Tumores Del Colon
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El documento resume la importancia mundial del cáncer colorrectal, destacando que es la segunda causa de muerte por cáncer en los Estados Unidos. Explica que la carcinogénesis dura de 10 a 20 años, lo que permite aplicar quimioprevención. También describe factores de riesgo como adenomas múltiples, historia familiar y síndromes hereditarios como la poliposis adenomatosa familiar.
Tumores Del Colon
- 1. Tumores del colon
- 2. Importancia mundial del cáncer colorectal ((Hawk;GE 2004;126:1423) En 2000 en el mundo: + de 944,000 casos y + de 492,000 muertes. En EEUU en 2004: 2a causa de muerte por Ca. 150,000 casos nuevos, 56,730 defunciones. En la mayoría de los casos, la aplicación oportuna de las técnicas disponibles de diagnóstico y tratamiento debería lograr la curación. La carcinogénesis dura de 10 a 20 años, lo que permite aplicar quimioprevención.
- 3. Epidemiología 1er lugar: piel. 2°: Colon (EEUU). Recto: H:M 2:1, colon H=M . 6°-7° década, excepto: CUCI CCHNP (Lynch) JÓVENES poliposis familiar 95% adenocarcinomas. 1er mundo excepto Japón. México: x clases.
- 4. Ca colorectal 1973-1992. Frecuencia en población general EU-SEER (Surveillance Epidemiology and End Results Program. GE 1997;112:605) frecuencia mortalidad Año del diagnóstico o fallecimiento
- 5. Frecuencia en EEUU (GE 2009;136:741) incidencia por 100,000 AÑO 55 51 47 43 39 35 % vivos a 5 años
- 6. mortalidad en EEUU (GE 2009;136:741) tasa por 100,000 AÑO
- 8. Ca colorectal en México. Frecuencia según hospital Estudio ANM, 1970-80, x casos/año (Villalobos y cols, RGEM 1990;55,1:17) El H Español tiene el doble de casos que el H Gral
- 9. HERENCIA Y CA COLON FACTORES DE RIESGO 1- 1 pariente cercano con Ca (RM 2-3). 2- 2 o más parientes con Ca (RM 6-7). 3- Menos de 45 años (RM 5-6). 4- Ca en otros órganos (RM 2-3). 5- Adenomas múltiples colon. 6- Pigmentación de Peutz-Jeghers. (Lynch. Digestion 1998;59:481)
- 10. Etiología. Lista de factores RAZA: Herencia, geografía, dieta: flora, hábito, contaminación, conservadores. Factores genéticos. Factores inmunológicos. Factores celulares: Pólipos, CUCI.
- 11. CÁNCER GENES PREDISPONENTES PROTOONCOGENES: RET (NEM). GENES SUPRESORES INACTIVADOS p53, APC (PAF). GENES REPARA ERRORES ADN: hMSH2, hMLHI, hPMS1, hPMS2, hMSH6/GTBP (CCRHNP, Lynch).
- 12. Causas hereditarias Poliposis adenomatosa familiar (1%) Paf atenuada (1%) Peutz-Jeghers (< 1%) Cáncer colorectal hereditario no polipósico o síndrome de Lynch (> 80%) (Lynch. Digestion 1998;59:481)
- 13. Factores de riesgo para Ca de colon hereditario 1 pariente cercano con Ca (RM 2-3) 2 o + (RM 6-7) Menos de 45 años (RM 4-5) Ca en otros órganos (RM 2-3) Adenomas múltiples del colon Pigmentación de Peutz-Jegher (Lynch. Digestion1998;59:481)
- 14. (Winawer JNCI 1991;83:243) “ esporádicos” “riesgo medio” 75% EII Poliposis A F Lynch Hx familiar 126,000 casos/años 58,000 muertes
- 15. Fisiopatología del cáncer “esporádico” del colon (AGA; GE 97;112:594) Génesis Crecimiento carcinoma Colon normal Adenoma pequeño Adenoma grande con componente velloso Adenoma grande con displasia de alto grado Adenoma grande con carcinoma invasor
- 17. Factores que promueven y tratamientos preventivos posibles
- 18. Adenomas Carcinomas Frecuencia por edad (años) (Williams, autopsias, Liverpool, Gut 1982;123:835) (SEER; GE 1997;112:605)
- 19. PÓLIPOS DEL COLON Del latín y éste del griego“ muchas patas”. Es decir, pulpo. Se define como protuberancia en la luz de un órgano hueco cuya mucosa es normalmente plana. Usualmente asintomático, puede ulcerarse, sangrar, causar dolor. Si muy grande, obstruir. Malignizarse.
- 20. El primer pólipo del colon dx con colonoscopio en el Hospital Español ( circa 1975)
- 21. PÓLIPOS DEL COLON (Up to Date, 9.2, abril 2001)
- 23. PÓLIPOS DEL COLON CLASIFICACIÓN NEOPLÁSICOS: adenomas adenocarcinomas. Hamartomas. No neoplásicos: hiperplásicos mucosos seudopólipos inflamatorios. Submucosos.
- 24. PÓLIPO HIPERPLÁSICO (Up to Date, 9.2, abril 2001) Hematoxilina eosina, seco fuerte
- 25. HAMARTOMA (Up to Date, 9.2, abril 2001)
- 26. ADENOMAS DEL COLON 2/3 de todos los pólipos, displásticos por definición, potencial maligno. Casi todos los adenoca se originan en pólipos pero no todos los pólipos se convierten en Ca: 30-40% > 50años y 50% a los 70 años: pólipos. 5% riesgo de Ca. Más común en hombres. Sincrónico en 30-50%.
- 27. ADENOMAS DEL COLON (De: Williams y cols. Gut 1982;123:835) % personas Edad, años
- 28. ADENOMAS DEL COLON ANATOMÍA PATOLÓGICA Tubulares: 80% Vellosos: 5-15% Mixtos: 5-15% Planos: 36% Potencial maligno mayor en los vellosos. D A G % Tubular 2 Velloso 31 <0.5 cm 1 0.6-1 cm 5 >1 cm 21 (O’Brien, GE 90;98:371)
- 29. ADENOMA VELLOSO (Up to Date, 9.2, abril 2001)
- 30. ADENOMAS DEL COLON CUADRO CLÍNICO Asintomáticos, especialmente <0.5 cm Los de <0.5 cm crecen 0.5 mm/año. SOH + 17-43% son adenomas. SOH – 32-41% hombres con adenomas. SOH + más frecuente en pedunculados, grandes, vellosos.
- 31. FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER ADENOMAS: > 1cm con displasia de alto grado con Ca invasor Factores de riesgo independientes DAG: velloso Grande Mayor edad al diagnóstico (NPS, NEJM 1993;329:1977)
- 32. Historia familiar y riesgo de cáncer del colon Población general 6% Uno en primer grado Ca colon ^ x 2-3 2-3 en primer grado Ca colon ^ x 3-4 Uno en 1er grado, Ca dx<40a ^ x 3-4 Uno en 2°-3er grado Ca colon ^ x 1.5 2 en 2° grado Ca colon ^ x 2-3 Uno en 1er grado, adenoma ^ x 2 (consenso AGA, GE 2003;124:550)
- 33. DX Y RX: POLIPECTOMÍA ENDOSCÓPICA Cxe con doble contraste óptimo sólo detecta el 50% de adenomas > de 5 mm. Colonoscopia: 2 estudios el mismo día: n=138. Falla en algún estudio: < 5mm - - - 6-10 - - - >10 27% 13% 6% (Rex y cols. GE 1997;112:24) ¿cuántos recurrentes lo son en verdad?
- 34. Frecuencia observada y esperada de Ca colorectal tras polipectomía endoscópica %acumulativo Años de seguimiento (Winawer, NEJM 1993;329:1977) Reducción: 76% Italia: 66% Noruega: 80%
- 35. Adenoma con transformación maligna (Up to Date 9.2, abril 2001)
- 36. Localiazación topográfica del cáncer del colon (Winawer GE 97;112:607)
- 37. Cuadro clínico del Ca del colon SÍNTOMA RECTO IZQUIERDO DERECHO dolor 24% 65% 60% anemia 22 30 75 de peso 36 30 40 cambio hábito 50 50 20 diarrea 15 25 15 rectorragia 75 50 25 tumor abdomen 5 20 50 tacto + 66 10 0
- 38. Diagnóstico del cáncer del colon El diagnóstico oportuno es posible. No se puede aplicar a la población en general. Adenoma: 50% lesiones sincrónicas. 30% lesiones metácronas. Pólipo hiperplásico: RR 1.8 de adenoma. Lesión previa a adenoma y Ca zona proliferativa. Ambiente + herencia = adenoma/carcinoma.
- 39. Riesgo aumentado de cáncer del colon PERSONAL mayores de 40 años CUCI poliposis familiar cáncer genital femenino FAMILIAR pólipos juveniles cáncer del colon poliposis familiar
- 40. Diagnóstico del cáncer del colon Clínica: cambios en el hábito, sangre, suboclusión, tacto rectal. Ataque al estado general. Tumor pálpable. Laboratorio: anemia, PFH, ACE. Imágenes: PSA, US, CxE, TAC, colonoscopia virtual. Endoscopia y biopsia.
- 42. linfoma carcinoma “precoz”; mejora la imagen instilando colorante. (“cromoendoscopia”) Adenocarcinoma avanzado
- 43. CUCI: en revisión periódica se encontró este adenocarcinoma
- 45. Diagnóstico diferencial Inflamatorias: CUCI/Crohn amibiasis tuberculosis Enfermedad diverticular. Isquemia/colitis. Proctitis facticia. Tumores benignos.
- 46. Valoración preoperatoria de la extensión tumoral Tele de tórax y US del abdomen (hígado), PFH. TAC y/o RMN. TEP con desoxiglucosa. US endoscópico en tumor rectal. Laparoscopia/laparotomía.
- 47. Estadificación TNM Tumor primario (T): Tis: IN SITU (DAG) T1: lámina propria o submucosa T2: muscular propia T3: adventicia T4: estructuras adyacentes Ganglios (N): N0: ausentes. N1: regionales. N2: distantes Metástasis (M): M0: ausentes. M1: presentes.
- 48. Estadificación y mortalidad ¡ATENCIÓN! El Ca no suele dar más de una oportunidad DUKE AGRUPADO TNM sobrevida A I T1-2, N0 93% B II-A T3, N0 85% B II-B T4, N0 72% C III-A T1-2, N1 83% C III-B T3-4, N1 64% C III-C N2 44% D IV M1 8%
- 49. Tratamiento del cáncer colorectal Curación sólo con resección libre de tumor residual. Radio/quimio preoperatoria: cáncer del recto A, B. Controversia en colon. Radio/quimio postoperatoria: B, C. Esfuerzo por prevención o detección oportuna.
- 50. Utilidad de la SOH en catastro 2% +; 30% falsos negativos. 50% de los + tienen cáncer. 75% de los cánceres son Duke A. Sigmoidoscopio flexible: 10/10 cáncer 39/40adenomas Cuando se tienen > 100,000 casos nuevos al año con > 50,000 muertes, se justifica.
- 51. Colonoscopia en asintomáticos. n = 150, > 50a, SOH -, 41% tuvo pólipos. (Lieberman y cols. AJG, agosto 91)
- 52. PÓLIPOS DEL COLON VIGILANCIA (Up to Date 9.2) Colonoscopia total para sincrónicos. Repetirla pronto si se extirpó sésil > 2cm o múltiples. Repetirla a los 3 años. + de 4 pólipos o estudio subóptimo, repetirla al año. Tres estudios normales: hasta 5 años.
- 53. PÓLIPOS DEL COLON VIGILANCIA (Up to Date 9.2) No importa que el pólipo resecado in toto tenga DAG. Segunda opción: sigmoidoscopia flexible + C X E doble contraste. Ca invasor resecado: colonoscopia a los 6 meses. Ca operado: C/3 años colonoscopia.
- 54. Factores que promueven y tratamientos preventivos posibles
- 55. PREVENCIÓN (AJG 2000;95:3053) Dieta baja en grasa y abundante en frutas, vegetales, fibra. Peso corporal normal. No fumar y beber < de 7 copas/semana. Carbonato de Ca, 3g/día. (AINE (AJG ene 2002) , ácido fólico, selenio: evidencia insuficiente)