Tumores prostaticos
- 1. YUNUEN MARÍA LEYVA MIRANDA CAROLINA RAMOS LOZOYA NEOPLASIAS PROSTÁTICAS
- 2. 70% 25% 5%
- 3. HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA Tumor benigno mas común en hombres Incidencia → 20% (40-50ª), 50% (51-60ª) y 90% (80ª) Etiología → AD, control endocrino y envejecimiento Envejecer ↑ testosterona y estrógenos Induce Rc andrógenos Sensibiliza próstata a testosterona BPH
- 4. FISIOPATOLOGÍA Crecimiento nodular → estroma y epitelio Compresión zonas externas → cápsula quirúrgica OBSTRUCCIÓN Mecánica El agrandamiento prostático produce obstrucción de la intrusión en la luz uretral o cuello vesical = resistencia en la salida de la vejiga = hipertrofia e hiperplasia Dinámica Estroma prostático compuesto por musculo liso y colágeno tiene mucha inervación adrenérgica= síntomas
- 5. DATOS CLÍNICOS Obstructivos: dificultad para iniciar micción, reducción de fuerza y calibre del chorro, sensación de vaciado incompleto, doble vaciado, goteo posterior a la micción Irritativos: polaquiuria, tenesmo vesical y nocturia Signos: tamaño y consistencia de la prsóstata (liso, suave y elástico) Laboratorios: EGO, creatinina sérica, PSA Imagenología: ecografía renal, TC 0-7 leve 8-19 moderado 20-35 grave
- 6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Estenosis uretral Constricción del cuello vesical Cálculos vesicales Carcinoma prostático Infección de vías urinarias Vejiga neurogénica Antecedentes, exploración física, urocultivo
- 7. TRATAMIENTO Dependerá de la etapa en la cual se encuentre el paciente → ESPERA ATENTA Médico A-bloquedores Inhibidires 5ª reductasa Fitoterapia Quirúrgico Reseccion transuretral Incisión transuretral Vaporización transuretral Enucleación Prostactectomía Termoterapia
- 8. CARCINOMA DE PRÓSTATA 200, 000 casos detectados al año Probabilidad de diagnóstico: 1/10,000 (40ª), 1/103 (40-59ª) y 1/8 (60-79ª) Etiología: antecedentes, grasas, carne roja, virulento, obesidad, vit D y calcio 95% ADENOCARCINOMAS 5% epiteliales (endometrioides, mucinosos, quísticas) y no epiteliales (rabdomiosarcoma, leiomiosarcoma)
- 9. PATOLOGÍA Neoplasia prostática intraepitelia Proliferación atípica de células acinares pequeñas Metástasis: cabeza y tronco
- 10. BIOPATOLOGÍA Interacciones significativas epiteliales-mesenquimatosas-estrómicas → influencias ambientales Factores de transcripción: ERG y EtV1 fusionados con TMPRSS2 Anormalidades: 8p, 10q, 11q, 13q, 16q, 18q, 17p BRCA1/2 A-metilacilo coenzima a racemasa Antígeno temprano de cáncer de próstata
- 11. DATOS CLÍNICOS Asintomatico → micción obstruida, osteodinia, parestesias, debilidad, incontinencia urinaria y fecal Tacto rectal: induración o nodularida, linfoedema Laboratorio: azoemia, anemia, fosfatasa ácida/alcalina↑ PSA → <4ng/ml normal 4-10 ng/ml riesgo 30% >10 ng/ml riesgo 70%
- 12. DIAGNOSTICO Y EVALUACIÓN Biopsia de próstata debe considerarse en un paciente con PSA sérico elevado y/o tacto rectal anormal se toman >10 muestras Anestesia local y profilaxis con antibióticos (fluoroquinolona) Hematoesperma, rectorragia y hematuria
- 13. Graduación de Gleason (2 a 10)
- 15. Puntuación de CAPRA 0-10 0-2 riesgo bajo 3-5 riesgo intermedio 6-10 riesgo alto
- 16. Imagenología Ecografía transrectal biopsias prostáticas, información de estadificación. Resonancia magnética nuclear endorrectal dependiente del operador Tomografía y resonancia magnética para excluir metástasis en ganglios linfáticos Gammagrafía ósea
- 17. TRATAMIENTO: CÁNCER LOCALIZADO T1 y T2 Mortalidad a 10 años entre 4 y 15% Riesgo de progresión en Gleason de 6 o mas Vigilancia activa Prostatectomía radical PSA debe caer a concentraciones indetectables después de 6 semanas. Complicaciones inmediatas: perdida de sangre y lesiones rectal y ureteral. Complicaciones tardías: incontinencia, impotencia. Radioterapia irradiación a toda la pelvis incluidos ganglios linfáticos, privación de andrógenos neoadyuvante, concurrente y a largo plazo. Complicaciones: polaquiuria, tenesmo vesical, diarrea, hematuria, rectorragia, tenesmo intestinal. Braquiterapia iodo 125, paladio 165, iridio 192
- 18. TRATAMIENTO: CÁNCER RECURRENTE Después de la prostatectomía radical Extensión extracapsular establecida, invasión de vesículas seminales y cáncer de alto grado. Observación o radioterapia. Después de la radioterapia “rebote de PSA”. Se tratan con privación de andrógenos.
- 19. TRATAMIENTO: METÁSTASIS Tratamiento endocrino inicial
- 20. Efectos secundarios: bochornos, anemia, perdida de la libido y la función sexual, reducción de la densidad mineral ósea, aumento de peso y grasa corporal, cambios cognitivos. Cáncer refractario a hormonas: • Cese del tratamiento • Tratamiento hormonal secundario orientado la biosíntesis (ketoconazol, abiraterona) • Inmunoterapia • Quimioterapia con taxano (docetaxel, cabazitaxel)
- 21. BIBLIOGRAFÍA Smith y Tanagho, Urología general, Lange, 18a edición. Cap. 23