Cas clinique
Barré guillaume
Octobre 2015
« Choc Occulte »
Choc occulte
Arrivée au SAU à 14 H 39
 TA 176/100
 Pouls 99/min
 Sat 93% en AA ?
 Temperature 36
Réévaluation au SAU à 19h11
 TA 158/88
 Pouls 88/min
 Temperature 36,7°c
 Glasgow 13
 Dextro 2,78 g/l
Arrivée en Box à 20h30
 Glasgow 10 mouvement spontané MSDt
 Ischémie MSGc et MIDt
 TA bras droit 113/87 bras gauche 162/137
Arrivée en Box à 20h30
 HTA, DNID, FA,
 TTT : previscan, hemigoxine, kenzen,
cardensiel, furosemide, metformine,
glucor, crestor, basdene,
 TTT : injection retard neuroleptique
 Discussion avec famille ( fils et petit fils )
Arrivée en Box à 20h30
Arrivée en Box à 20h30
 GDS : pH 7,32
 pCO2 : 11
 pO2 272 sous 9l/min
 Na+ 131
 K+ 4,5
 Ca2+ 1,04
 Gly 3,12
 Lactate > 15
Ht 36 %
Hg 11,2 g/dl
Bicar 6
Sat 100% sous 9l/min
TDM cérébral et AngioTDM aortique
 Pas de dissection aortique, pas d’ischémie
mésentérique
 Foyer de condensation segment inférieur du
lobe moyen droit
 AVC ischémique du gyrus précentral droit
Choc occulte
Biologie
Biologie
Biologie
Echographie cardiaque
 Cardiomyopathie dilatée , dilatation des
4 cavités et de la veine cave 20 mm
 pas de valvulopathie, pas de masse, pas
de thrombus, péricarde sec, pressions de
remplissage normale
 FEVG 20%
Acidose métabolique
 Trou anionique augmenté à 32
 Lactate > 15
Type Causes Anion indosé
Acidose lactique
Hypoxie tissulaire
(choc)
Biguanides
Insuffisance
hépatocellulaire
Lactate
Acidocétoses
Diabète
Alcool
Jeûne
βhydroxy-butyrate
Intoxications
Aspirine
Éthylène glycol
(antigel)
Méthanol
Salicylates
Glyoxalate, oxalate
Formate
Insuffisance rénale
Sulfates,
phosphates,
hippurate
Hypothèses diagnostiques
 Acidose lactique liée à la metformine
 Myocardite
Intoxication par la metformine
 Incidence 4,5 cas / 100000 patients
 Physiologie :
 60% absorbé par intestin,
 pic concentration plasmatique 6 heures
 captation cellule hépatique
 Élimination rénale forme inchangée
Intoxication par la metformine
4 actions :
Favorise action hypoglycémiante de l’insuline
Augmente utilisation et stockage du glucose dans
le muscle
Diminution absorption/production intestinale du
glucose
Diminution glycogénolyse hépatique
Intoxication par la metformine
Complications
 Troubles digestifs : nausée/vomissement, dyspepsie
rare pancréatite ou rhabdomyolyse
 Toxicité hépatique : cytolyse / ictére cholestatique
 Hypoglycémie ( 2% ) / hyperglycémie avec
pancréatite ( mauvais pronostic )
Acidose lactique
intoxication metformine
 Baisse absorption intestinale : glucose en lactate
 Inhibition néoglucogénèse hépatique empêche
métabolisation du lactate produit muscle
 Orientation métabolisme vers anaérobie donc
production de lactate
Acidose lactique
intoxication metformine
Facteurs déclenchants :
 Insuffisance rénale sur Insuffisance chronique
 Déshydratation
 Sepsis
Correction hypoglycémie : G5% favorise
production lactate
Facteur aggravant : cirrhose / insuffisance
hépatocellulaire
Intoxication volontaire ( moins sévère )
Acidose lactique
intoxication metformine
Clinique :
asthénie/myalgie
trouble digestifs
Polypnée
Trouble vigilance
Défaillance circulatoire ( vasodilatation
artérielle, vasoconstriction veineuse )
Acidose lactique
intoxication metformine
Biologie :
Acidose métabolique sévère pH < 7,
Bicarbonates éffondrés
Trou anionique élevé
Hyperlactatémie majeure jusqu’à 30 mmol/l
Acidose compensée par hyperventilation
( hypocapnie )
metforminémie
Acidose lactique
intoxication metformine
Traitement :
Epuration extra rénale : hémodialyse ( tampon
bicarbonate ) ou hémofiltration continue( débit
élevé )
Si hyperK+ : hémodialyse
Durée 15 heures en moyenne
Ttt étiologique
Prévention : attention Insuffisant rénal chronique,
arrêt si trouble digestif ou infection intercurrente
MERCI

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Choc occulte

  • 1. Cas clinique Barré guillaume Octobre 2015 « Choc Occulte »
  • 3. Arrivée au SAU à 14 H 39  TA 176/100  Pouls 99/min  Sat 93% en AA ?  Temperature 36
  • 4. Réévaluation au SAU à 19h11  TA 158/88  Pouls 88/min  Temperature 36,7°c  Glasgow 13  Dextro 2,78 g/l
  • 5. Arrivée en Box à 20h30  Glasgow 10 mouvement spontané MSDt  Ischémie MSGc et MIDt  TA bras droit 113/87 bras gauche 162/137
  • 6. Arrivée en Box à 20h30  HTA, DNID, FA,  TTT : previscan, hemigoxine, kenzen, cardensiel, furosemide, metformine, glucor, crestor, basdene,  TTT : injection retard neuroleptique  Discussion avec famille ( fils et petit fils )
  • 7. Arrivée en Box à 20h30
  • 8. Arrivée en Box à 20h30  GDS : pH 7,32  pCO2 : 11  pO2 272 sous 9l/min  Na+ 131  K+ 4,5  Ca2+ 1,04  Gly 3,12  Lactate > 15 Ht 36 % Hg 11,2 g/dl Bicar 6 Sat 100% sous 9l/min
  • 9. TDM cérébral et AngioTDM aortique  Pas de dissection aortique, pas d’ischémie mésentérique  Foyer de condensation segment inférieur du lobe moyen droit  AVC ischémique du gyrus précentral droit
  • 14. Echographie cardiaque  Cardiomyopathie dilatée , dilatation des 4 cavités et de la veine cave 20 mm  pas de valvulopathie, pas de masse, pas de thrombus, péricarde sec, pressions de remplissage normale  FEVG 20%
  • 15. Acidose métabolique  Trou anionique augmenté à 32  Lactate > 15 Type Causes Anion indosé Acidose lactique Hypoxie tissulaire (choc) Biguanides Insuffisance hépatocellulaire Lactate Acidocétoses Diabète Alcool Jeûne βhydroxy-butyrate Intoxications Aspirine Éthylène glycol (antigel) Méthanol Salicylates Glyoxalate, oxalate Formate Insuffisance rénale Sulfates, phosphates, hippurate
  • 16. Hypothèses diagnostiques  Acidose lactique liée à la metformine  Myocardite
  • 17. Intoxication par la metformine  Incidence 4,5 cas / 100000 patients  Physiologie :  60% absorbé par intestin,  pic concentration plasmatique 6 heures  captation cellule hépatique  Élimination rénale forme inchangée
  • 18. Intoxication par la metformine 4 actions : Favorise action hypoglycémiante de l’insuline Augmente utilisation et stockage du glucose dans le muscle Diminution absorption/production intestinale du glucose Diminution glycogénolyse hépatique
  • 19. Intoxication par la metformine Complications  Troubles digestifs : nausée/vomissement, dyspepsie rare pancréatite ou rhabdomyolyse  Toxicité hépatique : cytolyse / ictére cholestatique  Hypoglycémie ( 2% ) / hyperglycémie avec pancréatite ( mauvais pronostic )
  • 20. Acidose lactique intoxication metformine  Baisse absorption intestinale : glucose en lactate  Inhibition néoglucogénèse hépatique empêche métabolisation du lactate produit muscle  Orientation métabolisme vers anaérobie donc production de lactate
  • 21. Acidose lactique intoxication metformine Facteurs déclenchants :  Insuffisance rénale sur Insuffisance chronique  Déshydratation  Sepsis Correction hypoglycémie : G5% favorise production lactate Facteur aggravant : cirrhose / insuffisance hépatocellulaire Intoxication volontaire ( moins sévère )
  • 22. Acidose lactique intoxication metformine Clinique : asthénie/myalgie trouble digestifs Polypnée Trouble vigilance Défaillance circulatoire ( vasodilatation artérielle, vasoconstriction veineuse )
  • 23. Acidose lactique intoxication metformine Biologie : Acidose métabolique sévère pH < 7, Bicarbonates éffondrés Trou anionique élevé Hyperlactatémie majeure jusqu’à 30 mmol/l Acidose compensée par hyperventilation ( hypocapnie ) metforminémie
  • 24. Acidose lactique intoxication metformine Traitement : Epuration extra rénale : hémodialyse ( tampon bicarbonate ) ou hémofiltration continue( débit élevé ) Si hyperK+ : hémodialyse Durée 15 heures en moyenne Ttt étiologique Prévention : attention Insuffisant rénal chronique, arrêt si trouble digestif ou infection intercurrente
  • 25. MERCI