Consenso dpoc 2004

P U B L I C A Ç Ã O O F I C I A L D A S O C I E D A D E B R A S I L E I R A D E P N E U M O L O G I A E T I S I O L O G I A
“Caracterização da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
(DPOC) – Definição, Epidemiologia, Diagnóstico e
Estadiamento”
“Tratamento Ambulatorial e Hospitalar da
Exacerbação Infecciosa e Não-Infecciosa da
DPOC – Caracterização Clínica e Laboratorial da
Exacerbação Infecciosa”
“DPOC Estável – Broncodilatadores,
Corticóides (Orais e Inalatórios), N-
Acetilcisteína, Oxigenoterapia, Vacinação.
Tratamento do Cor Pulmonale e da
Hipertensão Pulmonar”
“Tratamento Cirúrgico da DPOC – Avaliação
Pré-Operatória e do Risco Cirúrgico. Cirurgia
de Redução do Volume Pulmonar e
Transplante de Pulmão”
“Avaliações Clínicas na Evolução da DPOC –
Qualidade de Vida, Estado Nutricional, Sono
e Capacidade de Exercício”
“Cessação do Tabagismo e Reabilitação
Pulmonar – Efetividade das Intervenções
Preventivas e Curativas”
“Perspectivas e Novas Opções Terapêuticas em
Processo de Desenvolvimento”
“Estratégias Efetivas de Promoção e Educação
em Saúde Sobre Prevenção e Tratamento da
DPOC Junto ao Público Leigo”
Conceitos de Farmacoeconomia na DPOC
II Consenso
Brasileiro sobre
Doença Pulmonar
Obstrutiva Crônica -
DPOC - 2004
ISSN 1806-3713
VOLUME 30 - SUPLEMENTO 5 - NOVEMBRO DE 2004

Orientações terapêuticas de acordo com os estádios da DPOC
II CONSENSO BRASILEIRO SOBRE DOENÇA PULMONAR
OBSTRUTIVA CRÔNICA - DPOC - 2004
TABELA 6
Estádios Drogas
I β2
-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário
II Reabilitação pulmonar
• Sintomas eventuais: β2
- agonista de curta duração e/ou ipratrópio,
quando necessário
• Sintomas persistentes: β2
-agonista de longa duração e/ou tiotrópio
III Reabilitação Pulmonar
β2
-agonista de longa duração e tiotrópio
Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas
Corticóide inalatório se exacerbações freqüentes
(≥ 2 exacerbações ao ano)
IV Reabilitação Pulmonar
β2
Corticóide inalatório se exacerbações freqüentes
(≥ 2 exacerbações ao ano)
Oxigenoterapia
Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema
(cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante
pulmonar)

ISSN 1806-3713
S1 - “Caracterização da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) – Definição,
Epidemiologia, Diagnóstico e Estadiamento”
S6 - “Tratamento Ambulatorial e Hospitalar da Exacerbação Infecciosa e Não-Infecciosa da
DPOC – Caracterização Clínica e Laboratorial da Exacerbação Infecciosa”
S12 - “DPOC Estável – Broncodilatadores, Corticóides (Orais e Inalatórios), N- Acetilcisteína,
Oxigenoterapia, Vacinação. Tratamento do Cor Pulmonale e da Hipertensão Pulmonar”
S18 - “Tratamento Cirúrgico da DPOC – Avaliação Pré-Operatória e do Risco Cirúrgico.
Cirurgia de Redução do Volume Pulmonar e Transplante de Pulmão”
S22 - “Avaliações Clínicas na Evolução da DPOC – Qualidade de Vida, Estado Nutricional,
Sono e Capacidade de Exercício”
S29 - “Cessação do Tabagismo e Reabilitação Pulmonar – Efetividade das Intervenções
Preventivas e Curativas”
S37 - “Perspectivas e Novas Opções Terapêuticas em Processo de Desenvolvimento”
S39 - “Estratégias Efetivas de Promoção e Educação em Saúde Sobre Prevenção e
Tratamento da DPOC Junto ao Público Leigo”
S40 - Conceitos de Farmacoeconomia na DPOC

ISSN 1806-3713
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA (SBPT)
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ISSN 1806-3713
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ISSN 1806-3713
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Dra. Rossane Frizzo de Godoy
Dr. Sérgio Ricardo Santos
Dr. Sonia Maria Faresin.

PREFÁCIO
Por que um novo Consenso de DPOC?
Há 4 anos a Sociedade Brasileira de Pneumologia
e Tisiologia editou o seu I Consenso de DPOC. Ele
teve uma repercussão bastante positiva no seio dos
pneumologistas e, também, uma ampla divulgação
entre os clínicos gerais por meio de Simpósios e outros
Eventos.
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica vem tendo
um grande destaque no meio médico nos últimos
anos em vista da tomada de consciência da sua
importância como fator de morbidade e mortalidade.
No Brasil, ela já ocupa a 5ª posição em causa de
morte e 290 mil pacientes são internados
anualmente, trazendo um gasto enorme ao Sistema
de Saúde do país. Tão importante quanto os gastos
diretos são os gastos indiretos, computados como
dias perdidos de trabalho, aposentadorias precoces,
morte prematura e sofrimento familiar e social.
A divulgação diretamente aos médicos de
conceitos de saúde requer um esforço tremendo em
vista da extensão do país, levando ao desgaste
daqueles que se deslocam para as mais diversas regiões
do país, quanto pelos custos que ele acarreta. Já há
muitos anos que a Sociedade Brasileira de Pneumologia
e Tisiologia tem procurado equacionar esta
dificuldade por editar uma revista de doenças torácicas,
o Jornal de Pneumologia e mais recentemente trocado
o nome para Jornal Brasileiro de Pneumologia,
publicando os resultados de pesquisas locais e artigos
de revisão sobre assuntos específicos. Entretanto,
alguns temas, como é o caso da DPOC, pela sua
extensão e pela abrangência que requer, necessitam
de uma publicação mais específica. Nesses casos, a
SBPT tem conclamado às suas Comissões específicas
que editem um número especial, totalmente dedicado
ao tema. Esses volumes do Jornal Brasileiro de
Pneumologia são, generalizadamente, chamados de
Consensos ou Diretrizes.
Uma definição de Diretriz muito utilizada foi
publicada há alguns anos e diz que “Diretrizes para
uso clínico são documentos desenvolvidos de modo
sistemático, para auxiliar o médico e as decisões
relacionadas ao paciente no que concerne ao cuidado
médico apropriado para uma circunstância clínica
específica”. Por cuidado médico apropriado entende-
se que os benefícios que o paciente receberá são
maiores que a possibilidade de ocorrência de efeitos
adversos.
A Diretriz ou Consenso tem deslocado o seu pólo
de convergência de opinião dos especialistas para
uma decisão clínica baseada em evidências na
literatura especializada. Por evidências entende-se
que o estudo clínico tenha demonstrado, inequivo-
camente, que a tomada de posição A tenha mais
sustentação epidemiológica, estatística e clínica que
a tomada de posição B. Não cremos que a tomada
de posição baseada em evidência esteja deslocando
o conhecimento e a prática clínica. Só é possível
realizar uma boa pesquisa com o sustentáculo de
todo o aparato da epidemiologia e estatística clínica
se ele for baseado no conhecimento clínico, do qual
gerou-se a pergunta foco da pesquisa. Assim, não
vemos, em hipótese alguma, que haja qualquer
dissociação entre o bom clínico de família e a evidên-
cia clínica que deve nortear o atendimento ao paci-
ente. Em acréscimo, ainda existe em todos os pacientes
aquela necessidade de carinho e uma palavra afetuosa
que nenhuma pesquisa, por mais evidência que tenha,
é capaz de passar ao paciente. O binômio profissional
dedicado-conhecimento científico ainda continua
imbatível!
O II Consenso de DPOC da SBPT procurou se
respaldar no maior número de informações possíveis.
Inicialmente, o conteúdo do Consenso foi dividido
em 9 Temas e eles foram repartidos entres os mem-
bros médicos, fisioterapeutas e psicólogos da Comis-
são de DPOC da SBPT, de acordo com a sua área de
conhecimento. A Comissão de DPOC, em uma atitude
inovadora, está subdividida em 5 Seções (Oxigeno-
terapia, Tabagismo, Cuidados Respiratórios, Reabili-
tação e Informática) com um total de 25 membros.
A orientação dada aos revisores é que os assuntos
deveriam estar baseados em evidências. Os assuntos
revistos foram enviados de volta aos três Editores,
que os leram, uniformizaram-nos e os colocaram em
um só documento. Este documento único foi enviado
a todos os membros da Comissão para que os lessem

completamente e enviassem sugestões. Os três Editores
leram as sugestões, novamente as uniformizaram, e
uma reunião foi agendada para um fim de semana,
com todos os membros da Comissão e mais alguns
experts convidados, para discussão dessas sugestões.
Uma terceira versão do documento foi escrita e agora
revista só pelos três Editores. Finalmente um docu-
mento final foi aceito.
De uma forma inovadora, a Comissão de DPOC
criou dois documentos, um mais curto, publicado
no Jornal Brasileiro de Pneumologia, e uma versão
longa, eletrônica, que estará à disposição na página
eletrônica da Sociedade Brasileira de Pneumologia e
Tisiologia. Além disso, também de forma inovadora,
a Comissão de DPOC convidou a Sociedade Brasileira
de Clínica Médica para participar da elaboração do
documento, para que os profissionais das duas espe-
cialidades pudesem ter acesso ao mesmo documento.
Temos a certeza que desenvolvemos um docu-
mento moderno, atualizado e que pode auxiliar a
todos os profissionais, sejam médicos, especialista
ou geral, ou de atuação em outra área respiratória.
Os Editores agradecem, de todo o coração, a
dedicação que todos os membros da Comissão de
DPOC e convidados devotaram à realização do II
Consenso de DPOC da Sociedade Brasileira de
Pneumologia e Tisiologia.
José Roberto Jardim
Júlio A. de Oliveira
Oliver Nascimento

S 1
“Caracterização da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
(DPOC) – Definição, Epidemiologia, Diagnóstico e
Estadiamento”
1. DEFINIÇÃO
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é
uma enfermidade respiratória prevenível e tratável,
que se caracteriza pela presença de obstrução crônica
do fluxo aéreo, que não é totalmente reversível. A
obstrução do fluxo aéreo é geralmente progressiva e
está associada a uma resposta inflamatória anormal
dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos,
causada primariamente pelo tabagismo. Embora a
DPOC comprometa os pulmões, ela também produz
conseqüências sistêmicas significativas.
O processo inflamatório crônico pode produzir
alteraçõesdosbrônquios(bronquitecrônica),bronquíolos
(bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar
(enfisema pulmonar). A predominância destas alterações
é variável em cada indivíduo, tendo relação com os
sintomas apresentados.
2. EPIDEMIOLOGIA
Não se conhece a real prevalência da DPOC em nosso
meio. Os dados de prevalência para o Brasil, obtidos até
o momento, são de questionário de sintomas, que permi-
tem estimar a DPOC em adultos maiores de 40 anos em
12% da população, ou seja, 5.500.000 indivíduos. Se
considerarmos dados preliminares do Estudo PLATINO
realizado pela ALAT (Associação Latino-Americana de
Tórax), na cidade de São Paulo, a prevalência da DPOC
varia de 6 a 15,8% da população com idade igual ou
superior a 40 anos, equivalente a 2.800.000 a 6.900.000
indivíduos com DPOC. A prevalência menor é encon-
trada quando se utiliza a relação VEF1/CVF inferior a
0,70 e o VEF1 inferior a 80% do previsto como critérios
de diagnóstico e a maior quando se utiliza somente a
relação VEF1/CVF inferior a 0,70.
Morbidade: A DPOC, em 2003, foi a quinta maior
causa de internamento no sistema público de saúde
do Brasil, em maiores de 40 anos, com 196.698 inter-
nações e gasto aproximado de 72 milhões de reais.
Mortalidade: No Brasil vem ocorrendo um aumento
do número de óbitos por DPOC nos últimos 20 anos,
em ambos os sexos, tendo a taxa de mortalidade
passado de 7,88 em cada 100.000 habitantes na
década de 1980, para 19,04 em cada 100.000
habitantes na década de 1990, com um crescimento
de 340%. A DPOC nos últimos anos vem ocupando
da 4ª à 7ª posição entre as principais causas de morte
no Brasil (Tabela 1).
TABELA 1
Principais causas de morte no
ano de 2001 no Brasil
Câncer 114.650
Acidente vascular cerebral 82.769
Infarto do miocárdio 76.909
Outras doenças cardíacas 54.230
Acidentes e homicídios 39.289
DPOC 33.833
Diabetes 33.707
TABELA 2
Fatores de risco para DPOC
Fatores externos Fatores individuais
• Tabagismo • Deficiência de alfa-1 antitripsina
• Poeira ocupacional • Deficiência de glutationa transferase
• Irritantes químicos • Alfa-1 antiquimotripsina
• Fumaça de lenha • Hiper-responsividade brônquica
• Infecções respiratórias graves na infância • Desnutrição
• Condição socioeconômica • Prematuridade
Doença pulmonar obstrutiva crônica de origem
ocupacional: A associação entre a DPOC, ramo de
atividade e ocupação ou função específica está bem

“Caracterização da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) – Definição, Epidemiologia, Diagnóstico e Estadiamento”
S 2
demonstrada em estudo de base populacional
envolvendo 11.447 indivíduos, entre 30 e 75 anos,
no qual a “odds ratio” para DPOC, ajustada por idade,
consumo tabágico, índice de massa corpórea,
condições socioeconômicas, revelou elevada relação
à exposição nas indústrias de borracha, plásticos,
couro, têxtil, moagem de grãos, produtos alimen-
tícios, entre outros segmentos de produção. O percen-
tual de DPOC atribuído ao trabalho foi estimado em
19,2% no geral e em 31,1% entre os não-fumantes.
3. DIAGNÓSTICO
A tosse é o sintoma mais encontrado, pode ser diária
ou intermitente e pode preceder a dispnéia ou aparecer
simultaneamente a ela. O aparecimento da tosse no
fumante é tão freqüente que muitos pacientes não a
percebem como sintomas de doença, considerando-a
como o “pigarro do fumante”. A tosse produtiva ocorre
em aproximadamente 50% dos fumantes.
A dispnéia é o principal sintoma associado à inca-
pacidade, redução da qualidade de vida e pior prog-
nóstico. É geralmente progressiva com a evolução
da doença. Muitos pacientes só referem a dispnéia
numa fase mais avançada da doença, pois atribuem
parte da incapacidade física ao envelhecimento e à
falta de condicionamento físico.
O índice de dispnéia do MRC (Medical Research
Council) apresenta boa correlação com o prognóstico
da DPOC (Quadro 1).
A presença de sintomas respiratórios crônicos no
paciente com hábito tabágico (cigarro, cigarrilha,
cachimbo, charuto) deve levar à suspeita clínica de
DPOC (Quadro 2). Quanto maior a intensidade do
tabagismo, maior a tendência ao comprometimento
da função pulmonar, embora a relação não seja
obrigatória. Aproximadamente 15% dos fumantes
desenvolvem DPOC.
A exposição à fumaça de combustão de lenha, a
poeiras e à fumaça ocupacional deve ser pesquisada
e pode ser encontrada no paciente com DPOC.
AVALIAÇÃO ESPIROMÉTRICA: A espirometria com obtenção
da curva expiratória volume-tempo é obrigatória
na suspeita clínica de DPOC, devendo ser realizada
antes e após administração de broncodilatador, de
preferência em fase estável da doença. A espiro-
metria permite a avaliação de uma multiplicidade
de parâmetros, porém os mais importantes do ponto
de vista de aplicação clínica são a CVF (capacidade
vital forçada), o VEF1 (volume expiratório forçado
no primeiro segundo), e a relação VEF1/CVF, pois
mostram menor variabilidade inter e intra-indivi-
dual. A existência de limitação do fluxo aéreo é
definida pela presença da relação VEF1/CVF abaixo
de 0,70 pós-broncodilatador.
AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA: Na DPOC deve-se solicitar,
rotineiramente, uma radiografia simples de tórax nas
posições póstero-anterior e perfil, não para definição
da doença, mas para afastar outras doenças pulmo-
nares, principalmente a neoplasia pulmonar. A
radiografia de tórax pode ainda identificar bolhas,
com possível indicação cirúrgica. A tomografia
computadorizada de tórax está indicada na DPOC
somente em casos especiais, como suspeita da
presença de bronquiectasias ou bolhas, indicação de
correção cirúrgica destas ou programação de cirurgia
redutora de volume.
AVALIAÇÃO GASOMÉTRICA E DO PH: A avaliação da oxige-
nação pode ser feita, inicialmente, de maneira não-
invasiva pela oximetria de pulso. Se for identificada
uma saturação periférica de oxigênio (SpO2
) igual
ou inferior a 90%, está indicada a realização de
gasometria arterial para avaliação da PaO2
e da PaCO2
.
A oximetria deve ser repetida periodicamente e sempre
que houver exacerbação.
QUADRO 1
Índice de dispnéia modificado do MRC
0 – Tenho falta de ar ao realizar exercício intenso.
1 – Tenho falta de ar quando apresso o meu passo, ou
subo escadas ou ladeira.
2 – Preciso parar algumas vezes quando ando no meu
passo, ou ando mais devagar que outras pessoas de
minha idade.
3 – Preciso parar muitas vezes devido à falta de ar quando
ando perto de 100 metros, ou poucos minutos de
caminhada no plano.
4 – Sinto tanta falta de ar que não saio de casa, ou preciso
de ajuda para me vestir ou tomar banho sozinho.
(Modificado de: Ferrer M, Alonso J, Morera J, et al. Chronic
obstructive pulmonary disease and health-related quality of life.
Ann Intern Med 1997;127:1072-9)

Jornal Brasileiro de Pnemologia
S 3
QUADRO 2
Diagnóstico da DPOC
Sintomas crônicos respiratórios
• Tosse
• Secreção
• Dispnéia
• Sibilos
Exposição a fatores de risco
• Tabagismo
• Poeira ocupacional
• Fumaça de lenha
Fatores individuais conhecidos
• Deficiência de alfa-1 antitripsina
Espirometria
• Pré e pós-broncodilatador
Outros exames
• Radiograma de tórax
• Oximetria/gasometria
OUTROS TESTES DE AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA: A realização de
outros exames no paciente com DPOC não é rotineira,
podendo, porém, ser considerada em condições especiais.
As determinações da capacidade pulmonar total
(CPT), da capacidade residual funcional (CRF) e do
volume residual (VR), bem como da determinação
da capacidade de difusão, permitem uma melhor
avaliação dos pacientes com DPOC.
As avaliações eletro e ecocardiográfica estão indi-
cadas nos casos em que há suspeita de hipertensão
pulmonar e cor pulmonale.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Os sintomas apresentados na
DPOC são achados inespecíficos e podem levar a
confusão diagnóstica. São várias as doenças
respiratórias que servem como diagnóstico diferencial.
o Asma brônquica: é a doença com maior confusão
diagnóstica. Ela difere da DPOC em muitos
aspectos, desde a epidemiologia até o processo
inflamatório e, principalmente, pela resposta ao
tratamento com corticóide inalatório. Alguns
pacientes asmáticos fumantes, ou que têm
remodelamento brônquico e obstrução ao fluxo
aéreo fixo, podem causar maior dúvida diagnós-
tica. A boa resposta clínica ao uso de corticóide
inalatório nestes pacientes confirma o diagnóstico
de asma (Quadro 4).
QUADRO 3
Indicações para dosagem de α1-antitripsina
• Enfisema pulmonar com início em adulto
jovem < 45 anos
• Enfisema pulmonar sem fator de risco
conhecido
• Enfisema predominante em região basal
• Doença hepática inexplicada
• Vasculite com positividade para o
anticorpo antineutrófilo citoplasma
(C-ANCA)
• História familiar de enfisema, doença
hepática, paniculite ou bronquiectasia

“Caracterização da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) – Definição, Epidemiologia, Diagnóstico e Estadiamento”
S 4
o Bronquiolites: os sintomas de tosse e dispnéia
podem ser confundidos com os da DPOC. Pontos
importantes para o diagnóstico: não-tabagista,
dispnéia de progressão mais acelerada do que
na DPOC, encontro de padrão de mosaico na tomo-
grafia de tórax de alta resolução, baixa prevalência.
o Bronquiectasias: pacientes podem apresentar
tosse, dispnéia, secreção abundante e cursar nas
fases avançadas com hipoxemia e cor pulmonale.
A produção copiosa de secreção levanta a maior
suspeita e a confirmação é obtida com a tomo-
grafia de tórax de alta resolução. Podem em alguns
casos coexistir com a DPOC.
o Tuberculose: sua alta prevalência no Brasil a
coloca, sempre, como possível diagnóstico dife-
rencial. A pesquisa de BAAR no escarro e a
radiografia de tórax confirmam o diagnóstico.
o Insuficiência cardíaca congestiva: o exame físico
com encontro de estertores finos em bases, au-
mento da área cardíaca no radiograma de tórax,
exames complementares cardiológicos (eletro e
ecocardiograma) e a espirometria permitem o
diagnóstico diferencial.
4. ESTADIAMENTO
Recentemente, Celli e colaboradores publicaram
um escore prognóstico em DPOC (BODE) integrando
nesta análise o índice de massa corpórea (Kg/m2
), a
avaliação espirométrica (VEF1), uma escala da dispnéia
(MRC) e a capacidade de exercício avaliada pelo teste
da caminhada de 6 minutos. Este índice tem uma
pontuação que varia de 0 (ótimo) a 10 (pior) e tem
melhor correlação com sobrevida do que os parâ-
metros isolados.
Visto que o GOLD tende a ser um documento
balizador mundial, decidimos seguir a mesma
proposta em nosso documento, com relação a valores
espirométricos do estadiamento (Tabelas 3 e 4).
QUADRO 4
Dados da história e exames que favorecem a
asma, no diagnóstico diferencial
com a DPOC
• Início na infância ou adolescência
• História familiar
• Não-tabagista
• Variação acentuada do grau de sintomas e
sinais
• Reversibilidade completa da limitação do
fluxo aéreo
• Boa resposta ao corticóide inalado
TABELA 3
Estadiamento da DPOC com base na espirometria
Espirometria
Estádio VEF1/CVF pós-BD
VEF1
• Estádio 1- Doença leve < 70%
Normal
• Estádio 2 - Doença moderada < 70%
≥50 % < 80%
• Estádio 3 - Doença grave < 70%
≥ 30% < 50%
• Estádio 4 - Doença muito grave < 70%
< 30%
TABELA 4
Aspectos clínicos e gasométricos adicionais aos dados espirométricos
Dispnéia de Dispnéia de
acordo com acordo com Presença
MRC modificado MRC modificado clínica de Hipoxemia Hipercapnia
2 ou 3 4 cor pulmonale PaO2 < 60 mmHg PaCO2 > 50 mmHg
Doença grave Doença muito grave Doença muito grave Doença grave Doença muito grave
ESTÁDIO I – DOENÇA LEVE – PACIENTES COM VEF1
PÓS-BD = 80% DO PREVISTO COM RELAÇÃO VEF1/
CVF INFERIOR A 0,70 PÓS-BD
Compreende a grande maioria dos pacientes com
DPOC. O clínico geral pode acompanhar este paciente,
não havendo obrigatoriamente necessidade de encami-
nhamento ao especialista.
ESTÁDIO II – DOENÇA MODERADA – PACIENTE COM VEF1
PÓS-BD < 80% E > 50% DO PREVISTO, COM RELAÇÃO
VEF1/CVF INFERIOR A 0,70 PÓS-BD
A redução da capacidade física e a dispnéia passam
a ser percebidas e são atribuídas ao envelhecimento

S 5
ou hábito sedentário. O clínico deve acompanhar estes
pacientes, encaminhando ao especialista os casos em
que a dúvida diagnóstica ou a resposta à terapêutica
não ocorrem como esperado.
ESTÁDIO III – DOENÇA GRAVE – VEF1/CVF < 0,70 pós-
BD e VEF1 < 50% e ≥ 30% do previsto OU PACIENTES
COM HIPOXEMIA INTENSA, MAS SEM HIPERCAPNIA, INDEPENDENTE
DO VALOR DE VEF1 OU PACIENTES EM FASE ESTÁVEL COM
DISPNÉIA GRAU 2 OU 3
Compreende um grupo de pacientes com sinto-
mas respiratórios freqüentes e repercussões sistêmicas
da DPOC. Este paciente deve ser acompanhado por
especialista, devido à gravidade do quadro clínico.
ESTÁDIO IV – DOENÇA MUITO GRAVE – VEF1/CVF < 0,70
pós-BD e VEF1 < 30% DO PREVISTO, OU PACIENTES COM
HIPERCAPNIA OU SINAIS CLÍNICOS DE IINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
DIREITA, OU PACIENTES COM DISPNÉIA QUE OS INCAPACITE A REALIZAR
AS ATIVIDADES DIÁRIAS NECESSÁRIAS À SUSTENTAÇÃO E HIGIENE
PESSOAIS, DISPNÉIA GRAU 4.
A presença de dispnéia com extrema limitação
das atividades do paciente faz que estes pacientes
não mais tenham uma independência com relação à
sua manutenção e higiene, independente do VEF1,
indicando mau prognóstico. Devem ser acompa-
nhados por especialistas.
REFERÊNCIAS
1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease – COPD 2004;
(http:www.goldcopd.com).
2. Roisin-Rodrigues R. Miravitlles M. Conferencia de consenso sobre
enfermidad pulmonary obstructive cronica. Arch Bronconeumol 2003,
39, 5-6.
3. Canadian Thoracic Society Recommendations for Management of
Chronic Obstructive Pulmonary Disease – Can Respir J 2003, 10
Suppl A 2003.
4. Snider G L. Nosology for our day, its application to chronic obstructive
pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:678-683.
5. Hajiro T, Nishimura K. A comparason of the level of dyspnea vs disease
severity in indicating the health-related quality of life of patients
with COPD. Chest 1999;116:1632-1637.
6. Elidí N, Schmier J. The breathlessness, cough, and sputum scale. Chest
2003;124:2182-2191.
7. Wedzicha JA, Jones PW. Usefulness of the Medical Research Council
(MRC) dyspnea scale as a measure of disability in patients with chronic
obstructive pulmonary disease. Thorax 1999;54:581-586.
8. Nishimuri K, Izumi T. Dyspnea is a better predictor of 5-Year survival
than airway obstruction in patient with COPD. Chest 2002
121;5:1434-1440.
9. Díeza J M, Izquierdo Alonso JL. Fiabilidad del diagnóstico de la EPOC
en atención primaria y neumología en España. Factores predictivos
Arch Bronconeumol 2003;39(5):203-8.
10. Piperno D, Huchn G. The burden of COPD in France: results from the
Confronting COPD Survey Respiratory Medicine 2003, Vol 97, Suppl
C, 2003.
11. Calverley P, Burge P. Bronchodilator reversibility testing in chronic
obstructive pulmonary disease. Thorax 2003;58,8,:659-664
12. Wouters EFM. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 5: Systemic
effects of COPD. Thorax 2002;57:1067-1070.
13. van Schayck CP, Chavannes NH. Detection of asthma and chronic
obstructive pulmonary disease in primary care. Eurn Respiry J 2003,
21, Supplement 39, pp. 16-22(7).
14. Halbert RJ, Isonaka S. Interpreting COPD prevalence estimates what
is the true burden of disease? Chest 2003;123:1684-1692.
15. Jardim J, Camelier A, Nascimento O. Aplicabilidade do Consenso GOLD
no Brasil. Discussão sobre o diagnóstico e estadiamento. Capítulo 6
Pneumologia SPPT - 2003.
16. Andreassen H, Vestbo J. Chronic obstructive pulmonary disease as a
systemic disease: an epidemiological perspective. Eur Respir J 2003,22:
Suppl 46, 2s-4s.
17. Hardie JÁ, Buist AS. Risk of over-diagnosis of COPD in asymptomatic
elderly never-smokers. Eur Respir J 2002;20:1117-1122.
18. Hardy GJ, Tweeddale, Alexander F. Short term variability in FEV1 and
bronchodilator responsiveness inpatients with obstructive ventilatory
defects. Thorax 1987;42:487-490.
19. Stockley RA. Neutrophils and protease/antiprotease imbalance. Am J
Respir Crit Care Med 1999;160:S49-S52.
20. Menezes AM. Prevalence and risk factors for chronic bronchitis in Pelotas,
RS, Brazil: a population based study. Thorax 1994;49:1217-1221.
21. Mannino DM, Homa DM, Akinbami LJ, Ford ES, Redd SC. Chronic
obstructive pulmonary disease surveillance—United States, 1971-2000.
MMWR Surveill Summ 2002; 51:1-16.
22. Joosa L, Paré P D, Sandfordb A J. Genetic risk factors for chronic
obstructive pulmonary disease Swiss Med Wkly 2002;132:27–37.
23. Postma D S, Kerstjens H A M. Characteristics of airway
hyperresponsiveness in asthma and chronic obstructive pulmonary
disease. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:S187–S192.
24. Rodriguez-Roisin R Toward a consensus definition for COPD
exacerbations. Chest 2000;117:398S–401S.
25. Laaban, Dan Veale. Chest, May 2003;123:1460-1466.
26. Clark K D, Wardrobe-Wong N, Elliott J J, Gill P T, Tait N P, Snashall P
Patterns of Lung Disease in a “Normal” Smoking Population: Are
Emphysema and Airflow Obstruction Found Together? Chest, Sep
2001;120:743-747.
27. Ahmar IQBAL et al. Worldwide guidelines for cronhic obstructive
pulmonary disease. A comparison of diagnosis and treatment
recommendations. Respirology 2002;7:233-239.
28. Chronic obstructive pulmonary disease. Management of chronic
obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary
care. Clinical Guideline 2004. Developed by the National Collaborating
Centre for Chronic Conditions. National Institute for Clinical Excellence
MidCity Place 71 High Holborn London WC1V 6NA. www.nice.org.uk
29. D E. O’Donnell . Assessment of bronchodilator efficacy in symptomatic
COPD. Is spirometry useful? Chest 2000;117:42S–47S.
30. Thomason M J, Strachan D P. Which spirometric indices best predict
subsequent death from chronic obstructive pulmonary disease? Thorax
2000;55:785–788.
31. American Thoracic Society/European Respiratory Society Statement:
Standards for the Diagnosis and Management of Individuals with Alpha-
1 Antitrypsin Deficiency. Am J Respir Crit Care Med 2003;168: 818–900.
32. Celli B, Cote C, Marin J et al. The body mass index, airflow obstruction,
dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary
disease. N Engl J Med 2004;350:1005-1012.
33. Celli B, MacNee W. Standards for the diagnosis and treatment of
patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. ERJ
2004;23:1-15.
34. Hnizdo E, Sullivan PA, Bang KM, Wagner G. Association between
Chronic Obstructive Pulmonary Disease and employment by industry
and occupation in the US Population: A study of data from the Third
National Health and Nutrition Examination Survey Am J Epidemiol
156:738-746, 2002.
35. Oxman AD, Muir DCF, Shannon HS, Stok SR. Occupational dust
exposure and Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am Rev Respir
Dis 148:38-48,1993.
36. Zock JP, Sunyer J, Kogevinas M, Kromhout H, et al. Occupation,
chronic bronchitis, and lung function in young adults. Am J Respir
Crit Care Med 163:1572-1577, 2001.
37. Jardim J, Camelier AA, Rosa FW, Perez-Padilla R, Hallal F, Victora C,
Menezes A. A population based study on the prevalence of COPD in
São Paulo, Brazil. Am J Respir Crit Care Med 2004, 169:A222.

S 6
“Tratamento Ambulatorial e Hospitalar da Exacerbação
Infecciosa e Não-Infecciosa da DPOC – Caracterização
Clínica e Laboratorial da Exacerbação Infecciosa”
1. EXACERBAÇÃO
Fatores pulmonares: infecção respiratória;
tromboembolismo pulmonar; pneumotórax;
deterioração da própria doença de base.
Fatores extrapulmonares: alterações cardíacas
(arritmias, infartos, descompensação cardíaca); uso
de sedativos e outras drogas.
A infecção respiratória constitui a principal causa
de agudização em pacientes com DPOC. Na maioria
dos casos, as características típicas de infecção
pulmonar, tais como febre, leucocitose e alterações
evidentes na radiografia de tórax, não estão presentes
e não são imprescindíveis para o início da
antibioticoterapia. A principal característica das
infecções, em geral restrita à mucosa brônquica, é
uma alteração no aspecto e/ou na quantidade de
secreção eliminada, que passa de mucóide para
purulenta e tem seu volume aumentado e se
acompanha do aumento da dispnéia do paciente.
Os agentes etiológicos mais comuns são:
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae,
Moraxella catarrhalis e os vírus respiratórios, havendo
correlação entre o estádio da doença e o agente
etiológico envolvido na exacerbação (ver antibióticos).
Sempre se deverá suspeitar de tromboembolismo
pulmonar quando ocorrer uma descompensação aguda
da DPOC sem causa evidente ou que não responda à
terapêutica instituída. A suspeita da presença de
pneumotórax deve ser levantada quando o quadro
clínico apresentar deterioração rápida e grave.
Terapêutica: As exacerbações podem ser tratadas
em ambulatório ou hospital, dependendo da
gravidade do quadro (Quadros 5, 6 e 7).
Uso de broncodilatadores na exacerbação: Na prática
diária, recomendamos iniciar a terapêutica broncodi-
latadora da exacerbação aguda com o uso associado
do brometo de ipratrópio a um β-2 de ação curta. O
valor da associação de aminofilina aos β-agonistas e
ipratrópio é duvidoso. Usualmente, as xantinas não
têm efeito aditivo e aumentam os efeitos adversos.
QUADRO 5
Objetivos no tratamento da exacerbação da DPOC
1. Tratar
• Infecção, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca,
arritmia e ICC
2. Melhorar a oxigenação do paciente
• Manter SpO2
entre 90 e 92%
3. Diminuir a resistência das vias aéreas
• Broncodilatadores, corticóides e fisioterapia
respiratória
4. Melhorar a função da musculatura respiratória
• Suporte ventilatório não-invasivo, nutrição
adequada, ventilação mecânica
QUADRO 6
Conduta na exacerbação da DPOC
Exacerbação sem necessidade de internação
Antibiótico na presença das seguintes condições:
• aumento do volume da expectoração;
• aumento da intensidade da dispnéia; e
• mudança do aspecto da expectoração para purulento.
Broncodilatador inalatório:
• Iniciar ou aumentar a freqüência de uso de beta-2-
agonista de curta duração e/ou brometo de ipratrópio.
Corticóide:
• Prednisona ou equivalente por via oral.
Oxigênio:
• Titular a oferta de O2
para manter SpO2
entre 90 e 92%

S 7
A via inalatória é a preferida para administração
dos broncodilatadores na DPOC por possibilitar rápido
início de ação das drogas com uso de pequenas doses
e por causar menos efeitos adversos.
REFERÊNCIAS
3. Easton PA, Jadue C, Dhingra S, Anthonisen NR. A comparison of the
bronchodilating effects of a beta-2 adrenergic agent (albuterol) and
an anthicolinergic agent (ipratropium bromide) given by aerosol alone
or in sequence. N Engl J Med 1986;315:735-739.
4. Rice KL, Leatherman JW, Duane PG, et al. Aminophylline for acute
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern
Med 1987;107:305-309.
5. Sherman CB, Osmanski J, Hudson DL. Acute exacerbations in COPD patients
in chronic obstructive pulmonary disease. Ed Cherniack 1991;45:443-455.
Corticóides na exacerbação da DPOC: O uso do
corticóide reduz as taxas de falha terapêutica e o tempo
de permanência hospitalar, além de determinar melhora
mais rápida do VEF1 e da PaO2
. Um estudo recente
mostra que o emprego de 30 mg/dia de prednisona
demonstra resultados semelhantes aos obtidos com
esquemas mais agressivos. Parece não haver vantagem
em se prolongar o uso da prednisona oral por mais de
2 semanas. A dose para uso endovenosso que pode ser
utilizada é de 0,5 mg/Kg/dia de metilprednisolona ou
equivalente em uma dose única diária. Não há estudos
que demonstrem a superioridade de corticóides usados
por via endovenosa, em relação à via oral, em pacientes
com exacerbação de DPOC.
REFERÊNCIAS
1. Aaron SD, Vandemheen KL, Hebert P, Dales R, Stielt IG, Ahuja J,
Dickinson G, Brison R, Rowe BH, Dreyer J, Yetisin E, Cass D, Wells G.
Outpatient oral prednisone after emergency treatment of chronic
obstructive pulmonary disease. N Engl J Mded 2003;348:2618-25.
2. Albert RK, Martin TR, Lewis SW. Controlled clinical trial of
methylprednisolone in patients with chronic bronchitis and acute
respiratory insuficiency. Ann Intern Med 1980;92(6):753-8.
3. Bullard MJ, Liaw SJ, Tsai YH, Min HP. Early corticosteroid use in
acute exacerbations of chronic airflow obstruction. Am J Emerg Med
1996;14(2):139-43.
4. Davies L, Angus RM, Calverley PM. Oral corticosteroids in patients
admitted to hospital with exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease: a prospective, randomised controlled trial. Lancet
1999;354(9177):456-60.
5. Emerman CL, Connors AF, Lukens TW, May ME, Effron D. A
Randomized controlled trial of methylprednisolone in the emergency
treatment of acute exacerbations of COPD. Chest 1989;95(3):563-7.
6. McEvoy CE, Niewoehner DE. Adverse effect of corticosteroid therapy
for COPD. A Critical Review. Chest 1997;111:732-43.
7. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, Collins D, Gross NJ, Light
RW, Anderson P, Morgan NA. Effect of systemic glucocorticoids on
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J
Med 1999;340:1941-7.
8. Thompson WH, Nielson CP, Carvalho P, Charan NB, Crowley JJ.
Controlled trial of oral prednisone in outpatients with acute COPD
exacerbation. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:407-12.
QUADRO 7
Conduta na exacerbação da DPOC
Exacerbação com necessidade de internação
Antibiótico:
• Em pacientes graves recomenda-se sempre a prescrição
de antibiótico, exceto se se identifica uma etiologia
não-infecciosa. O tratamento antibiótico pode ser por
via oral se o paciente o tolera.
Broncodilatador:
• β-2-agonista de curta duração a cada 20 minutos -
até 3 doses e, em seguida, de 4/4 horas até
estabilização;
• Brometo de ipratrópio a cada 4 horas;
• Xantinas a critério médico.
Corticóide:
• Hidrocortisona ou metilprednisolona IV por até 72
horas, seguida de prednisona ou equivalente por via
oral.
Oxigênio:
• Titular a oferta de O2
para manter SpO2
entre 90 e 92%.
Ventilação não-invasiva
Ventilação invasiva:
• na falência ou contra-indicação de ventilação não-invasiva.
Fisioterapia respiratória a ser avaliada individualmente.
QUADRO 8
Condições indicativas de internação
• Insuficiência respiratória aguda grave
* aumento acentuado da dispnéia
* distúrbios de conduta ou hipersonolência
* incapacidade para se alimentar, dormir ou
deambular
• Hipoxemia refratária, hipercapnia com acidose
(comparar com gasometrias prévias do paciente)
• Complicações como embolia pulmonar,
pneumonia ou pneumotórax
• Insuficiência cardíaca descompensada ou
descompensação de outra condição associada,
como diabetes
• Impossibilidade de realizar corretamente o
tratamento ambulatorial, por falta de condição
socioeconômica
Obs. : Devem-se considerar ainda condições que
possam exacerbar o paciente estável:
• Necessidade de procedimentos invasivos como
broncoscopia, biópsia transbrônquica ou
biópsia transparietal com agulha
• Necessidade de realizar procedimentos médicos
ou cirúrgicos que requeiram o uso de
hipnoanalgésicos, sedativos ou anestésicos

“Tratamento Ambulatorial e Hospitalar da Exacerbação Infecciosa e Não-Infecciosa da DPOC – Caracterização Clínica e Laboratorial da Exacerbação Infecciosa”
S 8
2. VENTILAÇÃO MECÂNICA
O suporte ventilatório mecânico não-invasivo e
invasivo na DPOC está indicado nas exacerbações da
doença com hipoventilação alveolar com acidemia
e, menos freqüentemente, nas exacerbações com
hipoxemia grave não corrigida pela oferta de oxigênio.
Ventilação mecânica não-invasiva (VNI): Diversos
estudos têm mostrado que a utilização precoce da
VNI reduz a necessidade de intubação traqueal, o tempo
de permanência na UTI, a ocorrência de pneumonia
associada à ventilação mecânica (PAV) e a mortali-
dade de pacientes com insuficiência respiratória por
exacerbação da DPOC.
Ventilação mecânica invasiva: A decisão de colocar
o paciente em ventilação mecânica é primariamente
clínica. Um fator determinante importante é o nível
de consciência do paciente. Se ele encontra-se sono-
lento e não consegue colaborar, a intubação traqueal
e a ventilação mecânica devem ser precocemente
consideradas. Hipoxemia refratária à suplementação
de oxigênio não é habitual na exacerbação da DPOC,
mas se ocorrer também indica a ventilação mecânica.
Não existem valores absolutos de PaO2
, PaCO2
e pH
que indiquem ventilação mecânica. Mesmo diante
de uma acidose respiratória grave pode-se tentar as
terapêuticas adjuvantes descritas acima, desde que
o paciente esteja alerta e colaborador (Quadro 9).
QUADRO 9
Oxigenoterapia, ventilação mecânica e desmame
PaO2
<60 mmHg
ar ambiente
Oxigenoterapia
(FIO2
suficiente para SpO2
= 90%)
Se PaCO2
aumentar
(>55 mmHg) e/ou pH<7,25
devido acidose respiratória
Se PaCO2
entre 40-55 mmHg
e pH>7,25
Ventilação
não-invasiva
Ventilação invasiva pressão ou
volume controlado (48-72h)
Manter
ou
piora
Pressão de suporte máxima
Desmame (Pressão de suporte
ou tubo T)
Resp. espontânea (cat O2 ou
másc. Venturi)
O2 domiciliar Ar ambiente
Vent. não-
invasiva
domiciliar
(considerar)

S 9
Desmame da ventilação mecânica: O desmame do
paciente com DPOC do ventilador mecânico deverá
ser iniciado após estabilização da causa da exacerbação,
incluindo controle do broncoespasmo, de eventual
infecção, repouso muscular adequado, estabilização
hemodinâmica e correção hidroeletrolítica.
REFERÊNCIAS
1. Martin TJ, Hovis JD , Constantino JP, Bierman MI, Donahoe MP, Rogers
RM, Kreit JW, Sciurba FC, Stiller RA, Sanders MH. A Randomized,
prospective evaluation of noninvasive ventilation for acute respiratory
failure. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:807-813.
2. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Non-invasive ventilation in acute
exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: long term survivor
and predictors of in-hospital outcome. Thorax 2001;56:708-712.
3. Wang C- Sequential non-invasive mechanical ventilation following
short-term invasive mechanical ventilation in COPD indiced
hypercapnic respiratory failure. Chin Med 2003;116:39-43.
4. Chen J, Qiu D, Tao D. Time for extubation and sequential noninvasive
mechanical ventilation in COPD patients with exacerbated respiratory
failure who received invasive ventilation. Chin J Tuberc Respir Dis
2001;24:99-100.
5. Bellone A, Spagnolatti L, Massobrio M, Bellei E, Vinciguerra R, Barbieri
A, Iori E, Bendinelli S, Nava S. Short-term effects of expiration under
positive pressure in patients with acute exacerbation of chronic obstructive
pulmonary disease and mild acidosis requiring non-invasive positive
pressure ventilation. Intensive Care Medicine 2002;28:581-585.
6. Ram FSF, Lightowler JV, Wedzicha JA. Non-invasive positive pressure
ventilation for treatment of respiratory failure due exacerbation of
chronic obstructive pulmonary disease. (Cochrane Review). In: The
Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford:Update Software.
7. Ning L, Poole P. Pressure support ventilation following acute ventilatory
failure in chronic obstructive pulmonary disease. (Protocol for a Cochrane
Review) In: The Cochrane Library, issue 3. Oxford: Update Software.
8. Summers RL. Effect of the initiation of non invasive bi-level positive
airway pressure on haemodynamic stability. Eur J Emerg Med 2002;
9(1):37-41.
9. Burns KEA, Adhikari NKJ, Meade MO. Noninvasive positive pressure
ventilation as a weanig strategy for intubated adults with respiratory
failure (Protocol for a Cochrane Review) In: The Cochrane Library,
Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.
10. Brochard L, Rauss A, Benito S et al. Comparison of three methods of
gradual withdrawal from ventilatory support during weaning from
mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:896-903.
11. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ et al. A comparison of four methods of
weaning patients from mechanical ventilation. N Engl J Med
1995;332:345-50.
12. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M et al. Noninvasive ventilation for
acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl
J Med 1995;333:817-822.
13. Nava S, Ambrosino N, Clini E. et al. Noinvasive mechanical ventilation
in the weaning of patients with respiratory failure due to chronic
obstructive pulmonary disease. A randomized, controlled trial. Ann
Intern Med 1998;128:721-728.
14. Esteban A, Frutos-Vivar F, Ferguson ND, Arabi Y, Apezteguia C,
González M, Epstein SK, Hill NS, Nava S, Soares Marco Antônio,
DÉmpaire G, Alia I, Anzueto A. Noninvasive positive-pressure ventilation
for respiratory failure after extubation. N Engl J Med 2004;350:2452-
2460.
3. ANTIBIÓTICOS
Dentre as causas infecciosas de exacerbações, as
bactérias são responsáveis por aproximadamente 2/
3 destas e os vírus por 1/3. As bactérias podem atuar
como causa primária da exacerbação ou agir como
invasores secundários após uma infecção virótica.
As principais bactérias envolvidas são, de acordo com
a maioria dos estudos, Haemophilus influenzae,
responsável por 50% das infecções, Streptococcus
pneumoniae e Moraxella catarrhalis. Infelizmente não
se consegue apontar pelos dados clínicos qual é o
agente causador da agudização. A gravidade da DPOC
é o único dado que pode sugerir a possível etiologia.
Pacientes com grave alteração da função pulmonar
com VEF1 < 50% do previsto têm seis vezes mais
chances de sofrer uma exacerbação pelo H. influenzae
ou P. aeruginosa do que os pacientes com VEF1 >
50%. A importância da Pseudomonas nas exacer-
bações nos pacientes com DPOC grave foi confirmada
emoutroestudocomDPOCgravesobventilaçãomecânica.
Este estudo revelou uma inesperada alta taxa de Gram-
negativos e Pseudomonas/Stenotrophomonas spp.
Nas amostras respiratórias destes pacientes estes
patógenos foram responsáveis por 44% de todos
PPMs identificados, enquanto H. influenzae foi encon-
trada em 33% e S. pneumoniae constituiu só 11%
dos PPMs isolados. Já se observou que o uso de
antibióticos nos 3 meses anteriores está associado
com uma chance de 6,06 (intervalo de confiança de
1,3 a 28,4) de infecção por Pseudomonas aeruginosa e
a vacinação contra a influenza parece ter um efeito
protetor contra esta infecção (OR = 0,15; IC 95% 0,03
a 0,67).
O tratamento antibiótico está baseado em 4
pontos: a) a probabilidade da etiologia bacteriana
da exacerbção, baseada na maioria das vezes nos
sintomas clínicos; b) a gravidade da doença pulmonar
subjacente, a qual está relacionada à probabilidade
de infecção bacteriana e à presença de microor-
ganismos mais agressivos durante exacerbações; c)
presença de fatores de risco para recidiva, que indicam
a necessidade de uma terapêutica mais agressiva
(Quadro 10) e d) padrões de resistência dos
microorganimos aos antibióticos envolvidos nas
exacerbações.
O tratamento antibiótico deve ser administrado
sempre em pacientes com agudização infecciosa com
troca na coloração do catarro que lhe confere um
aspecto mais purulento.

“Tratamento Ambulatorial e Hospitalar da Exacerbação Infecciosa e Não-Infecciosa da DPOC – Caracterização Clínica e Laboratorial da Exacerbação Infecciosa”
S 10
Entre 85 e 100% de cepas de M. catarrhalis
isoladas na Europa e nos Estados Unidos são
produtoras de beta-lactamases. Nos países da América
Latina, o programa Sentry, realizado em 10 centros
de diferentes países, observou uma percentagem
global de 93% de cepas de Moraxella produtoras de
beta-lactamases. Existem dados que indicam que em
diferentes países da América Latina as taxas de
resistência à penicilina oscilam em torno de 25%,
ainda que em sua maioria isso se deva a uma
QUADRO 10
Fatores de risco de má evolução da agudização
• Idade > de 65 anos
• Dispnéia grave
• Co-morbidade significativa*
• Mais de 4 exacerbações nos últimos 12 meses
• Hospitalização por exacerbação no ano prévio
• Uso de esteróides sistêmicos nos últimos 3 meses
• Uso de antibióticos nos 15 dias prévios
• Desnutrição
* Cardiopatia, diabetes mellitus dependente de
insulina, insuficiência renal ou hepática.
resistência do tipo intermediário com concentração
inibitória mínima (CIM) entre 0,12 e 1 mg/l. Esta
resistência à penicilina também coexiste em ocasiões
com resistência cruzada aos macrolídeos, de maneira
que a atividade da claritromicina ou azitromicina
frente ao pneumococo se vê freqüentemente dimi-
nuída naquelas cepas resistentes à penicilina. Esta
resistência cruzada não é observada com outros
antibióticos como as quinolonas.
Classificação e terapia antibiótica: Uma classificação
proposta de gravidade e terapia antibiótica recomen-
dada está presente no Quadro 11.
Estudos recentemente desenvolvidos mostraram
que pacientes recebendo moxifloxacino apresentaram
um resultado clínico e bacteriológico significativa-
mente melhor entre 7 a 10 dias pós-terapia do que
amoxicillinas, claritromicina, além de cefuroxima,
também um maior período livre de exacerbações e a
necessidade de antibióticos adicionais (Evidência B).
Outro estudo recente demonstrou que o uso da
gemifloxacina comparada com a claritromicina
prolongou o tempo livre de exacerbações, indicando
que as quinolonas podem ser benéficas neste
importante desfecho.
QUADRO 11
Classificação da doença pulmonar obstrutiva crônica com os patógenos causadores das exacerbações e tratamento
antibiótico ambulatório recomendado
Patógenos mais freqüentes Tratamento recomendado
Grupo (Evidência B) (Evidência C)
I. DPOC com VEF1 > H. influenzae β-lactâmico + inibidor de β−lactamase1
50% e sem fatores M. catarrhalis Cefuroxima
de risco S. pneumoniae Azitromicina/claritromicina
C. pneumoniae
M. pneumoniae
II. DPOC com VEF1 > H. influenzae Os anteriores mais
50% e com fatores M. catarrhalis Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina
de risco2
SPRP Telitromicina
III. DPOC com VEF1 H. influenzae Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina
entre 35 – 50% M. catarrhalis Telitromicina
SPRP β-lactâmico + inibidor de β-lactamase1
Gram – entéricos
IV DPOC com VEF1 < H. influenzae Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina
35% SPRP Ciprofloxacina se se suspeita de Pseudomonas
Gram – entéricos β-lactâmico + inibidor de β-lactamase1
(se
há alergia às quinolonas)3
P. aeruginosa
SPRP = S. pneumoniae resistente a penicilina.
1. Amoxicilina-clavulanato, amoxicilina-sulbactam e ampicilina-sulbactam.
2. Os fatores de risco são detalhados nos quadros 10 e 11.
3. Em certas ocasiões pode ser necessário o tratamento endovenoso em pacientes com suspeita ou confirmação de
infecção por Gram-negativos, incluídas Pseudomonas. Neste caso pode-se administrar piperacilina-tazobactam ou
imipenem ou cefepima.

S 11
REFERÊNCIAS
1. Aaron SD, Vandemheen KL, Hebert N, Dales R, Stiell IG, Ahuja J, et al.
obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2003;348:2618-2625.
2. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CPW, Hershfield ES, Harding
GKM, Nelson NA. Antibiotic therapy in acute exarcebations of chronic
obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1987;106:196-204.
3. Ball P. Epidemiology and treatment of chronic bronchitis and its
exacerbations. Chest 1995;108:(Suppl).
4. Ball P, Wilson R. The epidemiology and management of chronic
bronchitis, the Cinderella of chest diseases: epidemiology and
management of chronic bronchitis: a selection of classic papers.
Worthing, England: Cambridge Medical Publications, 1995.
5. Balter MS, La Forge J, Low DE, Mandell L, Grossman RF, and the
Chronic Bronchitis Working Group. Canadian guidelines for the
management of acute exacerbations of chronic bronchitis. Can Respir
J 2003;10 (Suppl B): 3B-32B.
6. Donaldson GC, Seemungal TAR, Bhomik A, Wedzicha JA. Relationship
between exacerbation frequency and lung function decline in chronic
7. Eller J, Ede A, Schaberg T, Niederman MS, Mauch H, Lode H. Infective
exacerbations of chronic bronchitis. Relation between bacteriologic
etiology and lung function. Chest 1998;113:1542-1548.
8. Felmingham D, Gruneberg RN. The Alexander Project 1996-1997:
latest susceptibility data from this international study of bacterial
pathogens from community-acquired lower respiratory tract infections.
J Antimicrob Chemother 2000;45:191-203.
9. Grupo de Trabajo de la Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT).
Actualización de las recomendaciones ALAT sobre la exacerbación
infecciosa de la EPOC. Arch Bronconeumol 2004;40:315-325.
10. Guyatt GH, Berman LB, Townsende M. A measure of quality of life
for clinical trials in chronic lung disease. Thorax 1987;42:773-778.
11. Guzman-Blanco M, Casellas JM, Sader HS. Bacterial resistance to
antimicrobial agents in Latin America. The giant is awakening. Infect
Dis Clin North Am 2000;14:67-81.
12. Miravitlles M, Espinosa C, Fernández-Laso E, Martos JA, Maldonado
JA, Gallego M and Study Group of Bacterial Infection in COPD.
Relationship between bacterial flora in sputum and functional
impairment in patients with acute exacerbations of COPD. Chest 1999;
116:40-46.
13. Miravitlles M, Murio C, Guerrero T on Behalf of the DAFNE Study
Group. Factors associated with relapse after ambulatory treatment of
acute exacerbations of chronic bronchitis. A prospective multicenter
study in the community. Eur Respir J 2001;17:928-933.
14. Miravitlles M. Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease
exacerbations. Clin Pulm Med 2002;9:191-197.
15. Miravitlles M, Jardim JR, Zitto T, Rodrigues JE, López H.
Pharmacoeconomic study of antibiotic therapy for acute exacerbations
of chronic bronchitis and chronic obstructive pulmonary disease. Arch
Bronconeumol 2003;39:549-553.
16. Miravitlles M, Ferrer M, Pont A, Zalacain R, Alvarez-Sala JL, Masa JF,
Verea H, Murio C, Ros F, Vidal R, for the IMPAC study group.
Exacerbations impair quality of life in patients with chronic obstructive
pulmonary disease. A two-year follow-up study. Thorax 2004; (in press)
17. Moayedi P, Congleton J, Page RL, Pearson SB, Muers MF. Comparison
of nebulised salbutamol and ipratropium bromide with salbutamol alone
in the treatment of chronic obstructive J, Soler N, Farrero E, Felez MA,
Antó JM, et al. Bacterial infection in exacerbated COPD with changes
in sputum characteristics. Epidemiol Infect 2003;131:799-804.
18. Monsó E, García-Aymerich Mitchell DM, Gildeh P, Dimond AH, Collins
JV. Value of serial peak expiratory flow measurements in assessing
treatment response in chronic airflow limitation. Thorax 1986;41:606-
610.
19. Nouira S, Marghli S, Belghith M, Besbes L, Elatrous S, Abroug F. Once
daily oral ofloxacin in chronic obstructive pulmonary disease
exacerbation requiring mechanical ventilation: a randomised placebo-
controlled trial. Lancet 2001;358:2020-2025.
20. Richter SS, Brueggemann AB, Huynh HK, Rhomberg PR, Wingert EM,
Flamm R, et al. A 1997-1998 national surveillance study: Moraxella
catarrhalis and Haemophilus influenzae antimicrobial resistance in
34 US institutions. Intern J Antimicrob Agents 1999;13:99-107.
21. Soler N, Torres A, Ewig S, Gonzalez J, Celis R, El-Ebiary M, et al.
Bronchial microbial patterns in severe exacerbations of chronic
obstructive pulmonary disease (COPD) requiring mechanical ventilation.
Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1498-1505.
22. Stockley R, Burnett D. Alpha 1 - antitrypsin and leukocyte elastase in
infected and noninfected sputum. Am Rev Respir Dis 1979;120:1081-
1086.
23. Stockley RA, O’Brien C, Pye A, Hill SL. Relationship of sputum color
to nature and outpatient management of acute exacerbations of COPD.
Chest 2000;117:1638-1645.
24. Wilson R, Schentag JJ, Ball P, Mandell L. A comparison of gemifloxacin
and clarithromycin in acute exacerbations of chronic bronchitis and
long-term clinical outcomes. Clin Ther 2002;24:639-652.
25. Wilson R, Allegra L, Huchon G, et al. Short and long-term outcomes
of moxifloxacin compared to standard antibiotic treatment in acute
exacerbations of chronic bronchitis. Chest 2004; (in press).

S 12
“DPOC Estável – Broncodilatadores, Corticóides (Orais e
Inalatórios), N- Acetilcisteína, Oxigenoterapia, Vacinação.
Tratamento do Cor Pulmonale e da Hipertensão Pulmonar”
1. BRONCODILATADORES
Os broncodilatadores são a base do tratamento
sintomático das doenças pulmonares obstrutivas. A
via de administração preferencial é a inalatória, pela
ação direta nas vias aéreas e menor incidência de
efeitos colaterais.
β2
-AGONISTAS: São broncodilatadores potentes e
seguros que atuam abrindo os canais de potássio e
aumentando o AMP cíclico. Os β2
-agonistas de longa
duração, formoterol e salmeterol, quando compa-
rados aos β2
-agonistas de curta ação, fenoterol,
salbutamol e terbutalino e ao anticolinérgico brometo
de ipratrópio, são mais eficazes, resultando em
redução da dispnéia e melhora funcional mais acen-
tuada e mais duradoura (Tabela 5). O único β2
-agonista
de ação por 24 horas é o bambuterol, que, no entan-
to, não apresenta número suficiente de registros na
literatura que apóiem o seu uso sistemático na DPOC.
ANTICOLINÉRGICOS:Obrometodeipratrópioéumantagonista
inespecífico dos receptores muscarínicos. Em pacientes
com glaucoma deve-se tomar o cuidado de não permitir
contato direto da névoa de aerossol com os olhos. O pico
deaçãodoipratrópiovariade30a90minutoseaduração
de seu efeito varia entre 4 e 6 horas (Tabela 5).
TABELA 5
Principais apresentações de broncodilatadores disponíveis no mercado
Droga Dispositivo inalatório (mcg) e Solução Oral Injetável Duração de
para nebulização (mg/ml) ação (h)
β2
agonistas
Curta ação
Fenoterol 100 - 200 (N) 5 2,5 mg (C) 4 - 6
0,25 - 0,5 mg/ml (L)
Salbutamol 100 (N) 5 2, 4 mg (C) 0,5 mg/ml 4 - 6
0,4 mg/ml (L)
Terbutalino 500 (Pó) 10 2,5 mg (C)
0,3 mg/ml (L) 0,5 mg/ml 4 - 6
Longa ação
Formoterol 6 - 12 (N e pó) 12+
Salmeterol 25 - 50 (N e pó) 12+
Anticolinérgicos
Curta ação
Brometo de ipratrópio 20 (N) 0,25 6 - 8
Longa ação
Brometo de tiotrópio 18 (Pó) 24+
Associação β2
agonista + anticolinérgico
Fenoterol / Ipratrópio 100/40 (N) 6 - 8
Salbutamol / Ipratrópio 100/40 (N) 6 - 8
Metilxantinas
Aminofilina 100 - 200 mg (C)
gotas e solução 24 mg/ml 4 - 6
Teofilina (AP) 100, 200, 300 mg (C) 12
Bamifilina (AP) 300 e 600 mg (C) 12
Associação β2
agonista + corticóide inalatório
Formoterol / budesonida 6/100, 200 (Pó)
12/200, 400 (Pó)
Salmeterol / fluticasona 50/100, 250, 500 (Pó)
25/50, 125, 250 (N)
AP = ação programada; C = comprimido; G = gotas; N = nebulizador dosimetrado; L= líquido

S 13
O brometo de tiotrópio é um anticolinérgico de
longa duração, mais eficaz que o ipratrópio, com sele-
tividade farmacocinética para os receptores musca-
rínicos M1 e M3, permitindo a sua utilização em dose
única diária. É um fármaco mais seguro, pois sendo
sua única apresentação em pó, leva a menor risco de
contato direto com os olhos, diminuindo a possibilidade
do aparecimento de glaucoma. Emacréscimo,onúmero
deefeitoscolateraisépequeno,sendo seu efeito colateral
mais freqüente a boca seca, em 16% dos indivíduos
que utilizam a medicação. O brometo de tiotrópio reduz
o número de exacerbações e hospitalizações e melhora
a qualidade de vida relacionada ao estado de saúde,
comparado com placebo e ipratrópio.
XANTINAS: As xantinas continuam sendo usadas em
larga escala, apesar de seu efeito broncodilatador ser
inferior ao das demais drogas e de causarem grande
número de efeitos adversos. Em revisão sobre este
tema, o Grupo Cochrane não demonstrou que este
fármaco tenha uma evidente ação broncodilatadora
em pacientes com DPOC (Evidência A).
A bamifilina é uma xantina de ação de 12 horas
e tem a vantagem de provocar menos efeitos adversos
do que a teofilina. São necessários mais estudos para
definir seu papel no tratamento da DPOC (Tabela 5).
Hierarquia de uso e papel da associação de broncodi-
latadores no tratamento de manutenção: Não existe
consenso quanto ao tipo de broncodilatador para iniciar
o tratamento da DPOC. O único acordo na literatura é
que as xantinas deveriam ser consideradas como a
última opção terapêutica (Tabela 6).
REFERÊNCIAS
1. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of
patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit
Care Med 1995;152:77-120s.
2. Bone R. Combivent inhalation aerosol study group. In chronic obstructive
pulmonary disease, a combination of ipratropium and albuterol is more
effective than either agent alone. Chest 1994;105:1411-1419.
3. Braun SR, Wayland NM, Copeland C, Knight L, Ellersieck MA. Comparison
of the effect of ipratropium and albuterol in the treatment of chronic
obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 1989;149:544-547.
4. British Thoracic Society. The science of nebulised drug delivery. Thorax
1997;52(Suppl 2):S31-S44.
5. Brown IG, Chan CS, Kelly CA, Dent AG, Zimmerman PV. Assessmentof
the clinical usefullness of nebulized ipratropium bromide in patients
with chronic airflow limitation. Thorax 1984;39:272-276.
6. Brusasco V, Hodder R, Miravitlles M, Korducki L, Towse L, Kesten S.
Health outcomes following treatment for six months with once daily
tiotropium compared with twice daily salmeterol in patients with COPD.
Thorax. 2003;58:399-404.
7. Casaburi R, Mahler DA, Jones PW, Wanner A, San PG, ZuWallack RL,
Menjoge SS, Serby CW, Witek T Jr. A long-term evaluation of once-
daily inhaled tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease.
Eur Respir J 2002 Feb;19(2):217-24.
8. Dahl R, Greefhorst LA, Nowak D, Nonikov V, Byrne AM, Thomson
MH, Till D, Della Cioppa G. Formoterol in Chronic Obstructive
Pulmonary Disease I Study Group. Inhaled formoterol dry powder
versus ipratropium bromide in chronic obstructive pulmonary disease.
9. Donohue JF, van Noord JA, Bateman ED, Langley SJ, Lee A, Witek TJ
Jr, Kesten S, Towse L. A 6-month, placebo-controlled study comparing
lung function and health status changes in COPD patients treated
with tiotropium or salmeterol. Chest 2002;122:47-55.
10. Easton PA, Jadue C, Dhingra S, Anthonisen NR. A comparison of the
bronchodilating effects of a beta-2 adrenergic agent (albuterol) and
an anthicolinergic agent (ipratropium bromide) given by aerosol alone
or in sequence. N Engl J Med 1986;315:735-739.
11. Ferguson GT, Cherniack RM. Management of chronic obstructive
pulmonary disease. N Engl J Med 1993;328:1017-1022.
12. Flatt A, Burgess C, Winmdom H, Beasley R, Purdie G, Crane J. The
cardiovascular effects of inhaled fenoterol alone and with oral
theophyline. Chest 1989;96:1317-1320.
13. Georgopoulos D, Wong D, Anthonisen NR. Tolerance to β2-agonists
in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1990;
97:280-284.
14. Gross NJ. Ipratropium bromide. N Engl J Med 1988;319:486-494.
15. Guyatt GH, Towsend M, Pugsley SO, Keller JL, Short HD, Taylor DW,
Newhouse MT. Bronchodilators in chronic air-flow limitation. Effects
on airway function, exercise capacity, and quality of life. Am Rev
Respir Dis 1987;135:1069-74.
16. Hill NS. The use of theophylline in irreversible chronic obstructive
pulmonary disease. Arch Intern Med 1998;2579-2584.
17. Jones PW, Bosh TK. Quality of life changes in COPD patients treated
with salmeterol. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:1283-1289.
18. Mahler DA, Donohue JF, Barbee RA, Goldman MD, Gross NJ, Wisniewski
ME, Yancey SW, Zakes BA, Rickard KA, Anderson WH. Efficacy of salmeterol
xinafoate in the treatment of COPD. Chest 1999;115:957-65.
19. Mahler DA, Matthay RA, Snyder PE, Wells CS, Loke J. Sustainedrelease
theophyline reduces dyspnea in nonreversible obstructive airway
disease. Am Rev Respir Dis 1985;13:22-25.
20. Mckay SE, Howie CA, Thompson AH, Whiting B, Addis GJ. Value of
theophylline treatment in patients handicapped by chronic lung
disease. Thorax 1993;48:227-232.
21. Moayedi P, Congleton J, Page RL, Pearson SB, Muers MF. Comparison
of nebulised salbutamol and ipratropium bromide with salbutamol
alone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease.
Thorax 1995;50:834-837.
22. Nishimura K, Koyama H, Ikeda A, Sugiura N, Kawakatsu K. The additive
effect of theophylline on a high-dose combination of inhaled
salbutamol and ipratropium bromide in stable COPD. Chest
1995;107:718-723.
23. Pereira CAC, Shimabokuro A, Sato T, Saito M, Campos HS, Nakatami
J. Teofilina e fenoterol isolados ou combinados com brometo de
ipratrópio em DPOC: efeitos a longo prazo medidos por função
pulmonar seriada, qualidade de vida e uso adicional de
broncodilatadores. J Pneumol 1995;21:274-282.
24. Ram FS, Jones PW, Castro AA, Jardim JR, Atallah AN, Lacasse Y, Mazzini
R, Goldstein R, Cendon S. Oral theophylline for chronic obstructive
pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2002;(4):CD003902
25. Rennard SI, Anderson W, ZuWallack R, Broughton J, Bailey W, Friedman
M, Wisniewski M, Rickard K. Use of a long-acting inhaled beta2-
adrenergic agonist, salmeterol xinafoate, in patients with chronic
obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med
2001;163:1087-92.
26. Rice KL, Leatherman JW, Duane PG, et al. Aminophylline for acute
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern
Med 1987;107:305-309.
27. Sandrini A, Jacomossi A, Faresin SM, Fernando ALG, Jardim JR.
Aprendizado do uso do inalador dosimetrado após explicação por
pneumologista. J Pneumol 2001;27(1):7-10.
28. Shamon M, Lovejoy FH. The influence of age peak serum concentration
on life-threating events after chronic theophylline intoxication. Arch
Intern Med 1990;150:2045-2048.
29. Sherman CB, Osmanski J, Hudson DL. Acute exacerbations in COPD
patients in chronic obstructive pulmonary disease. Ed Cherniack
1991;45:443-455.
30. Siafakas NM, Bouros D. Choice of inhalation therapy in adults. Eur
Respir J 1994;4:78-81.
31. Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB, et al. Optimal assessment and
management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Eur
Respir J 1995;8:1398-1420.

“DPOC Estável – Broncodilatadores, Cortidóides (Orais e Inalatórios), N- Acetilcisteína, Oxigenoterapia, Vacinação. Tratamento do Cor Pulmonale e da Hipertensão Pulmonar”
S 14
32. Sin DD, McAlister FA, Man SF, Anthonisen NR. Contemporary
management of chronic obstructive pulmonary disease: scientific
review. JAMA 2003;290:2301-12.
33. Smith EC, Denver J, Kendrick AH. Comparison of twenty three
nebulizer/compressor combinations for domiciliary use. Eur Respir J
1995;8:1214-1221.
34. Tashkin DP, Bleecker E, Braun S, et al. Results of a multicenter study
of nebulized inhalant bronchodilator solutions. Am J Med
1996;100(Suppl 1A):62S-69S.
35. The Combivent inhalation solution study group. Routine nebulized
ipratropium and albuterol together are better than either alone in
COPD. Chest 1997;112:1514-1521.
36. Van der Palen J, Klein JJ, Kerhoff AHM, Herwaaden CLA. Evaluation
of the effectiveness of four differents inhalers in patients with chronic
37. Van Noord JA, Bantje TA, Eland ME, Korducki L, Cornelissen PJ. A
randomised controlled comparison of tiotropium nd ipratropium in
the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. The Dutch
Tiotropium Study Group. Thorax 2000 Apr;55(4):289-94.
38. Van Schayck CP, Dompeling E, van Herwaarden CLA, et al. Bronchodilator
treatmentinmoderateasthmaorchronicbronchits:continuousordemand?
A randomised controlled study. Br Med J 1991;303:1426-1431.
39. Vaz Fragoso CA, Miller MA. Review of clinical efficacy of theophilline
in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev
Respir Dis 1993;147:S40-S47.
40. Vincken W, van Noord JA, Greefhorst AP, Bantje TA, Kesten S, Korducki
L, Cornelissen PJ; Dutch/Belgian Tiotropium Study Group. Improved
health outcomes in patients with COPD during 1 yr’s treatment with
tiotropium. Eur Respir J 2002 Feb;19(2):209-16.
41. ZuWallack RL, Mahler DA, Reilly D, Church N, Emmett A, Rickard K,
Knobil K. Salmeterol plus theophylline combination therapy in the
treatment of COPD. Chest 2001;119:1661-70.
2. CORTICÓIDE INALATÓRIO
Em duas recentes metanálises sobre os benefícios
do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se
a ocorrência de diminuição no número de exacerbações,
porém sem alteração na taxa de mortalidade e com
maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo;
foi também observado que o corticóide inalatório
poderia levar o VEF1 a ter um declínio de 9,9 ml/ano
menor do que o placebo. A análise crítica destas duas
metanálises mostra que os trabalhos avaliados
apresentam problemas: comparação de amostras com
tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e
tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004
recomendam o seu uso para pacientes com VEF1 <50%
e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e
que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide
oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando
o paciente teve duas exacerbações no ano anterior
que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral.
REFERÊNCIAS
1- Alsaeedi A, Sin DD, McAlister FA. The effects of inhaled corticosteroids
in COPD: a systematic review of randomized placebo-controlled trials.
Am J Med 2002;113:59-65.
2- Burge PS, Calverley PM, Jones PW, et al. Randomised, double blind,
placebo controlled study of fluticasone propionate in patients with
moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease: the ISOLDE
trial. BMJ 2000;320:1297–303.
3- Celli B, MacNee W. Standards for the diagnosis and treatment of
patients with COPD: a summary of ATS/ERS position paper. Eur Respir
J 2004; 23:1-15
4- Culpitt SV, Maziak W, Loukidis S, et al. Effect of high dose inhaled
steroid on cells, cytokines, and proteases in induced sputum in chronic
obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:
1635–9.
5- Pauwels RA, Lofdahl CG, Laitinen LA, et al. Long-term treatment
with inhaled budesonide in persons with mild chronic obstructive
pulmonary disease who continue smoking. European Respiratory
Society Study on Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J
Med 1999;340:1948–53.
6- Roche N, Lepage T, Bourcereau J, Terrioux P. Guidelines versus clinical
practice in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease.
Eur Respir J 2001;18:903–908.
7- Sutherland ER, Allmers H, Ayas NT, Venn AJ, Martin RJ. Inhaled
corticosteroids reduce the progression of airflow limitation in chronic
obstructive pulmonary disease: a metaanalysis. Thorax 2003;58:937–941.
8- The Lung Health Study Research Group. Effect of inhaled triamcinolone
on the decline in pulmonary function in chronic obstructive pulmonary
disease. N Engl J Med 2000;343:1902–9.
9- Vestbo J, Sorensen T, Lange P, et al. Long-term effect of inhaled
budesonide in mild and moderate chronic obstructive pulmonary
disease: a randomized controlled trial. Lancet 1999;353:1819–23.
3. CORTICÓIDE INALATÓRIO ASSOCIADO A
BETA-AGONISTA DE AÇÃO PROLONGADA
Três trabalhos publicados em 2003 estudando
corticóides inalatórios e beta-agonistas de ação pro-
longada, fluticasona+salmeterol e budesonida+
formoterol, sugerem que esta associação de drogas
pode reduzir a mortalidade, reduzir as exacerbações
e melhorar a qualidade de vida em portadores de DPOC.
REFERÊNCIAS
1- Szafranski W, Cukier A, Ramirez A, Menga G, Sansores R, Nahabedian
S, Peterson S, Olsson H. Efficacy and safety of budesonide/formoterol
in the management of chronic obstructive pulmonary disease. Eur
Respir J 2003;21(1):74-81.
2- Calverley PM, Boonsawat W, Cseke Z et al. Maintenance therapy with
budesonide and formaterol in COPD. Eur Respir J 2003; 22:912-919.
3- Calverley P, Pawels R, Vestbo J et al. Combined salmeterol and
fluticasone in the treatment of COPD: a randomized controlled trial.
Lancet 2003;361:449-456.
4. N-ACETILCISTEÍNA (NAC)
Na patogênese da DPOC, é importante a parti-
cipação do estresse oxidativo, o qual inicia-se antes
mesmo do processo inflamatório, devido à inalação
de radicais livres presente na fumaça de cigarros, mas
que permanece e se intensifica durante o processo
inflamatório. O estresse oxidativo é o desequilíbrio entre
os radicais livres (oxidantes) e seus redutores, em favor
dos primeiros. Uma revisão sistemática recente mostrou
diminuição das exacerbações e dias de internação em
pacientes portadores de DPOC que utilizaram N-
acetilcisteína. Todavia, nessa revisão havia trabalhos
que não eram randomizados e controlados contra
placebo, tornando os resultados discutíveis.

S 15
REFERÊNCIAS
1- Gerrits CMJM, Herings RMC, Leufkens HGM, Lammers JWJ. N-
acetylcysteine reduces the risk of re-hospitalisation among patients with
chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:795±798.
2- Poole PJ, Black PN. Oral mucolytic drugs for exacerbations of chronic
obstructive pulmonary disease: systematic review. BMJ 2001;322:1-6
3- Repine JE, Bast A, Lankhorst I. Oxidative stress in chronic obstructive
pulmonary disease. Oxidative Stress Study Group. Am J Respir Crit
Care Med 1997;156:341±357.
5. CORTICÓIDE SISTÊMICO
Na fase estável dos pacientes portadores de DPOC
não há indicação do uso de corticóides sistêmicos de
manutenção (oral ou injetável) devido não ocorrer
melhora da função pulmonar, além de levar a efeitos
sistêmicos indesejáveis.
O corticóide sistêmico está indicado nas exacer-
bações infecciosas e não infecciosas, pois já foi demons-
trado que o seu uso por 14 dias reduz os sintomas e
melhora o VEF1 e a PaO2
em menor tempo.
REFERÊNCIAS
1. Aaron SD, Vandemheen KL, Hebert P, Dales R, Stielt IG, Ahuja J,
Dickinson G, Brison R, Rowe BH, Dreyer J, Yetisin E, Cass D, Wells G.
obstructive pulmonary disease. N Engl J Mded 2003;348:2618-25.
2. Niewoehner DE., Erbland ML., Deupree RH., Collins D, Gross NJ., Light RW,
Anderson P, Morgan NA. Effect of Systemic Glucocorticoids on exacerbations
of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1999;340:1941-7.
TABELA 6
Orientações terapêuticas de acordo com os estádios da DPOC
Estádios Drogas
I β2
-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário
II Reabilitação pulmonar
• Sintomas eventuais: β2
- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário
• Sintomas persistentes: β2
-agonista de longa duração e/ou tiotrópio
III Reabilitação Pulmonar
β2
Corticóide inalatório se exacerbações freqüentes (> 2 exacerbações ao ano)
IV Reabilitação Pulmonar
β2
Corticóide inalatório se exacerbações freqüentes (> 2 exacerbações ao ano)
Oxigenoterapia
Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar,
bulectomia ou transplante pulmonar)
Orientação terapêutica: Na Tabela 6 encontra-se o
tratamento para pacientes com DPOC classificados
pelo estadiamento, incluindo os tratamentos
farmacológico e não-farmacológico.
6. OXIGENOTERAPIA
Indicações gerais de oxigenoterapia: A oxige-
noterapia tem demonstrado ser, de forma inequívoca,
o principal tratamento para melhorar a sobrevida de
pacientes hipoxêmicos portadores de DPOC, tendo
como objetivo a manutenção da saturação arterial da
oxiemoglobina acima de 90% (SaO2
≥ 90%),
documentada na gasometria arterial.
Constituem indicação para a prescrição de oxige-
noterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os
seguintes achados laboratoriais e de exame físico:
PaO2
≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;
PaO2
entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor
pulmonale ou policitemia.
Embora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz
para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é
necessária a realização da gasometria arterial, pois
ela permite uma avaliação mais precisa das trocas
gasosas, com documentação da PaO2
e da condição
ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO2
. Os
fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se

“DPOC Estável – Broncodilatadores, Cortidóides (Orais e Inalatórios), N- Acetilcisteína, Oxigenoterapia, Vacinação. Tratamento do Cor Pulmonale e da Hipertensão Pulmonar”
S 16
o oxímetro de pulso durante repouso, exercício e
sono, até obter-se a saturação de pulso da oxiemo-
globina maior ou igual a 90% (SpO2
≥ 90%). O
período de oxigenoterapia domiciliar deve incluir as
12 horas noturnas, pois a hipoxemia durante a vigília
se acentua durante o sono em razão da irregularidade
respiratória noturna fisiológica. Não se demonstrou
ainda que pacientes com hipoxemia apenas noturna
tenham benefícios com uso de oxigênio noturno em
relação àqueles com igual condição que não o
recebam, mas já existem evidências de aumento de
pressão na artéria pulmonar durante o dia em paci-
entes com dessaturação de oxiemoglobina durante
o sono. Recomenda-se que à prescrição de oxigênio
utilizada durante o dia em repouso adicione-se mais
1L/min durante a noite. O ideal é determinar indivi-
dualmente a dose suplementar adequada do oxigênio
noturno com oximetria contínua durante o sono.
Recomenda-se o aumento do fluxo de O2
aos esforços
em pacientes que já o utilizam em repouso e a sua pres-
crição naqueles que só dessaturam durante as atividades
físicas, de acordo com as necessidades específicas.
Sistemas de oxigenoterapia
O CILINDROS DE OXIGÊNIO: Sistema que armazena o
gás sob pressão. Este é um método caro e ao
preço do gás soma-se a estratégia de transporte
do mesmo até a residência do paciente.
O CONCENTRADORES DE OXIGÊNIO: São máquinas que
separam o oxigênio do nitrogênio do ar ambiente
pela ação de uma substância (silicato de alumínio
sintético), concentrando o O2
, e fornecendo fluxos
de 1 a 5 L/min. São leves (aproximadamente 10
Kg) e com rodas nas bases, possuem um motor e
bateria e precisam ser conectados à energia elétrica.
Apesar do gasto extra com energia elétrica, ainda
assim os concentradores são muito mais baratos que
os cilindros de oxigênio, podendo-se utilizar uma
extensão de até 8 metros de comprimento, para
permitir que o paciente se desloque dentro de casa.
O OXIGÊNIO LÍQUIDO: Pode-se armazená-lo em casa numa
unidade matriz com 36 a 40 litros de O2
líquido,
mantidos a -70ºC. Cada litro de oxigênio líquido se
transformaem863litrosdeoxigênionaformagasosa.
o Oxigênio Portátil: A fonte portátil pode ser um
pequeno cilindro de alumínio com oxigênio
gasoso sob pressão ou líquido para permitir que
o paciente se desloque fora do domicílio. O custo
vai depender da dose necessária e individualizada
para cada paciente, e do tempo que ele vai precisar
ficar longe de uma fonte estacionária de O2
.
o Umidificação: Não existem evidências científicas
que indiquem a necessidade de umidificação em
sistemas que empregam cateteres nasais e fluxos
inferiores a 5L/min, exceto nos casos de seu uso
transtraqueal ou em traqueostomias.
o Uso de oxigênio em viagens aéreas: A cabine
dos aviões mantém pressão interna equivalente
à altitude de 2.400 metros, com quantidade
menor de oxigênio do que em nosso ambiente
diário. Viagens aéreas são seguras para portadores
de hipoxemia crônica, desde que aumentem o
fluxo de oxigênio (que utilizam em repouso) de
1 a 2 L/min durante o vôo. O ideal é manter a
PaO2
durante o vôo ≥60 mmHg.
REFERÊNCIAS
1. Medical Research Council Working Party. Report of long-term domiciliary
oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicatig chronic
bronchitis and emphysema. Lancet 1981;1:681-685.
2. Sant’Anna CA, Stelmach R, Feltrin MI, Jacob Filho W, Chiba T, Cukier A.
Evaluation of health-related quality of life in low-income patients with
COPD receiving long-term oxygen therapy. Chest 2003;123:136-141.
3. Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Continuos or nocturnal oxygen
therapy in hypoxemic chronic obstrutive lung diseases. Ann Intern
Med 1980;93:391-398.
4. Pauwels RA,Buist AS, Calverly PM,Jenkins, Hurd SS. Global strategy
for the diagnosis,management, and prevention of chronic obstructive
pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Resp Crit
Care Med 2001;163:1256-1276.
5. Siafakas NM,Vermeire P,Pride NB,Paoletti P,Gibson J, Howard P, et al.
Optimal assessment of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The
European Respiratory Society Task Force. Eur Resp J 1995;8: 1398-1420.
6. Viegas CAA, Adde FV, Paschoal IA, Godoy I, Machado MCLO. I Consenso
Brasileiro de Oxigenoterapia Domiciliar Prolongada / SBPT- J
Pneumologia, 2000;26:341-350.
7. Emtner M, Porszasz J, Burns M, Somfay A, Casaburi R. Benefits of
supplemental oxygen in exercise training in nonhypoxemic chronic
obstructive pulmonary disease patients. Am J Resp Crit Care Med
2003;168:1034-1042.
8. Jones P, Baveystock CM, Littlejohns P. Relationhships between general
heath measured with the sickness impact profile and respiratory
symptoms, physiological measures and mood in patients with chronic
airflow limitation. Am Rev Resp Dis 1989;140:1538 -1543.
9. CurtisJR,DeyoRA,HudsonLD.Health-relatedqualityoflifeamongpatients
with chronic obstructive pulmonary disease.Thorax 1994; 49:162-170.
10. Donner CF, Braghiroli A, Ioli F. Zaccaria S. Long-term oxygen therapy in
patients with diagnoses other than COPD. Lung 1990; (Suppl; 776-781).
11. Machado MCLO. Oxigenoterapia domiciliar In: Fernandes ALG, Mendes
ESPS, Terra Filho M, ed. Atualização e reciclagem em pneumologia.
Vol 3. São Paulo: Atheneu, 1999;127-142.
12. Machado MCLO, Leme MDCO, Millinavicius R. Oxigenoterapia
Domiciliar na DPOC grave. In :Terra Filho M, Fernandes ALG, Stirbulov
R, ed. Atualização e reciclagem em pneumologia. Vol 4. São Paulo:
Vivali, 2001; cap 28 :1-6.
13. Jardim JR, Machado MCLO, Zancanari G, Borges CS, Silva CR.
Oxigenoterapia crónica en el paciente com EPOC. In: Horacio Giraldo
Estrada, ed. Diagnostico y manejo integral del paciente con EPOC-
Enfermidad Pulmonar Obstrutiva Crónica. 2a
edição. Bogotá: Editorial
Médica Internacional Ltda, 2003;134-162.
14. Weitzenblum E, Oswald M, Apprill M, Ratomaharo J, Kessler R.
Evolution of physiological variables in COPD patients before and during
long-term oxygen therapy. Respiration 1991;58:126-131.
15. Celli BR, Snider GL, Heffner J et al. Standards of the diagnosis and
care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J
Respir Crit Care Med 1995;152:S77-S120.
16. Krop AD, Block AJ, Cohen E Neuropsychiatric effects of continuous oxygen

S 17
therapy in chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1973;64:317-22.
17. Weitzenblum E, Chaouat A, Oswald M, Kessler R. The scientific basis
for long-term oxygen therapy in patients with chronic hypoxemia. In:
O’Donohue WJ Jr, (ed). Long-term oxygen therapy. 1st ed. New York:
Marcel Dekker Inc., 1995; 25-51.
18. Weitzenblum E, Santegeau A, Ehrhart M et al. Long Term Oxygen
Therapy can reverse the progression of pulmonary hypertensionin
patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir
Dis 1985;131:493-98.
19. Marin J, Oca M, Rassulo J, Celli B. Ventilatory drive at rest and dyspnea
perception during exercise in severe COPD. Chest 1999:115:1293-1300.
20. International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine:
noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure.
21. Chaouat A, Weitzenblum E,Krieger J, IfoundzaT,Oswald M,Kessler R.
Association of chronic obstructive pulmonary disease and sleep apnea
syndrom. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:82-86.
22. McNicholas, WT. Impact of sleep in COPD. Chest 2000;117:48S-53S.
23. Weitzenblum E, Hirth C, Ducolone A et col. Prognostic value of
pulmonary artery pressure in chronic obstructive pulmonary disease.
Thorax 1981;36:752-758.
24. Levi-Valensi P, Writzenblum E, Rida Z, et al. Sleep-related desaturation
and daytime pulmonary haemodynamics in COPD patients. Eur Respir
J 1992;5:1394-1398.
25. Liker ES, Karnick A, Lerner L Portable oxygen in chronic obstructive
lung disease with hypoxemia and cor pulmonale. Chest 1975;68:236.
26. Heimlich HJ. Oxygen delivery for ambulatory patients. Postgraduate
Medicine 1988;84:68-78.
27. WrightJL.Changesinpulmonaryvascularstructureandfunctioninpatients
with COPD and chronic hypoxemia. In: O’Donohue WJ Jr, (ed). Long-term
oxygen therapy. 1st ed. New York: Marcel Dekker Inc., 1995; 87-99.
28. O’Donohue WJ Jr. Effect of oxygen therapy on increasing arterial oxygen
tension in hypoxemic patients with stable chronic obstructive pulmonary
disease while breathing ambient air. Chest 1991;100:968-972.
29. Relatório de Custos da Oxigenoterapia Domiciliar. Hospital de Clínicas
da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Campinas, 1995.
30. Christopher KL et al. A program for transtracheal oxygen delivery.
Ann Int Med 1987;107:802-808.
31. Couser JI Jr, Make BJ Transtracheal oxygen decreases inspired minute
ventilation. Am Rev Respir Dis 1989;139:627-31.
32. Stoller J K. Travelling with oxygen. In: O’Donohue WJ Jr, (ed). Long-term
oxygen therapy. 1st ed. New York: Marcel Dekker Inc., 1995; 310-330.
33. Fulmer JD, Snider GL, ACCP-NHLBI- National conference on oxygen
therapy. Chest 1984;86:234-247.
7. VACINAÇÃO
o Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de
aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas
com sistema imunológico preservado. Uma
infecção prévia não previne infecção por uma
nova cepa mutante. Está recomendado seu uso
em portadores de DPOC, especialmente nas
formas com maior limitação respiratória, e deve
ser repetida anualmente no outono.
o Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua
eficácia em portador de DPOC não está tão bem
estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em
funçãodainexistênciadeefeitoscolateraissignificativos
e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia
em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização.
Não deve ser repetida antes de cinco anos.
o Vacina anti-Haemophilus influenzae: Não tem
indicação nestes pacientes.
REFERÊNCIAS
1- Nichol KL, Baken L. Relation between influenza vaccination and
outpatients visits, hospitalization and mortality in elderly persons with
COPD. Ann Intern Med 1999;130:397-403.
2- Nichol KL, Baken L. The health and economic benefits associated
with pneumococcal vaccination of elderly persons with chronic lung
diseases. Arch Intern Med 1999;159:2437-42.
3- Poole PJ, Chacko E. Influenza vaccine for patients with COPD. Cochrane
Review. Oxford: Uptodate software 2003.
8. TRATAMENTO DO COR PULMONALE
CRÔNICO E DA HIPERTENSÃO PULMONAR
A presença de hipertensão pulmonar na DPOC
está associada com maior morbimortalidade. Esta
associação é observada mesmo em estudos mais
recentes realizados com pacientes em oxigenoterapia
domicliar contínua. Já foi demonstrado que a
sobrevida em 5 anos de pacientes com DPOC em
oxigenoterapia contínua com pressão da artéria
pulmonar (PAP) > 25 mmHg foi de 36%, enquanto
que em pacientes com PAP < 25 mmHg a taxa de
sobrevida em 5 anos foi de 62%. Neste estudo, o
VEF1, o grau de hipoxemia ou de hipercapnia não
tiveram valores prognósticos. A medida mais eficaz
de tratamento do cor pulmonale e da hipertensão
arterial pulmonar na DPOC é a oxigenoterapia, visto
ser a vasoconstrição hipóxica a determinante da
hipertensão arterial e do cor pulmonale na DPOC.
Nãohábasecientíficaparaautilizaçãodedigitálicos
no cor pulmonale, já que não exercem efeito na
contratilidade cardíaca direita. Diuréticos estão indicados
nos pacientes com edema, mas devem ser usados
cuidadosamente para evitar a redução do débito cardíaco
e da perfusão renal, além do aumento da viscosidade
sanguínea por geralmente tratar-se de pacientes com
policitemia. De maneira geral, os vasodilatadores não
são eficazes nestes pacientes. A indicação de flebotomias
é controversa. Nos pacientes convenientemente tratados
farmacologicamente e sob oxigenoterapia prolongada,
dificilmente o hematócrito permanece elevado. As
flebotomias estão indicadas em pacientes com hema-
tócrito superior a 55%, em que os sinais de descom-
pensação do cor pulmonale não estejam controlados.
REFERÊNCIAS
1. Oswald-Mammosser M, Weitzenblum E, Quiox E, et al. Prognostic
factors in COPD patientis receiving long-term oxygen therapy.
Importance of pulmonary artery pressure. Chest 1995;107:1193-1198.
2. J.A.Barberá, VI Peinado, S. Santos. Pulmonary hypertension in chronic
obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:892-895.
3. Martinez JA, Guerra CC, Nery LE, Jardim JR. Iron stores and coagulation
parameters in patients with hypoxemic polycythemia secondary to
chronic obstructive pulmonary disease: the effect of phlebotomies
Rev Paul Med 1997 Mar-Apr;115(2):1395-402.

S 18
“Tratamento Cirúrgico da DPOC – Avaliação Pré-Operatória
e do Risco Cirúrgico. Cirurgia de Redução do Volume
Pulmonar e Transplante de Pulmão”
AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA
Um estudo avaliando portadores de DPOC com VEF1
< 50% do previsto encontrou 29% de complicação
pulmonar após cirurgia geral, 56% após cirurgia abdo-
minal e 60% após revascularização miocárdica (Nível de
evidência C). O tempo cirúrgico foi estratificado em
inferior a 1 hora, de 1 a 2 horas, de 2 a 4 horas e acima
de4horas,eastaxasdecomplicaçãoascenderamconfor-
me aumentou o tempo cirúrgico, sendo respectivamente
de 4%, 23%, 38% e 73%. Estudo mais recente, também
em portadores de DPOC com VEF1 < 50% do previsto,
evidenciou 37% de complicações pulmonares e 6,7%
de mortalidade.
Apesar de maior risco para complicações, a
presença da DPOC não é contra-indicação absoluta
para o procedimento cirúrgico.
Abordagens operatórias no abdome superior têm
taxas de complicações pulmonares mais elevadas e
de maior gravidade do que aquelas no andar inferior,
e a queda da função pulmonar é mais intensa no
primeiro caso. Quanto mais próximo do diafragma
for o procedimento, maior o índice de complicações.
Procedimentos operatórios realizados no andar
superior do abdome via laparoscópica podem ser
realizados em portadores de DPOC e a função pulmonar
no pós-operatório é semelhante à cirurgia convencional.
No portador de DPOC submetido a cirurgia
cardíaca existe maior taxa de morbidade e pós-opera-
tória, em torno de 1,5 a 2 vezes em relação à popu-
lação sem DPOC.
QUADRO 12
Grupos de risco para ocorrência de complicações
cardiopulmonares após ressecção pulmonar
Grupos Definição
I Lesão benigna ou metastática e VEF1 > 80% ou
ressecção em cunha
II VEF1 ≥ 80% e ressecção maior para lesão benigna
ou metastática, ou
VEF1 < 80% e ressecção em cunha para lesão
benigna ou metastática
III VEF1 ≥ 80%, co-morbidade leve e ressecção
ampliada por neoplasia, ou
VEF1 < 80% e ressecção por enfisema ou neoplasia
IV VEF1 <80%eressecçãoampliadaoubroncoplastia,ou
VEF1 ≥ 80%, co-morbidade grave e ressecção
ampliada por neoplasia
QUADRO 13
Taxas de complicação pós-operatórias e mortalidade para cada grupo de risco
Grupos Complicações Complicações Mortalidade
Moderadas (%) Graves (%) (%)
I 2 2 0
II 24 2,5 2,5
III 34 11 8
IV 39 15 24
Os procedimentos cirúrgicos que evoluem para
ressecção pulmonar têm seus riscos estimados baseados
nos quadros 12 e 13.
Procedimentos com ressecção pulmonar necessitam
deavaliaçãopré-operatóriamaiscomplexa.Cercade80%
dos portadores de câncer de pulmão apresentam DPOC,
e20a30%delescomgravecomprometimentopulmonar.
Do ponto de vista prático, pode-se tomar como
parâmetro limitante à cirurgia o VEF1 previsto no pós-
operatório (ppo) inferior a 40%, independente do
método utilizado. Um algoritmo simplificado de
operabilidade pode ser visto no quadro 14.
O cálculo do VEF1 ppo usando a espirometria é
feito utilizando a fórmula:
VEF1 ppo = VEF1 pré-operatório x (nº de segmentos residuais após ressecção)
(nº de segmentos totais)

S 19
Um plano de ação individualizado inclui melhorar
o estado nutricional, a interrupção do consumo
tabágico, melhor compensação da doença respiratória
e de outras doenças clínicas associadas.
Aqueles pacientes que tenham recebido acima
de 20 mg de prednisona ou equivalente por 3
semanas ou mais no último ano ou que apresentem
quadro clínico de síndrome de Cushing independente
da dose de corticóide utilizada são potenciais
candidatos à insuficiência adrenal e deverão receber
reposição de corticóide no período perioperatório.
Doentes que receberam doses matinais iguais ou
menores que 5 mg de prednisona ou equivalente
por qualquer período de tempo, geralmente não
apresentam inibição do eixo HHA (eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal). Corticoterapia profilática: 100 mg
de hidrocortisona parenteral ou equivalente, a cada
oito horas, iniciando-se imediatamente antes do ato
operatório, até 24 horas depois ou até estabilização
do quadro pulmonar.
Abstinência tabágica é recomendada desde que
o paciente permaneça sem fumar por oito semanas
antes do procedimento cirúrgico. A redução do
consumo tabágico ou abstinência por período inferior
eleva em sete vezes o risco de ocorrência de compli-
cação pulmonar no período pós-operatório.

“Tratameno Cirúrgico da DPOC – Avaliação Pré-Operatória e do Risco Cirúrgico. Cirugia de Reduçaõ do Volume Pulmomonar e Transplante de Pulmão”
S 20
REFERÊNCIAS
1. Aaron SD, Vandemheen KL, Hebert P, Dales R, Stiell IG, Ahuja J,
Dickinson G, Brison R, Rowe BH, Dreyer J, Yetisir E, Cass D, Wells G.
obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2003;348:2618-25.
2. Andersen BN; Madsen JV. Residual curarisation: A comparative study
of atracurium and pancuronium. Acta Anaesthesiol Scand 1988; 32:79.
3. Axelrod L. Glucorticoid therapy. Medicine 1976;55:39-65.
4. Axelrod DA, Henke PK, Wakefield TW, Stanley JC et al. Impact of
chronic obstructive pulmonary disease on elective and emergency
abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 2001;33:72-6.
5. Beckles MA, Spiro SG, Colice GL, Rudd RM. The physiologic evaluation
of patients with lung cancer being considered for resectional surgery.
Chest 2003; 123 (1) suppl: 105S-114S.
6. BergH,RoedJ.Residualneuromuscularblockisariskfactorforpostoperative
pulmonary complications. A prospective, randomised, and blinded study
of postoperative pulmonary complications after antracurium, vencuronium
and pancuronuim. Acta Anaesthesiol Scand 1997;111:1095.
7. Bernard A, Ferrand L, Hagry O, Benoit L, Cheynel N, Favre JP.
Identification of prognostic factors determining risk groups for lung
resection. Ann Thorac Surg 2000;70:1161-7.
8. Bluman LG, Mosca L, Newman N, Simon DG. Preoperative smoking habits
and postoperative pulmonary complications. Chest 1998; 113(4):880-3.
9. British Thoracic Society and Society of Cardiothoracic Surgeons of
Great Britain and Ireland Working Party. Guidelines on the selection
os patients with lung cancer for surgery. Thorax 2001;56:89-108.
10. Brunelli A, Al Refai M, Monteverde M, Sabbatini A, Xiumé F, Fianchini A.
Predictors of early morbidity after major lung resection in patients with
and without airflow limitation. Ann Thorac Surg 2002;74:999-1003
11. Chi Hsun Hsieh. Laparoscopic cholecystectomy for patients with chronic
obstructive pulmonary disease. J Laparoendosc Adv Surg Tech 2003;
13(1):5-9.
12. Dunne JR, Malone DL, Tracy JK, Napolitano LM. Abdominal wall
hernias: risk factors for infection and resource utilization. J Surg Res
2003;111:78-84.
13. Gracey DR, Divertie MB, Didier EP. Preoperative pulmonary preparation
of pacients with chronic obstructive pulmonary disease; a prospective
study. Chest 1979;76:123-9.
14. Grover FL, Hammermeister KE, Burchfield C. Initial report of Veterans
Administration preoperative risk assessment study for cardiac surgery.
Ann Thorac Surg 1990;50:12-26.
15. Hall JC, Tarala MD, Hall JL. A multivariate analysis of the pulmonary
complications after laparotomy. Chest 1991;99:923.
16. Jabbour AS. Steroids and the surgical patienet. Med Clin North Am
2001;85:1311-1317
17. Kearney DL, Lee TH. Assessment of operative risk in patients undergoing
lung resection. Chest 1994;105:753.
18. Kroenke K, Lawrence VA. Operative risk in patients with severe
obstrutive pulmonary disease. Arch Intern Med 1992;152:967.
19. Lipworth BJ. Systemic adverse effects of inhaled corticosteroid therapy. A
systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med 1999;159: 941-55
20. Mebust WK, Holtgrewe HL, Cockett ATK, Peters PC. Transurethral
prostatectomy: immediate and postoperative complications.
Cooperative study of 13 participating institutions evaluating 3885
patients. J Urol 2002;167:5-9.
21. McEvoy CE, Niewoehner DE. Adverse effects of corticosteroid therapy
for COPD. A critical review. Chest 1997;111:732-43.
22. Medeiros RA, Faresin SM, Jardim JR. Complicaciones pulmonares y
mortalidad em el postoperatorio de pacientes com enfermedad
pulmonar obstructiva crónica leve y moderada sometidos a cirurgía
general electiva. Arch Bronconeumol 2001;37(5):227.
23. Paggiaro PL, Dahle R, Bakran I, Frith L, Hollingworth K, Efthimiou J.
Multicentre randomised placebo-controlled trial of inhaled fluticasone
propionate in patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Lancet 1998;351:773-80.
24. Pauwels RA, Buist AS. Global strategy for diagnosis management and
prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO.
Am J Resp Crit Care Med 2001;163:1256-76.
25. Pedersen T, Eliasen K. A prospective study of risk factors and
cardiopulmonary complications associated with anaesthesia and
surgery: risk indicators of cardiopulmonary morbity. Acta Anaesthesiol
Scand 1990;34:144.
26. Pedersen T, Viby-Mogensen J. Anaesthesic pratice and postoperative
pulmonary complications. Acta Anesthesiol Scand 1992;32:79.
27. Pursnani KG, Bazza Y, Calleja M, Mughal MM. Laparoscopic
cholecystectomy under epidural anesthesia in patients with chronic
respiratory disease. Surg Endosc 1998;12:1082-84.
28. Rao MK, Reilley TE, Schuller DE, Young DC. Analysis of risk factors
for postoperative pulmonary complications in head and neck surgery.
Laryngoscope 1992;102:45-7.
29. Reed AB, Gaccione P, Belkin M, Donaldson MC, Mannick JA, Whittemore
AD, Conte MS. Preoperative risk factors for carotid endarterectomy:
defining the patient at high risk. J Vasc Surg 2003; 37:1191-9.
30. Samuels LE, Kaufman MS, Morris RJ, Promisloff R, Brockman SK.
Coronary artery bypass grafting in patients with COPD. Chest 1998;
113:878-82.
31. Schein OD et al. The value of routine preoperative medical testing
before cataract surgery. N Engl J Med 2000; 342:168-75.
32. Tretter MJ Jr, Hertzer NR, Mascha EJ, O’Hara PJ, Krajewski LP, Beven
EG. Perioperative risk and late outcome of nonelective carotid
endarterectomy. J Vasc Surg 1999;30:618-31.
33. Thomas JA, Mcintosh JM. Are incentive spyrometry, intermittent positive
pressure breathing, and deep breathing exercises effective in the prevention
of postoperative pulmonary complications after upper abdominal surgery?
A systematic overview and meta-analysis. Phys Ther 1994;74:3.
35. Tu JV, Wang H, Bowyer B, Green L, Fang J, Kucey D. Risk factors for
death or stroke after carotid endarterectomy. Observations from the
Ontario Carotid Endarterectomy Registry. Stroke 2003;34:2568-75.
36. Warner MA, Divertie MB, Tinker JH. Preoperative cessation of smoking
and pulmonary complications in coronary artery bypass patients.
Anesth 1984; 60:380-3.
37. Warner MA, Offord KP, Warner ME, Lennon RL, Connover MA, Jansson-
Schumacher U. R of preoperative cessation of smoking and other factors
in postoperative pulmonary complicacions: a blinded prospective study
of coronary artery bypass patients. Mayo Clin Proc 1989;64:606-16.
38. Wightman JA. A prospective study of incidence of postoperative
pulmonary complications. Anaesth Intensive Care 1977;5:56.
39. Wong DH, Weber EC, Schell MJ, Wong AB, Anderson CT, Barker SJ.
Factors associated with postoperative pulmonary complications in
patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Anesth
Analg 1995;80:276-84.
40. Zibrak JD, O’Donnell CR, Marton F. Indications for pulmonary function
testing. Ann Intern Med 1990;112:763-71.
2. CIRURGIA DE REDUÇÃO DO VOLUME
PULMONAR
O NETT (National Emphysema Therapy Trial)
identificou características que ajudam a determinar
4 grupos de doentes com maior risco a curto e longo
prazos de complicações e morte e quais os doentes
que mais provavelmente se beneficiarão da operação
de redução de volume pulmonar bilateral (grupo 1).
1. Portadores de enfisema concentrado nos lobos
superiores (áreas-alvo) e baixa capacidade de
exercício após programa de reabilitação pulmonar
(menor ou igual a 25 watts para mulheres e menor
ou igual a 40 watts para homens): apresentaram
sobrevida maior, com melhor ganho funcional após
operação de redução de volume pulmonar do

S 21
que os doentes sob tratamento clínico. Trinta
por cento do grupo operado teve uma melhora
de 10 watts na capacidade de exercício compa-
rada a nenhum doente tratado só clinicamente.
2. Portadores de enfisema concentrado nos lobos
superiores e alta capacidade de exercício após
programa de reabilitação pulmonar: a sobrevida
foi semelhante entre os operados de redução de
volume pulmonar e os não operados, mas o grupo
operado melhorou funcionalmente mais do que
os de tratamento clinico. Quinze por cento de
participantes da operação alcançaram mais de 10
watts de melhora em exercício comparados a três
por cento de doentes sob tratamento clínico.
3. Portadores de enfisema não concentrado nos
lobos superiores e baixa capacidade de exercício
após programa de reabilitação pulmonar: a
sobrevida foi semelhante, do mesmo modo que
a capacidade de exercício, após operação de
redução de volume pulmonar ou após tratamento
clínico, mas com menos dispnéia.
4. Portadores de enfisema não concentrado nos
lobos superiores e alta capacidade de exercício
após programa de reabilitação pulmonar:
apresentaram pior sobrevida após operação de
redução de volume pulmonar do que após
tratamento clínico e, ambos, os operados e os
sob tratamento clínico, mostraram semelhante e
pequena chance de melhora funcional pulmonar.
REFERÊNCIAS
1. National Emphysema Treatment Trial Research Group. A randomized
trial comparing lung volume reduction surgery with medical therapy
for severe emphysema. N Engl J Med 2003;348:2059-73.
2. National Emphysema Treatment Trial Research Group. Cost
effectiveness of lung volume reduction surgery for patients with severe
emphysema. N Engl J Med 2003;348:2092-102.
3. TRANSPLANTE PULMONAR
Transplante pulmonar é considerado uma
alternativa terapêutica para pacientes com doença
pulmonar em estágio avançado sem resposta aos
tratamentos disponíveis. Nos portadores de DPOC, o
transplante deve ser reservado aos doentes que
apresentem alguma contra-indicação à cirurgia redutora
do volume pulmonar, ou aos que, tendo sido a ela
submetidos, retornem progressivamente à condição de
incapacidade funcional por progressão da doença.
Indicação: Doente portador de enfisema com intensa
limitação funcional (VEF1 < 20%), sem alternativas
terapêuticas clínicas ou cirúrgicas, sem co-morbidades,
com menos de 65 anos de idade, com boa condição
psicossocial e familiar e boa motivação para viver.
REFERÊNCIAS
1. Barr M et al. Recipient and donor outcomes in living related and
unrelated lobar transplantation. Transplant Proc 1998;30:2261-3
2. British Thoracic Society. Guidelines of chronic obstructive pulmonary
disease. Thorax 1997;52(Suppl):S1-S28.
3. Cassivi SD, Meyers BF, Battafarano RJ, et al. Thirteen-year experience in
lung transplantation for emphysema. Ann Thorac Surg 2002;74:1663-70
4. Chan CC, Abi-Salah WJ, Arroliga AC et al. Diagnostic yield and
therapeutic impact of flexible bronchoscopy in lung transplant patients.
J Heart Lung Transplant 1996;15:196.
5. Cooper JD, Nelems JM, Pearson FG. Extended indications for median
sternotomy in patients requiring pulmonary resection. Ann Thorac
Surg 1978;26:413-420.
6. Garfein et al. Superiority of end-to-end versus telescoped bronchial
anastomosis in single lung transplantation for pulmonary emphysema.
J Thorac Cardiovasc Surg 2001;121:149-54.
7. Gracey DR, Divertie MB, Didier EB. Preoperative pulmonary preparation
of patients with chronic obstrutive pulmonary disease – A prospective
study. Chest 1979;76:123-129.
8. Jackson MCV. Preoperative pulmonary evaluation. Arch lntern Med
1988;148.
9. KaiserLR,CooperJD,TrulockEP.Theevolutionofsinglelungtransplantaion
for emphysema. J Thorac Cardiovasc Surg 1991;102:333-341.
10. Kroenke K, Lawrence VA, Theroux JF, Tuley MR. Operative risk in
patients with severe obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med
1992;152:967-971.
11. Levine SM, Anzueto A, Peters JI et al. Medium term functional results
of single-lung transplantation for endstage obstructive lung disease.
12. Meyer DM, Bennett LE, Novick RJ, et al. Single vs bilateral, sequential lung
transplantationforendstageemphysema:influenceofrecipientageonsurvival
and secondary end points. J Heart Lung Transplant 2001;20(9):935-41.
13. Naunheim KS. Chest Surgery Clinics of North America 2003;13(4):651-668.
14. Novick RJ, Stitt LW, Alkattan K et al. Pulmonary retransplantation:
predictors of graf function and survival in 230 patients. Ann Thorac
Surg 1998;65:227.
15. Patterson GA Lung transplantation. Chest Surg Clin North Amer
2003;13(3):405-576.
16. Tarhan S, Moffitt EA, Sessler Ad. Risk of anesthesia and surgery in patients
with chronic obstrutive pulmonary disease. Surgery 1973; 74:720-726.
17. ToddTRJ,PerronJ,KeshavjeeSH.Simultaneoussingle-lungtransplantation
and lung volume reduction. Ann Thorac Surg 1997;63:1468-1470.
18. Valentine VG, Robins RC, Berry GJ, et al. Actuarial survival of heart-
lung and bilateral lung transplant recipients with obliterative
bronchiolitis. J Heart Lung Transplant 1996;15:371-83.
19. Wanke TH, Merkle M, Formanek D, et al. Effect of lung transplantation
on diaphragmatic function in patients with chronic obstructive
pulmonary disease. Thorax 1994;49:459-464.
20. Yacoub M, Khagani A, Theodoropoulos S, Tadjkarimi S, Banner N.
Single-lung transplantation for obstructive airway disease. Transplant
Proc 1991;23:1213-1214.
21. Zenati M, Keenan RJ, Sciurba FC, et al. Role of lung reduction in lung
transplant candidates with pulmonary emphysema. Ann Thorac Surg
1996;62;994-998.

S 22
“Avaliações Clínicas na Evolução da DPOC – Qualidade de
Vida, Estado Nutricional, Sono e Capacidade de Exercício”
das mesmas. No momento, pelos motivos já expostos,
recomendamos o uso do SF36 e SF12 como
questionários genéricos, e o SGRQ e o AQ20, como
questionários específicos.
REFERÊNCIAS
1. Fabbri LM, Hurd SS. Global Strategy for the Diagnosis, Management and
Prevention of COPD (GOLD): 2003 update. Eur Respir J 2003;22:1–26.
2. Jones PW. Health status measurement in chronic obstructive pulmonary
disease. Thorax 2001;56(11):880-887.
3. Guyatt GH, Berman LB, Townsend M, Pugsley SO, Chambers LW: A
measure of quality of life for clinical trials in chronic lung disease.
Thorax 1987;42:773-778.
4. Jones PW, Quirck FH, Baveystock CM. The St. George‘s Respiratory
Questionnaire. Resp Med 1991;85 (Suppl B):25-31.
5. Guillemin F, Bombardier C, Beaton D. Cross-cultural adaptation of
health-related quality of life measures: Literature review and proposed
guidelines. J Clin Epidemiol 1993; 46(12):1417-1432.
6. American Thoracic Society - Health Status Webpage. https:www.
atsqol.org.
7. Ciconelli R, Ferraz M. Tradução para o português e validação do
questionário genérico de avaliação de qualidade de vida “Medical
Outcomes Study 36-Item Short Form Health Survey (SF 36)”. Rev
Bras Reumat 1999;39:143-50.
8. Ware Jr JE, Sherbourne CD. The Medical Outcome Study (MOS) 36-
item Short Form Health Survey (SF-36): I. Conceptual framework and
item selection. Med Care 1992;30:473-81.
9. Mahler D, Mackowiack JI. Evaluation of the Short-Form 36-item
Questionnaire to measure health related quality of life in patients
with COPD. Chest 1995;107:1585-89.
10. Ware Jr J, Kosinski M, Keller SD. A 12-item Short Form Health Survey.
Construction of scales and preliminary tests of reliability and validity.
Med Care 1996;34:220-233.
11. Sousa TC, Jardim JRB, Jones PW. Validação do Questionário do Hospital
Saint George na Doença Respiratória (SGRQ) em pacientes portadores
de doença pulmonar obstrutiva crônica noBrasil. J Pneumol
2000;16:119-125.
12. Camelier A, Rosa FW, Jones PW, Jardim JR. Validação do Questionário
de Vias Aéreas 20 (AQ20) em portadores de DPOC no Brasil. J Pneumol
2003;29:28-35.
13. Jones, PW; Quirck, FH; Baveystock, CM. The St. George‘s Respiratory
Questionnaire. Resp Med 1991;85 (Suppl B):25-31.
14. Quirk FH, Jones PW. Repeatability of two new short airways
questionnaires. Thorax 1994;49:1075.
15. Quirk FH, Jones PW. Back to basics: how many items can adequately
represent health-related quality of life in airways disease? Eur Respir
Rev 1997; 7:42,50-52.
16. Quirk FH; Jones PW. Repeatability of two new short airways
questionnaires. Thorax 1994;49:1075.
17. Hajiro T, Nishimura K, Jones PW, Tsukino M, Ikeda A, Koyama H e
Izumi T. A novel, short, and simple questionnaire to measure health-
related quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary
disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:1874-1878.
A qualidade de vida pode ser entendida como a
diferença entre aquilo que é desejável pelo paciente
perante aquilo que pode ser alcançado. Uma das
definições mais clássicas estabelece que a qualidade
de vida é a quantificação do impacto da doença nas
atividades de vida diária e bem-estar do paciente de
maneira formal e padronizada. Neste conceito está
implícita a importância do papel dos questionários
padronizados de qualidade de vida, que permitem a
comparação objetiva (mediante pontuações com
expressão numérica absolutas ou percentuais) do
impacto de intervenções utilizadas na DPOC.
Apesar de vários questionários genéricos estarem
sendo utilizados em pacientes com DPOC (Short Form
36 ou SF-36, SF 12, EuroQol ou EQ-5D, Measure
your medical outcome profile ou MYMOP, Sickness
Impact Profile ou SIP, Nottingham Health Profile ou
NHP, e Quality of Well Being ou QWB), apenas o
SF36 (incluindo a sua versão mais curta, SF12) está
validado para o Brasil, constituindo os questionários
genéricos a serem recomendados para utilização.
Questionários específicos para DPOC foram
desenvolvidos a partir de dados recolhidos de
populações de pacientes com esta doença. Os
principais questionários “específicos para a doença”
relacionados com as doenças de vias aéreas são:
Questionário de Saint George na Doença Respiratória
(SGRQ), Questionário de Vias Aéreas 20 (AQ 20),
Chronic Respiratory Questionnaire (CRQ), Breathing
Problems Questionnaire (BPQ), Seattle Obstructive
Lung Disease Questionnaire (SOLDQ), Pulmonary
Function Status Scale (PFSS) e o Pulmonary
Functional Status & Dyspnea Scale (PFSDS). Destes,
existem apenas dois questionários validados para o
Brasil: o SGRQ e o AQ20.
Temos de ponderar que nenhum dos questio-
nários utilizados atualmente é recomendado na
prática diária, mas que a avaliação da QV deve, obri-
gatoriamente, ser considerada em todos os trabalhos
clínicos envolvendo pacientes com DPOC, sendo um
ponto crucial a levar em conta na elaboração de
estratégias terapêuticas e na avaliação dos resultados

S 23
2. NUTRIÇÃO NA DPOC
A prevalência da desnutrição é variável e depende
da condição do paciente no momento da realização
do estudo. Em pacientes hospitalizados, os valores
oscilam entre 34% e 50%, tanto em estudos inter-
nacionais como em pesquisas realizadas em nosso
meio. Nos pacientes estáveis, atendidos em ambula-
tório, os valores estão na faixa de 22% a 24%.
Reduções no peso do corpo, resultando em valores
abaixo de 90% do peso ideal e em valores baixos de
índice de massa corpórea (IMC), são fatores prognósticos
negativos independentemente da gravidade da doença.
Estudos experimentais e achados clínicos sugerem
que a liberação de mediadores inflamatórios poderia
contribuir para o desenvolvimento do hipermetabo-
lismo, para a diminuição da ingestão energética e
para resposta inadequada à ingestão alimentar e,
assim, para as alterações nutricionais observadas nos
pacientes com DPOC.
Os dados disponíveis sugerem que a etiologia das
alterações nutricionais observadas em pacientes com
DPOC é multifatorial e complexa e pode ser esquema-
tizada como exposto no quadro 15.
Avaliação do Estado Nutricional
o Índice de Massa Corpórea (IMC) - O IMC é igual
ao peso, em kg, dividido pela estatura, em metros,
ao quadrado. O estado nutricional é considerado
adequado se o valor calculado do IMC situar-se
entre dois pontos de corte: 18,5 e 25. Desta manei-
ra, valores de IMC menores que 18,5 têm sido
utilizados para indicar a presença de DEP
(Desnutrição Energética Protéica), em ambos os
sexos.
o Composição do Corpo - O modelo mais simples
de composição corporal é o que assume que o
corpo é constituído de dois compartimentos: um
deles, correspondente à gordura do corpo (massa
de gordura - MG) e outro, correspondente aos
tecidos desprovidos de gordura ou massa magra
(massa sem gordura - MSG). Desta maneira, o
peso do corpo (P) é igual à soma de MG + MSG.
o Suporte Nutricional – Têm indicação de
suplementação alimentar todos os pacientes
desnutridos ou perdendo peso (perda de peso
maior do que 10% em 6 meses) e pacientes com
exacerbação da doença.
o Micronutrientes – Necessidades de
micronutrientes específicos ainda não foram
definidas; desta maneira, as quantidades
adequadas de minerais e de vitaminas podem ser
baseadas nas recomendações mínimas diárias.
o Tratamento Medicamentoso – Esteróides
anabólicos, apesar de seus efeitos colaterais,
podem ser opção para induzir aumento da massa
muscular e melhora funcional.
REFERÊNCIAS
1. Wouters EFM, Schols AMWJ. Nutritional support in chronic respiratory
disease. European Respiratory Monograph 2000;5:111-31.
2. Wouters EFM, Schols AMWJ. Nutritional and metabolism in chronic
respiratory disease. European Respiratory Monograph 2003;8:1-179.
3. Laaban JP, Kouchakji B, Dore MF, Orvoenfrija E, David P, Rochemaure
J. Nutritional status of patients with chronic obstructive pulmonary
disease and acute respiratory failure. Chest 1993;103:1362-8.
4. Paiva SAR, Godoy I, Vannucchi H, Favaro RM, Geraldo RR, Campana
AO. Assessment of vitamin A status in chronic obstructive pulmonary
disease patients and healthy smokers. American Journal of Clinical
Nutrition 1996;64:928-34.
5. Hunter AM, Carey MA, Larsh HW. The nutritional status of patients
with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis
1981;124:376-81.
6. Godoy I, Castro e Silva MH, Togashi RH, Geraldo RRC, Campana AO.
Is chronic hypoxemia in patients with chronic obstructive pulmonary
disease associated with more marked nutritional deficiency? A study
of fat-free-mass evaluated by anthropometry and bioelectrical
impedance methods. The Journal of Nutrition, Health & Aging
2000;4:102-8.
7. Shoup R, Daisky G, Warner S, Davies M, Connors M, Khan M, Khan F,
ZuWallack R. Body composition and health-related quality of life in
patients with chronic obstructive airways disease. European Respiratory
Journal 1997;10:1576-80.
8. Palange P, Forte S, Onorati P, Paravati V, Manfredi F, Serra P, Carlone
S. Effect of reduced body weight on muscle aerobic capacity in patients
with COPD. Chest 1998;114:12-8.
9. Yoshikawa M, Yoneda R, Kobayashi A, Fu A, Takenaka H, Narita N,
Nezu K. Body composition analysis by dual energy x-ray absorptiometry
and execise performance in underweight patients with copd. Chest
1999;115:371-5.
10. Vitacca M, Clini E, Porta R, Foglio K, Ambrosino N. Acute exacerbations
in patients with COPD: predictors of need for mechanical ventilation.
European Respiratory Journal 1996;9:1487-93.
11. Connors AF, Dawson NV, Thomas C, F.E. H, Desbiens N, Fulkerson
WJ, Kussin P, Bellemy P, Goldman L, Knaus WA. Outcomes following
acute exacerbation of severe chronic obstructive lung disease. American
Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 1996;154:959-67.
12. Mazolewski P, Turner JF, Baker M, Kurtz T, Little AG. The impact of
nutritional status on the outcome of lung volume reduction surgery
- A prospective study. Chest 1999;116:693-6.
13. Geraldo RRC. Avaliação da ingestão de vitamina A: dados brasileiros
sobre ingestão alimentar, período de 1972-1998, comparação de
tabelas de composição de alimentos, questionário de freqüência de
alimentos semiquantitativo em pacientes com doença pulmonar
obstrutiva crônica. Faculdade de Medicina de Botucatu. Botucatu:
UNESP, 1999:63.
14. Rogers RM, Donahoe M. Nutrition in pulmonary rehabilitation. In:
Fishman AP, ed. Pulmonary Rehabilitation. First ed. New York: Marcel
Dekker, Inc, 1996:543-64.
15. Blackburn GL, Bell SJ, Mullen JL. Nutritional Medicine - A case
Management Approach. Philadelphia: WB Saunders Co., 1989.
16. Dwyer J. Dietary assessment. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross
AC, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 9 ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 1999:937-59.
17. OMS. Physical Status: The use and interpretation of anthropometry.
Geneva: World Health Organization, 1995.

“Avaliações Clínicas Na Evolução Da Dpoc – Qualidade De Vida, Estado Nutricional, Sono E Capacidade De Exercício”
S 24
18. Heymsfield SB, Wang Z, Baumgartner RN, Ross R. Human body
composition: advances in models and methods. Ann Rev Nutr
1997;17:527-58.
19. Durnin J, Womersley J. Body fat assessed from total body density and
its estimation from skinfold thickness: measurements on 481 men
and women from16 to 72 years. Brit J Nut 1974;32:77-97.
20. Lukaski HC. Biological indexes considered in the derivation of the
bioelectrical impedance analysis. Am J Clin Nutr 1996;64:397S-404S.
21. Heetderks-Cox JE. The comprehensive nutritional assessment. In:
Shikora SA, Blackburn GL, eds. Nutrition support. Theory and
therapeutics. New York: Chapman & Hall, 1997:30-53.
22. Paiva SAR, Campana AO, Godoy I. Nutrition support for the patient with
chronic obstructive pulmonary disease. Nutr Clin Care 2000;3:44-50.
23. Ferreira IM, Brooks D, Lacasse Y, Goldstein RS, White J. Nutritional
support for stable chronic obstructive pulmonary disease (Cochrane
Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003.Oxford: Update Sofware.
24. Weir JB. New methods for calculating metabolic rate with special
reference to protein metabolism. J Physiol 1949;109:1-9.
25. OMS. Necessidades de energia y de proteínas. Série de informes técnicos
no 724. Genebra: Organizacion Mundial de la Salud, 1985:220.
26. Vannucchi H, Menezes EW, Campana AO, Lajolo FM. Aplicações das
recomendações nutricionais adaptadas à população brasileira. Ribeirão
Preto: Editora Legis Suma Ltda, 1990.
27. Pingleton SK. Enteral nutrition in patients with respiratory disease.
European Respiratory Journal 1996;9:364-70.
28. Rautalahti M, Virtamo J, Haukka J, Heinonen OP, Sundvall J, Albanes
D, Huttunen JK. The effect of Alpha-Tocopherol and Beta-Carotene
supplementation on COPD symptoms. American Journal of Respiratory
and Critical Care Medicine 1997;156:1447-52.
29. Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, Cullen MR, Glass
A, Keogh JP, Meyskens FL, Valanis B, Williams JH, Barnhart S, Hammar
S. Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung
cancer and cardiovascular disease. New England Journal of Medicine
1996;334:1150-5.
30. La Vecchia C, Decarli A, Pagano R. Vegetable consumption and risk of
chronic disease. Epidemiology 1998;9:208-10.
TABELA 7
Dados da Metropolitan Life Insurance Company, New York – USA
Homens Mulheres
Estatura Peso-Kg Estatura Peso-kg
cm Compleição cm Compleição
Pequena Média Grande Pequena Média Grande
157,5 58,2-60,9 59,4-64,1 62,7-68,2 147,5 46,4-50,5 49,5-55,0 53,6-59,5
160 59,1-61,8 60,5-65,0 63,6-69,5 150 46,8-51,4 50,5-55,9 54,5-60,9
162,5 60,0-62,7 61,4-65,9 64,5-70,9 152,5 47,3-52,3 51,4-57,3 55,5-62,3
165 60,9-63,7 62,3-67,3 65,5-72,7 155 48,2-53,6 52,3-58,6 56,8-63,6
167,5 61,8-64,5 63,2-68,6 66,4-74,5 157,5 49,1-55,0 53,6-60,0 58,2-65,0
170 62,7-65,9 64,5-70,0 67,7-76,4 160 50,5-56,4 55,0-61,4 59,5-66,8
173 63,6-67,3 65,9-71,4 69,1-78,2 162,5 51,8-57,7 56,4-62,7 60,9-68,6
175 64,5-68,6 67,3-72,7 70,5-80,0 165 53,2-59,1 57,7-64,1 62,3-70,5
178 65,4-70,0 68,6-74,1 71,8-81,8 167,5 54,5-60,5 59,1-65,5 63,6-72,3
180 66,4-71,4 70,0-75,5 73,2-83,6 170 55,9-61,8 60,5-66,8 65,0-74,1
183 67,7-72,7 71,4-77,3 74,5-85,6 173 57,3-63,2 61,8-68,2 66,4-75,9
185,5 69,1-74,5 72,7-79,1 76,4-87,3 175 58,6-64,5 63,2-69,5 67,7-77,3
188 70,5-76,4 74,5-80,9 78,2-89,5 178 60,0-65,9 64,5-70,9 69,1-78,6
190,5 71,8-78,2 75,9-82,7 80,0-91,8 180 61,4-67,3 65,9-72,3 70,5-80,0
193 73,6-80,0 77,7-85,0 82,3-94,1 183 62,3-68,6 67,3-73,6 71,8-81,4

S 25
TABELA 8
Abordagem dos sintomas apresentados por pacientes portadores de DPOC durante a terapêutica nutricional(*)
Anorexia • Ingerir comida com alto teor energético em primeiro lugar.
• Ter alimentos favoritos disponíveis.
• Tentar aumentar o número de refeições e lanches durante o dia.
• Adicionar margarina, manteiga, maionese ou outros molhos para aumentar o teor
energético das refeições.
Saciedade precoce • Ingerir comida com alto teor energético em primeiro lugar.
• Limitar líquidos durante as refeições, beber apenas uma hora após as refeições.
• Comidas frias podem produzir menor sensação de plenitude que comidas quentes.
Dispnéia • Repousar antes das refeições.
• Usar broncodilatadores antes das refeições.
• Realizar higiene brônquica antes das refeições, se necessário.
• Comer lentamente.
• Usar respiração com lábios semicerrados, entre bocados.
• Avaliar dessaturação durante a refeição e, se necessário, suplementar oxigênio.
Cansaço • Repousar antes das refeições.
• Ter refeições de preparo fácil e rápido para os períodos de maior cansaço ou de piora
da doença.
• Sugerir ao paciente que tente comer refeições maiores quando está menos cansado.
Empachamento • Tratar os períodos de falta de ar o mais breve possível para evitar deglutição de ar.
• Ingerir refeições menores e mais freqüentes.
• Evitar alimentos que levam à formação de gases.
• Evitar comer rapidamente.
Constipação • Estimular a prática supervisionada de exercício físico.
• Instruir o paciente a ingerir alimentos com alto teor de fibras.
• Usar medicamentos para amolecimento das fezes.
(*)
Adaptado de Rogers et al.(14)
Desnutrição
↑Trabalho
VentilatórioAlteração do
Metabolismo
Medicações
↓Ingestão
Energética
↑Leptina
Hipermetabolismo
Exacerbações
Hipoxemia
DPOC
∗
↓SpO2
Dispnéia
Anorexia
↑Mediadores
Inflamatórios
* SpO2
: Saturação periférica de oxigênio
QUADRO 15
Mecanismos envolvidos na perda de peso em pacientes com DPOC
As linhas tracejadas indicam mecanismo não convalidados

S 26
3. AVALIAÇÃO DO SONO
Dificuldade para iniciar ou manter o sono e
sonolência diurna excessiva são queixas freqüentes
em pacientes com DPOC, quando ativamente
perguntadas. Estas manifestações provavelmente
ocorrem por fragmentação do sono, devido,
principalmente, aos sintomas tosse e dispnéia durante
a noite. Diversos estudos consideram que a
hipoventilação é a principal causa de hipoxemia
noturna nos pacientes portadores de DPOC. A
hipoventilação pode ser ainda maior na fase do sono
de movimento rápido dos olhos (REM), quando ocorre
uma acentuação da hipotonia da musculatura
acessória e intercostal da respiração, resultando em
QUADRO 16
ALGORITMO PARA MANEJO SISTÊMICO DA DPOC LEVANDO EM CONSIDERAÇÃO O IMC* E O IMMC*
* IMC (índice de massa corpórea) = peso/estatura 2
* IMMC (índice de massa magra do corpo) = massa magra do corpo/estatura2
diminuição da contribuição da caixa torácica para a
ventilação e tornando o diafragma o principal
responsável pela ventilação. Algumas doenças
próprias do sono, em especial a síndrome da apnéia
obstrutiva do sono (SAOS), quando presente em
pacientes portadores de DPOC, causa grandes
repercussões e contribui para hipoxemia noturna e
hipertensão arterial pulmonar. É necessária uma busca
clínica ativa de sintomas sugestivos de SAOS nessa
população, incluindo hipersonolência diurna, ronco
alto, pausas respiratórias observadas por familiares.
Outros sinais sugestivos da associação DPOC e SAOS
são: obesidade, policitemia, às vezes desproporcional
à hipoxemia diurna, hipertensão pulmonar e
Desnutrido
IMC<21 Kg/m2
Peso normal
21<IMC <25 Kg/m2
Sobrepeso
25<IMC <30 Kg/m2
Obeso
IMC <30 Kg/m2
Perda de peso
>5% em 1 mês
>10% em 6 mês
Peso estável
Massa magra
IMMC <16(H)/15(M) Kg/m2
Massa magra
normal
Suplementação alimentar
1. Adaptação da ingestão
2. Suplementação oral
3. Nutrição enteral
Terapia de manutenção
1. Exercício
2. Otimização ingestão energética
Efetivo
Inefetivo
3 meses 6 meses
Seguimento
Reavaliação e avaliação
funcional
1
2
3
Checar Aderência:
1. Motivação
2. Estado psicológico
3. Suporte social
Estímulo anabólico:
1. Tipo de exercício
2. Intensidade do exercício
3. Anabolizante
Modulação anticatabólica
1. Diminuir dose corticóide
2. Outros nutrientes?

S 27
insuficiência cardíaca direita. Diante da suspeita de
SAOS em pacientes portadores de DPOC está indicado
o exame de polissonografia noturna. Para pacientes
com SAOS, a medida terapêutica indicada no presente
é pressão positiva contínua via nasal (CPAP nasal)
ou ventilação com pressão positiva intermitente,
associada ou não a oxigênio.
REFERÊNCIAS
1. Douglas NJ. Sleep in patients with chronic obstructive pulmonary
disease. Clinics in Chest Medicine 19:115-125,1998.
2. McNicholas WT. Impact of sleep in COPD. Chest 117:48-53,2000.
3. Mulloy E, McNicholas WT. Ventilation and gas exchange during sleep
and exercise in severe COPD. Chest 109:387-94,1996.
4. Gould GA, Molloy J. Breathing pattern and eye movement density
during REM sleep in man. Am Rev Respir Dis 138:874-877,1988.
5. Fletcher EC, Miller T. Nocturnal oxyhemoglobin desaturation in COPD
patients with arterial oxygen tensions above 60 Torr. Chest 92:604-
608,1987.
6. Hill NS. Noninvasive ventilation in chronic obstructive pulmonary
disease. Clinics in Chest Medicine 21:783-797,2000.
7. Consensus Conference. Clinical indications for noninvasive positive
pressure ventilation in chronic respiratory failure due to restrictive
lung disease, COPD, end nocturnal hypoventilation. Chest 116:521-
534,1999.
4. AVALIAÇÃO DA CAPACIDADE DE
EXERCÍCIO NA DPOC
Pacientes com DPOC geralmente têm limitação
ao exercício, desenvolvendo dispnéia e fadiga
precocemente. Estes sintomas são os principais
determinantes da diminuição do desempenho nas
atividades de vida diária, no trabalho e na qualidade
de vida relacionada à saúde, e constituem a
fundamentação científica da indicação de um
programa de reabilitação pulmonar.
o Testes incremental e de carga constante na
esteira ou bicicleta: Têm por finalidade detectar
os determinantes da limitação ao exercício
(limitações ventilatórias, cardiovasculares ou
musculares, também chamadas limitações
periféricas) nos pacientes com DPOC. Diversos
parâmetros podem ser avaliados, sendo a
determinação do consumo de oxigênio máximo
(VO2
máx), consumo de oxigênio de pico (VO2
pico)
e do limiar anaeróbio (LA) os considerados mais
importantes para a avaliação da capacidade
funcional ao exercício nos pacientes com DPOC.
o Testes de força e potência musculares
periféricos: Estes testes avaliam a força muscular
isométrica, caracterizada pela contração muscular
máxima, na ausência da modificação do ângulo
articular. São necessários desde aparelhos mais
simples, como dinamômetros (que avaliam a força
de preensão da mão, por exemplo), ou sistemas
informatizados de força isocinética, que têm a
capacidade de avaliar parâmetros como o torque-
velocidade, torque-ângulo e a potência-
velocidade.
o Teste da caminhada: Uma boa correlação entre
a distância percorrida no teste da caminhada dos
seis minutos e o VO2
máx (r = 0,73) tem sido
demonstrada, sendo seu melhor preditor isolado.
É necessária a realização de pelo menos duas
práticas do teste da caminhada para que o
resultado do teste seja aceito. A mínima diferença
de distância a ser percorrida, para que seja
assumida uma diferença clínica importante após
alguma intervenção é de 54 metros (IC 95% 37-
71metros), embora não haja ainda literatura
suficiente para assumir este valor como
indiscutível. A distância percorrida no teste da
caminhada é um fator preditor de mortalidade
mais importante do que idade, VEF1, índice de
massa corpórea ou presença de co-morbidades
em pacientes portadores de DPOC, o que reforça
a importância deste teste simples.
o Teste shuttle: Este teste é classificado como um
teste incremental, em que existe aumento do
esforço realizado pelo paciente a cada minuto. A
reprodutibilidade do teste shuttle é considerada
excelente, e apenas uma prática é recomendada.
A diferença clinicamente importante considerada
como melhora é de três shuttles, ou 30 metros.
o Teste do degrau: Consiste em submeter os
pacientes com DPOC a realizar, sob velocidade
controlada, exercício subindo e descendo degraus.
Em um estudo na literatura, foi notada uma relação
linear entre o teste do degrau e o VO2
/kg pico
(r2 = 0,33; p < 0,01), constituindo uma alterna-
tiva simples de avaliar a máxima capacidade de
exercícioempacientescomDPOC.Entretanto,assuas
limitações estão na falta de padronização do teste e
ausência de uma diferença clinicamente importante
definida, pela escassez de estudos na literatura.
REFERÊNCIAS
1. Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, Casaburi R, Whipp BJ (Eds.).
Principles of exercise testing and interpretation. 3ª rd. Baltimore:
Lippincott Williams & Wilkins, 1999.
2. Ries AL, Carlin BW, Carrieri-Kohlman V, Casaburi R, Celli BR, Emery
CF, Hodgkin JE, Mahler DA, Make B, Skolnick J. ACCP/AACVPR
Statement: pulmonary rehabilitation: evidence based guidelines. Chest
1997;112:1363–1396.

S 28
3. Lacasse Y, Wong E, Guyatt GH, King D, Cook DJ, Goldstein RS. Meta-
analysis of respiratory rehabilitation in chronic obstructive pulmonary
disease. Lancet 1996;348:1115–1119.
4. Belman MJ. Exercise training in chronic obstructive pulmonary disease.
Clin Chest Med 1986;7:585–597.
5. Skeletal muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease:
a statement of the American Thoracic Society and European Respiratory
Society. Am J Respir Crit Care Med 1999;159(4 Pt 2):S1–S40.
6. Casaburi R, Wasserman K. Exercise training in pulmonary rehabilitation.
N Engl J Med 1986;314:1509–1511
7. Wasserman K, Sue DY, Casaburi R, Moricca RB. Selection criteria for
exercise training in pulmonary rehabilitation. Eur Respir J 1989;2:604s–
610s.
8. Oga T, Nishimura K, Tsukino M, Sato S, Hajiro T. Analysis of the
factors related to mortality in chronic obstructive pulmonary disease:
role of exercise capacity and health status. Am J Respir Crit Care Med
2003 Feb 15; 167(4): 544-9.
9. Oga T, Nishimura K, Tsukino M, Sato S, Hajiro T, Mishima M. A
comparison of the effects of salbutamol and ipratropium bromide on
exercise endurance in patients with COPD. Chest 2003 Jun; 123(6):
1810-6.
10. A randomized trial comparing lung-volume–reduction surgery with
medical therapy for severe emphysema. National Emphysema Treatment
Trial Research Group. N Engl J Med 2003;348:2059-2073.
11. Lacasse Y, Brosseau L, Milne S, Martin S, Wong E, Guyatt G, Goldstein
R. Pulmonary rehabilitation for COPD. Cochrane Database Syst Rev
2002; (3):CD 003793.
12. Gallagher CG. Exercise limitation and clinical exercise testing in chronic
obstructive pulmonary disease. Clin Chest Med 1994;15:305–26.
13. Gallagher CG. Exercise and chronic obstructive pulmonary disease.
Med Clin N Am 1990; 74:(3):619–41.
14. Palange P, Carlone S, Forte S, Galassetti P, Serra P. Cardiopulmonary
exercise testing in the evaluation of patients with ventilatory vs
circulatory causes of reduced exercise tolerance. Chest 1994;105:1122–
26.
15. Ries AL. The importance of exercise in pulmonary rehabilitation. Clin
Chest Med; 1994;15(2):327–37.
16. Ries AL. Pulmonary rehabilitation. Joint ACCP/AACVPR Evidence-Based
Guidelines. Chest 1997;112:1363-96.
17. McCarron RF, Ross J, Rippe JM. Estimation of VO2 max from a one
mile track walk, gender, age, and body weight. Med Sci Spor Exerc
1987;19(3):252-59.
18. Mcardle WD, Katch F, Katch V. Fisiologia do exercício: energia, nutrição
e desempenho humano, 3ª ed. Título original: Exercise physiology:
energy, nutrition, and human performance. Traduzido por: Giuseppe
Taranto. São Paulo: Guanabara Koogan, 1991.
19. ATS Statement: Guidelines for the six minute walk test. Am J Respir
Crit Care Med 2002;166:111.
20. Montes de Oca M, Balza MO, Lezama J, López JM. Chronic obstructive
pulmonary disease: evaluation of exercise tolerance using three
different exercise tests. Arch Bronconeumol 2001;37:69.
21. Carlson DJ, Pies AL, Kaplan RM. Prediction of maximum exercise
tolerance in patients with COPD. Chest 1991;100:307–11.
22. Cooper KH. A means of assessing maximal oxygen uptake. JAMA
1968;203:201.
23. McGavin CR, Grupta SP, McHardy GJR. Twelve-minute walking test
for assessing disability in chronic bronchitis. BMJ 1976;1:822.
24. Butland RJA, Pang J, Gross ER, Woodcock AA, Geddes DM. Two-,
six-, and 12 – minute walking tests in respiratory disease. BMJ 1982;
284:1607–8.
25. Cahalin L, Pappagianopoulos P, Prevost S, Wain J, Ginns L. The
relationship of the 6-min walk test to maximal oxygen consumption
in transplant candidates with end-stage lung disease. Chest 1995;
108:452–59.
26. Pinto-Plata VM, Cote C, Cabral H, Taylor J, Celli BR. The 6-min walk
distance: change over time and value as a predictor of survival in
severe COPD. Eur Resp J 2004; 23:28-33.
27. Leger LA, Lambert JA. Maximal multistage 20-m shuttle run test to
predict VO2 max. Eur J Appl Physiol 1982;49:1–12. Leger LA, Lambert
JA. Maximal multistage 20-m shuttle run test to predict VO2 max.
Eur J Appl Physiol 1982;49:1–12.
28. Singh SJ, Morgan MDL, Soctt S, Walters D, Hardman AE. Development
of a shuttle walking test of disability in patients with chronic airways
obstruction. Thorax 1992;47:1019–24.0.
29. Singh SJ, Morgan MDL, Hardman AE, Rowe C, Bardsley PA. Comparison
of oxygen uptake during a conventional treadmill test and the shuttle
walking test in chronic airflow limitation. Eur Respir J 1994; 7: 2016–22.
30. Vagaggini B, Taccola M, Severino S, Marcello M, Antonelli S, Brogi S,
De Simone C, Giardina A, Paggiaro PG. Shuttle walking test and 6-
minute walking test induce a similar cardiovascular performance in
patients recovering from an acute exacerbation of COPD. Respiration
2003;70(6):579-584.
31. White RJ, Rudkin ST, Ashley J, Stevens VAJ, Burrows S, Ponsford JC,
Gratchley G, Ambler NR. Outpatient pulmonary rehabilitation in severe
chronic obstructive pulmonary disease. J Royal Col Phy L 1997;31
(5):541–45.
32. Wedzicha JA, Bestall JC, Garrod R, Garnham R, Paul EA, Jones PW.
Randomized controlled trial of pulmonary rehabilitation in severe
chronic obstructive pulmonary disease patients, stratified with the
MRC dyspnoea scale. Eur Respir J 1998;12:363–69.
33. Wadbo M, Lofdahl CG, Larsson K, Skoogh BE, Tornling G, Arwestrom
E, Bengtsson T, Strom K. Effects of formoterol and ipratropium bromide
in COPD: a 3-month placebo-controlled study. Eur Respir J 2002;
20(5):1138-1146.
34. Bourjeirly-Habr G, Rochester CL, Palermo F, Snyder P, Mohsenin V.
Randomized controlled trial of transcutaneous electrical muscle
stimulation of the lower extremities in patients with COPD. Thorax
2002; 57(12):1045-1049.
35. Jardim JR, Camelier AA, Miki D. The Latin American Perspective. In:
Pulmonary Rehabilitation – Guidelines to Success. 3 rd Ed. John E.
Hodgkin; Bartolomé R. Celli; Gerilynn L. Connors. USA: Lippincott
Williams & Wilkins, 2000.
36. Mador MJ, Kufel TJ, Pineda LA, Steinwald A, Aggarwal A, Upadhyay
AM, Khan MA. Effect of pulmonary rehabilitation on quadriceps
fatiguability during exercise. Am J Respir Crit Care Med. 2001 Mar;
163(4):930-5.
37. Spruit MA, Gosselink R, Troosters T, Kasran A, Gayan-Ramirez G,
Bogaerts P, Bouillon R, Decramer M. Muscle force during an acute
exacerbation in hospitalised patients with COPD and its relationship
with CXCL8 and IGF-I. Thorax. 2003 Sep; 58(9):752-6.
38. Montes de Oca M, Ortega Balza M, Lezama J, Lopez JM. Chronic
obstructive pulmonary disease: evaluation of exercise tolerance using
three different exercise tests. Arch Bronconeumol. 2001 Feb; 37(2):
69-74.

S 29
“Cessação do Tabagismo e Reabilitação Pulmonar –
Efetividade das Intervenções Preventivas e Curativas”
Não há mais dúvida de que a dependência da
nicotina tem uma participação fundamental no
consumo tabágico e que é o maior obstáculo para
aqueles que estão tentando deixar de fumar.
O fumante pode ser orientado de modo individual
ou participar de um grupo. Os métodos empregados
em qualquer dos dois modos de abordagem incluem
tratamento medicamentoso, educação e aconselha-
mento sobre saúde, e adoção de métodos cognitivo-
comportamentais (Quadro 17).
Classificação da abordagem
• Abordagem breve/mínima (PAAP): consiste em
Perguntar e Avaliar, Aconselhar e Preparar o
fumante para que deixe de fumar, sem, no
entanto, acompanhá-lo nesse processo. Pode ser
feita por qualquer profissional da saúde. A
duração média é de 3 minutos e pode beneficiar
uma parcela dos pacientes, com excelente relação
custo-efetividade.
• Abordagem básica (PAAPA): semelhante, porém
com o acompanhamento do fumante. Também
pode ser feita por qualquer profissional da saúde
e o tempo médio oscila de 3 a 5 minutos por
contato. É mais indicada, pois prevê o retorno
na fase crítica da abstinência, constituindo-se em
uma importante estratégia em termos de saúde
pública.
• Abordagem específica/intensiva: realizada em
ambulatórios específicos para atender fumantes.
Pode ser feita individualmente ou em grupo e é
indicada para fumantes que foram identificados
como motivados, durante as abordagens ante-
riores tentaram deixar de fumar, mas não obtive-
ram sucesso, ou para aqueles que procuraram
diretamente os profissionais para esse tipo de apoio.
Propõe-se que sejam realizadas quatro sessões
estruturadas com periodicidade semanal. Após este
período acompanha-se quinzenalmente no
segundo mês de tratamento. Retornos para
manutenção devem ser programados até que se
complete um ano de cessação.
QUADRO 17
Cessação do tabagismo e intervenção
Nível de contato Duração do Odds ratio para
contato abstinência (IC 95%)
Nenhum contato - 1,0
Aconselhamento mínimo Menor que 3 minutos 1,3 (1,01 – 1,6)
Aconselhamento de intensidade baixa 3 a 10 minutos 1,6 (1,2 – 2,0)
Aconselhamento de maior intensidade Maior que 10 minutos 2,3 (2,0 – 2,7)
o Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC): Pode
ser realizada individualmente ou em grupo. O
tratamento em grupo tem uma série de vantagens,
entre as quais as razões econômicas, mas também
se apóia em princípios gerais do tratamento em
grupo que incluem a universalidade, o apoio
mútuo e a possibilidade de troca de experiências
e opiniões. A TCC, além destas características
gerais, tem sua escolha justificada no tratamento
do tabagismo, por ser de curta duração e ter,
como foco principal, a resolução de problemas.
A TCC se baseia na premissa de que é possível o
autocontrole dos pensamentos, sentimentos e
comportamento.
o Apoio Farmacoterápico: O apoio farmacoterápico
tem por objetivo minimizar os sintomas da
síndrome de abstinência, quando estes repre-
sentam grande barreira ao sucesso no tratamento.
Embora o apoio medicamentoso aumente as
chances de cessação do fumar, para que se alcance

“Cessação Do Tabagismo E Reabilitação Pulmonar – Efetividade Das Intervenções Preventivas E Curativas”
S 30
um resultado satisfatório não deve ser usado fora
do contexto do apoio comportamental. A
farmacoterapia deve ser indicada aos fumantes
que consomem 20 ou mais cigarros por dia; aos
fumantes que fumam o primeiro cigarro até 30
minutos após acordar e que fumam no mínimo
10 cigarros por dia; aos fumantes com escore do
teste de Fagerström igual ou maior que 5 (Quadro
18); e aos fumantes que tentaram parar de fumar
anteriormente apenas com a abordagem
cognitivo-comportamental, mas não obtiveram
êxito. O profissional que acompanha o fumante
também pode indicar a farmacoterapia conforme
avaliação individual.
o Terapias de Reposição de Nicotina (TRN): A
goma de mascar contém 2 mg de nicotina e tem
a vantagem de gerar rápidas elevações de
concentração de nicotina no sangue, de certo
modo mimetizando o comportamento da
nicotinemia do fumante. Não se deve ultrapassar
o consumo de 15 gomas por dia.
Existem contra-indicações ao uso das gomas de
nicotina: incapacidade de mascar, úlcera péptica, período
de15diasdeumepisódiodeinfartoagudodomiocárdio.
O adesivo transdérmico de nicotina é
comercializado no Brasil sob as apresentações de 21,
14 e 7 mg. Para fumantes imoderados (aqueles que
fumam mais de 20 cigarros por dia e/ou com
Fagerström entre 8 e 10) deve-se iniciar o tratamento
com a dose de 21 mg. Para fumantes de 10 a 20
cigarros ao dia e/ou Fagerström entre 5 e 7 pode-se
iniciar o tratamento com adesivos de 14 mg.
o Terapias não-nicotínicas: A bupropiona é um
inibidor relativamente fraco da captação neuronal
de noradrenalina, serotonina e dopamina e não
inibe a monoamina-oxidase. A bupropiona
apresenta poucos efeitos colaterais importantes
devido ao seu mecanismo de ação ser não-tricíclico.
QUADRO 18
Escala de Fagerström para avaliação da dependência à nicotina
1. Quanto tempo após acordar você fuma o primeiro cigarro?
• Dentro de 5 minutos 3
• Entre 6 e 30 minutos 2
• Entre 31 e 60 minutos 1
• Após 60 minutos 0
2. Você acha difícil não fumar em lugares públicos, como igrejas, bibliotecas, cinemas, ônibus, etc.?
• Sim 1
• Não 0
3. Qual o cigarro do dia traz mais satisfação?
• O primeiro da manhã 1
• Outros 0
4. Quantos cigarros você fuma por dia?
• Menos de 10 0
• De 11 a 20 1
• De 21 a 30 2
• Mais de 31 3
5. Você fuma mais freqüentemente pela manhã?
• Sim 1
• Não 0
6. Você fuma mesmo quando está doente, quando precisa ficar de cama a maior parte do tempo?
• Sim 1
• Não 0
Conclusão sobre o grau de dependência
0 a 2 pontos = muito baixo;
3 ou 4 pontos = baixo;
5 pontos = médio;
6 ou 7 pontos = elevado;
8 ou 10 pontos = muito elevado

S 31
A dose diária máxima recomendada é de 150 mg,
duas vezes ao dia. Deve ser prescrito, inicialmente,
um comprimido de 150 mg ao dia, ainda durante o
período em que o indivíduo está fumando. Três dias
depois o fumante deve passar a tomar dois compri-
midos ao dia. Deve-se recomendar aos indivíduos
que não tomem os comprimidos com menos de 8
horas de intervalo.
A bupropiona está indicada para fumantes acima
de 18 anos e contra-indicada em pacientes que têm
história de convulsão, doenças cerebrovasculares,
tumor do sistema nervoso central, convulsão febril
na infância, alcoólatra em fase de retirada do álcool,
anorexia nervosa e bulimia. Há um risco maior que o
normal destes indivíduos apresentarem convulsões.
Segundo orientações do laboratório fabricante, a
segurança da bupropiona na gravidez humana não
foi estabelecida.
Devido aos seus efeitos colaterais, a nortriptilina
e a clonidina só devem ser utilizadas após insucesso
das terapias de primeira linha. A nortriptilina deve
ser usada na dose de 75 a 100 mg/dia, por 8 a 12
semanas. A clonidina tem sido utilizada na dose de
0,1 até 0,75 mg/dia.
REFERÊNCIAS
1. Anderson JE et al. Treating tobacco use and dependence. An evidence-
based clinical practice guideline for tobacco cessation. Chest
2002;121:932-941.
2. Brasil. Ministério da Saúde. Instituto Nacional do Câncer – INCA.
Coordenação de Prevenção e Vigilância (CONPREV). Abordagem e
tratamento do fumante – Consenso 2001. Rio de Janeiro: INCA, 2001
38p.
3. Doll, R., Peto, R., Wheatley, K. e col. Mortality in relation to smoking:
40 years’ observations on male British doctors. BMJ 1994,309:901-
911.
4. Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al. Treating tobacco use and
dependence. Clinical practice guideline 2000. U.S. Department of
Health and Human Services, Public Health Service.
5. Joint Committee on Smoking and Health. Smoking and health:
physician responsibility; a statement of the Joint Committee on
Smoking and Health. Chest 1995;198:201-208.
6. Jorenby D E, Leischow S J, Nides M A, e col. A controlled trial of
sustained-release bupropion, and nicotine patch, or both for smoking
cessation. New Eng J Med 1999,340:685-691.
7. Mullen PD. Maternal smoking during pregnancy and evidence-based
intervention to promote cessation. Prim Care 1999;26(3):577-89,
8. Raw, M., McNeill, A., West, R. Smoking cessation guidelines for health
professionals. Thorax 1998,53:S1-S38.
9. Rigotti NA. Treatment of tobacco use and dependence. N. Engl. J.
Med. 2002;346:506-512.
10. Silagy C, Lancaster T, Stead L, Mant D, Fowler G. Nicotine replacement
therapy for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev
2002;(4):CD000146.
REABILITAÇÃO PULMONAR
o Definição: Reabilitação pulmonar é um programa
multiprofissional de cuidados a pacientes com
alteração respiratória crônica que engloba o
estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da
doença primária e de co-morbidades; 2) trata-
mento farmacológico, nutricional e fisioterápico;
3) recondicionamento físico; 4) apoio psicos-
social; e 5) educação, adaptado às necessidades
individuais para otimizar a autonomia, o
desempenho físico e social (Evidência C).
o Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC
podem beneficiar-se em algum grau de Reabili-
tação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados
com reabilitação pulmonar reduzem a necessi-
dade de visitas médicas domiciliares para
tratamento de exacerbações e quando hospitali-
zados permanecem por menos dias internados
(Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a
capacidade de realizar exercícios.
o Avaliação: A avaliação básica deve incluir
anamnese e exame físico; espirometria, avaliação
da capacidade de realizar exercício físico,
avaliação psicológica, avaliação de qualidade de
vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional.
REFERÊNCIAS
1. American College of Chest Physicians, American Association of
Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. Pulmonary
Rehabilitation: joint ACCP/AACVPR evidence-based guidelines. Chest
1997;112:1363-96.
2. American Thoracic Society. Pulmonary Rehabilitation – 1999. Am J
Respir Crit Care Med 1999;159:1666-82.
3. British Thoracic Society Standards of Care Subcommittee on Pulmonary
Rehabilitation. British Thoracic Society statement on pulmonary
rehabilitattion. Thorax 2001;159:827-34.
4. National Heart, Lung, and Blood Institute, World Health Organization.
Global Initiative For Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD):
global strategy for the diagnosis, management, and prevention of
chronic obstructive pulmonary disease – NHLBI/WHO Workshop report.
Publication 2701 2001;65-86.
5. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. I Consenso Brasileiro
de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). J Pneumol
2000;26:S1-S52.
6. Lacasse Y, Brosseau L, Milne S, et al. Pulmonary rehabilitation for
chronic obstructive pulmonary disease (Cochrane Review). In: The
Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.
7. Davidson AC, Morgan MDL. A UK survey of the provision of pulmonary
rehabilitation. Thorax 1998; 53 (Suppl 4): A86.
8. Brooks D, Lacasse Y, Goldstein RS. Pulmonary rehabilitation programs
in Canada: national survey. Can Respir J 1999;6:55-63.
9. Goldstein RS, Gort EH, Stubbing D, et al. Randomised controlled trial
of respiratory rehabilitation. Lancet 1994;344:1394-7.
10. Castro Silva MH, Gobette VL, Sugizaki CTF, et al. Reabilitação
respiratória: relato de uma experiência. J Pneumol 1992;18:171-75.
11. Gutierrez RS, Polônia MMT, Silva TR, et al. Reabilitação pulmonar:
montagem de um programa e descrição da experiência com os
primeiros 99 pacientes. Rev AMRIGS, Porto Alegre 1998;42:57-62.

S 32
EDUCAÇÃO NA REABILITAÇÃO PULMONAR: A
educação pode incentivar o paciente a aderir ao
tratamento, entender melhor as alterações físicas e
psicológicas provocadas pela doença e como lidar
adequadamente com elas, tornando-os capazes de
desenvolver atitudes de automanejo da doença. As
atividades educacionais devem ser desenvolvidas para
os pacientes do programa de reabilitação e seus
familiares. O quadro 19 resume os tópicos
importantes a serem abordados nas atividades
educativas. Três destes tópicos são abordados a seguir
com mais detalhes.
REFERÊNCIAS
1. American Thoracic Society. Pulmonary Rehabilitation - 1999. Am J
2. Heffner JE, Fahy B, Barbieri C. Advance directive education during
pulmonary rehabilitation. Chest 1996;109:373-379.
3. NHLBI/WH - 2001. GOLD Workshop report.
4. Santiago PB, Ries AL. Pulmonary rehabilitation: Current Status. Clin
Pulm Med. 2000;7:231-2.
5. Oliveira JA, Jaraim JR, Rufino R. I Consenso Brasileiro de Doença
Pulmonar Obstrutiva Cronica. J Pneumol 2000;26:S1-S52.
BENEFÍCIOS OBTIDOS EM DIFERENTES CENÁRIOS: PACIENTES
INTERNADOS, AMBULATORIAIS E DOMICILIARES
Os benefícios obtidos com um Programa de
Reabilitação Pulmonar estão muito bem determinados
na literatura e estão resumidos no quadro 20.
Os melhores resultados encontrados na literatura
referem-se aos programas de Reabilitação Pulmonar
em nível ambulatorial.
Dois estudos, ambos randomizados e controlados,
acompanharam pacientes com DPOC grave durante
uma internação hospitalar. O grupo de treinamento
realizou cinco sessões de caminhada por dia. Depois,
os pacientes foram seguidos por seis meses,
orientados para realizar o treinamento diário. Houve
melhora da capacidade de caminhar, ou seja, aumento
da tolerância ao esforço, com um aumento em média
de 183 metros de distância percorrida no grupo de
treinamento (p < 0,05).
Com a finalidade de viabilizar o treinamento de
pacientes com DPOC a longo prazo, a reabilitação
domiciliar é uma excelente estratégia. Existem alguns
estudos publicados a este respeito utilizando as mais
diversas modalidades de treinamento dos membros
inferiores: cicloergômetro, subir escadas e velocidade
da caminhada determinada pelo teste shuttle. Todos
estes estudos mostraram como efeitos do treinamento
a melhora na capacidade de exercício, redução na
sensação de dispnéia e melhora da qualidade de vida.
Apesar de ser muito conveniente para o paciente, a
principal questão em relação à reabilitação domicilar
é como controlar as sessões de treinamento destes
pacientes, e tornar uma opção mais efetiva em relação
ao custo. Alguns estudos têm dado atenção a este
aspecto. O uso de um pedômetro ou sinais sonoros
determinando a velocidade da caminhada foram
sugeridos para melhorar o controle da intensidade
de treinamento, minimizando os efeitos negativos
como a desmotivação, a ausência de estímulo e de
QUADRO 19
Tópicos importantes para atividades educacionais
• Anatomia e fisiologia do pulmão
• Fisiopatologia da DPOC
• Bases do tratamento farmacológico, uso de
inaladores e outros dispositivos
• Oxigenoterapia
• Automanejo dos sintomas
• Estratégias de respiração
• Técnicas de conservação de energia e atividades da
vida diária (AVD)
• Benefícios dos exercícios físicos
• Prevenção quanto a irritantes ambientais. Tabagismo
• Evolução natural da doença, fases críticas. Decisão
sobre medidas de suporte à vida
• Alterações psicológicas e sua abordagem
• Sexualidade, atividade laborativa e lazer
• Nutrição
QUADRO 20
Benefícios obtidos com a reabilitação pulmonar
 Melhora da capacidade de exercício (Evidência A).
 Redução da sensação de falta de ar (Evidência A).
 Pode melhorar a qualidade de vida relacionada à saúde
(Evidência B).
 Reduz o número de hospitalizações e dias de internação
hospitalar (Evidência B).
 O treinamento dos músculos dos membros superiores
aumenta a capacidade de realizar atividades com os
braços, melhora a coordenação dos músculos e
adaptação metabólica e reduz a sensação de dispnéia
(Evidência B).
 O treinamento dos músculos respiratórios é benéfico,
especialmente quando combinado com o treinamento
físico geral (Evidência B).
 Os benefícios se estendem muito além do período
imediato ao treinamento (Evidência B).
Modificado das referências 1 e 2.

S 33
REFERÊNCIAS
1. Lötters F, van Tol B, Kwakkel G, Gosselink R. Effects of controlled
inspiratory muscle training in patients with COPD: a meta-analysis.
Eur Respir J 2002;20:570-576.
2. Smith K, Cook D, Guyatt GH, Madhavan J, Oxman AD. Respiratory
muscle training in chronic airflow limitation: a meta-analysis. Am
Rev Respir Dis 1992;145:533-539.
TREINAMENTO DE ENDURANCE E FORÇA DE MEMBROS
INFERIORES:
A atualização do GOLD (Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease) reporta nível de
evidência “A” para o aumento da capacidade de
exercício e redução de sintomas como dispnéia e
fadiga após treinamento físico.
o Treinamento de endurance: O treinamento de
endurance significa períodos de exercício
sustentado por pelo menos 20-30 minutos.
Bicicleta e/ou caminhada podem ser utilizadas,
embora as respostas fisiológicas promovidas pelas
duas modalidades sejam diferentes. Evidências
mostram que intensidade entre 60-80% da carga
máxima atingida em teste incremental, pela
possibilidade de proporcionar treinamento acima
do limiar anaeróbio, traz resultados mais efetivos
do que treinamento em baixa intensidade. A
freqüência cardíaca (60-90% da FC máxima)
também pode ser útil a cada determinação da
intensidade de exercício. A determinação da
intensidade de treinamento baseada em sintomas
(i.e., escore de dispnéia ou fadiga) é outra
alternativa possível. Nesse caso, o escore em torno
de 4 a 6 na escala de Borg pode corresponder à
intensidade adequada de treinamento.
o Treinamento intervalado: Esse tipo de
treinamento consiste basicamente de 2-3 minutos
de exercício em alta intensidade intercalados com
períodos iguais de repouso ou exercício em baixa
intensidade.
o Treinamento de força: Em comparação com
treinamento de endurance, o treinamento de força
utiliza-se de uma menor massa muscular, o que
traz a vantagem de uma menor demanda
ventilatória. Os efeitos do treinamento de força
incluem aumento da força muscular periférica e
até mesmo de endurance, podendo gerar
resultados similares aos obtidos com treinamento
de endurance de alta intensidade. Evidências
recentes mostram que a combinação de
treinamento de força e endurance é a estratégia
supervisão, que podem prejudicar a adesão do
paciente a um programa deste tipo de estrutura,
interferindo na evolução do treinamento.
REFERÊNCIAS
1. Baudoff G, Hoffman K, Zullo T, Sciurba F. Exercise maintenance
following pulmonary rehabilitation: effect of distractive stimuli. Chest;
122(3):948.
2. Behnke M, Taube C, Kirsten D, Lehnigk B, Jorres R, Magnussen H.
Home-based exercise is capable of preserving hospital-based
improvements in severe chronic obstructive pulmonary disease. Respir
Med 2000;94(12):1184.
3. Hernandez M, Rubio T, Ruiz F, Riera H, Gil R, Gomez J. Results of a
home-based training program for patients with COPD. Chest
2000;118(1):106.
4. Kirsten D, Taube C, Lehnigk B, Jorres R, Magnussen H. Exercise training
improves recovery in patients with COPD after an acute exacerbation.
Respir Med 1998;92(10):1191.
5. Lacasse Y, Brosseau L, Milne S, Martin S, Wong E, Guyatt G, Goldstein
R. Pulmonary Rehabilitation for COPD. Cochrane Database Syst Rev
2002;(3):CD003793.
6. McGavin C, Gupta S, Lloyd E, McHardy G. Physical rehabilitation for
the chronic bronchitic: results of a controlled trial of exercises in the
home 1977;32(3):307.
7. Pulmonary Rehabilitation. Joint ACCP¤AACVPR Evidence-Based
Guidelines. Chest 1997;112(5):1363.
8. Pulmonary Rehabilitation. Statement of the ATS. AJRCCM
1999;1159:1666.
9. Romain P. Buist S, Calverley P, Jenkins C, Hurd S. Global Strategy for
the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive
Pulmonary Disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop Summary. AJRCCM
2000;163:1256.
10. Wijkstra P, van Altena R, Kraan J, Otten V, Postma D, Koeter G.Quality
of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease improves
after rehabilitation at home. Eur Respir J 1994;7(2):269.
11. Wijkstra P, van der Mark T, Kraan J, van Altena R, Koeter GH, Postma
DS. Effects of home rehabilitation on physical performance in patients
with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Eur Respir J
1996;9(1):104.
o Treinamento de membros superiores: O treina-
mento dos membros superiores é recomendado
como componente essencial de um programa de
reabilitação pulmonar para pacientes com DPOC,
visto que diversas atividades da vida diária depen-
dem do uso da musculatura dos braços e da cintura
escapular. O número de sessões semanais de exercí-
cios para membros superiores varia de 3 a 5, de
acordo com o programa de reabilitação pulmonar.
o Treinamento da musculatura respiratória: A
recomendação do treinamento da musculatura
inspiratória baseia-se no fato de que, melhorando
a força e/ou a endurance dos músculos
respiratórios, seja possível reduzir a intensidade
da dispnéia e melhorar a capacidade de exercício.
Está indicado o treinamento da musculatura
inspiratória naqueles pacientes com dispnéia
intensa e com fraqueza muscular inspiratória
(redução da pressão inspiratória máxima – PIMáx).

S 34
adequada para atingir-se fortalecimento de
membros superiores e inferiores, aumento na
capacidade submáxima de exercício e redução
da dispnéia.
o Duração dos programas de treinamento e
manutenção dos benefícios obtidos: Existem
evidências de que quanto mais longo o
treinamento, mais duradouros os efeitos obtidos.
A atualização do documento GOLD, que é
baseado em evidências, recomenda que o tempo
mínimo para reabilitação pulmonar seja de, pelo
menos, 8 semanas.
REFERÊNCIAS
1. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of
chronic obstructive pulmonary disease - executive summary. NHLBI/
WHO, updated 2003.
2. Lacasse Y, Brosseau L, Milne S, Martin S, Wong E, Guyatt GH, Goldstein
RS, and White J. Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive
pulmonary disease (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 4,
2002.Oxford: Update Software.
3. Maltais F, LeBlanc P, Simard C, Jobin J, Berube C, Bruneau J et al.
Skeletal muscle adaptation to endurance training in patients with
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Resp Crit Care Med
1996;154:442-47.
4. Vallet G, Ahmaidi S, Serres I, Fabre C, Bourgouin D, Desplan J et al.
Comparison of two training programmes in chronic airway limitation
patients: Standardized versus individualized protocols. Eur Resp J
1997;10:114-22.
5. Goldstein RS, Gort EH, Stubbing D, Avendano MA, Guyatt GH.
Randomised controlled trial of respiratory rehabilitation. Lancet
1994;344:1394-97.
6. Ries AL, Kaplan RM, Limberg TM, Prewitt LM. Effects of pulmonary
rehabilitation on physiologic and psychosocial outcomes in patients
with chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med
1995;122:823-32.
7. Palange P, Forte S, Onorati P, Manfredi F, Serra P, Carlone S. Ventilatory
and metabolic adaptations to walking and cycling in patients with
COPD. J Appl Physiol 2000;88:1715-20.
8. Man WD, Soliman MG, Gearing J, Radford SG, Rafferty GF, Gray BJ et
al. Symptoms and quadriceps fatigability after walking and cycling in
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med
2003;168:562-67.
9. Casaburi R, Patessio A, Ioli F, Zanaboni S, Donner CF, Wasserman K.
Reductions in exercise lactic acidosis and ventilation as a result of
exercise training in patients with obstructive lung disease. Am Rev
Respir Dis 1991;143:9-18.
10. Maltais F, Simard AA, Simard C, Jobin J, Desgagnes P, LeBlanc P et al.
Oxidative capacity of the skeletal muscle and lactic acid kinetics during
exercise in normal subjects and in patients with COPD. Am J Resp Crit
Care Med 1996;153:288-93.
11. Zacarias EC, Neder JA, Cendom SP, Nery LE, Jardim JR. Heart rate at
the estimated lactate threshold in patients with chronic obstructive
pulmonary disease: effects on the target intensity for dynamic exercise
training. J Cardiopulm Rehabil 2000;20:369-76.
12. Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, Whipp BJ, Casaburi R. Principles of
exercise testing and interpretation. Philadelphia, Lea & Febiger; 1994.
13. Horowitz MB, Littenberg B, Mahler DA. Dyspnea ratings for prescribing
exercise intensity in patients with COPD. Chest 1996;109:1169-75.
14. Wijkstra PJ, van der Mark TW, Kraan J, van Altena R, Koeter GH,
Postma DS. Long-term effects of home rehabilitation on physical
performance in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir
Crit Care Med 1996;153:1234-41.
15. Puente-Maestu L, Sanz ML, Sanz P, Cubillo JM, Mayol J, Casaburi R.
Comparison of effects of supervised versus self-monitored training
programmes in patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Eur Respir J 2000;15:517-25.
16. Clark CJ, Cochrane L, Mackay E. Low intensity peripheral muscle
conditioning improves exercise tolerance and breathlessness in COPD.
Eur Respir J 1996;9:2590-2596.
17. Ringbaek TJ, Broendum E, Hemmingsen L, Lybeck K, Nielsen D,
Andersen C et al. Rehabilitation of patients with chronic obstructive
pulmonary disease. Exercise twice a week is not sufficient! Respir
Med 2000;94:150-154.
18. Maltais F, LeBlanc P, Jobin J, Berube C, Bruneau J, Carrier L et al.
Intensity of training and physiologic adaptation in patients with chronic
obstructive pulmonary disease. Am J Resp Crit Care Med
1997;155:555-61.
19. Coppoolse R, Schols AM, Baarends EM, Mostert R, Akkermans MA,
Janssen PP et al. Interval versus continuous training in patients with
severe COPD: a randomized clinical trial. Eur Respir J 1999;14:258-
63.
20. Gosselink R, Troosters T, Decramer M. Peripheral muscle weakness
contributes to exercise limitation in COPD. Am J Respir Crit Care Med
1996;153:976-80.
21. Richardson RS, Sheldon J, Poole DC, Hopkins SR, Ries AL, Wagner
PD. Evidence of skeletal muscle metabolic reserve during whole body
exercise in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J
22. Clark CJ, Cochrane LM, Mackay E, Paton B. Skeletal muscle strength
and endurance in patients with mild COPD and the effects of weight
training. Eur Respir J 2000;15:92-97.
23. Simpson K, Killian K, McCartney N, Stubbing DG, Jones NL.
Randomised controlled trial of weightlifting exercise in patients with
chronic airflow limitation. Thorax 1992;47:70-75.
24. Frontera WR, Meredith CN, O’Reilly KP, Evans WJ. Strength training
and determinants of VO2max in older men. J Appl Physiol
1990;68:329-33.
25. Spruit MA, Gosselin KR, Troosters T, De Paepe K, Decramer M.
Resistance versus endurance training in patients with COPD and
peripheral muscle weakness. Eur Respir J 2002;19:1072-78.
26. Ortega F, Toral J, Cejudo P, Villagomez R, Sanchez H, Castillo J et al.
Comparison of effects of strength and endurance training in patients
with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care
Med 2002;166:669-74.
27. Griffiths TL, Burr ML, Campbell IA, Lewis-Jenkins V, Mullins J, Shiels K et
al. Results at 1 year of outpatient multidisciplinary pulmonary
rehabilitation: a randomised controlled trial. Lancet 2000;355:362-68.
28. Foglio K, Bianchi L, Bruletti G, Battista L, Pagani M, Ambrosino N.
Long-term effectiveness of pulmonary rehabilitation in patients with
chronic airway obstruction. Eur Respir J 1999;13:125-32.
29. Green RH, Singh SJ, Williams J, Morgan MD. A randomised controlled
trial of four weeks versus seven weeks of pulmonary rehabilitation in
chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2001;56:143-45.
30. Troosters T, Gosselink R, Decramer M. Short- and long-term effects
of outpatient rehabilitation in patients with chronic obstructive
pulmonary disease: a randomized trial. Am J Med 2000;109:207-12.
31. Swerts PM, Kretzers LM, Terpstra-Lindeman E, Verstappen FT, Wouters
EF. Exercise reconditioning in the rehabilitation of patients with chronic
obstructive pulmonary disease: a short- and long-term analysis. Arch
Phys Med Rehabil 1990;71:570-573.
32. Berry MJ, Rejeski WJ, Adair NE, Ettinger WH, Jr., Zaccaro DJ, Sevick
MA. A randomized, controlled trial comparing long-term and short-
term exercise in patients with chronic obstructive pulmonary disease.
J Cardiopulm Rehabil 2003;23:60-68.
33. Behnke M, Taube C, Kirsten D, Lehnigk B, Jorres RA, Magnussen H.
Home-based exercise is capable of preserving hospital-based
improvements in severe chronic obstructive pulmonary disease. Respir
Med 2000;94:1184-91.
34. Puente-Maestu L, Luisa SM, Sanz P, de Ona RJ, Arnedillo A, Casaburi
R. Long-term effects of a maintenance program after supervised or
self-monitored training programs in patients with COPD. Lung
2003;181:67-78.
35. Ries AL, Kaplan RM, Myers R, Prewitt LM. Maintenance after pulmonary

S 35
rehabilitation in chronic lung disease: a randomized trial. Am J Respir
Crit Care Med 2003;167:880-888.
36. Brooks D, Krip B, Mangovski-Alzamora S, Goldstein RS. The effect of
postrehabilitation programmes among individuals with chronic
obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2002;20:20-29.
INTERVENÇÃO PSICOLÓGICA E COMPORTAMENTAL
A ansiedade e a depressão constituem-se nas
principais alterações observadas em pacientes
portadores de DPOC. Ansiedade geralmente surge
como conseqüência da doença, estando, portanto,
associada aos sintomas físicos, principalmente
relacionada à intensa dispnéia.
A depressão também é muito comum, embora
em alguns casos esses níveis não cheguem a se
constituir num sintoma psicológico significante, a
prevalência encontrada em alguns estudos varia de
26,9%, 42% e 51 a 74%.
QUADRO 21
Resumo dos benefícios psicológicos proporcionados
pela reabilitação pulmonar
• Diminuição da ansiedade
• Diminuição da depressão
• Melhora do autoconceito
• Melhora geral na qualidade de vida
• Melhora no desempenho sexua
• Superação do sentimento de incapacidade geral
QUADRO 22
Avaliação breve sobre depressão e ansiedade
Avaliar se o paciente apresentou nas últimas 4 semanas:
Depressão
• Estado afetivo persistente de tristeza, desânimo e vazio: • ( ) sim ( ) não
• Perda do interesse para realizar atividades que habitualmente sente prazer: • ( ) sim ( ) não
• Alterações na alimentação ou sono: • ( ) sim ( ) não
• Irritação, agitação, cansaço excessivo: • ( ) sim ( ) não
• Dificuldades de concentração, memória ou para tomar decisões: • ( ) sim ( ) não
Ansiedade
• Aumento da tensão muscular: • ( ) sim ( ) não
• Palpitação ou aceleração do coração: • ( ) sim ( ) não
• Tonturas: • ( ) sim ( ) não
• Suor (não devido ao calor): • ( ) sim ( ) não
• Apresentação ou medo que aconteça o pior: • ( ) sim ( ) não
Se a maior parte dos sintomas foram assinalados, é provável que o paciente tenha algum desses quadros, precisando ser
encaminhado para uma avaliação mais precisa.
Alguns estudos têm mostrado uma associação entre
DPOC e pobre imagem corporal; baixo autoconceito;
aumento do sentimento de solidão e insatisfação com
o apoio social recebido. É sabido que a atividade sexual
e os sentimentos que se tem sobre ela fazem parte
dos componentes básicos de identidade e auto-estima.
Por isso, percebe-se que na área sexual também são
sentidos os reflexos da DPOC.

S 36
REFERÊNCIAS
1. Emery, C, Hauck, ER, Schein, RL, Macintyre, NR. Psychological and
cognitive outcomes of a randomized trial of exercise among patients
with chronic obstructive pulmonary disease. In: Health Psychology,
Washington, v.17, n.3, p.232-40, 1998.
2. White, RJ, Rudkin, ST, Ashley, I, Stevens, VA, Burrows, S. Outpatient
pulmonary rehabilitation in severe chronic obstructive pulmonary
disease. Journal of the Royal College of Physicians of London. V.31,
n.5, p.541-45,1997.
3. Janssens, JP, Rochat, T, Frey, IG, Dousse, N, Pichard, C, Tschopp, IM.
Health-related quality of life in patients under Long- term oxigen
therapy: a home-based descriptive study. Respir Med England v.91,
n.10, p.592-602, 1997.
4. Godoy, DV; Godoy, RF. A randomized controlled trial of the effect of
psychotherapy on anxiety and depression in chronic obstructive
pulmonary disease. Arch Phys Med Rehabil; 84(8):1154-7, 2003 Aug.
5. Godoy, DV; Godoy, RF. Redução nos níveis de ansiedade e depressão
de pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
participantes de um programa de reabilitação pulmonar. J Pneumologia
28(3):120-24, maio-junho, 2002.
6. Garuti, G; Cilione, C, Dell’Orso, D, Gorini, P, Lorenzi, MC, Totaro, L,
Cirelli, G; Clini, E. Impact of comprehensive pulmonary rehabilitation
on anxiety and depression in hospitalized COPD patients. Monaldi
Arch Chest Dis 59(1):56-61, 2003 Jan-Mar.
7. Carrieri-Kohlman, K, Gormley, IM, Douglas, MK, Paul, SM, Stulbarg,
MS. Exercise training decreases dyspnea and distress and anxiety
associated with it. In: Chest, New York, v.110, n.6, p.1526-35,1996.
8. Corrêa da Silva, LC , Palombini, BC. Dispnéia. In: Corrêa da Silva, L.C.
Compêndio de pneumologia. 2. ed. São Paulo : Fundo Editorial BYK,
p.140-46, 1991.
9. Kaplan, H, Sadock, B. Compêndio de psiquiatria dinâmica. Porto Alegre:
Artes Médicas, 1984.
10. Sexton, D, Neureuter, A. Relaxation techniques and biofeedback. In:
Haas, F, Axen, K. Pulmonary therapy and rehabilitation. Principles
and practice. 2. ed. Baltimore: Williann & Wilkins, p.277-88, 1991.
11. Hodgkin, John E. Pulmonary rehabilitation. In: Hodgkin, JE, Petty,
TL. Chronic obstructive pulmonary disease: current concepts.
Philadelphia: W.B. Saunders Company, p.154-71, 1987.
12. Hodgkin, John E. Chronic obstructive pulmonary disease. Clin Chest
Med, New York, v.11, p. 363-569, 1990.
13. Smoller, JW, Pollack, MH, Otto, MW, Rosenbaum, IF, Kradin, RL. Panic,
anxiety, dyspnea and respiratory disease. Theoretical and clinical
considerations. Am J Resp Crit Care Med v.154, p. 6-17, 1996.
14. Leatherman, Nelson. Pulmonary rehabilitation. In: Dantzker, D , Cinty,
NR, Bakow, ED. Comprehensive respiratory Care. Philadelphia: WB
Saunders Company, p. 925-48, 1995.
15. Ries, AL, Carlin, BW, Carrieri-Kholman, Casaburi, R, Celli, B, Emery, C,
Hodgkin, J, Mahler, D, Make, B, Skolnick, J. Pulmonary rehabilitation:
Joint ACCP/AACVPR Evidence-Based Guidelines. Chest. New York,
v.112, n.5, p.1363-1396,1997.
16. Mahler, Donald. Pulmonary rehabilitation. In: Suplement to Chest.
New York, v.113, n.4, p.2635-689, 1998.
17. Heckler, M, Weingartner, R, Moreira, JS, Prezzi, S, Tombini, N.
Prevalência de depressão maior em pacientes com doença pulmonar
obstrutiva crônica. J Pneumol. São Paulo, v.23, n.5, p.231-36, 1997.
18. Kaplan, R, Eakin, EG, Ries, AL. Psychosocial issues in the rehabilitation
of patients with chronic obstructive pulmonary disease. In: Casaburi,
R, Petty, TL. Principles and practice of pulmonary rehabilitation.
Philadelphia: WB Saunders Company, p.351-65, 1993.
19. Emery, C, Leatherman, N, Burker, EI, Macintyre, NR. Psychological
outcomes of a pulmonary rehabilitation program. New York: Chest,
v.100, n.3,1991.
20. Dudley, D, Sitzman, J. Psychobiologic evaluation and rehabilitation
in pulmonary disease. In: Casabury, R, Petty, TL. Principles and practice
pulmonary rehabilitation. Philadelphia: WB Saunders Company, p.
252-73, 1993.
21. Inniss, Patrick. Psychosocial aspects of pulmonary rehabilitation. In:
Haas, F, Axen, K. Pulmonary therapy and rehabilitation: principles
and practice. 2. ed., Baltimore: Williams & Wilkins, p.289-99, 1991.
22. Lustig, Felicia. Vocational rehabilitation. In: Haas, F, Axen, K. Pulmonary
therapy and rehabilitation. principles and practice. 2. ed. Baltimore :
Williann & wilkins, p.300-14, 1991.
23. Godoy, RF, Becker JR, B, Godoy, DV, Vaccari, P, Michelli, M. El efecto
del ejercicio sobre los niveles de ansiedad, depression y autoconcepto
de pacientes con dolencia pulmonar obstructiva crónica. Rev Psicol
Del Deporte. V 10(2):267-78, 2001.
24. Selecky, Paul. Sexuality and the patient with lung disease. In: Casaburi,
R, Petty, TL. Principles and practice of pulmonary Rehabilitation.
Philadelphia: WB Saunders Company, p.382-391, 1993.
25. Constain, JS, Hass, S, Schicc HI, JS. Sexual aspects of the pulmonary-
impaired person. In: Haas, F, Axen, K. Pulmonary therapy and
rehabilitation: principles and practice. 2. ed. Baltimore: Williann &
Wilkins, p. 315-26,1991.
26. Bethlem, Newton. Pneumologia. 4. ed, São Paulo : Ed Atheneu, 1995.
27. McCathie, HC, Spence, SH, Tate, RL. Adjustment to chronic obstructive
pulmonary disease: the importance of psychological factors. Eur Respir
J 19(1):47-53, 2002.
28. Brenes, G. Anxiety and chronic obstructive pulmonary disease:
prevalence, impact and treatment. Psychos Med 65(6):963-970, 2003.
ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA NEUROMUSCULAR
A eletroestimulação neuromuscular (EENM) é uma
estratégia de treinamento que tem sido recentemente
estudada como modalidade alternativa para pacientes
com DPOC gravemente incapacitados. A evidência
desta modalidade é baseada em dois estudos
randomizados e controlados, que avaliaram desfechos
como capacidade muscular localizada, capacidade
de exercício, qualidade de vida, entre outros
relacionados à capacidade funcional.
REFERÊNCIAS
1. Bourjeily-Habr G, Rochester CL, Palermo F, Snyder P, Mohsenin V.
Randomised controlled trial of transcutaneous electrical muscle
stimulation of the lower extremities in patients with chronic obstructive
pulmonary disease. Thorax 2002;57:1045-1049.
2. Neder JA, Sword D, Ward AS, Mackay E, Cochrane LM, Clark CJ.
Home based neuromuscular electrical stimulation as a new
rehabilitative strategy for severely disabled patients with chronic
obstructive pulmonary disease (COPD). Thorax 2002;57:333-337.
3. Zanotti E, Felicetti G, Maini M, Francchia C. Peripheral muscle strength
training in bed-bound patients with COPD receiving mechanical
ventilation. Chest 2003;124(1):292-296.

S 37
PROGRAMA DOMICILIAR DE REABILITAÇÃO PULMONAR
“Perspectivas e Novas Opções Terapêuticas em Processo de
Desenvolvimento”
BRONCODILATADORES: Um novo broncodilatador,
o brometo de tiotrópio, mostra uma ação bronco-
dilatadora superior ao ipratrópio e sugere que poderia
ocorrer uma mudança na curva de deterioração da
função pulmonar, algo até então não evidenciado
com outros broncodilatadores. Com o objetivo de
verificar esta e outras ações a longo prazo, um ensaio
clínico multinacional controlado, denominado
“UPLIFT”, com 4 anos de duração, está sendo condu-
zido no momento e conta com a participação de
vários centros no Brasil. Mais de 6.000 pacientes
foram incluídos e os primeiros resultados são
esperados para o final de 2007.
OUTRAS OPÇÕES TERAPÊUTICAS: O documento
GOLD chama a atenção para a urgente necessidade
do desenvolvimento de novos medicamentos que
suprimam o processo inflamatório e previnam a
progressão da doença.
1- Antagonistas dos mediadores da inflamação:
a) Antileucotrieno B4: Dois subtipos de receptores
para LTB4 já foram descritos e alguns
antagonistas destes receptores estão em
desenvolvimento.
b) Inibidores de citocinas: Antagonistas dos
receptores ou anticorpos bloqueadores da IL-8
estão em fase de pesquisa clínica.
c) Inibidores do fator de necrose tumoral α:
Anticorpos TNF humanizados monoclonais e
receptores TNF solúveis poderiam ter seu papel
na DPOC. Sabe-se, entretanto, que seu uso
prolongado pode levar à formação de anticorpos
bloqueadores, bem como o uso de injeções
repetidas é inconveniente.
2- Antioxidantes: Na DPOC existe um evidente
desequilíbrio oxidante/antioxidante, que se
acentua nos períodos de exacerbações. Os
oxidantes lesam o tecido pulmonar e interferem
no equilíbrio protease/antiprotease. Já foi
demonstrado que a n-acetilcisteína tem efeito
antioxidante in vitro e alguns estudos em
humanos sugerem efeitos pequenos, porém
significativos, na redução das exacerbações da
DPOC. Outros antioxidantes efetivos, incluindo
compostos estáveis da glutationa, análogos da
superóxido dismutase e fármacos baseados em
selênio estão agora em desenvolvimento para uso
clínico.
3- Antiinflamatórios:
a) Inibidores da fosfodiesterase 4 (PDE-4): Os
inibidores da PDE-4 promovem o acúmulo
intracelular de AMP cíclico, que deprime a
atividade inflamatória dos neutrófilos, aumenta
os níveis de IL-10 e inibe a secreção de IL-8 e
LTB4 pelos macrófagos, além de provocarem o
relaxamento da musculatura lisa. Estudos de fase
II e III com cilomilast e roflumilast já se encontram
em andamento.
b) Inibidores do Fator Nuclear Kβ (NFKβ): O NFKβ
regula a expressão da IL-8 e TNF-α e sua inibição
tem ação antiinflamatória.
c) Bloqueadores de moléculas de adesão: O
recrutamento de neutrófilos para o tecido
pulmonar depende de moléculas de adesão e sua
inibição interfere com a inflamação neutrofílica
da DPOC.
4- Inibidores de proteases: Vários inibidores das
enzimas metaloproteinases, catepsina C e
proteinase 3 estão em fase de desenvolvimento.
5- Reparadores dos alvéolos: Relato recente de que
o ácido retinóico diminui o enfisema induzido
em ratos pela administração de elastase tem
despertado interesse crescente no estudo de vários
agonistas de receptores do ácido retinóico.
Farmacogenética e farmacogenômica: Alguns genes,
cujos estudos de seus polimorfismos estão mais
adiantados, poderiam contribuir brevemente para a
variabilidade no desenvolvimento ou no tratamento

“Perspectivas e Novas Opções Terapêuticas em Processo de Desenvolvimento”
S 38
de doenças obstrutivas: receptores β2-adrenérgicos
(ADBR2), antagonistas muscarínicos M2 (CHRM2) e
M3 (CHRM3) e dos glicocorticóides (GRL). As
diferenças fenotípicas determinadas por esses
polimorfismos genéticos, entretanto, ainda não estão
determinadas em muitas situações.
Controle do tabagismo: Trabalhos com animais
e com gêmeos têm, consistentemente, mostrado uma
influência genética no desenvolvimento da
dependência à nicotina. A nicotina é metabolizada
pelo CYP2A6, componente do citocromo P450, do
qual já foram demonstrados, no mínimo, três tipos
de polimorfismo. Recentemente, foi demonstrado que
o polimorfismo do tipo CYP2Adel é um fator protetor
para o desenvolvimento de enfisema e para que o
indivíduo não se torne grande fumante.
REFERÊNCIAS
1. Rennard SI . COPD 2001. Chest 2002;121:113-15supl.
2. Burge PS, Calverley PMA, Jones PW, et al. Randomised, double-blind,
placebo contrlled study of fluticasone propionate in patients with
moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease, the ISOLDE
trial. BMJ 2000;320:1297-303.
3. Lung Health Study Research Group. Effect of inhaled triamcinolone
on the decline in pulmonary function in chronic obstructive pulmonary
4. Vestbo J, Sorensen T, Lange P, Brix A, Torre P, Viskum K. Long-term
effect of inhaled budesonide in mild and moderate chronic obstructive
pulmonary disease: a randomised contolled trial. Lancet
1999;353:1819-23.
5. Paggiaro P, Dahle R, Bakran I, Frith L, Hollingworth K. Multicentre
randomised placebo-controled trial of inhaled fluticasone propionate
in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 1998;
351:773-80.
6. Pawels R, Lofdahl C Laitenen, Schouten J, Posthma D, Pride N, Ohlsson
S. Long term treatment with inhaled budesonide in oersons with mild
chronic obstructive pulmonary disease who continue smoking: the
European Respiratory Society Study on chronic obstructive pulmonary
7. Calverley PMA, Pawels RA, Vestbo J, Jones PW,Pride NB, et al.
Combined salmeterol and fluticasone in the treatment of chronic
obstructive pulmonary disease: a randomised controlled trial. Lancet
2003;361:449-56.
8. Szafranski W, Cukier A, Ramirez A, Menga G, et al. Efficacy and safety
of budesonide/formoterol in the management of chronic obstructive
pulmonary disease. Eur Respir J 2003; 21:74-81.
9. Kilfeather S. 5-Lipoxygenase inhibitors for the treatment of COPD.
Chest 2002;121:197-200supl.
10. Barnes PJ. New treatments for COPD. Thorax 2003;58:803-08.
11. Keatings VM, Collins PD, Scott DM, Barnes PJ . Differences in IL8 and
TNF in induced sputum from patients with cronic obstructive
pulmonary disease or asthma. Am J Respir Crit Care Med
1996;153:530-35.
12. Yamamoto C, Yoneda T, Yoshikawa M, Fu A, Tokuiama T, Tsugokuchi
K. Airway inflammation in COPD assessed by sputum levels of
interleukin 8. Chest 1997;112:505-10.
13. Crompton CH, Gubb J, Nieman R, Edelson J, Amit O, Bakst A et al.
Cilomilast, a selective phosphodiesterase-4 inhibitor for treatment of
patients with chronic obstrutive pulmonary disease: a randomised
dose-ranging study. Lancet 2001;358:265-70
14. Gamble E, Grootendorst DC, Brightling CE, Troy S, Qui Y, Zhu J et al.
Antiinflammatory effects of phosphodiesterase-4 inhibitor cilomilast
(Ariflo) in chronic obstrutive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care
Med 2003;168:976-82
15. Timmer W, Leclerc V, Birraux G, et al. The new phosphodiesterase 4
inibitor roflumilastis is efficacious in exercise-induced asthma and
leads to suppression of LPS - stimulated TNF ex vivo. J Clin Pharmacol
2002;42:297-303.
16. McGowan SE. Contributions of retinoids to the regeneration and repair
of the pulmonary alveolus. Chest 2002;121:206-8 supl.
17. Hall IP. Pharmacogenetics, pharmacogenomics and airway disease.
Respir Res 2002;3:1-10.
18. Batra V, Patkar, AA, Ashwin A, Berretini, WH, et al. The genetic
determinants of smoking. Chest 2003;123:1730-39.

S 39
“Estratégias Efetivas de Promoção e Educação em Saúde
sobre Prevenção e Tratamento da DPOC Junto ao Público
Leigo”
As estratégias de educação em saúde têm como
objetivo auxiliar na prevenção e tratamento da DPOC.
Estão intimamente ligadas aos atos de ensinar e
aprender; portanto, dependem de profissionais aptos
e interessados a executar a transmissão de
conhecimentos, e de pacientes aptos e interessados
a adquirir estes conhecimentos com a finalidade de
mudar comportamentos.
Deve-se “criar o tema” para que o público leigo,
já com DPOC ou não, tenha a sua atenção chamada,
ou seja, sempre que possível mencionar a palavra
DPOC durante entrevistas concedidas à TV, rádio,
jornal e outros meios de comunicação. A sigla DPOC
é desconhecida e, em geral, “novidades” são muito
bem recebidas e transmitidas com destaque à
população-alvo.
As ações educativas podem ser divididas em
pontuais e contínuas. As ações pontuais envolvem
campanhas que têm como perspectiva comum a
sensibilização e informação da comunidade e as
lideranças em geral sobre o assunto, bem como a
divulgação através da mídia e a realização de eventos
como congressos, seminários e outros para chamar a
atenção de profissionais de saúde sobre o tema. As
ações contínuas objetivam manter um fluxo contínuo
de informações sobre prevenção da DPOC, tanto em
relação ao tabagismo como aos demais fatores de
risco.
Deve-se também trabalhar com representantes do
governo para a aprovação de legislação que institua
escolas, dependências públicas e ambientes de
trabalho livres do fumo e incentivar os pacientes a
manterem seus domicílios livres do mesmo.
Quando se objetiva promover saúde educando
pacientes que já são portadores de DPOC, além da
importância da cessação do tabagismo, destaca-se a
desconstrução dos mitos que cercam a doença. Entre
estes mitos, destacam-se o preconceito do uso da
oxigenoterapia e das “bombinhas”.
O TABAGISMO: Mesmo um curto período de 3 minutos
de aconselhamento para incentivar a cessação do
tabagismo pode ser efetivo e, no mínimo, deveria
ser realizado com todos os fumantes a cada visita
ao médico. Estratégias mais intensivas aumentam
a probabilidade de um abandono sustentável.
Entre as estratégias para prevenção da iniciação no
tabagismo está a orientação da população mais jovem
quanto aos riscos de fumar e quanto aos benefícios de
não fumar (principalmente os relacionados à saúde).
Independentemente da estratégia em questão,
deve-se utilizar mensagens claras, consistentes e
repetidas contra o fumo, principalmente quando
houver possibilidade de contato com os meios de
comunicação. A linguagem utilizada para o acesso
ao público leigo deve ser, portanto, de fácil
compreensão, evitando termos técnicos ou
especificidades estatísticas.
REFERÊNCIAS
1. Achutti A. Guia Nacional de Prevenção e Tratamento do Tabagismo.
1a
. ed. Rio de Janeiro, Vitrô Comunicação e Editora, 2001.
2. GOLD - Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention
of Chronic Obstrcutive Pulmonary Disease. National Heart, Lung and
Blood Institutes. Updated 2003. www.goldcopd.com.
3. European Respiratory Society Consensus Statement – Optimal
assessment and management of Chronic Obstructive Pulmonary
Disease (COPD). European Respiratory Journal 1995;8:1389-420.
4. American Thoracic Society Statement. Standards for the diagnosis
and care of patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 1995;
152:S78-S121.

S 40
Conceitos de Farmacoeconomia na DPOC
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica é uma
das principais causas de morbidade e mortalidade
em todo o mundo, impondo substancial sobrecarga
econômica sobre o indivíduo portador da doença e
a sociedade.
1. CUSTO – DOENÇA: Os estudos de custo econômico
da doença tentam quantificar alguns dos efeitos
que a doença exerce sobre o indivíduo portador
e a sociedade.
São considerados custos diretos os gastos com o
diagnóstico, tratamento, prevenção e reabilitação da
doença que está se estudando. A maioria dos estudos
que utilizam este custo concentra-se na análise dos
custos provocados pelo atendimento hospitalar,
ambulatorial e farmacológico da doença.
Os custos indiretos em análise econômica são os
que estão relacionados à morbidade e mortalidade
provocada pela doença. Tenta-se medir o impacto
sobre o aparato produtivo nacional causado pela
doença. O método mais utilizado para o seu cálculo
é o que está baseado no enfoque do capital humano,
pelo qual os dias de ausência ao trabalho, seja por
enfermidade ou por falecimento, transformam-se em
unidades monetárias mediante aplicação da
retribuição média.
Miravitlles et al. analisaram dados de uma coorte
prospectiva de 1.510 pacientes portadores de
bronquite crônica e DPOC que foram recrutados por
268 médicos generalistas espalhados por toda a
Espanha e seguidos durante um ano. Os pacientes
mais graves geraram um custo anual de US$ 2.911,00,
os moderados de US$ 2.047,00 e os leves de
US$ 1.484,00.
A DPOC também condiciona um incremento no
custo total, não somente pela própria doença
pulmonar. Os pacientes portadores de DPOC são ou
foram tabagistas importantes, sendo freqüente a
associação com outras doenças e o uso de vários
medicamentos para o controle, o que determina uma
pior qualidade de vida e também maior custo. Gastos
com hospitalização foram responsáveis por,
aproximadamente, 74% do custo médico direto por
razões relacionadas diretamente à DPOC e, aproxi-
madamente, 68% do gasto entre pessoas com DPOC,
apesar do fato de que somente 11,2% das pessoas
foram hospitalizadas por razões relacionadas à DPOC.
2. CUSTO ATRIBUÍDO ÀS EXACERBAÇÕES DA DPOC: Em um
estudofarmacoeconômicoqueinclui2.414episódios
de exacerbação tratados ambulatorialmente, pode-
se concluir que o custo médio direto de uma
exacerbação foi de US$ 159.00, porém o custo do
fracasso terapêutico foi de US$ 477.50. Desta
maneira, do custo total associado ao manejo da
exacerbação, cerca de 63% era custo derivado do
fracasso, e se pudéssemos reduzir o fracasso a zero,
situação hipotética, o custo médio da exacerbação
passaria de US$ 159.00 a US$ 58.70.
A maior área suscetível de atuação para
economizar recursos é reduzindo a taxa de admissão
hospitalar.
Tem-se demonstrado que antibióticos mais
eficazes e mais caros podem ser custo-efetivos em
pacientes mais graves, provavelmente devido a
microorganismos mais agressivos e resistentes aos
antibióticos tradicionais. Algumas normativas sobre
antibioticoterapia em exacerbações da DPOC
reconhecem estas experiências e recomendam uma
escolha antibiótica dirigida pela gravidade da
alteração da função pulmonar.
REFERÊNCIAS
1. Burrows B, Earle RH. Course and prognosis of chronic obstructive
lung disease: a prospective study of 200 patients. N Engl J Med
1969;280:397-404.
2. Comité de espertos de la SEPAR. Impacto social y económico de la EPOC
en España. Estudio macroeconómico. Ed. Bernard Krief. Madrid 1995
3. Connors Jr AF, Dawson NV, Thomas C, Harrel jr FE, Desbiens N,
Fulkerson WJ, et al. Outcomes following acute exacerbation of severe
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med
1996;154:959-967.
4. Dal Negro R, Berto P, Tognella S, Quareni L, on behalf of GOLD study
Group. Cost-of-illness of lung disease in the TriVeneto Region, Italy:
the GOLD Study. Monaldi Arch Chest Dis 2002;57:3-9.
5. Davey PG. Cost management in community-acquired lower respiratory
tract infection. Am J Med 1995:99(Suppl 6B):20S-23S.
6. Grasso ME, Weller WE, Shaffer TJ, Diette GB, Anderson GF. Capitation,
managed care, and chronic obstructive pulmonary disease. Am J

S 41
7. Grossman R, Mukherjee J, Vaughan D, Eastwood C, Cook R, LaForge
J, et al. A 1-year community-based health economic study of
ciprofloxacin vs usual antibiotic treatment in acute exacerbations of
chronic bronchitis. Chest 1998;113:131-141.
8. Grupo de Trabajo de la Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT).
Recomendaciones ALAT sobre exacerbación infecciosa de la EPOC.
Arch Bronconeumol 2001;37:349-357.
9. Hilleman DE, Dewan N, Malesker M, Friedman M. Pharmacoeconomic
evaluation of COPD. Chest 2000;118:1278-1285.
10. Jacobson L, Hertzman P, Löfdahl CG, et al. The economic impact of
asthma and chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in Sweden
in 1980 and 1991. Respir Med 2000;94:247-255.
11. Jansson SA, Andersson F, Borg S, Ericsson A, Jönsson E, Lundbäck B.
Costs of COPD in Sweden according to disease severity. Chest
2002;122:1994-2002.
12. Mapel DW, Hurley JS, Frost FJ, Petersen HV, Picchi MA, Coultas DB.
Health care utilization in chronic obstructive pulmonary disease. Arch
Intern Med 2000;160:2653-2658.
13. Miravitlles M. Evaluación económica en la EPOC. Arch Bronconeumol
2001;37(Supl 2):38-42.
14. Miravitlles M, Murio C, Guerrero T, Gisbert R on behalf of the DAFNE
study group. Costs of chronic bronchitis and COPD. A one year follow-
up study. Chest 2003;123:784-791.
15. Miravitlles M, Alvarez-Sala JL, Lamarca R, Ferrer M, Masa F, Verea H,
Zalacain R, Ros F, Vidal R for the IMPAC study group. Treatment and
quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Qual Life Res 2002;11:329-338.
16. Ruchlin HS, Dasbach EJ. An economic overview of chronic obstructive
pulmonary disease. Pharmacoeconomics 2001;19:623-642.
17. Miravitlles M, Mayordomo C, Artés M, Sánchez-Agudo L, Nicolau F,
Segú JL on Behalf of the EOLO Group. Treatment of chronic obstructive
pulmonary disease and its exacerbations in general practice. Respir
Med 1999;93:173-179.
18. Miravitlles M, Guerrero T, Mayordomo C, Sánchez-Agudo L, Nicolau
F, Segú JL on Behalf of the EOLO Group. Factors associated with
increased risk of exacerbation and hospital admission in a cohort of
ambulatory COPD patients: a multiple logistic regression analysis.
Respiration 2000;67:495-501.
19. Miravitlles M, Murio C, Guerrero T on Behalf of the DAFNE Study
Group. Factors associated with relapse after ambulatory treatment of
acute exacerbations of chronic bronchitis. A prospective multicenter
study in the community. Eur Respir J 2001;17:928-933.
20. Miravitlles M, Figueras M. El coste de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica en España. Opciones para una optimización de
recursos. Arch Bronconeumol 2001;37:388-393.
21. Miravitlles M, Murio C, Guerrero T, Gisbert R on behalf of the DAFNE
study group. Pharmacoeconomic evaluation of acute exacerbations
of chronic bronchitis and COPD. Chest 2002;121:1449-1455.
22. Miravitlles M. Designing future clinical trials for acute exacerbations
of chronic bronchitis. In: Allegra L and Blasi F (Eds.) Mechanisms and
management of COPD exacerbations. Springer-Verlag. Milano 2000:
pp 88-99.
23. Miravitlles M, Zalacain R, Murio C, Alvarez-Sala JL, Masa JF, Verea H,
et al, on Behalf of the IMPAC study group. Speed of recovery from
acute exacerbations of COPD after treatment with moxifloxacin: results
of a two-year study. Clin Drug Invest 2003;23:439-450.
24. Miravitlles M, Espinosa C, Fernández-Laso E, Martos JA, Maldonado JA,
Gallego M and Study Group of Bacterial Infection in COPD. Relationship
between bacterial flora in sputum and functional impairment in patients
with acute exacerbations of COPD. Chest 1999;116:40-46.
25. Miravitlles M, Jardim JR, Zitto T, Rodrigues JE, López H. Estudio
farmacoeconómico del tratamiento antibiótico de las agudizaciones
de la bronquitis crónica y la EPOC en Latinoamérica. Arch
Bronconeumol 2004 (en prensa).
26. Morera Prat J. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Magnitud
del problema. En: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Conceptos Generales. Vol. 1 Eds MCR. Barcelona 1992:57-65.
27. Rutten van Mölken MPMH, Postma MJ, Joore MA, Van Genugten
MLL, Leidl R, Jager JC. Current and future medical costs of asthma
and chronic obstructive pulmonary disease in the Netherlands. Respir
Med 2000;93:779-787.
28. Strassels SA, Smith DH, Sullivan SD, Mahajan PS. The costs of treating
COPD in the United States. Chest 2001;199:344-52.
29. Wilson L, Devine EB, So K. Direct medical costs of chronic obstructive
pulmonary disease: chronic bronchitis and emphysema. Respir Med
2000;94:204-213.

S 42
Questionário de internação hospitalar de paciente com DPOC
Ficha sugerida pela Comisão de DPOC da Sociedade Brasileira de
Pneumologia e Tisiologia
(FICHA COMPLETA ENCONTRA-SE NA PÁGINA DA SBPT)
1. Dados Pessoais
Paciente No
.:
Nome:
Registro do Hosp.: Sexo: masculino: · feminino: ·
Data de nascimento: / / Idade: anos:
Endereço:
Cidade: Estado: CEP:
Tel. contato: (res, trab, parente) - cel : -
Email :
Data internação: / / Data alta : / /
No
. de dias internado:
2. História Profissional, de Exposição e Ocupacional
3. Co-morbidades (se positivo, acrescentar a data de início ou não conhecida (NC))
4. Características da DPOC
5. Acometimento de vias aéreas superiores
6. Tratamento habitual
7. Internação atual
7-1 Sinais e sintomas na internação
7-2 Exames da função pulmonar (admissão)
7-3 Diagnóstico de internação
7-4 Se causa não-infecciosa pulmonar

BULA RESUMIDA: SPIRIVA® (brometo de tiotrópio). USO ADULTO. FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÕES: Cápsula
contendo pó para inalação: embalagem com 30 cápsulas. Cápsula contendo pó para inalação: embalagem com 10 e 30
cápsulas acompanhada de HANDIHALER®. COMPOSIÇÃO: Cada cápsula para inalação contém: Tiotrópio 18 mcg
(Correspondente a 22,5 mcg de brometo de tiotrópio monoidratado). INDICAÇÕES: Tratamento de manutenção de pacientes
com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), incluindo bronquite crônica e enfisema, da dispnéia associada e para a
prevenção de exacerbações. CONTRA-INDICAÇÕES: Pacientes com história de hipersensibilidade à atropina ou a seus derivados,
p.ex. ipratrópio ou oxitrópio, ou a qualquer componente que faça parte da sua formulação. PRECAUÇÕES: SPIRIVA® é um
broncodilatador de manutenção de dose única diária e não deve ser utilizado para o tratamento de resgate em episódios agudos
de broncoespasmo. Após a administração de SPIRIVA® em pó para inalação podem ocorrer reações de hipersensibilidade
imediatas. Assim como outros fármacos anticolinérgicos, SPIRIVA® deve ser utilizado com cautela em pacientes com glaucoma
de ângulo fechado, hiperplasia prostática ou obstrução do colo vesical. Medicamentos inalatórios podem provocar o aparecimento
de broncoespasmo paradoxal. Assim como outros fármacos excretados predominantemente por via renal, a administração de
SPIRIVA® deve ser monitorada cuidadosamente em pacientes com comprometimento moderado a grave da função renal
(depuração de creatinina = 50 ml/min). Os pacientes devem ser instruídos quanto à correta administração das cápsulas de
SPIRIVA®. Eles devem ser alertados no sentido de evitar o contato do fármaco com os olhos. Dor ou desconforto nos olhos, visão
embaçada, visão de halos ou imagens coloridas em associação com olhos avermelhados decorrentes de congestão conjuntiva e
edema de córnea podem ser sinais de glaucoma de ângulo fechado. Desenvolvendo-se quaisquer desses sintomas, os pacientes
devem procurar um especialista imediatamente. Soluções mióticas não são consideradas um tratamento efetivo. SPIRIVA® não
deve ser utilizado mais do que uma vez ao dia. As cápsulas de SPIRIVA® devem ser usadas somente com o HANDIHALER® que
acompanha o produto. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Não há estudos para se recomendar o uso concomitante de tiotrópio
com outros medicamentos anticolinérgicos. Embora não se tenham realizado estudos para avaliar eventuais interações
medicamentosas, o tiotrópio em pó para inalação tem sido utilizado concomitantemente com outros fármacos sem terem sido
observadas manifestações de reações adversas associadas ao fármaco. Incluem-se broncodilatadores simpaticomiméticos,
metilxantinas, esteróides orais e inalatórios, comumente utilizados no tratamento de DPOC. REAÇÕES ADVERSAS: Os efeitos
indesejáveis relacionados abaixo foram atribuídos à administração de SPIRIVA® baseando-se em fatos razoáveis que sugerem
uma relação causal. As freqüências indicadas abaixo relatam incidências independentes da avaliação de causalidade em
qualquer caso individual. A informação é baseada em 4 estudos clínicos envolvendo 906 pacientes tratados com SPIRIVA®
durante um período de até 1 ano. Trato gastrintestinal – 14%: secura da boca, em geral leve e freqüentemente resolvida com a
continuidade do tratamento. Entre 1% e 10%: constipação. Sistema respiratório – Entre 1% e 10%: tosse e irritação local,
incluindo irritação da garganta (similar a outras terapias inalatórias). Sistema cardiovascular – Entre 0,1% e 1%: taquicardia.
Além disso, relataram-se, normalmente em pacientes susceptíveis, casos isolados de taquicardia supraventricular e de fibrilação
atrial associadas ao uso de tiotrópio. Sistema urinário – Entre 0,1% e 1%: dificuldade de urinar e retenção urinária (em homens
com fatores de predisposição). Reações alérgicas – Entre 0,1% e 1%: reações de hipersensibilidade incluindo casos isolados de
angioedema. A maioria das reações adversas mencionadas acima podem ser atribuídas às propriedades anticolinérgicas de
SPIRIVA®. Podem ocorrer outros efeitos anticolinérgicos como visão embaçada e glaucoma agudo. Assim como ocorre com
outras terapias inalatórias, pode ocorrer broncoespasmo paradoxal. POSOLOGIA: A dosagem recomendada é a inalação do
conteúdo de uma cápsula de SPIRIVA® uma vez ao dia, com o auxílio do HANDIHALER®, sempre no mesmo horário.As cápsulas
de SPIRIVA® não devem ser deglutidas. Pacientes idosos podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. Pacientes com
função renal comprometida podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. Entretanto, assim como com outros fármacos
excretados predominantemente por via renal, o uso de SPIRIVA® deve ser monitorado cuidadosamente em pacientes com
comprometimento moderado a grave da função renal. Pacientes com função hepática comprometida podem utilizar SPIRIVA®
nas doses recomendadas. A segurança e a eficácia de tiotrópio, pó para inalação, não foram estabelecidas em pacientes
pediátricos e, portanto, SPIRIVA® não deve ser utilizado em crianças. Observação: as cápsulas de SPIRIVA® não devem ser
expostas (no blíster ou no HANDIHALER®) a temperaturas superiores a 25°C, isto é, elas não devem ser expostas à luz e ao calor.
SUPERDOSAGEM: Altas doses de SPIRIVA® podem levar a sinais e sintomas anticolinérgicos. Entretanto, não ocorreram reações
adversas anticolinérgicas sistêmicas após inalação de dose única de até 282 mcg de tiotrópio por voluntários sadios. Observou-
se conjuntivite bilateral em associação com secura da boca, após repetidas inalações de doses únicas diárias de 141 mcg de
tiotrópio, em voluntários sadios, que foram resolvidas durante o tratamento. A única reação adversa atribuída ao tiotrópio, em
estudos com múltiplas doses em pacientes com DPOC recebendo uma dose diária máxima de 36 mcg de tiotrópio durante quatro
semanas, foi secura da boca. A ocorrência de intoxicação aguda, devido à ingestão oral de cápsulas de tiotrópio é improvável,
devido à baixa biodisponibilidade oral. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. ATENÇÃO: Este produto é um novo medicamento
e, embora as pesquisas realizadas tenham indicado eficácia e segurança quando corretamente indicado, podem ocorrer reações
adversas imprevisíveis ainda não descritas ou conhecidas. Em caso de suspeita de reação adversa, o médico responsável deve ser
notificado. Resp. Técn.: Farm. Laura M. S. Ramos, CRF-SP nº 6.870. SPIRIVA® cápsulas: MS-1.0367.0137. Fabricado por:
Boehringer Ingelheim Pharma KG Ingelheim am Rhein, Alemanha. HANDIHALER®: MS-10036780001. Fabricado por: RPC
Formatec Mellrichstadt – Alemanha. Importado e distribuído por: Boehringer Ingelheim do Brasil Química e Farmacêutica Ltda.
Rod. Regis Bittencourt (BR116), km 286 - Itapecerica da Serra – SP. CNPJ/MF nº 60.831.658/0021-10. (ref.: BPI 0251-01
20011128). VERSÃO: SPIRI-R-040311-1. Informe seu paciente: ao persistirem os sintomas o médico deverá ser consultado.
Material destinado exclusivamente aos profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos.
Spiriva® (brometo de tiotrópio) é um produto de pesquisa Boehringer Ingelheim e é comercializado em parceria com a
Pfizer. SAC – Serviço de Atendimento ao cliente - 0800 701 66 33 – Caixa Postal 60542 – CEP 05804-970 – São Paulo/SP.

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