PARASITOSES, MYCOSES ET SIDA DR BENLARIBI.pptx
- 1. DR. BENLARIBI IMANE HALIMA Année universitaire: 2023/2024
- 2. Lutte de l’organisme contre les parasitoses et les mycoses fait appel à plusieurs SI:
- 3. Survenue de ces infections Perturbation des mécanismes de leur régulation Absence d’un de ces éléments de défense
- 4. • Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), découvert en 1983, est responsable du syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA) décrit à partir de 1981. • Infection virale, • Cible: lymphocytes T CD4+ (LT CD4) • Sa déplétion favorise des infections dites «opportunistes », mortelles en quelques années.
- 5. • Rétrovirus: • Capable d’intégrer son matériel génétique dans le génome des cellules infectées, • Après rétrotranscription: ARN viral →ADN.
- 9. Parasitoses et mycoses: Opportunistes vraies: chez les ID et aucune pathologie chez les IC Toxoplasmose Microsporidioses Formes cliniques plus graves chez les ID: Par dissémination à partir d’un foyer primaire Anguillulose, candidose Localisations inhabituelles Cryptococcose pulmonaire Évolution aggravée par des rechutes Histoplasmose à petites formes.
- 10. Protozooses Toxoplasmose Leishmaniose viscérale Cryptosporidiose Cystoisosporose Cyclosporose Encéphalite amibienne granulomateuse Helminthose Anguillulose maligne (rare)
- 12. • Parasitose opportuniste, cosmopolite. Toxoplasma gondii Kyste (bradyzoites) Tachyzoite Oocyste
- 17. • Localisation cérébrale : abcès – Céphalées persistantes, – Fièvre, – Troubles neurologiques, – Crise d’épilepsie. – Mortelle en absence de TRT.
- 18. • Localisation oculaire : rétinochoroïdite ou uvéite – Baisse de l’acuité visuelle, – Impression de mouche volante, – Photophobie, – Irritation. • LO: - fréquente, peut être associée mais surtout isolée. • DD: CMV.
- 19. Imagerie: L. cérébrale Fond d’œil: L. oculaire Recherche des tachyzoites: sang, LCR, Inoculation à l’animal, PCR: sang, LCR, HA.
- 20. • Parasite: – Association : Pyriméthamine (50 à 100 mg/j) + sulfadiazine (4 à 6 g/j) per os Traitement d’attaque : 6 à 8 semaines. – Traitement d’entretien à demi-dose : LT CD4+< 200/µl. • Symptomatique: – Antiépileptique, – Corticothérapie.
- 23. Parasitose opportuniste, cosmopolite. Leishmania infantum: Leishmaniose viscérale en Algérie Amastigote Promastigote
- 26. • LV infantile: Triade typique (fièvre+ pâleur+ splénomégalie) • +++ formes atypiques: – Fièvre, – Hépatosplénomégalie, – Adénopathies, – Manifestation cutanée, – Atteinte pulmonaire, – Atteinte digestive.
- 28. Bilan biologique : • Pancytopénie : anémie + leucopénie + thrombopénie • Hyperɣglobulinémie+ hypoalbuminémie, • VS↗, CRP (+).
- 29. Diagnostic direct : • Recherche des amastigote: sang et ponction de MO/ coloration MGG, • Culture sur milieu NNN, • Inoculation à la souris, • PCR.
- 30. Amphotéricine B liposomale IV (Ambisome) : dose totale 40 mg/kg, 5 mg/kg/j: 1–5, 10, 17, 24.
- 33. • Parasitose opportuniste, Cosmopolite • Parasite: – Cryptosporidium hominis, – C. parvum 3 à 8 µm
- 34. • Contamination/ oocystes: – Ingestion d’eau ou d’aliments souillés, interhumaine, – Autoinfestation endogène, – Inhalation.
- 36. • Diarrhée chronique, malabsorption, • Formes extra- intestinale : voies biliaires, poumon.
- 37. • Recherche des oocystes dans les selles, bile, LBA après coloration de Ziehl-Neelsen modifiée.
- 38. Reconstitution immunitaire traitement antirétroviral
- 40. • Cystoisospora belli • Répartition: zone tropicale • Cyclospora cayetanensis • Zone intertropicale ou tempérée chaude 25 à 30 μm /12 à 16 μm Contamination: Ingestion d’oocystes sporulés contenus dans l’eau ou des aliments contaminés, ou sur les mains. 8 à 10 μm
- 41. • Extra-intestinales : cholangites Diarrhée chronique, malabsorption, déshydratation.
- 42. • + cristaux de Charcot- Leyden • Fluorescence bleu à l’UV. Oocystes dans les selles coloration de Ziehl-Neelsen modifiée
- 43. COTRIMOXAZOLE (800mg S+160mg T) /10j
- 45. • Parasite: Acanthamoeba sp. • Contamination: – Voie nasale, – Oculaire – Lésion cutanée. • Répartition: Cosmopolite.
- 46. • Céphalées, nausées, vomissement, • Fièvre, • Raideur de la nuque, • Troubles neurologiques. • Evolution : dissémination vers d’autres organes.
- 47. • LCR hématique et/ou purulent • Hypoglycorachie+ Hyperproteinorachie. • Recherche de l’amibe dans LCR, culture, PCR.
- 48. Miltefosine + exérèse chirurgical des lésions.
- 51. • Champignon: Candida sp. , C. albicans++ • Contamination: – Endogène (tube digestive) – Exogène (cathéters, sonde, main personnel…) • Répartition: Cosmopolite
- 54. • Candidémie : hémoculture positive. • Candidose disséminée=profonde= invasive : atteinte d’au moins 2 sites non contigus, dissémination hématogène, localisation cutané, oculaire, cardiaque, cérébrale, hépatosplénique…
- 55. • Examen direct+ culture +identification : Peau (grattage ou écouvillonnage), muqueuse (échouvillonage), hémoculture (systémique), biopsie…
- 56. • Recherche des antigènes circulants (mannane, β (1-3) D glucane) dans le sérum.
- 57. • Candidose œsophagienne : Fluconazole (400mg puis 200mg/j) ou miconazole. • Candidose systémique : caspofungine (70mg/j dose de charge puis 50 mg/j dose d’entretient).
- 58. • Champignon: Cryptococcus neoformans et gatti • Contamination: – Inhalation de spores. – Exceptionnel: inoculation cutanée traumatique • Répartition: Cosmopolite
- 59. • Atteinte neuroméningée : Céphalées, fièvre, modification de l’humeur. • L’évolution se fait vers coma et décès du patient. • Atteinte cutanée : d’aspect variable, siège visage et membres.
- 60. • Examen direct à l’encre de chine + culture : LBA, LCR, exsudat cutané… • Recherche d’antigène capsulaire dans LCR, sérum.
- 61. • Amphotéricine B IV + 5 Fluorocytosine IV.
- 63. • Histoplasmose à petites formes « maladie de Darling »/ Histoplasma capsulatum var. capsulatum • Contamination: Inhalation de spores. • Répartition: USA, Amérique centrale et latine, Afrique intertropicale, Asie, Océanie.
- 64. Clinque: • Fièvre, • Atteinte viscérale multiple : adénopathie, splénomégalie, hépatomégalie. • Atteinte buccale : chute des dents, ulcère de la langue. • Signes cutanés disséminés, • Altération de l’état général, • Atteinte profonde : digestive, cardiaque, hépatique, neurologique.
- 65. • Recherche des levures dans LBA, LCR, peau, muqueuse, biopsie… après coloration MGG. • Culture réservé au laboratoire spécialisé : risque de contamination. • Recherche d’Ag circulant dans le sérum. • PCR.
- 66. • Amphotéricine B liposomale (5mg/kg/j).
- 68. • 4 Principales espèces parasitent l'Homme et les animaux sont : o Enterocytozoon bieneusi, o Encephalitozoon cuniculi, o Encephalitozoon intestinalis o Encephalitozoon hellem • Contamination: – Ingestion de l'eau ou des aliments souillés par les spores, – Inhalation des spores/ aérosol contaminé. • Répartition: cosmopolite
- 70. • La localisation dépond de l’espèce en cause : Enterocytozoon bieneusi: intestin grêle et voie biliaire. Encephalitozoon intestinalis : intestin grêle, rein, poumon. Encephalitozoon cuniculi : disséminée, encéphalite. Encephalitozoon hellem : œil.
- 71. • Diarrhée aiguë puis chronique + stéatorrhée + malabsorption → cachexie. • E. intestinalis: dissémination/voie hématogène →atteinte rénale et pulmonaire.
- 72. • Prélèvement : Selon la localisation : selles, biles, urines, LBA, biopsies • Techniques de coloration : Coloration à l’Uvitex 2B : spores bleus brillantes sur fond noir. Coloration de Ziehl Neelsen modifiée : colore les spores en rose sur fond vert. • Immunomarquage : IFD /Ac monoclonaux • PCR
- 73. Restauration immunitaire après traitements antirétroviraux: CD4>50/mm³.
Notes de l'éditeur
- #3: RI innée: complément, mono-macrophages, PNN, NK. RI spécifique: Humorale: Lym B, Ac, Cellulaire : Lym T (CD4, CD8).
- #4: Absence d’un de ces éléments de défense ou la perturbation des mécanismes de leur régulation favorise la survenue de ces infections.
- #7: Après son entrée dans la cellule cible, après fixation du virion au récepteur CD4 et fusion du virion avec l’enveloppe cellulaire, via l’utilisation des corécepteurs C-X-C che- mokine receptor type 4 (CXCR4) et/ou C-C chemokine receptor type 5 (CCR5), le virus utilise ses trois enzymes (transcriptase inverse, intégrase et protéase) pour compléter son cycle de réplication, s’intégrer dans les cellules dites « réservoirs » et fabriquer de nou- veaux virions. Toutes les étapes de ce cycle constituent des cibles thérapeutiques
- #8: Après son entrée dans la cellule cible, après fixation du virion au récepteur CD4 et fusion du virion avec l’enveloppe cellulaire, via l’utilisation des corécepteurs C-X-C che- mokine receptor type 4 (CXCR4) et/ou C-C chemokine receptor type 5 (CCR5), le virus utilise ses trois enzymes (transcriptase inverse, intégrase et protéase) pour compléter son cycle de réplication, s’intégrer dans les cellules dites « réservoirs » et fabriquer de nou- veaux virions. Toutes les étapes de ce cycle constituent des cibles thérapeutiques
- #14: Consommation de lait non pasteurisé De rares cas de toxoplasmose acquise chez l’homme ont été rapportés après consommation de lait de chèvre non pasteurisé contenant des tachyzoïtes [3] . Les tachyzoïtes sont néanmoins fra- giles, et facilement détruits par les enzymes digestives (10 min de survie en pepsine-HCl). Ils sont également très sensibles aux conditions environnementales et sont généralement tués rapi- dement dans le milieu extérieur. De ce fait, la transmission horizontale de Toxoplasma par l’intermédiaire de tachyzoïtes d’origine alimentaire est donc marginale. Le passage de tachyzoïtes dans le lait n’a pas été rapporté chez d’autres mammifères, notamment pas chez l’homme.
- #18: Le scanner cérébral doit être réalisé devant tout signe neurologique, et néces- site l’injection de produit de contraste iodé. Il montre le plus souvent des images à type d’abcès, unique ou multiple, de taille variable, nodulaire à quelques centimètres, avec un aspect typique de renforcement périphérique (prise de contraste avec aspect en « cocarde ») autour d’une zone de nécrose centrale (Fig. 6). Un œdème est souvent présent, parfois responsable d’une déviation de la ligne médiane. Les abcès sont souvent localisés au niveau des noyaux gris centraux, mais peuvent être retrouvés dans les hémi- sphères cérébraux, en zone sous-corticale ou périventriculaire, à la jonction corticomédullaire, dans la substance blanche ou encore en zone sous-tentorielle dans la fosse postérieure
- #19: Le fond d’œil permet de faire le diagnostic dans la moitié des cas environ, lorsque des cicatrices pigmentaires, résiduelles d’anciens foyers de rétinochoroïdite toxoplasmique, sont obser- vées
- #20: Bien que n’affirmant pas le diagnostic, la sérologie est indis- pensable pour caractériser le risque toxoplasmique devant une situation aiguë. Si elle est positive, elle permet d’envisager une réactivation toxoplasmique parmi les étiologies possibles. Si des IgM spécifiques sont présentes, il est aussi possible qu’il s’agisse d’une primo-infection classique ou liée à une transplantation d’organe. Négative, elle permet d’exclure une réactivation toxo- plasmique chez les patients positifs au VIH.
- #29: anémie normocytaire normochrome arégénérative
- #30: anémie normocytaire normochrome arégénérative
- #47: déficit sensitivomoteur, modification de la personnalité, trouble de la conscience, troubles visuels
- #70: A l’intérieur de la cellule, la multiplication du sporoblasme se déroule en 2 phases : Phase mérogonique : aboutit à la formation des mérogontes, dont chacun contient 8 à 12 mérozoites. Phase sporogonique : aboutit à la formation de spores. Remarque : la multiplication s’effectue dans le cytoplasme de la cellule hôte pour E. bieneusi et dans une vacuole parasitophore pour Encephalitozoon sp. Lorsque le cytoplasme de la cellule hôte est rempli de spores sa membrane se rompre libérant ces spores qui vont à leur tour infester de nouvelles cellules. Les spores sont éliminées avec les selles ou les urines suivant les espèces et se disséminées dans le milieu extérieur