Toxoplasmose!
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Toxoplasmose é causada pelo protozoário Toxoplasma gondii e tem distribuição mundial. O documento descreve o histórico, introdução, classificação, morfologia, biologia, transmissão, imunidade, formas clínicas, diagnóstico, epidemiologia e tratamento da toxoplasmose.
Toxoplasmose!
- 1. TOXOPLASMOSE COMPONETES :Yarali Batista ,Maiara Lima ,Poliana Paixão ,Adla ,Karine,Aline ,Elivanilda,
- 2. HISTÓRICO Primeiras referências: 1908 : roedor Ctenodactylus gondii , por Nicole e Manceaux e em coelhos, por Splendore; 1909 : descrição e criação do gênero Toxoplasma ( Nicole e Manceaux) 1923 : descrição da coriorretinite ( Janku ) 1929 : descrição da forma congênita(WolfA) 1960: testes sorológicos revelaram a ubiqüidade do parasita ,
- 3. INTRODUÇÃO Toxoplasmose é uma zoonose, causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, tem distribuição mundial e acomete animais de sangue quente (Jacobs; Lunde1957). Distribuição geográfica mundial ,com alta prevalência sorológica podendo atingir 60% da população.
- 4. CLASSIFICAÇÃO Agente: Toxoplasma gondii. Filo: Apicomplexa. Classe: Sporozoae. Ordem: Eucoccidia. Família: Sarcocystidae. Subfamília: Toxoplasmatinae. Gênero: Toxoplasma.
- 6. MORFOLOGIA Bradizoído Cisto tecidual contendo bradizoíto Fonte de imagem:http.ufrgs.br/parasite/siteantigo/imagensatlas/protozoa/toxoplasmose.htm
- 7. MORFOLOGIA Esporozoitos Fonte de imagem: http://www.icb.ufmg.br/biq/prodap/2000/toxo/oocisto.html
- 8. BIOLOGIA Fase Assexuada; Fase sexuada ou coccidiana;
- 9. BIOLOGIA Ciclo biológico; Representa, de forma esquemática, o ciclo de vida de T. gondii Fonte de imagem: http://bi.gave.min-edu.pt/bi/es/940/3317
- 10. BIOLOGIA Fonte imagem:http//www.simposiumvet.pt/utrosconteudos/conteudossimposiumdetais?pkcont=122
- 11. TRANSMISSÃO
- 12. TIPOS RAROS DE TRANSMISSÃO Receptores de transplante de órgãos. transfusão de sangue.
- 13. IMUNIDADE Imunidade Humoral: IGM IgG após a infecção do hospedeiro, As imunoglobulinas da classe IgG detectadas dentro de oito a 12 dias após a infecção pelo T. gondii. A produção de IgM é de curta duração. Imunidade Celular: infecção pelo T.gondii, os macrófagos englobam os taquizoitos nos fagossomos, onde os parasitos devem se multiplicar. A multiplicação é inibida através da fusão entre fagossomos e lisossomos e estes devem ser estimulados.
- 14. PATOGENIA E FORMAS CLINICAS A patogenicidade depende muito da virulência da cepa; Até 90% dos casos são assintomáticos em pessoas imunes normais; Depende da imunidade individual;
- 15. TOXOPLASMOSE CONGÊNITA Toxoplasmose aguda gestacional risco de infecção fetal; Alto Mulheres com infecção crônica Não transmitem aos filhos durante a gestação;
- 16. TOXOPLASMOSE CONGÊNITA Tétrade de Sabin: Retinocoroidite Calcificações Pertubações Microcefalia 90% dos infectados; cerebrais neurológicas e hidrocefalia 69%; 60%; 50%;
- 17. TOXOPLASMOSE PÓS- NATAL Adquirida após o nascimento Período de incubação variável; Paciente imunocompetentes despercebidas; idade adulta; infecções
- 18. FORMAS CLÍNICAS Forma ganglionar ou febril aguda; Acomete crianças e adultos; Comprometimento ganglionar ( aumento dos gânglios) e febre; Outros sintomas: mialgias, perda do apetite; Duração de aproximadamente 1-2 semanas, estando a cura clínica associada a um resposta imune apropriada; Após a cura da fase aguda, o paciente entra em fase crônica;
- 19. TOXOPLASMOSE OCULAR A Retinocoroidite; Pode-se desenvolver a partir de uma lesão aguda; Taquizoítos na retina e na coróide inflamação difusão; Cistos com bradizóitos; Formas clínicas Embaçamento/ perda parcial ou total da visão; Dor ocular;
- 20. TOXOPLASMOSE OCULAR Forma cutânea ou exantemática: Lesões generalizadas na pele Raramente encontrado Evolução rápida e fatal Forma meningoencefálica: Manifestações clínicas: cefaléia, febre, paralisia, confusão mental, convulsões, delírio, alucinações, coma e morte. Forma generalizada: Forma rara, evolução fatal Comprometimento geral: miocárdio, pulmonar, etc
- 22. DIAGNOSTICO Diagnostico clinico ; Diagnostico laboratorial; Demonstração do parasito. Sangue/liquido amniótico tecidos Esfregaço coroa-se Giemsa analise por técnica inoculação do caramujo histopatologica
- 23. DIAGNOSTICO Testes sorológicos ou imunológicos. Teste do corante ou reação de Sabin Feldman(RSF); Reação de imunoflurescência indireta (RIF); Hemaglutinação Imunoensaio Imunoblot; indireta (HA); enzimático ou teste de ELISA;
- 24. EPIDEMIOLOGIA
- 25. EPIDEMIOLOGIA Distribuição universal; Europa Central: 37 a 58%; America Latina: 51 a 72%; Diversas regiões do Brasil 37%a 91%; Sem preferência de sexo ou raça; Moscas e baratas podem veicular alguns oocistos ;
- 26. TRATAMENTO Medicamentos recomendáveis atualmente Sulfamídicos: Ação rápida: Sulfadiazina (100-200mg/kg/dia, até 6g/dia). Ação intermediária: Sulfametoxazol (40 mg/kg/dia, até 2g/dia). Ação lenta: Sulfadoxina (20-30mg/kg/dose semanal, até (11,5g/semanal). .
- 27. TRATAMENTO Diaminopiridinas: Pirimetamina (0,5-1 mg/kg/dia, até 25-50 mg/dia); A utilização diária implica em risco de distúrbios hematológicos,podendo o ácido folínico (1-10mg/dia) ser prescrito. Antibióticos: Espiramicina: (40-50mg/kg/dia, até 2-3g/dia), de ampla utilizaçãoem países europeus
- 28. TRATAMENTO Toxoplasmose ocular: é aconselhável corticóide (quando houver lesão macular). Toxoplasmose congênita: é indicado o uso de sulfadiazina e pirimetamina. No pacientes com Aids, recomenda-se a manutenção das drogas por toda a vida, porém em doses mais baixas, podendo ser substituídas se surgirem efeitos tóxicos. Obs.: O tratamento tem duração mínima de 3 semanas podendo estender-se de 40 a 60 dias.
- 29. PROFILAXIA o Realização de exames pré –natal;