Tumeurs bénignes du foie

Tumeurs bénignes du foie
C Aubé
F Oberti
Résumé. – La découverte d’une lésion nodulaire hépatique est une situation clinique de plus en plus
fréquente de par la multiplication des examens d’imagerie et l’amélioration de leurs performances
diagnostiques.
Les tumeurs bénignes hépatocytaires sont représentées par l’hyperplasie nodulaire focale et l’adénome
hépatocellulaire. Les tumeurs biliaires bénignes sont l’adénome biliaire, l’hamartome et le cystadénome
biliaire. Les tumeurs conjonctives sont dominées par l’hémangiome.
Si l’échographie-doppler est le mode de découverte le plus fréquent de ces lésions, l’imagerie par résonance
magnétique apparaît actuellement comme la méthode la plus performante pour les caractériser.
Une analyse précise de la sémiologie radiologique permet le diagnostic positif des tumeurs bénignes
hépatiques les plus fréquentes (kyste biliaire, hémangiomes, adénomes et hyperplasie nodulaire focale) avec
des sensibilités et des spécificités élevées. La connaissance des lésions plus rares permet de ne pas orienter à
tort vers des lésions tumorales malignes et de savoir utiliser la ponction radioguidée à bon escient.
Ce rôle de caractérisation tissulaire est fondamental dans la conduite à tenir vis-à-vis de ces lésions, tant sur
le plan du suivi que de la thérapeutique.
© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots-clés : hémangiome hépatique, adénome hépatique, hyperplasie nodulaire focale, tumeur bénigne du
foie.
Hémangiome hépatique
ÉPIDÉMIOLOGIE
L’hémangiome hépatique est la lésion hépatique tissulaire la plus
fréquente. Le diagnostic est le plus souvent fortuit lors d’un examen
échographique. La prévalence, probablement sous-estimée, est
estimée entre 3 et 10 %. Le sex-ratio, classiquement en faveur de la
femme, pourrait être en rapport avec le plus grand nombre
d’échographie réalisé chez celle-ci.
Le plus fréquemment, la lésion est unique (75 % des cas) [29], de taille
variable (dans 50 % des cas infracentimétrique) ; dans 20 % des cas,
la lésion est double et parfois multiple (moins de 5 % des cas)
définissant une angiomatose. Les angiomes sont classiquement plus
volumineux chez la femme. L’hypothèse du rôle angiogénique des
oestrogènes a été proposée. Ainsi, la grossesse semble devoir
influencer le développement des angiomes et la fréquence des
hémorragies intralésionnelles [31, 61]. Toutefois, il ne semble pas exister
de relation significative entre la prise d’oestroprogestatifs oraux et
l’histoire naturelle des angiomes hépatiques.
CLINIQUE ET BIOLOGIE
Les angiomes sont généralement asymptomatiques. Des symptômes
cliniques, à type de pesanteur ou douleur, en rapport avec des
remaniements locaux (hémorragie, thrombose intratumorale, torsion
Christophe Aubé : Praticien hospitalier, service de radiologie.
Frédéric Oberti : Praticien hospitalier service d’hépato-gastro-entérologie.
Centre hospitalier universitaire d’Angers, 4, rue Larrey, 49033 Angers cedex 01, France.
d’un angiome pédiculé) ont été rapportés essentiellement pour de
volumineux angiomes (> 4 cm) [82]. Plus rarement, diverses
manifestations cliniques et biologiques ont été associées à la
présence de volumineux angiomes (perturbations modérées et non
spécifiques du bilan hépatique, syndrome inflammatoire,
hyperfibrinogénémie, fibrinolyse et thrombopénie [syndrome de
Kasabach-Merritt], pseudopolyarthrite rhizomélique..) [72, 86]. Ces
manifestations pourraient être liées à la libération de cytokines
inflammatoires (tumor necrosis factor [TNF] alpha, transforming
growth factor [TGF] bêta...) par l’endothélium vasculaire au sein des
angiomes et par des macrophages hépatiques [47].
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Macroscopiquement, la lésion est violacée, essentiellement sous-capsulaire,
localisée préférentiellement dans le foie droit, bien limitée
et sans capsule périphérique. Elle peut être pédiculée (10 % des cas).
L’analyse histologique montre une lésion mésenchymateuse,
développée à partir de cellules endothéliales sinusoïdales, cloisonnée
par des septa fibreux en cavités vasculaires contenant plus ou moins
d’hématies. Dans 10 % des cas, il s’agit d’une forme capillaire,
caractérisée par des logettes plus petites et un endothélium plus
épais. Une zone centrale caverneuse est d’autant plus fréquente que
l’angiome est volumineux (angiome caverneux géant). Des
calcifications ou des atypies cellulaires peuvent être observées en
cas d’angiomes supérieurs à 3 cm de diamètre.
IMAGERIE
¦ Échographie (fig 1)
Typiquement, l’hémangiome se présente comme une lésion
hyperéchogène, homogène, bien qu’un aspect discrètement granité
Encyclopédie Médico-Chirurgicale 33-520-A-30
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Toute référence à cet article doit porter la mention : Aubé C et Oberti F. Tumeurs bénignes du foie. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Radiodiagnostic – Appareil digestif,
33-520-A-30, 2001, 15 p.

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*A *B
puisse être noté. Les contours de la lésion sont nets, bien limités,
mais peuvent quelquefois être polylobés. Classiquement, les
hémangiomes ont un renforcement postérieur, traduisant le contenu
partiellement liquide (sang) de la lésion. Il existe des localisations
préférentielles sous-capsulaires et au contact des veines
sus-hépatiques.
Cet aspect typique est rencontré dans environ 70 % des cas [87] et
correspond généralement à des hémangiomes dont le diamètre est
inférieur à 3 cm.
Les formes atypiques peuvent être celles de nodules
hypoéchogènes [48]. L’existence d’un anneau hyperéchogène associé
à une lésion iso- ou hypoéchogène est assez fréquemment
rencontrée [68, 90]. Outre ces formes proprement hypoéchogènes, un
hémangiome peut apparaître hypoéchogène lorsqu’il est situé dans
un foie de stéatose. Une autre forme d’atypie concerne les
hémangiomes de grande taille dont l’échostructure est volontiers
hétérogène avec, dans la zone centrale, un aspect plus hypoéchogène
pouvant correspondre à des remaniements nécrotiques,
hémorragiques ou fibreux.
Classiquement, l’étude doppler ne découvre aucun signal au sein
des hémangiomes ; toutefois, quelques spots en doppler couleur sont
possibles. L’adjonction de produit de contraste échographique
n’apporte pas de renseignement supplémentaire [25, 33, 75].
Certains auteurs [17] ont rapporté une possible diminution de
l’échogénicité des hémangiomes lors de la compression de la lésion
par la sonde d’échographie. Le mécanisme en est l’oblitération des
lacs veineux. Toutefois, l’intérêt de cette technique est limité
puisqu’il faut que l’hémangiome soit superficiel et ne soit pas
protégé par la paroi costale pour être accessible à la compression.
¦ Tomodensitométrie (fig 2)
Technique
Une première acquisition doit être réalisée sans injection de produit
de contraste, en coupes jointives ou en acquisition volumique.
L’injection de produit de contraste en bolus doit être suivie de deux
acquisitions volumiques, au temps artériel et portal. Suivant la taille
des lésions et le résultat des deux premières phases, une phase
tardive (entre 3 et 10 minutes) peut être utile, notamment si la lésion
est volumineuse [70, 77, 89].
Résultats
L’hémangiome apparaît hypodense avant injection de produit de
contraste. La cinétique de prise de contraste permet de faire le
diagnostic avec une valeur prédictive positive de 96 % selon certains
auteurs [70]. La prise de contraste se fait en « mottes » par la
périphérie, limitée à quelques spots au temps artériel avec un
remplissage progressif de la lésion de manière centripète. Une
acquisition tardive met en évidence un remplissage complet de la
lésion dans un délai variant de 1 à 15 minutes suivant la taille de
cette lésion. L’intensité de la prise de contraste des mottes
périphériques évolue de façon parallèle à celle de l’aorte.
Formes atypiques
Lorsque l’hémangiome est volumineux (> 4 cm), le remplissage peut
être incomplet du fait de l’existence d’une zone de nécrose,
d’hémorragie ou de fibrose volontiers centrale.
1 Échographie : hémangiome.
A. Lésion du segment VII, située juste en arrière de la
veine sus-hépatique droite (flèche). La lésion est hyperé-chogène,
homogène, bien limitée, avec un renforcement
postérieur.
B. Aucune vascularisation au sein de l’hémangiome lors
de l’étude doppler puissance.
Les hémangiomes de petite taille posent eux aussi problème, car le
remplissage de la lésion est très rapide et la cinétique de prise de
contraste classique décrite précédemment ne peut plus être observée.
Un problème particulier est posé par les hémangiomes
hypervasculaires (fig 3) qui représentent, selon certains auteurs, 16 %
des hémangiomes [90]. Ces lésions sont souvent de petite taille et se
caractérisent par un rehaussement intense et homogène dès le temps
artériel. L’intensité de leur prise de contraste évolue de façon
parallèle à celle de l’aorte. Le diagnostic différentiel avec de petits
carcinomes hépatocellulaires ou des métastases hypervasculaires est
*A *B
*C *D
*E *F
2 Tomodensitométrie : hémangiome.
A. Coupe sans injection de produit de contraste : hypodensité homogène, relative-ment
bien limitée.
B, C, D, E, F. Coupes après injection de produit de contraste en bolus, réalisées
à 25, 50, 80, 100 secondes et à 3 minutes. Prise de contraste progressive, centri-pète,
en « mottes » avec un remplissage complet de la lésion sur un temps tardif.
2

Radiodiagnostic Tumeurs bénignes du foie 33-520-A-30
*A *B
alors très difficile [40]. Un élément important du diagnostic
d’hémangiome est la persistance de la prise de contraste de la lésion
sur un temps tardif de l’angioscanner et son évolution parallèle à
celle de l’aorte [90]. Le mécanisme de cette prise de contraste précoce
des hémangiomes hypervasculaires est discuté. Elle pourrait être
due à des lacs veineux de grande taille [41] ou à l’existence de shunts
artérioportes [40, 41]. Ces shunts semblent exister dans des
hémangiomes principalement de petite taille, et dans des carcinomes
hépatocellulaires plus volumineux [40].
Enfin, environ 5 % des métastases peuvent avoir un aspect
tomodensitométrique (TDM) d’hémangiome [32, 77].
¦ Imagerie par résonance magnétique (fig 4, 5, 6)
Technique
Les acquisitions en pondération T2 sont indispensables. Au mieux,
on réalise deux acquisitions de pondération croissante en T2. Des
acquisitions en écho de gradient pondéré T1 sans puis après
injection de produit paramagnétique (chélate de gadolinium) sont
réalisées à des temps artériel, portal, puis tardif.
Résultats
En pondération T2, l’hémangiome apparaît en hypersignal franc,
homogène. Cet hypersignal ne décroît que très peu
comparativement au signal tissulaire environnant lorsque la
pondération T2 augmente [62]. L’évolution du signal en pondération
T2 de l’hémangiome est comparable à celle des liquides stagnants
visibles (bile, liquide céphalorachidien [LCR]). En pondération T1,
l’hémangiome apparaît hypo-intense. Après injection de produit
paramagnétique (chélate de gadolinium), la cinétique de prise de
contraste est superposable à celle observée en TDM avec une prise
de contraste en « mottes », par la périphérie, progressive,
remplissant l’hémangiome de façon centripète.
Les mesures du rapport contraste/bruit avant et après injection de
produit paramagnétique apportent des renseignements
supplémentaires en montrant des valeurs supérieures à celles
observées pour les autres tumeurs sur une phase tardive [84].
Toutefois, dans la pratique, ces mesures sont rarement utiles,
l’impression visuelle étant suffisante pour le diagnostic
d’hémangiome.
La combinaison des séquences en pondération T2 et les acquisitions
dynamiques en pondération T1 après injection de produit
paramagnétique permet d’obtenir une sensibilité et une spécificité
de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) allant de 90 à 99 %
suivant les études pour le diagnostic d’hémangiome [26, 62, 83].
L’aspect très hyperintense en pondération T2 peut être celui d’un
kyste biliaire simple, mais le diagnostic est rapidement fait par les
acquisitions dynamiques en pondération T1 ou par une simple
échographie. De même, les lésions hypervasculaires ou nécrotiques
ont une cinétique de prise de contraste différente et une intensité en
pondération T2 moins grande que l’hémangiome ; cette dernière
constatation étant confirmée par la mesure des temps de relaxation
T2 des hémangiomes qui sont supérieurs à ceux des autres
lésions [65].
¦ Scintigraphie
La scintigraphie des hémangiomes hépatiques est un examen peu
pratiqué en France. Le principe en est la détection de l’accumulation
dans l’hémangiome de globules rouges marqués au technétium
(99mTc).
Le diagnostic d’hémangiome est posé lorsqu’il existe une
augmentation progressive de la radioactivité dans la lésion. Sur les
phases précoces, les hémangiomes sont hypofixants [7]. La sensibilité
de la technique est globalement de 95 %. Elle est de 100 % pour les
lésions de plus de 2 cm. La spécificité est comprise entre 90 et
100 % [7, 52]. Ces résultats sont améliorés par la réalisation de coupes
dans les trois plans de l’espace [52]. Toutefois, pour les lésions de
petite taille, la sensibilité n’excède pas 82 % [52].
¦ Artériographie
Lors de l’injection de produit de contraste dans l’artère hépatique,
l’hémangiome se traduit par une prise de contraste en « flaques » à
la périphérie de la lésion. Ces flaques de produit de contraste
persistent si l’on prolonge la durée d’acquisition de la série. En
pratique, cette technique n’a aucune place dans le diagnostic
d’hémangiome.
CONDUITE PRATIQUE ET TRAITEMENT
Si, après une découverte échographique d’un nodule suspect d’être
un hémangiome, une confirmation est nécessaire, le choix entre la
TDM et l’IRM est possible.
Pour les nodules mesurant plus de 2 cm, les deux techniques
peuvent être réalisées de façon équivalente, la cinétique de prise de
contraste permettant le diagnostic dans les deux cas.
En revanche, pour un nodule de plus petite taille, la cinétique de
prise de contraste pouvant être prise en défaut, l’IRM pourrait être
préférée. Le diagnostic est alors affirmé sur l’aspect très hyperintense
en T2 évoluant de façon parallèle à celui des liquides stagnants.
Le recours à la ponction-biopsie percutanée sous contrôle
échographique ou TDM est possible lorsque l’imagerie ne peut être
concluante et lorsqu’un doute diagnostique persiste. La notion de
contre-indication à la ponction-biopsie de l’hémangiome est
obsolète. L’utilisation d’aiguilles fines (18 à 20 G) associée à
l’interposition d’une languette de parenchyme hépatique sain entre
la capsule hépatique et la lésion est en revanche indispensable. À
ces conditions, le taux des complications n’est pas plus élevé que
lors de la ponction d’autres tumeurs hépatiques [42]. La sensibilité de
la technique est supérieure à 90 % et sa spécificité pratiquement de
100 %.
L’abstention thérapeutique est généralement la règle [58]. Le risque
de cancérisation est nul. La rupture spontanée est exceptionnelle
3 Tomodensitométrie : hémangiome hypervasculaire.
A. Contraste spontané : petite lésion hypodense de la partie antérieure du segment
VIII (flèche).
B, C. Acquisitions après injection de produit de contraste en bolus aux temps ar-tériel
puis portal : prise de contraste intense, homogène évoluant de façon paral-lèle
au contraste aortique. Prise de contraste parenchymateuse périlésionnelle (flè-ches)
fréquemment rencontrée dans les angiomes hypervasculaires et expliquée
par l’existence de fistule artérioportale.
*C
3

*A
*D *E
(1 à 2%) [57, 76]. La taille initiale de l’angiome ne doit pas être
l’argument principal d’une décision chirurgicale. Une surveillance
échographique 6 à 12 mois après le diagnostic initial est
classiquement préconisée afin de s’assurer de la stabilité de la lésion.
L’aspect est inchangé dans environ 80 % des cas. Une indication
chirurgicale peut être discutée en cas d’augmentation significative
de la taille (> 25 %), ou devant l’apparition de symptômes cliniques
ou de complications [86].
Tumeurs bénignes hépatocytaires
HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE
¦ Épidémiologie
L’hyperplasie nodulaire focale est une tumeur hépatocytaire bénigne
plus fréquente que l’adénome dont la prévalence est estimée à 3 ‰.
Toutefois, en raison des progrès des moyens diagnostiques
radiologiques, la prévalence de cette lésion pourrait être plus
importante (1 %) [14]. Cette tumeur est diagnostiquée plus
fréquemment chez la femme jeune (âge moyen 30 ans) que chez
l’homme (30 %), de manière fortuite, le plus souvent par
échographie [14]. L’association à un hémangiome hépatique est
classique (20 % des cas) [64].
L’hyperplasie nodulaire focale serait liée à une prolifération
hépatocytaire secondaire à un trouble de vascularisation (hyperdébit
artériel local) consécutif à une anomalie artérielle préexistante [94].
*B *C
Cette hypothèse est suggérée par la présence au sein de la lésion de
volumineux vaisseaux à paroi épaisse. Par ailleurs, la relation avec
les oestroprogestatifs ne semble pas exister. Une récente étude a ainsi
montré l’absence d’influence de la prise de contraceptifs oraux sur
la taille et le nombre d’hyperplasies nodulaires focales [63]. D’autre
part, la grossesse ne semble pas influencer l’histoire naturelle des
hyperplasies nodulaires focales [63, 95].
¦ Clinique et biologie
Bien que très souvent asymptomatique (75 %), des manifestations à
type de douleurs, diarrhée, dyspepsie, syndrome inflammatoire ont
été décrites dans de rares cas. Des complications locales
exceptionnelles sont possibles, à type de nécroses, hémopéritoines
et hypertension portale par compression. Plusieurs cas d’association
d’hyperplasies nodulaires focales multiples avec des anomalies
vasculaires siégeant dans divers organes ont été rapportés
(anévrisme, maladie de Rendu-Osler, télangiectasies, atrésie de la
veine porte, dysplasies artérielles, méningiomes...) [5, 39].
¦ Anatomie pathologique
Il s’agit le plus souvent d’une lésion unique (75 à 80 % des cas) [19],
généralement non encapsulée et volontiers sous-capsulaire, de taille
variable (souvent < 5 cm), siégeant fréquemment au bord inférieur
du foie.
Histologiquement, la lésion est formée d’hépatocytes normaux,
disposés en travées définissant des pseudolobules, plus ou moins
entourés de fins septa fibreux prenant naissance à partir de la zone
fibreuse centrale. La lésion est caractérisée par de nombreux
4 Imagerie par résonance magnétique : hémangiome.
A. Coupes horizontales en single shot-fast spin-echo (SS-FSE) pondérée T2 (TE = 90 ms). Hypersignal franc, homogène, d’intensité comparable à celle du liquide céphalora-chidien.
Contours bien définis, légèrement polylobés.
B. Coupes horizontales en écho de gradient pondéré T1 (TR = 1,5 ms ; TE = 130 ms ; a = 60°) en contraste spontané : lésion hypo-intense, homogène, bien limitée.
C, D, E. Coupes horizontales en écho de gradient pondéré T1 après injection de chélates de gadolinium avec des acquisitions réalisées aux temps artériel, portal et tardif (4 mi-nutes)
: remplissage progressif, centripète, en « mottes ». Prise de contraste persistante et homogène au temps tardif (E).
4

*A *B *C
*A *B *C
vaisseaux assez volumineux, à paroi musculaire épaisse avec
hyperplasie intimale. Parfois, les vaisseaux peuvent être scléreux
avec obstruction de la lumière. Une prolifération de canalicules
biliaires au sein des septa fibreux et à l’interface avec le parenchyme
hépatique sain est fréquente. Un infiltrat mononucléé, des dépôts de
stéatose et de glycogène ou une cholestase hépatocytaire peuvent
être observés [67]. L’histologie apparaît typique dans 80 % des cas.
Toutefois, dans 20 % des cas le diagnostic précis est difficile en raison
de la possibilité de formes atypiques : télangiectasique, hyperplasie
adénomateuse, présences d’atypies cellulaires [69].
5 Imagerie par résonance magnétique : hémangiome géant.
A. Coupe coronale en single shot-fast spin-echo (SS-FSE) pondérée T2 (TE = 90 ms) : volumineuse formation hyperintense, homogène, appendue à la face inférieure du foie
droit. Les hypo-intensités linéaires correspondent à des cloisons fibreuses (flèches).
B, C, D, E. Coupe horizontale en écho de gradient pondérée T1 après injection de chélates de gadolinium en bolus et acquisitions aux temps artériel, portal et tardif (4 et 10
minutes) : remplissage de la lésion très lent, centripète, en « mottes ». Le remplissage complet de la lésion nécessite 10 minutes. La persistance des zones en hyposignal corres-pond
aux cloisons fibreuses déjà visibles en pondération T2.
*D *E
6 Imagerie par résonance magnétique : hémangiome à circulation rapide.
A. Coupe horizontale en fast spin-echo pondérée T2 (TE = 90 ms) : formation tumorale du segment VI, en hypersignal franc et homogène. Contour polylobé.
B, C. Coupes horizontales en écho de gradient pondérées T1 après injection de chélates de gadolinium en bolus et acquisitions réalisées aux temps portal et tardif (4 minutes).
Prise de contraste centripète, plus rapide que celle observée dans le cas d’un angiome classique. La persistance du rehaussement sur les temps tardifs est un bon argument en
faveur d’un hémangiome.
5

Dans plus de la moitié des cas, l’hyperplasie nodulaire focale
présente une ou plusieurs zones plus ou moins centrales
correspondant à un tissu fibrovasculaire.
¦ Imagerie
Échographie (fig 7)
L’hyperplasie nodulaire focale apparaît le plus souvent comme une
lésion isoéchogène (45 à 54 % des cas), moins souvent hypoéchogène
(30 à 41 %) ou hyperéchogène (3 à 25 %) [14, 88]. L’échostructure est
homogène. Lorsque la lésion est isoéchogène, elle est détectée par
son effet de masse sur les structures vasculaires environnantes ou
par la déformation des contours hépatiques. Une zone centrale,
discrètement hyperéchogène, est rarement mise en évidence et
correspond probablement à la zone fibreuse centrale.
Lors de l’étude doppler couleur, on peut découvrir, au sein de la
zone fibreuse centrale, un signal de type artériel à faible résistance
[35, 88]. L’administration de produit de contraste échographique
(carbone dioxyde microbulles) augmente de façon significative la
visualisation d’un signal artériel central, très évocateur
d’hyperplasie nodulaire focale [53, 88].
Tomodensitométrie (fig 8)
· Technique
Après une acquisition sans injection, trois acquisitions après
injections de produit de contraste iodé sont nécessaires : l’une au
temps artériel, la seconde portale, et enfin la troisième à un temps
tardif (2 à 3 minutes).
· Résultats
La TDM est particulièrement intéressante pour étudier la cinétique
de prises de contraste lésionnelles. En effet, celle-ci est
caractéristique et permet d’orienter rapidement vers le diagnostic
*A *B
*C *D
*E *F
*G
d’hyperplasie nodulaire focale ou d’adénome. Avant injection de
produit de contraste, la lésion est volontiers isodense, bien
homogène, avec une structure identique à celle du parenchyme sain
adjacent. Quelquefois, la lésion peut paraître un peu hypodense.
Après injection de produit de contraste en bolus, on observe une
prise de contraste intense, homogène, dès le temps artériel. La zone
stellaire centrale demeure hypodense à ce temps vasculaire artériel.
7 Échographie : hyperplasie nodulaire focale.
A. Volumineuse masse isoéchogène et homogène du segment IV (flèches).
B. Signal doppler central, de type artériel à faible résistance.
*A
*B
8 Tomodensitométrie : hyperplasie nodulaire focale.
Acquisitions séquentielles à plan fixe (quatre coupes de 7 mm d’épaisseur), sans,
puis après injection de produit de contraste en bolus avec des acquisitions réali-sées
à 20 secondes (B), 30 secondes (C), 50 secondes (D), 80 secondes (E), 2 minu-tes
(F), 3 minutes (G).
Lésion très modérément hypodense en contraste spontané, parfaitement homo-gène.
La zone centrale est un peu plus hypodense (flèche).
Prise de contraste intense, homogène et fugace, visible dès le temps artériel avec un
effacement de la lésion dès le temps portal. Rehaussement de la zone centrale au
temps tardif (flèche) traduisant l’existence d’une fibrose vasculaire.
6

*A *B *C
*D *E
Très rapidement au temps portal, la prise de contraste disparaît et la
lésion devient isodense au parenchyme adjacent. Le caractère
homogène de la lésion au temps portal est un signe très spécifique
d’hyperplasie nodulaire focale (92 %) [89]. Parallèlement, la zone
centrale se rehausse lentement, témoignant de la présence d’une
fibrose hypervasculaire. Cet aspect typique est rencontré dans
environ 60 % des cas [14]. Lorsque l’aspect n’est pas typique, c’est le
plus souvent l’absence de visualisation de la zone centrale qui est
l’élément faisant défaut. Cette sémiologie permet le diagnostic
d’hyperplasie nodulaire focale avec une sensibilité d’environ 60 à
67 % et une spécificité de 100 % [70, 89].
Imagerie par résonance magnétique (fig 9)
· Technique
On réalise dans un premier temps une acquisition en pondération
T2 puis des acquisitions en écho de gradient pondéré T1 sans et
après injection de produit paramagnétique (chélate de gadolinium)
avec des acquisitions à des temps artériel, portal, puis tardif.
· Résultats
Sur les séquences en pondération T2, la lésion apparaît homogène,
iso- ou très discrètement hyperintense. La zone centrale, lorsqu’elle
est visible, est en hypersignal par rapport à la lésion. En pondération
T1, la lésion apparaît le plus souvent iso-intense au parenchyme
adjacent, homogène, avec une zone stellaire centrale qui dans 80 %
des cas est visible spontanément, plus hypo-intense que le reste de
la lésion [60].
Après injection de produit paramagnétique en bolus, on observe la
même cinétique de prise de contraste qu’en TDM, à savoir un
rehaussement intense, homogène, précoce et fugace et ce dans 96 %
des cas [60, 62, 92]. À ce temps précoce, la zone centrale demeure hypo-intense
et ne se rehausse que tardivement (1 à 3 minutes) dans 78 %
des cas [14]. Cet aspect typique est retrouvé dans 70 % des cas [14].
L’IRM est actuellement la méthode la plus performante pour le
diagnostic d’hyperplasie nodulaire focale, avec une sensibilité de
70 % et une spécificité de 98 % [14].
Artériographie
En artériographie, la lésion est hypervasculaire, avec une
opacification apparaissant très précocement, le plus souvent par le
centre et irradiant en « rayon de roue » vers la périphérie. Cet aspect
est évocateur mais n’est pas spécifique d’hyperplasie nodulaire
focale.Tout comme pour l’hémangiome, l’artériographie n’a pas de
place dans la stratégie diagnostique de l’hyperplasie nodulaire
focale. Elle n’est que rarement réalisée, dans des cas très particuliers,
avant intervention chirurgicale.
¦ Conduite pratique et traitement
L’évolution dans le temps de l’hyperplasie nodulaire focale est
bénigne. Le suivi régulier montre généralement l’absence de
modification de la taille des lésions [22, 63] ou parfois une régression
[22, 56]. De très rares cas d’augmentation de la taille ont été rapportés
[96], notamment en cas d’hyperplasies nodulaires focales multiples
[50, 91]. Le risque de transformation cancéreuse est nul.
9 Imagerie par résonance magnétique : hyperplasie nodulaire focale.
A. Coupe horizontale en single shot-fast spin-echo (SS-FSE) pondérée T2 (TE = 90 ms) : lésion du segment IV parfaitement homogène. La zone centrale apparaît en hypersi-gnal
(flèche).
B, C, D, E. Coupes horizontales en écho de gradient pondérées T1 sans, puis après injection de chélates de gadolinium en bolus et acquisitions au temps artériel, portal puis
tardif (4 minutes).
La lésion est spontanément iso-intense, avec une zone centrale légèrement hypo-intense (flèche). La prise de contraste est intense, précoce et fugace, le signal redevient iso-intense
au parenchyme adjacent dès le temps portal. Le rehaussement tardif de la zone centrale (flèche) traduit la fibrose vasculaire.
7

Le diagnostic différentiel principal est celui de l’adénome hépatique
compte tenu des risques évolutifs propres à celui-ci (hémorragie,
cancer). En pratique, la seule échographie n’arrive fréquemment pas
à différencier l’hyperplasie nodulaire focale de l’adénome,
nécessitant la réalisation d’examens complémentaires (TDM, IRM).
Toutefois, au scanner, l’aspect spontanément hypodense des deux
lésions est voisin, avec rehaussement intense et précoce après
injection de produit de contraste iodé. Un aspect isodense est plus
fréquemment observé avec l’hyperplasie nodulaire et, dans 60 % des
cas, une image hypodense centrale est visible avant et après injection
de produit de contraste. La différenciation entre hyperplasie
nodulaire focale et adénome est plus aisée au moyen de l’IRM. Cet
examen possède une sensibilité de 70 % et une spécificité de 98 %
pour le diagnostic d’hyperplasie nodulaire focale [14], bien meilleure
que pour l’adénome [73]. La distinction par la ponction-biopsie
hépatique entre ces deux lésions peut s’avérer impossible et reste
peu informative [6]. En cas de doute diagnostique, le recours à une
biopsie chirurgicale est nécessaire [44].
En synthèse, la différenciation entre ces deux lésions repose
essentiellement sur un faisceau d’arguments obtenus grâce à l’écho-doppler
et l’IRM. Toutefois, dans environ 30 % des cas, le diagnostic
tumoral ne peut être affirmé.
L’existence d’une cicatrice fibreuse centrale peut parfois faire
discuter le diagnostic différentiel de carcinome fibrolamellaire,
notamment s’il existe une calcification [12]. En cas de doute
diagnostique, une biopsie chirurgicale est nécessaire afin de préciser
les critères histologiques. En cas d’incertitude, une résection
chirurgicale est conseillée [14]. Le fait de diagnostiquer une
hyperplasie nodulaire focale implique une abstention thérapeutique
compte tenu de l’absence d’évolutivité et de cancérisation. L’arrêt
de la prise de contraceptifs oraux ne se justifie pas lorsque le
diagnostic d’hyperplasie nodulaire focale est certain.
ADÉNOME HÉPATIQUE
¦ Épidémiologie
Il s’agit d’une tumeur hépatocytaire peu fréquente, dont la
prévalence est estimée à 1 pour 10 000, essentiellement chez la
femme (80 % des cas), âgée de 25 à 35 ans, observant fréquemment
une contraception orale par oestroprogestatifs depuis plusieurs
années [34]. De rares cas chez l’homme et l’enfant ont été décrits [44, 74].
Une étude récente a montré une stabilisation, voire une diminution
de la fréquence des adénomes [14]. Ce fait pourrait avoir un lien avec
la généralisation des oestroprogestatifs microdosés. Dans ces
tumeurs, la prévalence des récepteurs aux oestrogènes a récemment
été estimée à 30 % [18]. D’autres facteurs de risques sont également
associés à la survenue d’adénome : glycogénose, galactosémie, prise
d’androgènes [9], diabète, maladie de Budd-Chiari, anastomose
portocave.
¦ Clinique et biologie
Le plus fréquemment, il s’agit d’une lésion sans traduction clinique
et de découverte fortuite ; dans 25 % des cas, des signes d’appel
peuvent être notés à type de pesanteur, douleur, nausées,
vomissements, hépatomégalie. Le bilan hépatique est normal ou peu
modifié (augmentation non spécifique et modérée des phosphatases
alcalines, alanine aminotransférases). Le taux sanguin
d’alfafoetoprotéine est normal.
Dans la majorité des cas, la lésion est unique (85 %), homogène,
fréquemment sous-capsulaire, bien limitée, éventuellement limitée
par une fine capsule fibreuse, de taille variable mais volontiers
volumineuse (5 à 15 cm). De manière plus rare, deux ou trois
adénomes peuvent être associés (10 %). Par ailleurs, un aspect
pédiculé peut également être présent (10 %) [15]. En cas d’adénomes
multiples (> 10), le terme de polyadénomatose est utilisé. Il s’agit
d’adénomes de taille variable (quelques millimètres à 10 cm),
atteignant les deux sexes, sans relation démontrée avec la prise de
contraceptifs oraux et d’étiologie inconnue [28].
10 Échographie : adénome. Lésion bien limitée du segment VII, hyperéchogène, sans
renforcement postérieur.
Histologiquement, il s’agit d’une prolifération d’hépatocytes
normaux, répartis en travées plus ou moins épaisses. La
vascularisation est artérielle avec un riche réseau artérioveineux,
mais sans retour veineux sus-hépatique ni espace porte et sans
canaux biliaires. Fréquemment, des lésions de pélioses sont trouvées
à proximité de l’adénome. La présence d’hépatocytes dysplasiques
disposés en « rosette », de globules hyalins, de foyers de stéatose,
ou de rétention de bile est possible et pourrait être un argument en
faveur d’une transformation maligne. Les remaniements
intralésionnels hémorragiques et/ou nécrotiques sont fréquents.
¦ Imagerie
Échographie (fig 10)
L’échostructure de la lésion peut être iso-, hyper- ou hypoéchogène,
mais elle est souvent peu différente de l’échostructure du
parenchyme sain. La lésion est souvent hétérogène, avec quelquefois
une zone centrale, hypoéchogène, correspondant à de la nécrose.
L’étude en doppler couleur montre une vascularisation souvent
moindre au sein de la lésion que dans l’hyperplasie nodulaire focale.
Lorsque cette vascularisation existe, elle est plutôt de type veineux
monophasique [36]. En périphérie de la lésion, il existe en revanche
une vascularisation qui peut être abondante, à la fois artérielle et
veineuse.
Tomodensitométrie
La technique est la même que celle qui peut être appliquée pour
l’exploration d’une hyperplasie nodulaire focale : après une
acquisition sans produit de contraste, la réalisation d’acquisitions
aux temps artériel, portal et tardif faisant suite à une injection de
produit de contraste en bolus.
Avant injection de produit de contraste, la lésion est le plus souvent
hypodense, volontiers plus hétérogène que l’hyperplasie nodulaire
focale.
Après injection de produit de contraste en bolus, il existe dès le
temps artériel une prise de contraste intense, là aussi moins
homogène que pour l’hyperplasie nodulaire focale. Cette prise de
contraste est assez fugace, s’effaçant rapidement dès le temps portal.
On peut découvrir au sein de la lésion une zone centrale qui
demeure hypodense, mais celle-ci ne se rehausse pas sur les temps
tardifs à l’inverse de l’hyperplasie nodulaire focale. En effet, elle ne
correspond pas à une fibrose hypervasculaire mais à une zone de
nécrose [89].
Imagerie par résonance magnétique (fig 11)
La technique utilisée est la même que pour l’exploration de
l’hyperplasie nodulaire focale, à savoir une acquisition en
8

*A *B *C
11 Imagerie par résonance magnétique : adénome hépatocellulaire.
A. Coupe horizontale en single shot-fast spin-echo (SS-FSE) pondérée T2 (TE = 90 ms). Lésion nodulaire
du segment VII, hyperintense, relativement homogène.
B, C, D. Coupes horizontales et coronales en écho de gradient pondérées T1, après injection de produit de contraste
en bolus avec acquisitions réalisées aux temps artériel, portal et tardif (3 minutes). Prise de contraste intense, ho-mogène
dès le temps artériel, s’effaçant partiellement au temps portal, avec un aspect plus hétérogène. Au temps tar-dif,
la lésion est hypo-intense, avec la persistance d’un rehaussement périphérique. À aucun moment il n’est visua-lisée
de zone centrale fibreuse.
pondération T2 puis une acquisition en pondération T1 tout d’abord
sans injection de substance paramagnétique (chélate de gadolinium)
et secondairement des acquisitions dynamiques après injection de
substance paramagnétique en bolus réalisées aux temps artériel,
portal, puis tardif.
L’hétérogénéité de la lésion est très fréquente (92 % des cas) [73]. Sur
les images pondérées en T1, la lésion apparaît plus souvent
hyperintense (59 à 77 % des cas). Elle peut aussi apparaître hypo-intense,
plus rarement iso-intense [4, 73]. Il existe une prise de
contraste intense et homogène qui disparaît souvent plus
rapidement que dans le cas d’une hyperplasie nodulaire focale.
Un anneau périlésionnel le plus souvent hypo-intense en
pondération T1 peut être vu dans environ un tiers des cas. Il
correspond à une pseudocapsule constituée d’une fibrose et d’une
compression du parenchyme adjacent [4]. Une zone centrale peut être
visible, mais elle n’est pas rehaussée par le produit paramagnétique
lors des acquisitions tardives. Cette zone centrale correspond le plus
fréquemment à une nécrose intratumorale.
En pondération T2, la lésion est le plus souvent hyperintense (74 %
des cas).
Cette hyperintensité en pondération T1 et T2 correspond à un
contenu en graisse élevé de la lésion [4, 73].
Scintigraphie
L’utilisation de la scintigraphie dans le diagnostic de l’hyperplasie
nodulaire focale et de l’adénome hépatocytaire est très peu répandue
en France.
Elle utilise des traceurs hépatobiliaires tel diethylenetriamine-pentaacetic
acid galactosyl human serum albumin (GFA) ou le
galactosyl neoglycoalbumin (NGA) marqué au 99mTc. Cette technique
a des performances relativement faibles comparativement à l’IRM
puisque la sensibilité et la spécificité pour le diagnostic
d’hyperplasie nodulaire focale sont respectivement de 38,4 et 100 %
et pour l’adénome hépatocytaire de 60 et 85 % [44, 54].
La tomographie par émission de positrons utilisant le F-18-
fluorodésoxyglucose (FDG-PET) qui est une technique récente
d’imagerie scintigraphique, est en cours d’évaluation, mais ne
semble pas donner de résultat concluant pour le dépistage de
l’hyperplasie nodulaire focale [79].
Les complications de l’adénome sont dominées par le risque
hémorragique, environ 30 % des cas, surtout en cas de lésion sous-capsulaire.
Des cas de cancérisation ont également été décrits [30].
L’exérèse chirurgicale est la règle. Celle-ci peut être différée, pour
des petits adénomes (< 3 cm), en cas de diminution ou stabilisation
de la taille après arrêt de la contraception orale. En premier lieu,
une surveillance échographique semestrielle pendant 2 ans peut
permettre de repousser l’intervention chirurgicale. Des cas de
régression d’adénomes ont été rapportés [51].
En cas de polyadénomatose, bien que les risques de dégénérescence
soient plus faibles, la fréquence des remaniements hémorragiques
incite fréquemment à des résections chirurgicales des lésions les plus
volumineuses [38]. Par la suite, une surveillance morphologique des
lésions restantes est indiquée.
Tumeurs bénignes biliaires
KYSTE BILIAIRE
¦ Épidémiologie, clinique, anatomie pathologique
C’est la lésion la plus fréquente compte tenu de sa prévalence dans
la population générale, observée surtout chez la femme avec une
*D
9

prévalence de 2 à 4%[21]. Il s’agit d’une cavité intrahépatique bordée
par un épithélium biliaire, à paroi fine sans cloison intrakystique, ne
communiquant pas avec les voies biliaires et contenant un liquide
séreux. Le kyste est de taille variable (quelques millimètres à
plusieurs centimètres), unique ou multiple, sans site préférentiel
intrahépatique. Le diagnostic est le plus souvent fortuit, le caractère
asymptomatique du kyste étant la règle dans un contexte
clinicobiologique normal. De volumineux kystes peuvent entraîner
des sensations de gêne ou de pesanteur au niveau de l’hypocondre
droit ou de l’épigastre [66].
¦ Imagerie
En échographie (fig 12), la lésion apparaît parfaitement transsonore,
homogène, avec un renforcement postérieur bien dessiné. La paroi
est fine. Les contours de la lésion sont nets mais peuvent être
polylobés. Les kystes sont rarement cloisonnés, mais plusieurs
kystes accolés peuvent donner l’impression d’un kyste unique et
cloisonné [81].
En IRM (fig 13), le kyste apparaît en hyposignal sur la séquence
pondérée T1 et en hypersignal franc sur les séquences pondérées
T2. Il n’existe aucun rehaussement après injection de produit de
contraste (chélate de gadolinium). Le signal intense sur les
séquences en pondération T2 permet de détecter des lésions de
petite taille.
En TDM (fig 14, 15), la lésion est bien limitée, homogène, avec une
densité comprise entre 0 et 15 UH [46]. Il faut toutefois être attentif
aux lésions de petite taille, pour lesquelles les effets de volume
partiel peuvent augmenter artificiellement la densité. Il n’existe
aucun rehaussement après injection de produit de contraste iodé.
Des calcifications sont très rarement observées (fig 14) ; elles sont le
plus souvent fines et arciformes [78].
¦ Diagnostics différentiels
Ils sont plus théoriques que réels [66].
– Les kystes parasitaires, essentiellement le kyste hydatique : en
pratique, seul le kyste débutant (stade I de la classification de
Gharbi) [78] peut poser un problème diagnostique.
– Les abcès et les hématomes sont caractérisés par une paroi plus
épaisse, des contours polylobés moins bien définis, et évoluent
rapidement avec le temps.
– Les métastases nécrotiques pseudokystiques (neuroendocrines,
ovariennes) sont rares et se caractérisent par un aspect moins
transsonore, des parois plus épaisses et par la coexistence de lésions
d’aspects différents.
– Le cystadénome (cystadénocarcinome) biliaire est une tumeur rare
de la femme après 30 ans [10], ayant l’aspect d’une lésion
volumineuse unique, cloisonnée, à paroi épaisse avec un
rehaussement pariétal après injection de produit de contraste à
l’examen TDM.
– Les ectasies des canaux biliaires dans la maladie de Caroli ont un
aspect moins arrondi que le kyste biliaire simple et sont
préférentiellement parallèles aux axes vasculaires hépatiques. Le
caractère communiquant de ces ectasies avec les voies biliaires est
affirmé par la cholangiographie rétrograde endoscopique ou par
l’IRM avec injection de produit à élimination biliaire (mangafodipir
trisodium).
¦ Complications
Les exceptionnelles complications (rupture, hémorragie, infection...)
peuvent survenir en présence de volumineux kystes (fig 16) :
– l’hémorragie se traduit par une zone échogène, déclive. En TDM,
cette zone peut apparaître spontanément hyperdense si l’hémorragie
est récente (fig 15), et hyperintense en IRM pondérée T1 si
l’hémorragie est plus ancienne ;
– l’infection est une complication très rare, survenant plus souvent
en cas de polykystose hépatorénale ; elle se traduit par une
modification du contenu du kyste, qui apparaît plus échogène ou
plus dense en TDM ; elle devient volontiers hétérogène [80].
Classiquement, aucun traitement n’est préconisé. La ponction
échoguidée évacuatrice peut avoir une indication en cas de kyste
12 Échographie : kyste biliaire.
Image parfaitement anéchogène, bien limitée, avec un renforcement postérieur
net.
*A
13 Imagerie par résonance magnétique : kyste biliaire simple.
A. Coupe horizontale en « single shot-fast spin-echo (SS-FSE) » pondérée T2 (TE = 90 ms). Lésion du segment III, bien limitée, en hypersignal homogène équivalent à celui
du liquide céphalorachidien.
B, C. Coupes horizontales en écho de gradient pondérées T1, sans, puis après injection de chélate de gadolinium en bolus et acquisition réalisée au temps portal. La lésion de-meure
en hyposignal, homogène, sans aucun rehaussement sur la séquence après injection.
*B *C
10

*A *B *C
douloureux ou volumineux, permettant un soulagement temporaire
et affirmant la responsabilité symptomatique du kyste. Si celle-ci est
confirmée, un traitement par résection du dôme saillant ou
alcoolisation percutanée du kyste peut être envisagé [13].
HAMARTOME BILIAIRE ET ADÉNOME BILIAIRE
OU CHOLANGIOME BÉNIN
¦ Épidémiologie, clinique, anatomie pathologique
L’harmartome biliaire est une rare lésion, également dénommée
complexe de von Meyenburg, aurait une origine congénitale à partir
de la plaque ductale. Elle est fréquemment associée à une maladie
polykystique. La lésion a un aspect blanchâtre, de petite taille (en
moyenne 0,5 cm) et volontiers multiple. Histologiquement, il s’agit
d’une prolifération de néoductules biliaires, enchâssés dans un
stroma fibreux et situés dans la zone périportale, plus ou moins
dilatés, pouvant contenir de la bile ou des débris protéiques.
L’adénome biliaire est une tumeur moins fréquente que
l’hamartome. Éventuellement, elle pourrait correspondre à une
lésion cicatricielle ou à un hamartome des glandes péribiliaires. Elle
est fréquemment diagnostiquée fortuitement sur une pièce
opératoire sous l’aspect d’une petite lésion (< 2 cm), blanchâtre, le
plus fréquemment unique, sous-capsulaire, ferme, non encapsulée
et bien limitée. L’examen histologique objective des canaux biliaires
plus uniformes et réguliers que dans l’hamartome, à lumière étroite,
pouvant contenir des mucines mais pas de bile. Le stroma scléreux
apparaît également moins développé. Des lésions de métaplasie
mucineuse et un infiltrat lymphocytaire peuvent être présents.
14 Tomodensitométrie : kyste biliaire calcifié.
Volumineuse formation kystique du segment VII, non rehaussée par le produit
de contraste (B). Calcifications fines, pariétales, arciformes (têtes de flèches).
¦ Imagerie
Les hamartomes et les adénomes biliaires ont une imagerie peu
spécifique. Ils apparaissent souvent de petite taille, mesurant entre
1 et 10 mm de diamètre, possiblement coalescents et volontiers
sous-capsulaires.
En échographie, ils sont iso- et hypoéchogènes. En TDM, en
contraste spontané, ils apparaissent iso- ou plus volontiers
hypodenses. Après injection de produit de contraste en bolus, il
existe fréquemment une prise de contraste fine, en « anneau » autour
de la lésion [2, 23, 46]. En IRM, les lésions sont hypo-intenses sur les
séquences pondérées T1, peu rehaussées par l’injection de produit
de contraste (chélate de gadolinium). Les hamartomes ont un signal
hyperintense en pondération T2 qui aide à leur diagnostic [24].
Cet aspect en imagerie peut en imposer pour des métastases, des
lésions tuberculeuses ou sarcoïdosiques, des microabcès [27]. La
découverte de ces lésions amène donc souvent à la réalisation d’une
ponction-biopsie radioguidée. Le problème se reporte alors sur
l’anatomopathologiste, puisque la différenciation entre adénomes
biliaires et métastases d’un adénocarcinome ou d’un
cholangiocarcinome très bien différencié peut être difficile [55].
Il est à noter que l’association de l’hamartome et du cholangio-carcinome
reste très discutée [8].
CYSTADÉNOME BILIAIRE
¦ Épidémiologie, anatomie pathologique
Il s’agit d’une rare tumeur hépatique d’aspect kystique dont la
prévalence est comprise entre 1/10 000 et 1/100 000 [10]. Elle est plus
fréquente chez la femme (80 % des cas) toujours après 40-50 ans.
*A *B
15 Tomodensitométrie : kyste biliaire compliqué d’une hémorragie intrakystique.
En contraste spontané (A), on découvre une volumineuse formation kystique intéressant la totalité du foie droit contenant un premier niveau liquide (têtes de flèches larges),
puis une formation postérieure spontanément hyperdense (têtes de flèche longue). Après injection de produit de contraste, avec des acquisitions réalisées aux temps artériel
et portal (B, C) le contraste n’est pas modifié. Le liquide supérieur correspond au liquide du kyste, le liquide déclive à l’hémorragie intrakystique et la formation hyperdense
à l’existence d’un caillot.
11

*A *B
Les cystadénomes hépatiques sont volontiers volumineux, formés
de cavités bordées d’épithélium canalaire mucosécrétant reposant
sur un stroma de type ovarien. Les symptômes cliniques sont
essentiellement en rapport avec le volume ou la localisation de la
tumeur (douleur, pesanteur, masse abdominale, ictère…). Les
examens biologiques hépatiques sont généralement normaux.
¦ Imagerie
En échographie, la lésion apparaît kystique avec un renforcement
postérieur. La lésion est souvent volumineuse, multiloculaire, avec
des parois épaisses et des cloisons irrégulières. Des nodules muraux
et des projections papillaires peuvent être visibles [11].
La TDM (fig 17) découvre une lésion de faible densité ; les parois
ainsi que les nodules muraux et les cloisons sont mieux visibles
après injection de produit de contraste où ils sont rehaussés. Des
calcifications septales ou pariétales sont rares [16].
En IRM, le signal est le plus souvent hyperintense en pondération
T2, mais peut varier en fonction du contenu protéique du liquide.
Les cloisons et nodules parenchymateux intrakystiques sont moins
bien visibles qu’en échographie [46].
L’imagerie ne permet pas le diagnostic différentiel de façon formelle
entre cystadénome et cystadénocarcinome. L’importance des
cloisons irrégulières des nodules et des projections papillaires est un
argument en faveur d’un cystadénocarcinome.
Le diagnostic différentiel se pose avec les formations kystiques
intrahépatiques [93]. Le kyste biliaire peut être évoqué lorsque la
lésion est de petite taille et uniloculaire. Le diagnostic différentiel
avec un kyste hydatique est plus difficile, notamment lorsque la
sérologie est négative (10 % des cas).
Si le diagnostic différentiel d’abcès hépatique, de métastase nécrosée,
d’hématome, peut être évoqué, il est généralement résolu par le
contexte clinique et l’imagerie [98].
Hormis les risques d’infection, de compression, de rupture ou
d’hémorragie intratumorale, l’évolution est essentiellement marquée
par les risques de dégénérescence en adénocarcinome estimés à
environ 25 %. En cas de doute diagnostique, une ponction-aspiration
avec recherche de mucine peut permettre de faciliter le diagnostic.
En pratique, une résection chirurgicale est systématiquement
indiquée.
*A *B
Autres rares tumeurs
ANGIOMYOLIPOME
*C
¦ Épidémiologie, clinique
Il s’agit d’une tumeur mésenchymateuse rare (moins de 100 cas
publiés), bénigne, localisée surtout dans le foie droit et prédominant
chez la femme de 50 ans [3, 43]. Le plus souvent, la lésion est unique,
de taille variable mais des formes multiples ont été décrites,
notamment en cas de sclérose tubéreuse associée [85]. Une association
avec un angiomyolipome rénal est possible dans 20 à 25 % des cas
[3, 45].
L’angiomyolipome est fréquemment asymptomatique et de
découverte fortuite.
Histologiquement, il s’agit d’une tumeur mixte comprenant un
contingent vasculaire, des cellules musculaires lisses et un
contingent graisseux d’importance variable (10 à 50 %).
L’immunomarquage des cellules musculaires lisses avec des
anticorps antiactine (anti HMB-45) permet de préciser le
diagnostic [71].
¦ Imagerie
Le diagnostic en imagerie repose essentiellement sur la mise en
évidence d’un contingent graisseux au sein de la lésion [26]. Ce
contingent graisseux est hyperéchogène en échographie, hypodense
(- 10 à - 60 UH) en TDM(fig 18) et en hypersignal sur les séquences
pondérées T1 et T2 sur les examens IRM [43]. La composante
graisseuse peut représenter moins de 10 % de la masse tumorale [37],
aussi cette détection par l’imagerie peut être mise en défaut. La
composante vasculaire apparaît comme une zone tissulaire très
vascularisée en échographie-doppler, se rehaussant après injection
de produit de contraste en TDM et en IRM [1]. Des remaniements
intratumoraux nécrotiques ou hémorragiques sont possibles.
16 Imagerie par résonance magnétique : kyste biliaire compliqué d’une dilatation des
voies biliaires intrahépatiques.
A. Coupe coronale en écho de gradient pondérée T1.
B. Coupe coronale en « single shot-fast spin-echo (SS-FSE) » pondérée T2 (TE >
800 ms). Volumineuse lésion de la partie inférieure du segment IV et du segment
V, en hyposignal sur les séquences pondérées T1 et en hypersignal sur les séquen-ces
pondérées T2. Le signal est homogène, équivalent au signal des liquides sta-gnants.
Ce volumineux kyste biliaire, de par sa localisation, comprime
le cholédoque et est responsable d’une dilatation des voies biliaires intrahépati-ques.
À noter par ailleurs l’existence d’autres petits kystes biliaires disséminés
à l’ensemble du parenchyme hépatique.
17 Tomodensitométrie : cystadénocarcinome.
A, B, C. Coupes sans, puis après injection de produit de contraste en bolus avec
acquisitions réalisées aux temps artériel et portal.
Masse tumorale kystique du segment VIII. Les parois sont épaisses, irrégulières
et se rehaussent peu au temps portal. Après injection de produit de contraste, les
formations tissulaires intrakystiques (têtes de flèches) sont mieux visibles (C).
12

En pratique, le diagnostic radiologique peut être difficile devant une
image hétérogène à contenu graisseux et hypervascularisée. Ainsi, il
s’agit de faire le diagnostic différentiel d’une tumeur à contingent
graisseux type adénome, liposarcome, métastase ou carcinome
hépatocellulaire [1, 3, 59]. En cas de doute diagnostique, le recours à la
biopsie hépatique radioguidée est nécessaire et le cas échéant la
résection chirurgicale est indiquée. Une surveillance morphologique
ultérieure est nécessaire en raison des risques de récidives [20].
AUTRES TUMEURS BÉNIGNES
D’autres tumeurs bénignes, beaucoup plus rares, peuvent être
découvertes le plus souvent fortuitement (chondrome, léiomyome,
myxome, schwannome, lymphangiomatose, pseudotumeur…).
Tableau I. – Résumé de l’histologie des principales tumeurs bénignes
du foie.
Hémangiomes hépatiques Tumeurs mésenchymateuses développées à partir de
cellules endothéliales sinusoïdales
Hyperplasie nodulaire focale Lésions formées d’hépatocytes normaux disposés en
« travées », définissant de pseudonodules
Adénomes hépatiques Prolifération d’hépatocytes normaux répartis en « tra-vées
» épaisses, sans retour veineux ni espace porte
et sans canaux biliaires
Kystes biliaires Cavités intrahépatiques bordées par un épithélium
biliaire
Hamartomes biliaires Lésions congénitales correspondant à une proliféra-tion
de néoductules biliaires enchâssés dans un
stroma fibreux
Adénomes biliaires Prolifération de canaux biliaires qui sont plus uni-formes
et réguliers que dans l’adénome biliaire, mais
avec une lumière plus étroite ne contenant pas de
bile
Cystadénomes biliaires Cavités bordées d’un épithélium canalaire mucosé-crétant,
reposant sur un stroma de type ovarien chez
la femme
Angiomyolipomes Tumeurs conjonctives mixtes, à contingent vascu-laire,
musculaire, lisse et graisseux
L’imagerie médicale est le plus souvent insuffisante pour permettre
un diagnostic de certitude qui fait appel, dans la majorité des cas, à
l’examen histologique (biopsie radioguidée ou examen d’une pièce
opératoire).
Les aspects histologiques et en imagerie des principales tumeurs
bénignes du foie sont présentés sur les tableaux I et II.
Références ä
18 Tomodensitométrie : angiomyoli-pome.
Lésion du segment VI, bien limitée
avec un contenu mixte. Les zones très hy-podenses
(- 50 UH) correspondent au
contingent graisseux.
Tableau II. – Aspects classiques et caractéristiques des hémangiomes, hyperplasie nodulaire focale et adénome en échographie-doppler, tomo-densitométrie
et imagerie par résonance magnétique (IRM).
Hémangiome Hyperplasie nodulaire focale Adénome
Échographie Hyperéchogène, homogène, avec un ren-forcement
postérieur
Iso- (hyper- ou hypo-) échogène, homo-gène
Hyper- (iso- ou hypo-) échogène, plus souvent hétérogène
Doppler Pas de signal Vascularisation centrale artérielle à basse
résistance
Vascularisation plus pauvre, plutôt veineuse
Vascularisation périphérique plus abondante
Tomodensitométrie Spontanément hypodense Prise de contraste intense, fugace et homo-gène.
Zone centrale hypodense se rehaus-sant
tardivement (fibrose vasculaire)
Prise de contraste intense, fugace et plus hétérogène. Zone
centrale moins fréquente, hypodense, ne se rehaussant pas
(nécrose)
Prise de contraste en « mottes », centri-pète,
avec remplissage tardif et persistant
Imagerie par résonance
magnétique
T2 : hypersignal franc, évoluant parallèle-ment
au signal des liquides stagnants
T2 : iso- ou légèrement hyperintense,
homogène. Zone centrale modérément
hyperintense
T2 : plus souvent hyperintense, hétérogène. Zone centrale
moins fréquente, modérément hyperintense
T1 : hypo-intense T1 : iso-intense, homogène T1 : hyperintense, hétérogène
Gadolinium : prise de contraste en
Gadolinium : prise de contraste intense,
« mottes », centripète, avec remplissage
fugace et homogène. Zone centrale hypo-intense
tardif et persistant
se rehaussant tardivement (fibrose
vasculaire)
Gadolinium : prise de contraste intense, fugace et plus hété-rogène.
Zone centrale moins fréquente, hypo-intense, ne se
rehaussant pas (nécrose)
13

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