Uveitis 1 parte y 2 parte

UVEITIS

 Compuesta por:
IRIS.
CUERPO CILIAR
COROIDES

UVEITIS

 IRIS.-
Forma de disco
dos caras:
1. Anterior AMBAS CARAS SE RELACIONAN CON EL
HUMOR ACUOSO
2. Posterior
CARA ANTERIOR.- tiene al orificio pupilar como su
presentación tiene dos zonas:
TIENE:
ESTROMA (Inervado por el 3 par músculo dilatador
de la pupila y la sensibilidad
esta dada por el 5 par).
EPITELIO

UVEITIS

 CUERPO CILIAR.-
Forma triangular la cara
anterior se continúa con el
Iris.
Compuesta por dos partes:
Pars Plana
Pars plicata o zona
arrugada

UVEITIS

 COROIDES.-
Segmento de esfera hueca constituida por
vasos arteriales y venosos
supracoroideos.

UVEITIS

 Funciones:
• IRIS.-
• PROCESOS CILIARES.-
• COROIDES.-
 Se la podrá observar al iris con bio
microscopia pero a las partes posteriores
con el uso de oftalmoscopia indirecta.

UVEITIS

MALFORMACIONES CONGENITAS EN
EL IRIS.-
• Coloboma: Falta de un segmento del iris.
• Membrana pupilar: presencia de un segmento
blanquecino sobre la pupila o restos de este.
• Anhiridia: Falta de iris solo se ve un muñón
iridiano, asociado a otras patologías glaucoma
congénito, etc.

UVEITIS

 UVEITIS
 Son los procesos inflamatorios del tracto uveal, se
las puede dividir en:
 ANTERIOR (llamadas también NO
GRANULOMATOSAS).
Iris.
Cuerpo ciliar
 POSTERIOR (llamadas también
GRANULOMATOSAS).
Coroides.

UVEITIS

 NO GRANULOMATOSAS.-
Llamadas así por no encontrarse un agente
determinado el que genera la inflamación o el
proceso de hipersensibilidad).
 ANTERIORES O NO GRANULOMATOSAS.-
 Afectan al iris y al cuerpo ciliar.
 Grupo etareo generalmente entre los 30 a 40 años de
edad.
 La mayor parte son alérgicas o traumáticas.
 Inicio agudo y afectan a UN SOLO OJO.

UVEITIS

 Signos y Síntomas.-
 PUEDE HABER disminución de la agudeza visual.
 Fotofobia, epifora, dolor.
Biomicroscopico podemos ver:
 Hiperemia conjuntival periqueratica intensa notoria.
 Presión ocular baja
 CAMARA ANTERIOR PRESENTA EL LLAMADO FENOMENO
DE TYNDALL
 Pupila tiene miosis.
 Complicaciones:
 SINEQUIAS ANTERIORES.
 SECLUCION PUPILAR.
 PROVOCANDO UN GLAUCOMA SECUNDARIO AGUDO.
 CATARATA SECUNDARIA.

UVEITIS

 TRATAMIENTO
• Atropina al 1% instilar para provocar una midriasis
evitar complicaciones.
• Corticoides tópicos.
• Corticoides sistémicos.

UVEITIS

 POSTERIORES O GRANULOMATOSAS.-
 Evolución torpida mas agudas afectan en
cualquier época de la vida, en ambos ojos.
 Características.-
 Disminución de la agudeza visual.
 Micromiodesopsias visuales (moscas volantes).
 Dolor.
 Se las va estudiar haciendo una buena anamnesis.
 Afectan a la retina con FOCOS DE
CORIORETINITIS.

UVEITIS

 ETIOLOGIA:
 BACTERIANA
• TBC
• SIFILIS
 VIRAL
• Citomegalovirus.
• Herpes simple.
• Rubéola.
• Virus de Epsteinbarr
• Sida.
 MICOTICA
• Histoplasmosis.
 PARASITARIA
• Toxoplasmosis.
• Cisticercosis.
• Toxocariasis

UVEITIS

 TOXOPLASMOSIS
 El Toxoplasma Gondii tiene dos formas de
presentación y son:
 Congénita.
 Adquirida.

UVEITIS

 CONGENITA.-
 Se transmite por vía transplacentaria es la mas grave,
tiene manifestaciones oculares, Hidrocefalia,
calcificaciones craneales.
 Afecta a la macula.
 Fase aguda.-
 Presenta zona edematosa en esta área sobre elevada,
luego inicia la cicatrización.
 La zona de cicatrización se ve negruzca luego se hace
blanca por que se ve la esclera.
 CARACTERISTICA QUE AFECTAN A AMBAS
MACULAS.


UVEITIS

 ADQUIRIDA.-
 No es central como la anterior tiene por lo
general dos focos, es MONOOCULAR
GENERALMENTE, se inicia de manera similar
con edema.
 Cuando es periférica puede presenta escotomas
sin que el paciente se de cuenta.
 Si disminuye la agudeza visual es por la turbidez
que adquiere el vítreo tras una vitreitis.

UVEITIS

 TUBERCULOSIS.-
 Sin diagnostico.
 Nódulos amarillentos en la periferia de la
retina. Afecta al tracto uveal anterior con
precipitados groseros
 PRECIPITADOS EN GRASA DE
CARNERO
 Tx considerar igual que anterior.

UVEITIS

 CITOMEGALOVIRUS.-
 Identifica en cualquier estudio, manchas
algodonosas de abscesos retinales con
hemorragias diseminadas baja agudeza
visual cicatrices etc.
 80% Dx de SIDA.
 Considerar tratamiento.

UVEITIS

 OTRAS FORMAS DE UVEITIS
 OFTALMIA SIMPATICA
 ENFERMEDAD DE BEHCET
 ENFERMEDAD DE REITER.
 ENFERMEDAD DE VOGT KOYANAGY HARADA.
 UVEITIS FACOTOXICA O FACOANAFILACTICA.
 CRISIS GLAUCOMATOCICLITICAS.
 IRIDOCICLITIS HETEROCROMICA DE FUCHS.
 PARS PLANITIS
 ENDOFTALMITIS.

UVEITIS

 1. OFTALMIA SIMPATICA.-
 Tipo de uveitis posterior.
 Presenta meses o hasta 10 años posteriormente, a una herida
penetrante que comprometa al tracto uveal.
 Produce reacción de hipersensibilidad.
 El ojo que presento el trauma se denomina ojo simpatizante y el ojo
que esta siendo afectado el ojo sano ojo simpatizado.
 Característicamente se presentara con un tyndall vítreo y una
disminución de la agudeza visual y dolor.
 Se tiene que ver la forma de generar una supresión de la reacción
inflamatoria en el caso de no ser exitosa la terapéutica se aconseja
la ENUCLEACION del ojo SIMPATIZANTE.

UVEITIS

 2. ENFERMEDAD DE BEHCET.-
 Enfermedad inflamatoria sistemica recidivante
 Etiologia desconocida.
 Lesiones aftosas
 Mucosa bucal.
 Ulceraciones genitales.
 Iridociclitis o uveitis anterior secundaria a hipopion.
 Inmunologicamente se relaciona con el antigeno HLA – BW51.
 3 o 4 ta decada de la vida con pronostico malo a nivel ocular, las
uvetis pueden ser posteriores y anteriores.
 Uveitis mas frecuente en los varones.
 Ulceras genitales mas frecuentes en mujeres.
 Su tratamiento es con inmunosupresores con resultados diversos.

UVEITIS

 3. ENFERMEDAD DE REITER.-
 Las manifestaciones son diversas con una triada no
gonococica
 Artritis.
 Uretritis.
 Uveítis o conjuntivitis.
 Antígeno HLA B27
 50% de los casos se presenta con manifestación ocular
mas común Conjuntivitis.
 Dx RX región sacroiliaca y búsqueda del antigeno.
 TX como pan uveítis.

UVEITIS

 4.-Enfermedad de Vögt Koyanagy Harada.-
 Multisistemica caracterizada por:
 Pan uveitis bilateral.
• Coroiditis bilateral.
 Manifestacion en sistema nervioso central.
• Cefaleas nauseas.
 FO parches nubosos con hemorragias y exudados ( tipo Harada ).
 Cuando se extiende a la uvea anterior es (tipo Vögt Koyanagy). Tyndall
pq en grasa de carero.
 Poliosis.
 Vitiligo.
 Alopecia.
 Hipoacusia, tinitus, vertigo, nauseas y vomitos.
 Antigeno HLA Bw22
 Tx debe ser oportuno por las graves secuelas.

UVEITIS

 5.- Uveítis facotoxica facoanafilactica.-
 Uveítis secundaria por la destrucción o
lesión del cristalino
 Reacción antigeno anticuerpo.
 Tx extracción del cristalino e implante de
LIO.

UVEITIS

 6.-Crisis Glaucomatocicliticas.-
 Síndrome de Posner – Schlossman.
 20 a 50 años
 Etiología desconocida.
 Alzas de presión de 40 a 60 mmHg.
 Uveítis con tyndall
 Tx cicloplegicos e inhibidores de la
anhidrasa carbónica.

UVEITIS

 7.- Iridociclitis heterocromica de Fuchs.-
 Caracteriza:
 Catarata evolución subcapsular posterior.
 Despigmentación y perdida de pigmento
rarefacción.
 Por vasculopatia isquemica unilateral.
 Reacción uveal severa con manifestaciones
uveítis anteriores.
 Futuro catarata, uveítis y glaucoma.

UVEITIS

 Endoftalmitis.-
 Proceso inflamatorio intraocular
fundamentalmente del vítreo
 Causas diversas:
 Post quirúrgicas
 Post Traumáticas.
 Por exposición a químicos etc.
 Bacterianas, fúngicas o estériles.

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