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Enfermedad
Inflamatoria: Vasculitis
              HNAL

     GELDRES ARANIBAR, RENZO

              2011
   Inflamación de las paredes de los
    vasos.

   Mecanismos:
    • Invasión directa por patógenos
      infecciosos.
    • Naturaleza inmune.
Vasculitis
Vasculitis
Vasculitis de Grandes Vasos

   Arteritis de Células Gigantes

   Arteritis de Takayasu
Arteritis de Células Gigantes
   Forma mas común de vasculitis
    sistémica en los adultos

   Afecta principalmente las arterias de
    la cabeza, sobre todo a las arterias
    temporales.
Vasculitis
   Morfología:

    • Infiltrado mononuclear con células
      gigantes en la mitad interna de la capa
      media.

    • Fragmentación de la lamina elástica
      interna.

    • La fase cicatricial revela engrosamiento
      colágeno de la pared vascular.
Vasculitis
Arteritis de Takayasu
   Vasculitis granulomatosa de arterias
    de mediano y gran calibre.

   Mujeres > hombres (8:1)

   Rango de edad: 25 – 30 años
   Características clínicas:
    • Trastornos oculares
    • Ausencia de Pulsos en extremidades
      sup.

   Patogenia:
    • Se desconoce la causa de la
      enfermedad, se sospecha de
      mecanismos autoinmunes.
La inflamación conduce a
una variación entre
dilatación, estenosis u
oclusión de los vasos
afectados.
   Clasificación:

    • Tipo 1: Arteria aorta ascendente y sus
      ramas.
    • Tipo 2: Arteria aorta descendente y
      aorta abdominal.
    • Tipo 3: Combinación de tipo 1 y tipo 2.
    • Tipo 4: Arteria Pulmonar.
   Cambios Morfológicos:
    • Inflamación granulomatosa, células
      gigantes, se puede presentar necrosis
      focal de la media en algunos casos

    • Después del tratamiento con corticoides
      se observa fibrosis colágena que afecta
      todas las capas de la pared vascular,
      acompañado de infiltrado linfocítico.
Vasculitis
Vasculitis
Vasculitis de Vasos Medianos

   Poliarteritis Nudosa

   Enfermedad de Kawasaki
Poliarteritis Nudosa
   Vasculitis de arterias musculares de
    pequeño y mediano calibre (pero no
    de arteriolas, capilares ni vénulas)
   Morfología

   Fase Aguda:
    • Inflamación transmural de la pared
      arterial con neutrófilos, eosinófilos y
      células mononucleares, frecuentemente
      acompañados de necrosis fibrinoide.
   Fase Tardia:
    • Fibrosis e infiltrado mononuclear con
      formación nódulos

    • Engrosamiento fibroso de la pared
      vascular, que se puede extender hasta
      la adventicia
Vasculitis
Vasculitis
Enfermedad de Kawasaki
   Arteritis que afecta con frecuencia
    las coronarias.

   Niños pequeños y lactantes (80%)

   El 20% de pacientes desarrollan
    secuelas cardiovasculares
Vasculitis
   Patogenia:

   Se especula de una reacción inmune
    caracterizada por activación de
    células T y macrófagos contra un
    antígeno desconocido del endotelio.
   Morfologia:

   Similar a la PAN, con necrosis e
    inflamación pronunciadas que
    afectan al grosor completo de la
    pared vascular, la necrosis fibrinoide
    suele ser menor.

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Vasculitis

  • 1. Enfermedad Inflamatoria: Vasculitis HNAL GELDRES ARANIBAR, RENZO 2011
  • 2. Inflamación de las paredes de los vasos.  Mecanismos: • Invasión directa por patógenos infecciosos. • Naturaleza inmune.
  • 5. Vasculitis de Grandes Vasos  Arteritis de Células Gigantes  Arteritis de Takayasu
  • 6. Arteritis de Células Gigantes  Forma mas común de vasculitis sistémica en los adultos  Afecta principalmente las arterias de la cabeza, sobre todo a las arterias temporales.
  • 8. Morfología: • Infiltrado mononuclear con células gigantes en la mitad interna de la capa media. • Fragmentación de la lamina elástica interna. • La fase cicatricial revela engrosamiento colágeno de la pared vascular.
  • 10. Arteritis de Takayasu  Vasculitis granulomatosa de arterias de mediano y gran calibre.  Mujeres > hombres (8:1)  Rango de edad: 25 – 30 años
  • 11. Características clínicas: • Trastornos oculares • Ausencia de Pulsos en extremidades sup.  Patogenia: • Se desconoce la causa de la enfermedad, se sospecha de mecanismos autoinmunes.
  • 12. La inflamación conduce a una variación entre dilatación, estenosis u oclusión de los vasos afectados.
  • 13. Clasificación: • Tipo 1: Arteria aorta ascendente y sus ramas. • Tipo 2: Arteria aorta descendente y aorta abdominal. • Tipo 3: Combinación de tipo 1 y tipo 2. • Tipo 4: Arteria Pulmonar.
  • 14. Cambios Morfológicos: • Inflamación granulomatosa, células gigantes, se puede presentar necrosis focal de la media en algunos casos • Después del tratamiento con corticoides se observa fibrosis colágena que afecta todas las capas de la pared vascular, acompañado de infiltrado linfocítico.
  • 17. Vasculitis de Vasos Medianos  Poliarteritis Nudosa  Enfermedad de Kawasaki
  • 18. Poliarteritis Nudosa  Vasculitis de arterias musculares de pequeño y mediano calibre (pero no de arteriolas, capilares ni vénulas)
  • 19. Morfología  Fase Aguda: • Inflamación transmural de la pared arterial con neutrófilos, eosinófilos y células mononucleares, frecuentemente acompañados de necrosis fibrinoide.
  • 20. Fase Tardia: • Fibrosis e infiltrado mononuclear con formación nódulos • Engrosamiento fibroso de la pared vascular, que se puede extender hasta la adventicia
  • 23. Enfermedad de Kawasaki  Arteritis que afecta con frecuencia las coronarias.  Niños pequeños y lactantes (80%)  El 20% de pacientes desarrollan secuelas cardiovasculares
  • 25. Patogenia:  Se especula de una reacción inmune caracterizada por activación de células T y macrófagos contra un antígeno desconocido del endotelio.
  • 26. Morfologia:  Similar a la PAN, con necrosis e inflamación pronunciadas que afectan al grosor completo de la pared vascular, la necrosis fibrinoide suele ser menor.