TVP DES MI

THROMBOSE VEINEUSE
DES MI
Diagnostic et traitement en 2016Diagnostic et traitement en 2016
Docteur Alexandre OSSEIRANDocteur Alexandre OSSEIRAN

LA TVP DES MILA TVP DES MI
La thrombose veineuse
profonde des membres
inférieurs est une maladie
grave car elle peut se
compliquer d’embolie
pulmonaire pouvant
être parfois mortelle =
Maladie Thrombo-Embolique

GESTION DE LA TVP DES MIGESTION DE LA TVP DES MI
 SIGNES CLINIQUES
 CAT IMMEDIATE
 SCORE DE WELLSSCORE DE WELLS
 EXAMENS COMPLEMENTAIRESEXAMENS COMPLEMENTAIRES
 TRAITEMENTTRAITEMENT
 BILAN ETIOLOGIQUEBILAN ETIOLOGIQUE
 CAS PARTICULIERSCAS PARTICULIERS

SIGNES CLINIQUES DE LA TVP
DES MI
Unilatéraux++
Motif de consultation:
 Douleur du MI
spontanée ou provoquée par la palpation du mollet 60 % des cas.
 Oedème = tronc collecteur
ex:un oedème à la racine de la cuisse =TVP iliaque
 Chaleur cutanée.
 Dilatation veineuse superficielle
A l’examen:
 Perte de ballottement
 Empâtement =signe de Homans
sensibilité et spécificité < 50 %
Les TVP les plus fréquentes sont distales

1) Tension douloureuse localisée du MI =1
2) Augmentation de volume globale du MI =1
3) Augmentation de volume > 3 cm comparé au
membre asymptomatique =1
4) Oedème prenant le godet =1
5) Circulation veineuse collatérale =1
6) Paralysie, parésie ou immobilisation plâtrée>3 j
=1
7) immobilisation > 3 jours ou chirurgie majeure
< 4 semaines =1
8) Cancer évolutif =1
CALCUL DU SCORE DE WELLS

CALCUL DU SCORE DE WELLS
- 0 point: n’existe pas!
- 1 à 2 points = probabilité intermédiaire =
- ECHO-DOPPLER.
-3 points ou plus = forte probabilité =
ECHO-DOPPLER++.

CAT IMMEDIATE DEVANT UNE
SUSPICION DE TVP DES MI
 Calcul du score de Wells.
 Injection de Fondaparinux,d’une HBPM sinon prise d’un
comprimé d’un AOD à dose curative.
 Prescription de port d’une bande de contention forte.
 Dosage des D-dimères.
 Echo-Doppler veineux des MI.
 le phléboscan 3D ? (ou veinographie-CT ou VCT, veinographie en volume)

EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Dosage des D-dimères
Sans interêt si score de Welles>3
A faire si 1<score de Welles>3.
Ddimères=Produits de dégradation de la fibrine, réalisé par la méthode ELISA
 0 ng/ml = pas de TVP.
 < 250 ng /ml: Faible probabilité (! Faux <0).
 > 250 ng /ml : Forte probabilité.
! aucune valeur diagnostique.

Dosage des D-dimères
 dosage inutile en cas de grossesse, cancer évolutif,
pathologie inflammatoire, chirurgie récente, âge > 80ans
 valeur prédictive peu sûre pour les thromboses distales
(faux négatif)
 dosage très utile en cas de suspicion de récidive de MTE.
 valeur prédictive sûre pour le diagnostic des thromboses
veineuses proximales ou de l’embolie pulmonaire.

ECHO-DOPPLER VEINEUX
-La référence:
!méthodologie d'examen stricte par un
médecin entraîné et sondes adaptées.
!Patient allongé, assis jambes pendantes ou debout
-Informations topographiques et hémodynamiques.
-Diagnostics différentiels
(rupture de kyste poplité, hématome intramusculaire..).
-Sensibilité et spécificité >95 %
pour les TVP symptomatiques.

CoupesCoupes ::
transversales et longitudinales avec compression detransversales et longitudinales avec compression de
la VCI , des confluents , veines distales ou superficielles.la VCI , des confluents , veines distales ou superficielles.
--Image du thrombusImage du thrombus: obstructif , semi-obstructif , flottant ou: obstructif , semi-obstructif , flottant ou
adhérent, réçent peu échogène ou ancien échogène .adhérent, réçent peu échogène ou ancien échogène .
-Veines incompressibles.-Veines incompressibles.
--Signal Doppler pulséSignal Doppler pulsé: absent, amorti, continu, inversé,reflux,: absent, amorti, continu, inversé,reflux,
Valsalva.Valsalva.
--Signal Doppler couleurSignal Doppler couleur: absent, remplissage partiel,inversion .: absent, remplissage partiel,inversion .
-Autres: calibre de la veine, cinétique de la paroi et des valvules-Autres: calibre de la veine, cinétique de la paroi et des valvules

 Les types de TVP des MILes types de TVP des MI::
--Distales ou suralesDistales ou surales: (donnant rarement des EP) touchant les: (donnant rarement des EP) touchant les
veines: tibiales (antérieures, postérieures), péronières,veines: tibiales (antérieures, postérieures), péronières,
soléaires, gémellaires.soléaires, gémellaires.
--ProximalesProximales: (pouvant donner une EP) touchant les veines: (pouvant donner une EP) touchant les veines
poplités, fémorales (superficielles, profondes ou communes)poplités, fémorales (superficielles, profondes ou communes)
iliaques (internes ou externes) , VCI.iliaques (internes ou externes) , VCI.
 ContrôlesContrôles: à j+15, j+45 ,j+3 mois j+6 mois..: à j+15, j+45 ,j+3 mois j+6 mois..

COMPLICATIONSCOMPLICATIONS
EMBOLIE PULMONAIREEMBOLIE PULMONAIRE
70 à 90 % des EP sont dues à une TVP des MI
Signes fréquents:
 La dyspnée avec tachypnée supérieure à 20/min
 la douleur thoracique de type pleural
 la tachycardie
 l’hyperthermie modérée
 les crachats hémoptoïques
Les manifestations trompeuses :
 arythmie cardiaque,
 fièvre,
 confusion mentale,
 défaillance cardiaque résistante,
 bronchospasme grave…
!pathologie pulmonaire chronique.

MALADIE POST-THROMBOTIQUE
Signes cliniques
- Œdème
- Dermite ocreDermite ocre
- Ulcère cutanéeUlcère cutanée
- Circulation collatérale- Circulation collatérale
 ECHODOPPLERECHODOPPLER
Reflux profondReflux profond
Thrombus perméableThrombus perméable

TRAITEMENTTRAITEMENT
-Fondaparinux ou les HBPM :2 à 5 jours puis relaie aux AVK entre j2 et j6.-Fondaparinux ou les HBPM :2 à 5 jours puis relaie aux AVK entre j2 et j6.
-AOD-AOD
-Contention forte au dessus du niveau du thrombus-Contention forte au dessus du niveau du thrombus
pendant toute la durée de la thrombose.pendant toute la durée de la thrombose.
-Repos au début pour les TVP proximales pendant 8-15-Repos au début pour les TVP proximales pendant 8-15
jours puis marche.jours puis marche.
-Marche dès le début pour les TVP distales.-Marche dès le début pour les TVP distales.
-Rééducation-Rééducation
-Crénothérapie-Crénothérapie

Le FONDAPARINUXLe FONDAPARINUX SODIQUE
Antithrombotique inhibiteur sélectif du Facteur Xa .Antithrombotique inhibiteur sélectif du Facteur Xa .
Il potentialise (environ 300 fois) l'inhibitionIl potentialise (environ 300 fois) l'inhibition
naturelle du Facteur Xa par l'antithrombine III.naturelle du Facteur Xa par l'antithrombine III.
L'inhibition du Facteur Xa interrompt la cascadeL'inhibition du Facteur Xa interrompt la cascade
de la coagulation, en inhibant aussi biende la coagulation, en inhibant aussi bien
la formation de la thrombine que le développementla formation de la thrombine que le développement
du thrombus.du thrombus.
Le fondaparinux inhibant la thrombineLe fondaparinux inhibant la thrombine
n'a donc pas d'effetn'a donc pas d'effet
sur les plaquettes,sur les plaquettes,
pas de risque de thrombopénie.pas de risque de thrombopénie.
Si clairance<70ml/min, anti-Xa chez l’obèse et le sujet âgé de plus de 80 ans; Elle est réalisée 3 heures après l'injection
!CI si clairance <30 ml/min

Les HBPMLes HBPM
 Elles ont une efficacité au moins aussi bonne que l'héparine standard.
 Elles ont l'avantage d'une plus grande stabilité de leur effet et une meilleure absorption.
 On peut donc les prescrire par voie sous cutanée à la posologie de 70 à 100 UI/kg/12h
selon les spécialités.
 Il faut être attentif au risque d’accumulation en cas d’insuffisance rénale;!clairance de la
créatinine (Cockcroft)
Les HNFLes HNF
 cette modalité thérapeutique est utile lorsque l'on envisage d'interrompre en
urgence le traitement anticoagulant (ponction, chirurgie…) car la demi-vie de
l’héparine standard est de deux heures.
 Le traitement commence par un bolus intraveineux de 100 UI/kg suivi en continu au
pousse-seringue avec une posologie initiale de 500 UI/kg/j adaptée en fonction du TCK
(Temps de Céphaline Activée 2 à 4 heures après le début du traitement, puis quotidien
(cible pour le TCA : 2 fois le témoin).
 Quelle que soit l’héparine utilisée, le risque de thrombopénie = surveillance de la
numération plaquettaire deux fois par semaine.

Les AVKLes AVK
 En l'absence de contre-indication, sont commencés en relais dès les
premiers jours de traitement.
 Après introduction de l'AVK on doit poursuivre Fondaparinux,
les HBPM-Les HNF sHBPM-Les HNF sur jusqu'à l'obtention d'un INR entre 2 et 3,
 2 contrôles successifs à au moins 24 heures d’intervalle.
 Il est recommandé d'utiliser des AVK de demi-vie longue= Coumadine
(demi-vie moyenne=PREVISCAN;demi-vie courte=SINTROM)
 INR: 2 à 3 ; j0 puis j4 puis toutes les semaines pendant 4 semaines puisINR: 2 à 3 ; j0 puis j4 puis toutes les semaines pendant 4 semaines puis
tous les mois.tous les mois.

Les AVKLes AVK
!! Interactions médicamenteusesInteractions médicamenteuses..
!! Aliments riches en vitamine K par ordre décroissantAliments riches en vitamine K par ordre décroissant::
Foie, brocoli , artichaut, luzerne, laitue, Branche deFoie, brocoli , artichaut, luzerne, laitue, Branche de
céleri, cresson, asperge , chicorée, chou-fleur, épinards,céleri, cresson, asperge , chicorée, chou-fleur, épinards,
haricots, endives, pomme de terre, persil, poireau, raisinsharicots, endives, pomme de terre, persil, poireau, raisins
secs, tomates, bananes, pêches oranges, huile de maïs ,floconssecs, tomates, bananes, pêches oranges, huile de maïs ,flocons
d'avoine et plusieurs autres céréales, pois, pamplemousse,d'avoine et plusieurs autres céréales, pois, pamplemousse,
ortie, la plupart des légumineuses, feuilles de marronnier,ortie, la plupart des légumineuses, feuilles de marronnier,
levure de bière, huile de carthame, de soja et de germe de blé.levure de bière, huile de carthame, de soja et de germe de blé.

Les anticoagulants oraux AODLes anticoagulants oraux AOD
 EtudeEtude RECOVER:RECOVER:
*DABIGATRAN*DABIGATRAN
(inhibiteur direct de la thrombine)(inhibiteur direct de la thrombine)
*RIVAROXABAN*RIVAROXABAN
(inhibiteur direct du facteur Xa)(inhibiteur direct du facteur Xa)
versusversus WARFARINEWARFARINE (coumadine)(coumadine)
ConclusionConclusion::
-traitement curatif (ACFA-valves-MTE) ou prophylactique.-traitement curatif (ACFA-valves-MTE) ou prophylactique.
-Même efficacité-Même efficacité
-Moins de saignement-Moins de saignement
-Pas de surveillance bio.-Pas de surveillance bio.
-pas d’interaction avec les aliments-pas d’interaction avec les aliments
Révolution dans la thérapeutiqueRévolution dans la thérapeutique

LA CONTENTIONLA CONTENTION
 Fondamentale pour la résorption du thrombus
 Bandes au début, bas ou collants après.
 Rôle:
-Réduire l’oedème .
-Prévenir l’extension de la thrombose
-utile en cas de contre-indication des anticoagulants.
-Evite la détérioration valvulaire précoce et donc le reflux.

LA CONTENTIONLA CONTENTION
BANDE
 Etalonnée Forte
 A enrouler de l’avant-pied en prenant le talon et en
épousant le relief du membre , jusqu’au dessus du niveau
du thrombus.
BAS ou COLLANTS
Secondairement préférables pour des raisons de commodité;
Force 2 sinon 3 contre le SPP (syndrôme post-phlébitique)

INTERRUPTION DE LA VCIINTERRUPTION DE LA VCI
Pour éviter la survenue d'une embolie pulmonaire.Pour éviter la survenue d'une embolie pulmonaire.
--IndicationIndication::
TVP proximaleTVP proximale
ou EP avecou EP avec
contre-indicationcontre-indication
ou échecou échec
du traitementdu traitement
anticoagulant.anticoagulant.

DUREE SELON HASDUREE SELON HAS
 HBPMHBPM ouou FONDAPARINUXFONDAPARINUX: 3 à6 j.: 3 à6 j.
 AVKAVK :3, 6 ou 12 mois selon le siège du thrombus minimum.:3, 6 ou 12 mois selon le siège du thrombus minimum.
 Cause réversibleCause réversible
-TVP distale: 3 mois-TVP distale: 3 mois
-TVP proximale ou EP : 6 à 12 mois.-TVP proximale ou EP : 6 à 12 mois.
 Pas de cause précisePas de cause précise
--Premier épisodePremier épisode
*TVP distale: 3 mois*TVP distale: 3 mois
*TVP proximale ou EP idiopathique :6 à 12 mois*TVP proximale ou EP idiopathique :6 à 12 mois
--Récidive TVP/EP sans causeRécidive TVP/EP sans cause :traitement au long cours:traitement au long cours
*Cancer : HBPM 6 à 12 mois puis AVK/HBPM long cours jusqu’à la*Cancer : HBPM 6 à 12 mois puis AVK/HBPM long cours jusqu’à la
Guérison (progrmanne SOR)Guérison (progrmanne SOR)
*troubles de l’hémostase: cas par cas.*troubles de l’hémostase: cas par cas.

DUREEDUREE
CONTENTION: 3 mois au minimum (sauf la nuit).
Le port d’une contention durant les 2 années qui suivent une
TVP proximale diminue l’incidence nettement du syndrome
postthrombotique.
Certains préconisent l’utilisation à vie de la contention,
surtout en cas de destruction valvulaire surale ou poplitée.

 HBPMHBPM
-Thrombopénie TIH-Thrombopénie TIH
-hémorragie-hémorragie
 Le FONDAPARINUXLe FONDAPARINUX
-Thrombopénie-Thrombopénie
 Les AVKLes AVK

PHYSIOPATHOLOGIE DE LAPHYSIOPATHOLOGIE DE LA
THROMBOSETHROMBOSE
TRIADE DE WIRCHOWTRIADE DE WIRCHOW
thrombusthrombusFibrineFibrine
plaquettesplaquettes

PREVALANCEPREVALANCE
 TVP des MI =indissociable de l'EP =MTE
 Incidence annuelle:183/100000 hab; 123 TVP-60 EP
 Incidence /âge
 1/1000000 enfance
 2/100000 avant 20 ans
 30-40/100000 de 20 à39 ans
 320/400/100000 de 40 à 74 ans
 1% si âge>75 ans
 2H/F2H/F

FACTEURS DE RISQUE
 Permanents
âge obésité
 Transitoires
Plâtre voyage long courrier

FACTEURS PERMANENTS
 Âge : risque progressivement croissant
 Antécédents TVP/EP
 Insuffisance veineuse chronique
 Thrombophilies constitutionnelles :
- Déficits en antithrombine III, protéine C et protéine S
- mutation Leiden du facteur V.
- Mutation 20210 du gène de la prothrombine
- Elévation du facteur VIII coagulant.
- Hyper-homocystéinémie.
 Thrombophilies acquises :
- Syndrome des anti-phospholipides
- Syndrome néphrotique
- Anticoagulants circulants

FACTEURS PERMANENTS
 Cancers
 leucémies, syndromes myéloprolifératifs, dysglobulinémies
 Maladies inflammatoires :
- Infections chroniques
- Entéropathies inflammatoires
- Behçet - Lupus - Buerger
 Médicaments :
- Oestro-progestatifs
- Syndrome d’hyperstimulation ovarienne.
- Traitement hormonal substitutif de la ménopause
- NOLVADEX®-FEMARA®
- Chimiothérapies.

FACTEURS PERMANENTS
 Maladies cardio-vasculaires :
- Infarctus du myocarde
- insuffisance cardiaque
- coeur pulmonaire chronique
- Artériopathie décompensée
- Moignon d’amputation
-insuffisance veineuse chronique
 Compression veineuse :
-Syndrome de Cockett (compression de la veine iliaque(compression de la veine iliaque
gauche par la bifurcation artérielle).gauche par la bifurcation artérielle).
- Syndrome du soléaire
 Obésité (IMC > 30)
 Groupe sanguin A

FACTEURS TRANSITOIRES
 Chirurgie :
-Orthopédique: arthroscopie du genou
-Abdominale lourde, générale
-Neurochirurgie
 Traumatologie: fractures, contusions, entorses ,plâtre des
membres inférieurs
 Obstétrique :
- Grossesse
- Accouchement
- Césarienne
- Post-partum
-Avortement

FACTEURS TRANSITOIRES
 Immobilisation :
- Alitement
- Paralysie
- Immobilisation plâtrée
-Voyages avec long trajet
 Effort violent ou traumatisme
 TVS: 30% des cas++

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Augmentation aiguë UNILATÉRALE
 1- Causes vasculaires
Lymphoedème ou Lymphangite
Oedème après chirurgie de revascularisation artérielle
 2- Causes infectieuses
Erysipèle, Dermo-hypodermite aiguë, cellulite nécrosante
3- Autres causes
Rupture d'un kyste poplité
Hématome
Syndrome des loges
Déchirure musculaire.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Augmentation aiguë BILATÉRALE
 Cause générale (insuffisance cardiaque, syndrome
néphrotique, ...)
 Thrombose de la veine cave inférieure
 Hyperperméabilité capillaire paroxystique.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
 Les facteurs sont permanents ou transitoires avec maladie parfois
multifactorielle.
 Le risque est plus élevé en fonction du terrain.
 Une synergie des facteurs de risque: le risque relatif lié au facteur V
Leiden est de 7, les oestro-progestatifs de 4 ,celui de l’association des
deux facteurs de 35.
 La probabilité de révélation d’une affection maligne dans l’année qui
suit une thrombose est de 10%. L’enquête n’a d’utilité réelle que si la
découverte de l’affection associée modifie le pronostic de celle-ci ou
l’attitude thérapeutique vis-à-vis de la maladie thrombo-embolique
(durée du traitement anticoagulant).
 Mesures préventives ponctuelles dans ces situations à risque
transitoire avec prévention permanente liées au risque chronique plus
rare.

EXAMENS DE CONTRÔLE ETEXAMENS DE CONTRÔLE ET
PREVENTIONPREVENTION
 ECHO-DOPPLERSECHO-DOPPLERS
-D dimères-D dimères
-Biologie hématologique-Biologie hématologique
-Recherche de cancer ou Thrombophilie-Recherche de cancer ou Thrombophilie
 PREVENTIONPREVENTION
-Portez des bas de contention 2-Portez des bas de contention 2
-Elevez les jambes-Elevez les jambes
-Portez des vêtements larges-Portez des vêtements larges
-Exercez une activité physique régulière-Exercez une activité physique régulière
-Evitez la constipation-Evitez la constipation

LES CAS PARTICULIERSLES CAS PARTICULIERS
La thrombose veineuse superficielle (TVS)
 La maladie variqueuse de la veine grande saphène.
=étiologie la plus fréquente
 30% des cas TVP associée++
 segment veineux induré sous-cutané, rouge, chaud et inflammatoire,
douloureux , siégeant sur une veine jusque-là saine ou variqueuse.
 FV: antécédents thrombo-emboliques (TVP ou TVS), alitement,
intervention chirurgicale récente, obésité, néoplasie, traumatisme,
épisode infectieux, grossesse ou post-partum, contraception orale,
troubles de la coagulation, ou certaines affections (maladie de Behçet,
maladie de Buerger).
 Traitement: 1 mois; recommandation HAS++

La femme enceinteLa femme enceinte
INCIDENCE :INCIDENCE :
1/1000 des femmes;2/3 pendant de la grossesse ,1/3 dans le post partum.1/1000 des femmes;2/3 pendant de la grossesse ,1/3 dans le post partum.
FV=alitement prolongé, l’obésité , les anomalies acquises ouFV=alitement prolongé, l’obésité , les anomalies acquises ou
constitutionnelles de l’hémostaseconstitutionnelles de l’hémostase
!Troisième trimestre de la grossesse,! Si syndrome de Cockett!Troisième trimestre de la grossesse,! Si syndrome de Cockett
! si récidive ! si césarienne! si récidive ! si césarienne
DIAGNOSTIC :DIAGNOSTIC :
!syndrome de Cockett!syndrome de Cockett
Tableau classique ou Cruralgie ou lombo-sciatalgie, érythrocyanoseTableau classique ou Cruralgie ou lombo-sciatalgie, érythrocyanose
Echo-doppler :!TVP iliocave.Echo-doppler :!TVP iliocave.
ENQUÊTE BIOLOGIQUE :ENQUÊTE BIOLOGIQUE :
Anticoagulant circulant de type anti-pro-thrombinase avec ou sans lupus associé,Anticoagulant circulant de type anti-pro-thrombinase avec ou sans lupus associé,
thrombopénie, anémie hémolytique avec test de Coombs positif, réactionthrombopénie, anémie hémolytique avec test de Coombs positif, réaction
syphilitique faussement positive et présence d’anticorps anti-cardiolipines.syphilitique faussement positive et présence d’anticorps anti-cardiolipines.
anomalie constitutionnelle de l’hémostaseanomalie constitutionnelle de l’hémostase

La femme enceinteLa femme enceinte
TRAITEMENT CURATIF:TRAITEMENT CURATIF:
HBPM++ne franchissent pas la barrière placentaireHBPM++ne franchissent pas la barrière placentaire
Les AVK sont CI car risques abortifs et tératogènes tout au long de laLes AVK sont CI car risques abortifs et tératogènes tout au long de la
grossessegrossesse
-Contention par collants sur mesure-Contention par collants sur mesure
TRAITEMENT PRÉVENTIF :TRAITEMENT PRÉVENTIF :
-HBPM :anti-Xa entre 0,1 et 0,25 U/mL-HBPM :anti-Xa entre 0,1 et 0,25 U/mL
-Contention par collants sur mesure-Contention par collants sur mesure
-indications: antécédents thromboemboliques associés à des anomalies de-indications: antécédents thromboemboliques associés à des anomalies de
l’hémostase ou des antécédents thrombotiques récidivants: HBPM avantl’hémostase ou des antécédents thrombotiques récidivants: HBPM avant
même la conception ou immédiatement après un test positif de grossesse.même la conception ou immédiatement après un test positif de grossesse.
Les TVP de la grossesse sont une contre-indication définitive à laLes TVP de la grossesse sont une contre-indication définitive à la
Contraception oestroprogestative ;contraception par microprogestatifsContraception oestroprogestative ;contraception par microprogestatifs

les personnes âgéesles personnes âgées
 ! clairance de la créatinine: si inférieure à 30 ml/min, le fondaparinux ou lesle fondaparinux ou les
HBPM sontHBPM sont contre-indiquée.
 En cas de clairance inférieure à 70ml/min, une surveillance biologique de
l’activité anti-Xa s’impose, chez le sujet âgé de plus de 80 ans;
 Elle est réalisée 3 heures après l'injection.
La récidiveLa récidive
 10% à un an, 15 à 20 % à 5 ans et 30 % à 10 ans.
 FV: hommes, âge, IMC, parésie, cancer évolutif, troubles de l’hémostase, ddimères
élevés ou fragments 1 ou avec thrombus résiduel

Le cancerLe cancer
 Le risque de thrombose veineuse est augmenté chez les patients porteurs d’un
cancer, ce risque est en rapport avec la tumeur elle-même, les traitements de la
tumeur (chimiothérapie, traitements hormonaux, chirurgie), les cathéters
veineux centraux.
 La thrombose veineuse peut être révélatrice d’un cancer.
 Le risque de récidives thrombotiques et de complications hémorragiques sous
anticoagulants est augmenté chez les patients porteurs d’un cancer.
 CAT :PROGRAMME SOR 2008PROGRAMME SOR 2008
-Traitement par HBPM puis relaie précoce par AVK
-Traitement prolongé par HBPM (prescription hors AMM mais recommandée
dans les consensus) avec diminution du risque hémorragique

Syndrome cave inférieur
- oedème bilatéral des membres
- douleurs abdomino-lombaires,
- circulation collatérale lombaire.
Causes
- interruption partielle de la veine cave inférieure
- néoplasie.
Plus rarement :
- anévrisme de l’aorte sous- rénale,
- fibrose rétropéritonéale,
- thrombophilies constitutionnelles ou acquises
- extension d’une thrombose veineuse des membres inférieurs ou des
veines rénales ou utéro-ovariennes

SOURCESSOURCES
 HAS.HAS.
 Angioweb.com.Angioweb.com.
 La thrombose ;GSK.La thrombose ;GSK.
 GUIDE PRATIQUE DES maladiesGUIDE PRATIQUE DES maladies
vasculaires ; éd.médiguides 2008.vasculaires ; éd.médiguides 2008.
 VALMI 2008.VALMI 2008.
 Standards, Options, Recommandations 2008
 Medix.frMedix.fr

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