Điện tâm đồ sách dịch

Mục Lục
PHẦN I: CÁC DẠNG ECG VÀ CHẨN ĐOÁN AMI
1 Các Nguyên Lý Cơ Bản và Điện Sinh Lý
2 Thuật Ngữ Và Các Loại ECG Trong Hội Chứng Vành Cấp
3 Vai Trò Của ECG Trong Liệu Pháp Tái Tưới Máu
4 Tương Quan Giải Phẫu và ECG
5 ECG Bình Thường và Không Đặc Trưng
6 Nhồi Máu Cơ Tim Cấp và Đoạn ST Chênh Lên
7 ST Chênh Xuống Soi Gương
8 ST Chênh Xuống và Sóng T Âm
9 ECG Bất Thường Khó Thấy và Sóng T Cao Cấp Tính
10 So Sánh Chuỗi ECG và Theo Dõi Đoạn ST Liên Tục
11 Sóng Q
PHẦN II: CÁC DẠNG ECG TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
12 Nhồi Máu Cơ Tim Thành Trước
13 Nhồi Máu Cơ Tim Thành Dưới
14 Nhồi Máu Cơ Tim Thành Bên
15 Nhồi Máu Cơ Tim Thành Thất Phải
16 Nhồi Máu Cơ Tim Thành Thành Sau
PHẦN III. CÁC TÌNH TRẠNG CHE LẤP CHẨN ĐOÁN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
17 Block Nhánh Phải và Block Phân Nhánh
18 Block Nhánh Trái
19 Nhịp Thất Nhân Tạo Bằng Máy Tạo Nhịp

PHẦN IV: CÁC HÌNH ẢNH ECG GIẢ NHỒI MÁU VÀ GIỐNG NHƯ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
20 Sự Thay Đổi Bình Thường: Tái Cực Sớm Lành Tính và Sóng T Đảo Lành Tính
21 Đau Ngực Liên Quan Cocaine
22 Phì Đại Thất Trái
23 “Phình Thất”: ST Chênh Lên Duy Trì Sau Nhồi Máu Cơ Tim Trước Đó
24 Viêm Màng Ngoài Tim và Viêm Cơ Tim
25 Tăng Kali Máu
PHẦN V: CÁC VẤN ĐỀ KHÁC
26 Khó Thở, Phù Phổi, và Ngừng Tim
27 Tái Tưới Máu và Tái Tắc Nghẽn
28 Thủng Tim và Viêm Màng Ngoài Tim Vùng Sau Nhồi Máu Cơ Tim
29 Giá Trị Của Men Tim Trong Việc Chẩn Đoán và Chọn Lựa Biện Pháp Tái Tưới Máu
30 Chức Năng Của Siêu Âm Tim Trong Việc Chỉ Định Tái Tưới Máu
PHẦN VI: ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
31 Tiêu Huyết Khối và ECG Trước Nhập Viện
32 Rút Ngắn Thời Gian Cửa Sổ Bóng và Thời Gian Cửa Sổ Kim
33 Thời Gian Cửa Sổ Của Liệu Pháp Tái Tưới Máu
34 Nguy Cơ Đột Quỵ và Chống Chỉ Định Của Tiêu Huyết Khối
35 Tóm Tắt Phân Tích Tỷ Số Lợi Ích/Nguy Cơ Của Tiêu Huyết Khối
36 Liệu Pháp Tái Tưới Máu Cho Bệnh Nhân STEMI
37 Liệu Pháp Tái Tưới Máu Cho Bệnh Nhân Có Hội Chứng Vành Cấp Không Có ST Chênh Lên (UA/NSTEMI)
38 Các Thuốc Kết Hợp Với Liệu Pháp Tái Tưới Máu Trên Bệnh Nhân AMI

CÁC TỪ VIẾT TẮT
ACS, acute coronary syndrome – Hội chứng vành cấp
AHA, American Heart Association – Hội Tim mạch Mỹ
AIVR, accelerated idioventricular rhythm – Nhịp tự thất gia tốc
ALS, advanced life support – Nâng cao chất lượng cuộc sống
AMI, acute myocardial infarction – Nhồi máu cơ tim cấp
ATP, adenosine triphosphate
AV, atrioventricular – Nhĩ thất
BBB, bundle branch block – Block nhánh
BP, blood pressure – Huyết áp
b.p.m., beats per minute – lần/phút
CABG, coronary artery bypass graft – Bắc cầu nối mạch vành
CACP, cocaine-associated chest pain – Đau ngực liên quan cocaine
CAD, coronary artery disease – Bệnh mạch vành
CCU, cardiac care unit – Khoa chăm sóc tim mạch
CHF, congestive heart failure – Suy tim xung huyết
CK-MB, creatine ltinase-MB
COPD, chronic obstructive pulmonary disease – Bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính
CP, chest pain – Đau ngực
CPR, cardiopulmonary resuscitation – Hồi sinh tim phổi
CQI, Continuous Quality Improvement CT, computed tomography
CTFC, corrected TIMI frame count cTnl, cardiac troponin I cTnT,
cardiac troponin T
DM, diabetes mellitus – Đái tháo đường
DTBT, door-to-balloon-time – Thời gian cửa sổ - bóng
DTNT, door-to-needle-time – Thời gian cửa sổ - kim
ECG, electrocardiogram
ED, emergency department – Khoa cấp cứu
EF, ejection fraction – Phân suất tống máu
EMS, emergency medical service – Dịch vụ cấp cứu
ESRD, end-stage renal disease – Bệnh thận giai đoạn cuối
ETT, exercise tolerance testing – Test dung nạp gắng sức
FTT, Fibrinolytic Therapy Trialists – Các danh sách thử nghiệm tiêu
sợi huyết
FWR, free wall rupture – Vỡ thành tự do
GP, glycoprotein
HR, heart rate – Tần số tim
HTN, hypertension – Tăng huyết áp
WMA – wall motion abnormal – bất thường hoạt động thành cơ tim
ICH, intracranial hemorrhage – Xuất huyết nội sọ
INR, international normalized ratio – Chỉ số bình thường hóa QT
IRA, infarct related artery – Nhồi máu liên quan đến động mạch
IVCD, intraventricular conduction delay – Trì hoàn dẫn truyền
trong thất
LAD, left anterior descending artery – Mạch liên thất xuống
LAFB, left anterior fascicular block – Block phân nhánh trái
trước
LBBB, left bundle branch block – Block nhánh trái
LD, lactate dehydrogenase
LMWH, low molecular weight heparin – Heparin trọng lượng
phân tử thấp
LOC, level of consciousness – Mức độ ý thức
LPFB, left posterior fascicular block – Block phân nhánh trái sau
LV, left ventricle (ventricular) – Thất trái
LVH, left ventricular hypertrophy – Phì đại thất trái
MAR, myocardium at risk – Vùng cơ tim nguy cơ
MCL, modified chest leads – thay đổi các đạo trình ngực
MI, myocardial infarction – Nhồi máu cơ tim
MRI, magnetic resonance imaging
NSTEMI, non-ST—elevation MI – Nhồi máu cơ tim ST không
chênh lên
NTG, nitroglycerine
OR, odds ratio – tỷ số odds
PCI, percutaneous coronary intervention – Can thiệp mạch vành
qua da
PDA, posterior descending artery – Động mạch liên thât sau
PIRP, post-infarction regional pericarditis – Viêm màng ngoài
tim vùng sau nhồi máu cơ tim
PMR, papillary muscle rupture – Vỡ cơ nhú
PSVT, paroxysmal supraventricular tachycardia – Nhịp nhanh
kịch phát trên thất
PTT, prothrombin time – Thời gian prothrombin
PVC, premature ventricular contraction – Ngoại tâm thu thất
RBBB, right bundle branch block – Block nhánh phải
RCA, right coronary artery – Mạch vành phải
rPA, reteplase
RV, right ventricle (ventricular) – Thất phải
RVH, right ventricular hypertrophy – Phì đại thất phải
SA, sinoatrial – Xoang nhĩ
SK, streptokinase

ACS
ACS – ST không chênh lên được phân biệt
bằng có hay không có sự tăng troponin thành:
- Cơn đau thắt ngực không ổn định (UA)
- NMCT cấp không có ST chênh lên (NSTEMI)
Thuật ngữ được sử dụng trong cuốn sách này:
UA/NSTEMI .
-Tiêu huyết khối không được chỉ định
ACS có ST chênh lên = ST chênh lên trong AMI
(Loại trừ trường hợp bất thường có ST chênh lên
thoáng qua nhưng troponin không tăng)
Thuật ngữ sử dụng trong cuốn sách này: STEMI
- Liệu pháp tái tưới máu ngay lập tức được chỉ định,
kể cả, tiêu huyết khối
THUẬT NGỮ VÀ CÁC LOẠI ECG TRONG
HỘI CHỨNG VÀNH CẤP
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Hội chứng vành cấp (ACS) được phân biệt bởi sự
biểu hiện ECG thành nhồi máu cơ tim ST chênh lên
(STEM1) và cơn đau thắt ngực không ổn định/nhồi
máu cơ tim không ST chênh lên (UA/NSTEMI).
■ ECG type 1a – 1d: loại ECG thường được khuyến
cáo là “tiêu chuẩn” để thực hiện liệu pháp tái tưới
máu. ST chênh lên (hoặc sóng T cao cấp tính – Sóng
T hyperacute hoặc ST chênh xuống trong NMCT
thành sau ở chuyển đạo V1—V4) có thể là biểu hiện
của AMI hoặc không phải do AMI.
■ ECG type 2: ECG chẩn đoán UA/NSTEMI.
■ ECG type 3: Đây là loại ECG bất thường nhưng
không chẩn đoán bất kì loại nào của hội chứng vành
cấp.
■ ECG type 4: Đây là loại ECG bình thường.
ĐẠI CƯƠNG
Hội chứng vành cấp (ACS) do bất kì mảng xơ vữa của động
mạch vành bị vỡ ra hoặc sự hình thành huyết khối gây nên,
dẫn đến các triệu chứng của thiếu máu cục bộ hoặc nhồi
máu; cũng có những trường hợp ACS không có triệu chứng.
Huyết khối mạch vành có thể là tắc hoặc không tắc nghẽn.Tắc
hoàn toàn động mạch cung cấp máu cho cơ tim bên dưới đạo
trình đang hướng vào nó, mà không có tuần hoàn bên, thường
dẫn đến ST chênh lên ở chuyển đạo đó. Nó có thể dẫn đến ST
chênh xuống nếu đạo trình đó đang ghi ở thành đối diện; một ví
dụ là ST chênh xuống ở các đạo trình thành trước
(V1—V3) trong nhồi máu thành sau. Huyết khối không gây tắc
nghẽn hoặc tắc nghẽn có tuần hoàn bên tốt thường dẫn đến ST
chênh xuống bởi vì thiếu máu cục bộ ảnh hưởng ở vùng dưới
nội tâm mạc trong khi vùng dưới ngoại tâm mạc vẫn còn được
cấp máu (không xuyên thành). Nếu vùng cơ tim có nguy cơ
thấp, trên điện tim gọi là vùng thầm lặng, hay thiếu máu cụ bộ
trong thời gian ngắn, có thể không có sự thay đổi trên ECG.
Không có sự thay đổi trên ECG có thể do lỗi trong quá trình ghi
lúc đó hoặc trên thực tế không có sự bất thường về điện thế.
Bởi vì không có sự phù hợp trong mối quan hệ nào giữa ST
chênh lên hoặc chênh xuống với nhồi máu “dưới nội tâm mạc”
hay nhồi máu “xuyên thành”, nên những thuật ngữ này không
được sử dụng rộng rãi. Thay vào đó, AMI được phân loại theo
sự biểu hiện hoặc không biểu hiện của ST chênh lên. ST
chênh lên giúp định hướng điều trị ngay lập tức bởi lợi ích rõ
ràng từ liệu pháp tái tưới máu đã được xác định trên cộng đồng
dân cư; điều này là bởi vì ST chênh lên phân biệt được rõ có
hoặc không có huyết khối gây tắc mạch vành hoàn toàn. Các
mức độ tiến triển của bệnh tăng lên, từ cơn đau thắt ngực không
ổn định (UA) đến nhồi máu cơ tim ST không chênh lên
(NSTEMI) đến nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) (Hình.
2-1). Mức độ nặng phụ thuộc vào khoảng thời gian tắc nghẽn
mạch vành, tắc hoàn toàn so với tắc một phần, kích thước của
vùng nguy cơ, và biểu hiện của tuần hoàn bên.
Nhồi máu có sóng Q và nhồi máu không sóng Q là thuật ngữ
cũng thường được sử dụng, nhưng ít được sử dụng để đưa ra
quyết định tái tưới máu bởi vì chúng biểu hiện trên ECG sau
khi đã có nhồi máu xảy ra. STEMI thường dẫn đến nhồi máu có
sóng Q, nhưng cũng có khi nhồi máu không sóng Q. Mặc dù bất
thường, nhưng ST chênh lên không phải là do nhồi máu cơ tim
nếu huyết khối gây tắc rất nhỏ, sự nhồi máu không được hình
thành trước khi có tổn thương không hồi phục và giải phóng
troponin từ mô (ST chênh lên thoáng qua mà không do nhồi
máu, xem Case 8-12). Chúng tôi chỉ ra những nét chính
2

về mối quan hệ giữa sự biểu hiện trên ECG (có hoặc không có
ST chênh lên hoặc sóng Q) và liên quan đến sinh lý bệnh (tắc
hoàn toàn mạch vành, tắc liên tục và được tái tưới máu, tuần
hoàn bên, vùng có nguy cơ, và biểu hiện của nhồi máu cơ tim
cấp dưới nội tâm mạc hoặc xuyên thành) ở cuối chương này.
Phân biệt giữa UA và NSTEMI bằng cách xem xét có hay
không có sự biểu hiện của tổn thương cơ tim (hoại tử tế bào),
được xác định bằng định lượng các marker sinh học cơ tim là
troponin I (cTnI) hoặc troponin T (cTnT); nồng độ của các
marker sinh học này thỉnh thoảng không tăng trong
khoảng từ 6 đến 12 h hoặc dài hơn sau khi khởi phát triệu
chứng. Trong hội chứng vành cấp, vùng thiếu máu có nguy cơ
dẫn đến nhồi máu. Khi có tắc mạch vành hoàn toàn, phần lớn là
STEMI, nếu không có tuần hoàn bên và không có tái tưới máu,
vùng nhồi máu là vùng có kích thước lớn trong toàn bộ vùng có
nguy cơ. Đối với NSTEMI, vùng thiếu máu có thể hồi phục
thường lớn hơn vùng tổn thương không hồi phục. Theo Định
Nghĩa, trong UA, nồng độ troponin huyết tương thường là bình
thường. Do đó, về cơ bản, tất cả các vùng thiếu máu được
chứng minh là có thể phục hồi.
Trước đây, AMI được xác định bởi sự tăng của isoenzyme
creatine kinase-MB (CK-MB) lớn hơn 2 lần giá trị bình thường
trong ngữ cảnh các triệu chứng đã xảy ra 30 phút. CTnI và cTnT
nhận biết thêm trên bệnh nhân đã có tổn thương cơ tim (hoại tử
tế bào) nhưng lại không có sự tăng của CK-MB. Những bệnh
nhân có “tổn thương cơ tim nhỏ” bây giờ được phân loại như là
nhồi máu cơ tim cấp dai dẳng. Ước tính rằng có khoảng 30%
bệnh nhân trước đây được phân loại là UA bây giờ được
phân loại là NSTEMI. Mặc dù cả hai loại này có vùng cơ tim
nguy cơ rất lớn, nhưng sự giải phóng ngay cả với một lượng
nhỏ troponin tim cũng liên quan đến tỷ lệ lớn hơn về những
bất lợi cho tim.
Liệu pháp tái tưới máu kể cả liệu pháp tiêu sợi tơ huyết
và chụp mạch vành có hoặc không có can thiệp mạch vành
qua da (PCI) (chụp mạch vành ± PCI). Liệu pháp tái tưới
máu được phân biệt với liệu pháp chống thiếu máu cục bộ khác
bởi giá trị, các nguy cơ đáng chú ý (đặc biệt là tiêu sợ tơ huyết)
và tính chất xấm lấn của nó (PCI); do đó những liệu pháp này
phải được suy xét khi lựa chọn trên bệnh nhân. Một số trường
hợp ngoại lệ, tiêu sợi tơ huyết không được chỉ định nếu không
có ST chênh lên. Hai thuật ngữ, UA và NSTEMI, được gắn với
nhau bởi vì (a) cả hai loại này đều không có chỉ định tái tưới
máu; (b) cả NSTEMI và UA đều không có ST chênh lên liên
tục; và (c) UA không phân biệt được với NSTEMI bằng lâm
sàng cho đến khi giai đoạn muộn hơn, được xác định bởi các
marker sinh học. Do đóNhồi máu cơ tim cấp được phân
thành STEMI hoặc UA/NSTEMI.
Vai trò của ECG trên bệnh nhân có ACS
Có hai chức năng chính của ECG trên bệnh nhân có hội chứng
vành cấp, đó là:
1. Nhận biết bệnh nhân có STEMI (ST chênh lên và huyết
khối gây tắc), từ đó có chỉ định thực hiện liệu pháp tái
tưới máu cấp gồm tiêu sợi tơ huyết (ECG Type la, lb, và,
trong một số trường hợp, ECG types lc và 1d; xem cuối
chương).
2. Nhận biết bệnh nhân có ACS, dù không có STEMI và do
vậy không đủ tiêu chuẩn để thực hiện tiêu sợi tơ huyết, có
chỉ định điều trị bằng thuốc (UA/NSTEMI, ECG type 2);
những bệnh nhân này có thể có chỉ định chụp mạch vành 
PCI.
(Chú ý: ECG không loại trừ ACS.)
PHÂN LOẠI ECG MỚI
Có nhiều y văn trước đó phân chia ECG thành 3 nhóm: chẩn
đoán, không đặc hiệu và ECG bình thường. Sự phân loại này
được định nghĩa một cách hạn chế và quá ít dựa vào liệu pháp
điều trị. Do vậy chúng tôi đề nghị cách phân loại như sau .
■ ECG trong nhồi máu cơ tim cấp có biểu hiện ở type 1 đến 4.
■ Fesmire sử dụng cách phân loại tương tự từ ECG type 1
đến 4, nhưng không phân chia type 1 thành 4 dưới nhóm.
■ ECG trong UA/NSTEMI có biểu hiện ở type lc, 1d, và 2 đến
4.
■ Nếu type l a hoặc 1b có ST chênh lên thoái qua và các
marker sinh học âm tính, nó thường được gọi là UA.
ECG type 1: Được khuyến cáo là "tiêu chuẩn" để thực hiện
liệu pháp tái tưới máu (xem Chương 6).
ST chênh lên (hoặc sóng T cao cấp tính hoặc ST chênh xuống
trong AMI thành sau ở các đạo trình V1—V4) được biểu hiện
trên ECG nhưng có thể do hoặc không do AMI. Nếu do AMI,
bệnh nhân Có chỉ định tiêu huyết khối cũng như là chụp
mạch vành ± PCI.
ECG type 1a: Chẩn đoán xác định AMI do huyết khối gây
tắc mạch cấp.
Đây là ECG có chỉ định thực hiện liệu pháp tái tưới máu, kể cả
tiêu huyết khối và chụp mạch vành ± PCI. Không có chuyên
gia nào chẩn đoán dễ type này đối với AMI. Nó là loại ECG đầu
tiên trong khoảng 45% số bệnh nhân có AMI (định lượng
CK-MB, không troponin). Độ đặc hiệu của ECG Type la đối
với AMI ít nhất 94%.
Đặc điểm trên ECG
■ ST chênh lên > 2 mm ở hai chuyển đạo trước ngực liên tiếp
hoặc > 1 mm ở hai chuyển đạo chi liên tiếp.
■ Không có các yếu tố gây nhầm lẫn, như phì đại thất trái
(LVH), block nhánh (BBB), tái cực sớm, viêm màng ngoài
tim và phình thất.
■ Hình ảnh điển hình.
Những mặt quan trọng trong ECG type 1a
Độ nhạy của điện tim có thể quan trọng ngang với bệnh sử trong
việc xác định thời gian kể từ lúc khởi phát (xem Chương 33).
Vùng cơ tim nguy cơ lớn làm tăng nguy cơ tử vong và tăng lợi
ích của liệu pháp tái tưới máu. Đặc điểm trên ECG giúp đánh
giá kích thước ổ nhồi máu và tỉ số lợi ích/nguy cơ (xem Chương
6). Đây là đặc điểm quan trọng khi có liên quan đến chống chỉ
định của tiêu sợi tơ huyết.
ECG type 1b: Chẩn đoán AMI, nhưng nghi ngờ và khó xác
định.
Độ đặc hiệu đối với huyết khối gây tắc mạch cấp khoảng

90%. ECG loại này có chỉ định thực hiện liệu pháp tái tưới máu
gồm tiêu huyết khối và chụp mạch vành ± PCI.
Đặc điểm ECG
■ ECG loại này có thể do AMI thành bên, AMI có ST chênh
lên nhỏ, ST chênh lên chỉ trong 1 đạo trình, AMI thành sau,
sóng T cao cấp tính, hoặc AMI có biểu hiện các yếu tố gây
nhầm lẫn như phì đại thất trái (LVH), block nhánh trái
(LBBB) hoặc block nhánh phải (RBBB), tái cực sớm, viêm
màng ngoài tim, hoặc phình thất.
■ ST chênh lên nhỏ bởi vì ECG được ghi sớm trong quá trình
diễn biến của AMI hoặc AMI ở vùng có điện thế thầm lặng
(silent area), hoặc có tuần hoàn bên tốt hoặc tắc không liên
tục. ST chênh lên nhỏ, không phải do tắc sớm hoặc không
liên tục thì có nguy cơ thấp hơn.
ECG type 1c: Nghi ngờ
Khi có ST chênh lên thì là “tiêu chuẩn” đối với tiêu huyết khối,
nhưng nó không chắc chắn là do AMI hay là do tình trạng khác.
Cần bổ sung thông tin cần thiết để xác định nếu như tái tưới
máu được chỉ định. Chụp mạch vành ± PCI có thể được ưu
tiên, nếu có sẵn.
■ ST chênh lên có thể do AMI hoặc có tình trạng bất thường
khác, như phì đại thất trái, block nhánh trái, tái cực sớm,
phình thất hoặc viêm màng ngoài tim.
■ Bổ sung thông tin bao gồm so sánh với ECG trước đó, ghi
chuỗi ECG, siêu âm tim, chụp mạch, và/hoặc định lượng các
marker sinh học. Một số ECG type lc được xếp lại vào type 3
nếu nhồi máu cơ tim(MI) được loại trừ là nguồn gốc gây nên
ST chênh lên.
ECG type 1d: ST chênh lên ± Sóng QS
ECG type 1d biểu hiện ST chênh lên, được chẩn đoán AMI,
nhưng cũng có sóng T đảo gợi ý đến tái tưới máu tự phát hoặc
sóng QS và sóng T đảo gợi ý đến nhồi máu cơ tim bán cấp.
Liệu pháp tái tưới máu được chỉ đinh nếu:
■ Có tiền sử rõ ràng hình thành khởi phát các triệu chứng dưới
12 h; chắc chắn rằng, ECG type 1 là do nhồi máu cấp.
■ Các triệu chứng đang tiếp diễn rõ ràng; chắc chắn rằng nhồi
máu không có tái tưới máu tự phát.
■ Chụp mạch vành ± PCI được ưu tiên để thực hiện tái tưới
máu.
Chú ý: ECG type1b, 1c, và 1d, ECG nghi ngờ và khó xác
định, là trọng tâm của cuốn sách này. Chúng có thể bị đọc sai
bởi nhiều bác sĩ lâm sàng hoặc người đọc điện tim hoặc cả hai.
Những ECG này có thể được phân loại thành ECG chẩn đoán,
ECG không đặc trưng, hoặc ECG bình thường, như được sử
dụng phân loại trong các y văn trước đó.
ECG type 2: Chẩn đoán UA/NSTEMI.
ECG có ST chênh xuống “nguyên phát” hoặc sóng T đảo thì
không có chẩn đoán AMI nhưng được chẩn đoán thiếu máu cơ
tim. Chụp mạch vành ± PCI có thể được chỉ định cho những
trường hợp này, nhưng liệu pháp tiêu huyết khối thì không
được chỉ định.“Nguyên phát” có nghĩa là sự thay đổi ST-T
không được giải thích đầy đủ như là thứ phát do rối loạn loạn
khử cực, hoặc QRS.
Đặc điểm trên ECG
■ ST chênh xuống mới hoặc tiến triển, đặc biệt chênh xuống 1
mm hoặc hơn, nhưng không phải là NMCT cấp thành sau.
■ Sóng T đảo mới hoặc tiến triển sâu 1 mm hoặc hơn.
■ Loại ECG này chiếm khoảng 25% đến 35% tất cả các ca có
AMI (định lượng bằng CK-MB, không troponin) phần lớn
chúng là nhồi máu không có sóng Q. Bệnh nhân có ECG type
2 không có tăng lên của troponin, được chẩn đoán là UA.
Điều trị
Theo dõi chặt và điều trị như ACS (xem Chương 37) được chỉ
định, bao gồm chụp mạch vành ± PCI đối với các trường hợp
vẫn còn triệu chứng mặc dù đã điều trị bằng thuốc, hoặc trường
hợp có huyết động không ổn định. Cân nhắc ghi chuỗi ECG,
theo dõi ECG 12 chuyển đạo, và các đạo trình thành sau để
phát hiện ra STEMI.
ECG type 3: ECG không đặc trưng, có bất thường
nhưng không chẩn đoán loại nào của ACS.
Chụp mạch vành ± PCI, nhưng không có chỉ định tiêu sợi tơ
huyết, có thể có chỉ định trong trường hợp nghi ngờ lâm sàng
cao, đặc biệt khi có huyết động không ổn định. Trong tất cả các
trường hợp AMI, 22.5% biểu hiện với ECG type 3 “không đặc
trưng”, và 8.6% số bệnh nhân có biểu hiện các triệu chứng thiếu
máu cụ bộ và ECG type 3 xác định có AMI, qua định lượng
CK-MB. Xem Chương 5 để hiểu chi tiết hơn.
Đặc điểm ECG
■ Có thể có một hoặc nhiều điểm sau: sóng Q, phì đại thất trái,
hoặc các yếu tố thứ yếu khác, bất thường ST hoặc sóng T (
không gợi ý đến thiếu máu hoặc nhồi máu), như ST chênh
xuống nhỏ hơn 1 mm hoặc sóng T dẹt hoặc đảo nhỏ hơn 1
mm, không có sự thay đổi so với ECG trước đó, đặc biệt là
nếu có bất thường khử cực thứ phát (ví dụ.bất thường QRS).
■ Một số trường hợp ST chênh lên có thể là ECG type lc lúc
ban đầu cho đến khi thực hiện các phương pháp chẩn đoán
loại trừ AMI là nguồn gốc gây nên ST chênh lên.
Điều trị
Theo dõi chặt và có thể thực hiện chụp mạch vành ± PCI
trong những trường hợp nghi ngờ lâm sàng cao. Xem Case
26-2. Cũng nên cân nhắc làm chuỗi ECG, theo dõi ECG 12 đạo
trình, và các đạo trình thành sau; xem Chương 5.
ECG type 4
ECG type 4 là loại ECG bình thường. Thông qua định lượng
CK-MB, 6.4% số bệnh nhân AMI có biểu hiện ECG đầu tiên
“bình thường” và 3.4% bênh nhân có biểu hiện các triệu chứng
thiếu máu cục bộ và ECG “ bình thường ” “xác định”là có AMI
(qua định lượng CK-MB). Nhiều bệnh nhân có cơn đau thắt
ngực không ổn định thuộc loại này.

Điều trị
Cân nhắc ghi chuỗi ECG, theo dõi ECG 12 đạo trình, và các
chuyển đạo thành sau (xem Chương 5).
Sinh Lý Bệnh Liên Quan Đến ECG và Sự Phát Triển Trong
ACS
ST chênh lên, ST chênh xuống, sóng Q, và sự liên quan của
chúng đến thiếu máu dưới nội tâm mạc, nhồi máu dưới nội tâm
mạc, hoặc nhồi máu xuyên thành phụ thuộc vào vùng nguy cơ,
tuần hoàn bên, và sự tái tưới máu.
Bệnh nhân có huyết khối gây tắc động mạch vành:
■ Thường phát triển ST chênh lên, nhưng thỉnh thoảng không,
đặc biệt là vùng nguy cơ nhỏ.
■ Có thể có tắc không liên tục hoặc tái tưới máu tự phát. ST
chênh lên có thể thoáng qua. Nếu tái tưới máu xảy ra trước
khi ghi ECG đầu tiên, ST chênh lên có thể không quan sát
thấy.
■ Khi không có tái tưới máu, thường phát triển thành sóng Q và
nhồi máu xuyên thành, nhưng cũng có thể không, phụ thuộc
vào tuần hoàn bên, vùng nguy cơ, kích thước và vùng thầm
lặng.
Bênh nhân có ST chênh lên thường có huyết khối gây tắc.
Khi có tái tưới máu sớm, thường không có sóng Q phát triển và
cũng không có nhồi máu cơ tim xuyên thành. Khi không có liệu
pháp tái tưới máu, khoảng 86% phát triển thành sóng Q.
Bệnh nhân không có ST chênh lên trên ECG đầu tiên có
thể có huyết khối tắc mạch vành, nhưng thường có tuần hoàn
bên tốt, vùng nguy cơ nhỏ, hoặc một vùng nguy cơ thầm lặng.
Họ có thể phát triển thành sóng Q nếu không có tái tưới máu
sớm, nhưng sự hình thành sóng Q ít gặp hơn những bệnh nhân
có ST chênh lên. Những trường hợp có AMI (được định lượng
CK-MB) mà không có ST chênh lên, nhưng có ST chênh
xuống, 29% phát triển thành sóng Q. Và những trường hợp có
AMI không có biểu hiện của ST chênh đáng kể, thì 24% phát
triển thành sóng Q.
Bệnh nhân có phát triển thành sóng Q có thể có hoặc
khôngcó nhồi máu cơ tim xuyên thành. Bệnh nhân có nhồi máu
xuyên thành có thể có hoặc không có sự phát triển sóng Q. Bệnh
nhân không có nhồi máu xuyên thành (dưới nội tâm mạc) có thể
có hoặc không có sự phát triển sóng Q. Sóng Q có thể mất sau
vài tháng đến vài năm sau khi nhồi máu có sóng Q.
Mối quan hệ giữa ST chênh lên, sóng Q và Nhồi máu xuyên
thành
■ AMI có ST chênh lên do tắc hoàn mạch vành mà không
có tái tưới máu, có thể dẫn đến nhồi máu xuyên thành và
sóng Q.
■ Mặc dù có nhiều yếu tố quyết định đến độ lớn của ST chênh
lên, nhìn chung, ST chênh lên cao hơn, thì nhiều khả năng
phát triển nhồi máu xuyên thành và sóng Q (nếu không có tái
tưới máu).
Sự phức tạp và thiếu sót khi nghiên cứu ECG
Phần lớn các nghiên cứu các ECG xảy ra tại thời điểm đó.
Những nghiên cứu này thường không giải thích được sự thay
đổi xảy ra trên ECG theo thời gian và do đó bỏ qua những bất
thường thoáng qua. Chúng thường không giải thích được sự tái
tưới máu và tái tắc nghẽn. Chúng cũng không giải thích được sự
biểu hiện của tuần hoàn bên và giải phẫu trên các cá thể, cái mà
tác động đến vị trí của AMI cũng như là đặc trưng trên ECG của
ST chênh lên, ST chênh xuống và sự phát triển của sóng Q.
Chúng cũng thường không có sự liên quan giữa ECG với chụp
mạch vành, và thường liên quan giữa sinh hóa với tỉ lệ mắc
AMI. Đưa ra các tiêu chuẩn quan trọng trên ECG đối với giai
đoạn đầu của ACS, cần có nhiều và các nghiên cứu tốt hơn.

VAI TRÒ CỦA ECG TRONG LIỆU PHÁP TÁI TƯỚI MÁU
Quan t
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Liệu pháp tái tưới máu không được sử dụng đúng mức
và thường bị trì hoãn phần lớn do khó khăn trong giải
thích ECG.
■ Nghi ngờ AMI và ghi ECG đối với triệu chứng không
điển hình.
■ Học cách đọc các ECG khó.
ĐẠI CƯƠNG
ECG là tiêu chuẩn đưa ra quyết định tái tưới máu và phải được
giải thích trong ngữ cảnh diễn biến bệnh trên bệnh nhân và qua
khám thực thể. Hiệu quả của liệu pháp tái tưới máu là lớn nhất
nếu thực hiện dưới 1h kể sau khi khởi phát triệu chứng và hiệu
quả giảm xuống nhanh sau đó. Nhiều bệnh nhân nên được
thực hiện tái tưới máu nhưng lại không có chỉ định, và nhiều
bệnh nhân khác thực hiện liệu pháp tái tưới máu nhưng lại bị
hoãn lại không thích đáng. Những thiếu sót này thường do bác
sỹ không chắc chắn và mắc lỗi trong việc giải thích ECG. Hơn
nữa, Thuật toán trên máy tính rất không nhạy với STEMI.
Do vậy, ACC cho rằng, do tiêu chuẩn đoạn ST không nhạy và
không đặc hiệu đối với quyết định tái tưới máu, nên trình độ và
kinh nghiệm của người đọc ECG rất quan trọng.
Lỗi mà các bác sỹ hay mắc phải là bỏ qua các trường hợp có
nhồi máu cơ tim nhưng không được cung cấp các liệu pháp điều
trị nhiều hơn là bệnh nhận không có nhồi máu cơ tim nhưng lại
được điều trị liệu pháp tái tưới máu.
Chăm Sóc Ưu Tiên Trong NMCT Cấp (AMI)
1. Đánh giá đường thở, hô hấp, tuần hoàn (ABCs).
2. Lập đường truyền tĩnh mạch, cung cấp oxy, mắc monitor,
các dấu hiệu sinh tồn
3. Điều chỉnh huyết động, nhịp chậm hoặc nhanh, các rối loạn
nhịp quan trọng khác
4. Sử dụng aspirin và nitroglycerine (NTG) dưới lưỡi ± giảm
đau bằng morphine
5. Ghi ECG 12 chuyển đạo
6. Đánh giá ECG và các biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân đối
với chỉ định và chống chỉ định đối với liệu pháp tái tưới
máu. Giải thích ECG khó trong ngữ cảnh lâm sàng là rất
quan trọng.
7. Đánh giá tỷ lệ lợi ích/rủi do
8. Sử dụng thuốc tiêu sợi huyết hoặc gọi bác sỹ tim mạch
can thiệp
Đánh Giá Tỉ Lệ Lợi Ích/ Nguy Cơ Đối Với Quyết Định Tái
Tưới Máu
Xem chi tiết ở Chương 35.
Các Triệu Chứng
Xác định các triệu chứng điển hình hoặc không điển hình, và
thời gian bắt đầu triệu chứng.
Tiền sử
Xác định các yếu tố nguy cơ đối với bệnh mạch vành, hoặc chảy
máu hoặc cả hai. Đánh giá các chống chỉ định (tuyệt đối,
chính, đáng kể, phụ hoặc không có hậu quả) trước khi điều trị
bằng tiêu huyết khối (xem Bảng 34-4)
Khám Thực Thể
Đánh giá xem huyết động có ổn định. Các dấu hiệu sinh tồn?.
Có bằng chứng của giảm tưới máu?. Có tiếng thổi mới hoặc
bằng chứng của suy tim sung huyết (CHF) như là khó thở khi
nằm, rales, phù ngoại vi?
Xác Định Type ECG: Xem Chương 2
■ ECG type 1a - 1d: ECG đáp ứng “tiêu chuẩn” điều trị tái
tưới máu. ST chênh lên (hoặc sóng T cao cấp tính, hoặc ST
chênh xuống trong AMI thành sau ở V1 – V4) biểu hiện
nhưng có thể có hoặc không do AMI. Liệu pháp tái tưới
máu kể cả tiêu huyết khối được chỉ định đối với ECG
type 1a và 1b. Type 1c và 1d phụ thuộc vào các đánh giá
thêm.
■ ECG type 2: Chẩn đoán UA/NSTEMI.
3

■ ECG type 3: Bất thường trên ECG nhưng không chẩn đoán
bất kì loại ACS nào.
■ ECG type 4: ECG bình thường
CÁC LÝ DO THƯỜNG GẶP DẪN ĐẾN TRÌ HOÃN
HOẶC BỎ QUA LIỆU PHÁP TÁI TƯỚI MÁU
Bệnh nhân có thể chậm hoặc không được tái tưới máu trong các
trường hợp sau. Xem ở bảng 3-1 về các trường hợp không được
sử dụng liệu pháp tái tưới máu; Chủ yếu là do các đặc điểm trên
ECG.
Bỏ Qua Chẩn Đoán AMI Rõ Ràng
Các Triệu Chứng Không Điển Hình
Đối với một ECG rõ ràng, có thể không được chẩn đoán do các
triệu chứng biểu hiện không điển hình. Những trường này
chỉ được chuẩn đoán ra sau khi ghi chuỗi ECG hoặc có biểu
hiện của huyết động không ổn định, các rối loạn nhịp, suy tim
xung huyết, tăng các marker sinh học, hoặc chết.
Các triệu chứng không điển hình bao gồm khó thở, đau bụng
và lưng, cánh tay, bàn tay , vai và đau hàm. Ngoài ra còn có các
triệu chứng bao gồm buồn nôn, nôn, lo lắng, chóng mặt, hoặc
yếu mệt, đặc biệt là ở người già; hoặc người đái tháo đường
không kiểm soát được đường huyết. NMCT cấp chẩn đoán bằng
CK-MB, thì 42% bệnh nhân > 75 tuổi và 63% đến 75% bệnh
nhân > 85 tuổi không phàn nàn về đau ngực; 25 – 37 % những
trường hợp có STEMI ngoài 65 tuổi không có Đau ngực. Xem
Bảng 3-2 để biết các đặc điểm của bệnh nhân nhồi máu cơ tim
cấp không đau ngực.
■ Luôn luôn ghi lại ngay ECG ở các bệnh nhân có các triệu
chứng không, điển hình đặc biệt là ở người già. Nếu
ECG ghi được có chẩn đoán rõ ràng, thì được chẩn đoán
là AMI cho đến khi chứng minh một tình trạng khác.
Thỉnh thoảng có những hình ảnh giả nhồi máu biểu hiện
dạng ECG type 1a và không thể phân biệt được với STEMI, do
vậy chúng tôi gọi là ECG type 1a so với type 1c. (xem các ví dụ
20- 5, 20-6, 21-4, 22-2, 22-4, 24-5, 24-6, 24-8, và 24-9.). Nói
chung, những bệnh nhân có triệu chứng không điển hình không
nên ngăn cản bạn chẩn đoán AMI nếu ECG dạng type 1a. Do
thỉnh thoảng có những ECG dương tính giả (cả Type la và 1b),
nên có thể chấp nhận khoảng 10% bệnh nhân sử dụng tiêu
huyết khối mà khi xét lại thì không có STEMI. Chúng tôi coi
đây là liệu pháp tiêu huyết khối “không mong muốn”. Phần
trăm này nên được làm thấp hơn bằng cách có thể lựa chọn
Chụp mạch  PCI.
Thi thoảng trạng thái sinh lý không ổn định là nguyên nhân
dẫn tới dương tính giả (ECG type 1a mà không có tắc mạch
vành). Bao gồm suy hô hấp (xem Cases 26-6 và 26-7), rối loạn
chuyển hóa nặng (xem Case 22-9), và tăng huyết áp nặng hoặc
phì đại thất trái (xem Cases 22-2 và 22-11). Trong những tình
huống này, cần phải ghi lại ECG sau khi ổn định.
Không nhận ra ECG rõ ràng
AMI cũng có thể không được chẩn đoán bởi vì ST chênh lên bị
bỏ qua hoặc các dấu hiệu không được đánh giá đúng, như trong
các ECG Type 1b, 1c hoặc 1d. xem Case 3-1.
Trì Hoãn Chẩn Đoán AMI Khó Phát Hiện
Trì hoãn chẩn đoán AMI khó phát hiện có thể do (a) ghi ECG
chậm, đặc biệt là ở các bệnh nhân có triệu chứng không điển
hình; (b) Không chắc chắn trong việc đọc ECG khi ghi ECG
không bị trì hoãn (các ECG type 1b hoặc 1c); hoặc (c) không
thực hiện ghi chuỗi ECG, điều mà giúp chẩn đoán rõ ràng hơn.
Bảng 3-3 chỉ ra những hậu quả của điều trị muộn.
■ Học cách nhận biết những ECG khó phát hiện AMI, thu thập
ngay các ECG gần đây nhất của bệnh nhất, ghi chuỗi ECG
mỗi 15 phút hoặc sử dụng mornitor để theo dõi đoạn ST liên
tục khi nghi ngờ AMI cao. Xem Cases 3-2 và 3-3. Và các
Cases 5-2 , 5-4, Chương 9, 10, và 17 đến 25.
Trì Hoãn Trong Điều Trị
Trì hoãn có thể do kéo dài thời gian dành cho việc chẩn đoán
hoặc ưu tiên việc điều trị thấp hơn (case 11-3) hoặc do quan tâm
đến các chống chỉ định tương đối không quan trọng (xem Case
16-5).
■ Aspirin và NTG dưới lưỡi là hai thuốc nên được ưu tiên
hơn tiêu huyết khối. NTG có thể làm STEMI không phát
triển trước tiêu huyết khối. (xem các Case 5-4, 12- 3, 31-1,
31-2, và 31-3).
■ Heparin, NTG tĩnh mạch, chẹn Beta và các thuốc khác có
thể ưu tiên thấp hơn và có thể sử dụng sau khi sử dụng tiêu
huyết khối.
■ NTG tĩnh mạch không được chỉ định thường quy trên bệnh
nhân đang sử dụng tiêu huyết khối và có thể có hại. Tuy
nhiên, NTG tĩnh mạch thường được sử dụng trong nong
trong có thể được chấp nhận. Sử dụng NTG tĩnh mạch không
bao giờ làm trì hoãn liệu pháp tái tưới máu nếu không cần
thiết phải kiểm soát THA và Suy tim sung huyết.
■ Nếu có kế hoạch chụp mạch ± PCI, thì dùng heparin có
hoặc không có ức chế GP IIb – IIIa trước thi thực hiện.
Bỏ Qua Điều Trị
Điều trị có thể bị bỏ qua một các không phù hợp do các hết biểu
hiện các triệu chứng, mặc dù ST vẫn chênh lên. ST chênh lên
đã trở về đẳng điện là dự đoán tốt nhất của tái tưới máu
(xem Chương 27). Nếu các triệu chứng đang cải thiện dần, cần
thiết phải phải lại ECG khác.
■ Khi có tăng ST chênh lên, không đổi, hoặc nhỏ hơn 25 %
ST chênh lên trở về đẳng điện, thì vẫn tiếp tục liệu pháp
tái tưới máu.
■ Khi có 25 – 50% trở về đẳng điện, hoặc sóng T đảo phần
cuối, thì ghi chuỗi ECG và tìm > 50 % ST trở về đẳng điện.
■ Khi có 50 – 100% ST đã về đẳng điện, là phù hợp để tạm
ngừng tái tưới máu cho đến khi thực hiện đánh giác khác.

Bảng 3.1. Bệnh nhân có khả năng nhận được tái tưới máu phù hợp nhất
Thay đổi trên lâm sàng Adjusted OR (Cl) No. received thrombolytics/eliglble
LBBB 0.04; (0.01-0.17) 2/98 (2.0%)
Đau ngực (CP) > 6 hours 0.26; (0.17-0.38) 105/400 (26%)
History of coronary artery bypass graft 0.30; (0.14-0.65) 13/55 (24%)
Không đau ngực(CP) 0.31; (0.21-0.48) 56/279 (20%)
Sóng Q 0.35; (0.17-0.69) 169/382 (44%)
ST chênh lên <6mm ở tất cả các chuyển đạo 0.38; (0.24-0.60) 166/500 (33%)
ST chênh lên ở 2 chuyển đạo liền kề 0.62; (0.41-0.98) 88/342 (26%)
Từ 75 tới 84 tuổi 0.65; (0.54-0.77) 109/289 (38%)
Lơ mơ 0.34; (0.14-0.80) 9/59 (15%)
Hôn mê 0.07; (0.01-0.56) 1/22 (4.6%)
>85 tuổi 0.28; (0.18-0.43) 18/110 (16%)
. JAMA 1997;277:1683-1688, with permission. Copyrighted 1997, American Medical Association.
Bảng 3.3. Sự liên quan giữa điều trị chậm trễ và tỷ lệ tử vong
trong 30 ngày
Chẩn đoán chậm
Tỷ lệ tỷ vong trong
30 ngày Điều trị chậm
Tỷ lệ tử vong
<1 hour 5.6% <1 hour 5.4%
>4 hours 8.6% >4 hours 8.1%
Reprinted with permission from the American College of Cardiology (ACC) from
Newby LK, Rutsch WR, Califf RM, et al. Time from symptom onset to treatment
and outcomes after thrombolytic therapy.GUSTO-1 Investigators. 7 Am Coll
Cardiol 1996;27:1646-1655.
Bảng 3.2. Điểm khác nhau giữa bệnh nhân AMI có đau ngực và
không có đau ngực
Đặc điểm khôngCP (33%) Có CP (67%)
Tuôi trung bình 74 tuổi 67 tuổi
Được điều trị tái tưới máu 25% 74%
Tỷ lệ tử vong tại viện 23.3% 9.3%;
OR:
2.17-2.26
Phụ nữ 49.0% 38.0%
Hút thuốc từ trước 14.1% 7.7%
Có suy tim trước đó 26.4% 12.3%
Killip class l-ll 82.4% 93.3%
Killip class III—IV 17.5% 6.6%
ST chênh lên ở ECG đầu tiên 23.3% 47.3%
LBBB ở ECG đầu 9.7% 5.4%
AMI thành trước 24.0% 27.2%
Sóng Q ở AMI 36.2% 51.7%
Không có Q ở AMI 63.7% 48.3%
Adapted from Canto JG, Shlipak MG, Rogers WJ, et al. Prevalence, clinical
characteristics, and mortality among patients with myocardial infarction presenting
without chest pain.JAMA 2000;283:3223-3229, with permission. Copyrighted
2000, American Medical Association.

Case 3-1
Các triêu chứng không điển hình dẫn tới trì hoãn chẩn đoán và điều trị đối với ECG rõ AMI thành trước
Tiền Sử
Bệnh nhân nam 73 tuổi biểu hiện lúc 00:45, phàn nàn về đau
bụng, buồn nôn, nôn, và bụng chướng (các triệu chứng
không điển hình) mà không có đau ngực và khó thở.
ECG 3-1 (Type 1a)
Ghi lúc 02:07, chỉ ra có AMI thành trước rõ ràng
Diễn biến lâm sàng
Do các triệu chứng biểu hiện không điển hình, bác sĩ lâm
sàng đã nghi ngờ chẩn đoán AMI trên ECG. Tiêu huyết khối
đã bị trì hoãn thêm 90 phút, và tổng thời gian trĩ hoãn điều trị
là 3 giờ.
Kết luận
Không nghi ngờ chẩn đoán AMI với ECG type 1a, ngay
cả khi các triệu chứng không điển hình.

Case 3-2
Một bệnh nhân với biểu hiện của trào ngược, đỡ đau sau ki sử dụng thuôc kháng acid
sau đó bị ngừng tim
Tiền sử
Bệnh nhân nam 62 tuổi phàn nàn rằng đau nóng rát từ vùng thượng
vị tới cổ họng, trước đây ông chưa bao giờ bị như vậy. Ngoài tình
trạng trên ông đều khỏe mạnh. Khám thực thể bình thường.
ECG 3-2A (Type 3)
■ Không có đoạn ST chênh lên .
■ Sóng T: aVL, lớn hơn toàn bộ QRS (sóng T cao cấp tính), và ở
V4 – V6, sóng T cũng lớn, là bất thường nhưng không có ý
nghĩa trong chẩn đoán. Nó cũng dễ dàng bị bỏ qua trong cuộc
hội chẩn của 9/10 chuyên gia tim mạch sau đó. Tuy nhiên bạn
có thể thấy bất thường nếu như bạn tìm kiếm chúng.
Bác sỹ cấp cứu đã đọc sai ECG là bình thường. Bệnh nhân giảm
đau ngay và hoàn toàn sau khi sử dụng thuốc kháng acid và
xylocain. Ông ta đã đươc cho ra viện và ngừng tim sau đó do
rung thất
ECG 3-2B (Type 1a)
Ghi lại sau khi hồi sinh, thấy rõ AMI thành trước bên.
Nong mạch tái thông tắc đoạn gần LAD. Bệnh nhân đã hồi phục
tốt.
Kết luận
Tìm kiến các dấu hiện trên ECG nghi ngờ đến AMI. Các triệu
chứng mới sau xương ức, cho dù nó không điển hình, thì có thể là
do ACS. Không sử dụng đáp ứng dương tính đối với kháng acid
hoặc NTG như là một công cụ để chẩn đoán.

Case 3-3
STEMI thành sau dưới bị bỏ qua bởi vì các thay đổi của NMCT trước đó và ST chênh khó
phát hiện
Tiền sử
Bệnh nhân nữ 48 tuổi xuất hiện đau ngực khoảng 1 tuần sau
điều trị thành công tiêu huyết khối do AMI thành dưới. Cô đã
không dùng thuốc đều đặn và vẫn tiếp tục hút thuốc.
ECG 3-3A (Type 1b)
Ghi lúc 20:19.
■ Sóng Q và T đảo: II, III, aVL, gợi ý đến NMCT có sóng Q
trước đó.
■ ST chênh lên: < 1 mm; II, III, và aVF, mới xuất hiện khoảng
1 tuần nay, và chẩn đoán AMI thành dưới (ECG trước đó
không được chỉ ra ở đây).
■ ST chênh xuống: V2—V3, chẩn đoán AMI thành sau.
■ Hầu hết các ECG gần đây chi ra không có ST chênh lên. Do
đó, ECG này được cân nhắc không chẩn đoán AMI là không
đúng.
ECG 3-3B (Type 1a)
Ghi lúc 21:59
■ ST chênh lên: II, III, aVF; và ST chênh xuống soi gương:
ở aVL, do đó ECG này chẩn đoán AMI thành dưới.
■ ST chênh xuống ở: V1—V3 không phải là thiếu máu thành
trước. Khi có biểu hiện của AMI thành dưới thì phần lớn
luôn luôn là chẩn đoán AMI thành sau.
■ Chú ý, sóng T (dương) “giả bình thường”: II, III, aVF , chẩn
đoán tái tắc nghẽn.
Mặc dù bác sỹ lâm sàng đã điều trị tiêu huyết khối phù hợp,
nhưng việc điều trị đã bị trì hoãn không thích đáng 91 phút..
Kết luận
Trì hoãn do không nhận ra AMI trên ECG đầu tiên có thể được
giải quyết bằng cách ghi chuỗi ECG. Ghi lại ECG mỗi 15 phút
trong vòng 60 phút hoặc hơn, hoặc theo dõi đoạn ST liên tục
trên bệnh nhân có nghi ngờ lâm sàng cao của AMI, ngay cả nếu
ECG đầu tiên là bình thường. Ghi lại ECG trên bệnh nhân có
nghi ngờ lâm sàng phù hợp với AMI mà ECG đầu tiên của họ
bình thường.

Case 3-3
STEMI thành sau dưới bị bỏ qua bởi vì các thay đổi trên ECG trước khi xảy ra Nhồi máu cơ tim và
ST chênh thoáng qua (tiếp)

TƯƠNG QUAN GIẢI PHẪU VÀ ECG
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Hiểu biết về vị trí các đạo trình trên ECG đối với các
mặt của tim và giải phẫu mạch vành giúp giải thích
các biểu hiện trên ECG khi có tắc mạch vành.
■ Giải phẫu mạch vành rất thay đổi trên từng bệnh
nhân.
ĐẠI CƯƠNG
Vị trí các đạo trình và tư thế bệnh nhân chuẩn là rất quan
trọng khi ghi ECG. Ghi thấp hơn hoặc cao hơn 1 khoang gian
sườn, hoặc bệnh nhân đứng thay vì nằm, có thể làm thay đổi rõ
phức bộ QRST. Vị trí các đạo trình được chỉ ra ở hình 4-1.
Nắm vững vị trí đạo trình của ECG liên quan tới tim và
giải phẫu của động mạch vành giúp cho các bác sỹ lâm sàng
không phải học thuộc lòng. Hình 4-2 đến 4-4 minh họa vị trí
của các đạo trình, liên quan tới tim, của ECG 12 đạo trình, cộng
với các đạo trình V7-V9. Hình 4-5 và Bảng 4-1 chứng minh sự
thay đổi của ECG liên quan đến tắc mạch vành và có kèm theo
thành cơ tim bị tác động.
Đạo trình DIII là đạo trình tốt nhất để quan sát thành dưới
và do đó nó độ nhạy cao nhất để phát hiện AMI thành dưới
(Hình 4- 2). Đạo trình aVL là đạo trình đối diện trực tiếp với
DIII.
■ Trong NMCT cấp thành dưới, nếu có ST chênh lên ở đạo
trình DIII thì sẽ có ST chênh xuống ở aVL trừ khi xảy ra
đồng thời tổn thương thành bên gây ST chênh lên ở các trình
thành bên. Điều này ngược với viêm màng ngoài tim lan tỏa
(lan tỏa là dạng điển hình), biểu hiện của viêm mà bất thường
tái cực xung quanh tất cả các thành của tim, do vậy không có
ST chênh xuống ở aVL.
Đạo trình aVL là tốt nhất để phát hiện ở thành bên cao do
đó nó có độ nhạy cao nhất đối với NMCT cấp thành bên. Chú
ý rằng thành bên cũng có thể được phát hiện bởi DI, V5, V6.
Đạo trình V1 – V2 được đặt ở khoang liên sườn 3, vị trí trên
cả Thất phải và vách liên thất (theo Smith) (Hình 4-3).
■ NMCT cấp vùng vách (thường kết hợp với NMCT cấp
thành trước) dẫn tới ST chênh lên ở V1.
■ NMCT cấp thành trước dẫn tới ST chênh lên ở V2 – V4.
■ NMCT cấp Thất phải dẫn đến ST chênh lên ở V1. Trong
ECG bên phải, V1 và V2 là ngược nhau; do đó NMCT cấp
thất phải biểu hiện ST chênh lên tương tự như V1 tức là
V2R.
Đạo trình V1-V2 (cũng như V3—V4) có vị trí đối diện với
thành sau của Thất trái.
■ NMCT cấp thành sau biểu hiện ST chênh xuống, đầu tiền
ở V1 – V3. Nhớ rằng ST chênh lên ở V1 có thể gây ra bởi
NMCT cấp thất phải, có thể bị che lấp khi có NMCT cấp
thành sau cùng xảy ra.
Đạo trình V3 – V4 được đặt ở vị trí trực tiếp nhìn vào thành
trước. Đạo trình V3 được đặt ở khoang liên sườn 4 và V4 – V6
ở khoang liên sườn 5 (Hình 4-4).
■ NMCT cấp thành thấy rõ thấy ở V2—V4.
Đạo trình V5—V6 nhìn trực tiếp vào thành bên.
■ NMCT cấp thành bên thường nhìn thấy ở V5-V6, nhưng
cũng có thể nhìn tốt nhất ở đạo trình aVL (xem hình 4-2).
■ NMCT cấp vách hoặc thất phải có thể biểu hiện ST chênh
xuống ở đây bởi vì V5 – V6 đối diện với vách và thất phải.
HÌNH 4-1.Vị trí các điện cực.
HÌNH 4-2.Vị trí và ý nghĩa của các đạo trình chi.
(Viết tắt: A, động mạch chủ; P, động mạch phổi; RA, nhĩ phải; RV, thất phải;
LV, thất trái.)
4

Hình 4-4. Đạo trình V3 (phía trên) và V4-V9 (phía dưới).
ST Chênh Lên Động Mạch Vành Bị Tắc Vị Trí Nhồi Máu
II, III, aVF (soi gương ST chênh xuống ở aVL) RCA hoặc Động mạch mũ AMI thành dưới
II, III, aVF (soi gương ST chênh xuống ở aVL) cộng
với V1 và ECG bên phải: V4R
Đoạn gần RCA đến nhánh bờ thất phải (RV
marginal branch)
AMI thành dưới và thất phải
II, III, aVF (soi gương ST chênh xuống ở aVL) cộng
với ST chênh xuống ở V1 – V4
Thường do RCA (70%), Động mạch mũ (30%) AMI thành dưới
II, III, aVL cộng với (I, aVL và/hoặc V5, V6 Thường do Mạch mũ hoặc RCA có nhánh bên AMI thành bên dưới
II, III, aVL cộng với (V5, V6) và/hoặc (I, aVL) và ST
chênh xuống bất kì ở V1 – V6
V2 - V4
Thường do RCA có nhánh bên hoặc thường do
động mạch mũ
Đoạn giữa LAD
AMI thành bên sau dưới
AMI thành trước
I, aVL, V5 và /hoặc V6 Nhánh chéo đầu tiền hoặc LCx hoặc nhánh bờ AMI thành bên
V1 - V4 Đoạn xa LAD đến nhánh vách đầu tiền hoặc
đoan gần LAD đến nhánh bờ đâu tiên
AMI trước vách
V1 – V6, I, aVL Đoạn gần LAD đến nhánh bờ đầu tiên và nhánh
vách đầu tiên
AMI thành bên – trước vách
V1 V2

CÁC ECG BÌNH THƯỜNG VÀ KHÔNG ĐẶC TRƯNG
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ NMCT cấp và hội chứng vành cấp có thể biểu hiện là
một ECG không đặc trưng (Type 3) hoặc bình
thường (Type 4) .
■ Máy tính đọc ECG có thể đọc nhầm ECG là bình
thường hoặc không đặc trưng.
■ Ghi chuỗi ECG là cần thiết để xác định chẩn đoán
trên bệnh nhân có nguy cơ.
■ Nếu chuỗi các ECG vẫn dạng type 3 hoặc type 4, thì
tiến hành thực hiện các đánh giá khác có thể cần thiết
để xác định chẩn đoán xác định trên bệnh nhân có
nguy cơ.
ĐẠI CƯƠNG
Các nghiên cứu lâm sàng đã chỉ ra rằng, ECG đầu tiên bình
thường xảy ra trong 6,4% số bệnh nhân có AMI và ECG đầu
tiên không đặc hiệu xảy ra trong khoảng 22% AMI. Tuy nhiên,
những nghiên cứu này được tiến hành khi chẩn đoán xác định
dựa vào CK-MB chứ không phải troponin như ngày nay. Hơn
nữa, những nghiên cứu này đã không đưa ra được định nghĩa rõ
ràng về ECG “bình thường”. Vì vậy có nhiều nghiên cứu về
“các ECG không đặc trưng/không chẩn đoán được” bao gồm
(a) ECG không chẩn đoán AMI nhưng chẩn đoán
UA/NSTEMI; và (b) ECG không chẩn đoán cho bất kì loại nào
của ACS. Điều trị những bệnh nhân có 2 loại ECG “không
đặc trưng” này cí thể khác nhau. Do đó, như đã được mô tả ở
Chương 2, chúng tôi đề nghị đưa ra 1 phân loại ECG mới
dựa vào tác động của liệu pháp điều trị. Chúng ta phân biệt
giữa ECG Type 2 (chẩn đoán là UA/NSTEMI) và ECG type 3
(không chẩn đoán cho bất kì loại nào của ACS). Các kinh ngiệm
lâm sàng và sự phán đoán là cần thiết để phân biệt giữa bất
thường ST-T của 2 loại ECG này. Ở đây, chúng tôi nhấn mạnh
đến ECG bình thường (Type 4) và ECG không đặc trưng
(Type 3) , cả 2 đều không chẩn đoán cho bất kì loại nào của
ACS. (Xem Chương 8 thảo luận về ECG type 2). Bảng 5 – 1 ,
danh sách phần trăm số bệnh nhân trong hai nghiên cứu, có
ECG bình thường hoặc không đặc hiệu và AMI được chẩn
đoán bằng CK-MK. Xem case 5-1 đến 5-5.
ECG Bình Thường (TYPE 4)
Định nghĩa của ECG bình thường (Type 4 )
■ Nhịp xoang với các sóng P bình thường.
■ ST chênh lên/chênh xuống < 0,5mm tương ứng với đoạn PR.
■ Không có LVH, sóng Q bất thường, hoặc các bất thường về
dẫn truyền (QRS phải < 100 ms).
■ Kích thước của sóng T cân đối với sóng R và trục của sóng T
gần với trục của QRS.
■ Sóng R tiến triển bình thường.
■ Đoạn ST không dốc lên và cũng không dốc xuống.
Điều trị dự phòng cho bệnh nhân ECG Type 4
■ ECG bình thường không phải là hiếm trong AMI rất sớm.
■ Chuỗi ECG bình thường là thường thấy trong ACS có tổn
thương nhỏ hoặc không tổn thương, đặc biệt nếu các triệu
chứng đã được cải thiện.
■ Thời gian từ khi khởi phát đau có thể không ảnh hưởng đến
giá trị dự đoán âm tính của ECG.
Bảng 5.1.kết quả nghiên cứu kết hợp của 2 ECG của các bệnh
nhân có các triệu chứng của thiếu máu cục bộ
Số bệnh nhân 11,805
Bệnh nhân có nhồi máu cơ tim cấp 1,962
ECG bình thường 3,635
ECG bình thường và có nhồi máu cơ
tim cấp
125
(6.4% of AMI)
(3.4% of nl ECG) (1.06% of
ail patients)
ECG không đặc hiệu (NS) 5,191
NS ECG and AMI
442
(22.5% of AMI) (8.6% of NS
ECG) (3.7% of ail pts.)
Nl or NS ECG 8,826
(75% of ail pts.)
Nl or NS ECG and AMI 567
(4.8% of ail patients) (29%
of ail AMI)
(6.4% of ali nl/NS ECG)
5

■ Chuỗi các ECG bình thường trong 15 đến 60 phút thường là
hiếm gặp trong tắc hoàn toàn và liên tục LAD và RCA,
nhưng nó không hiếm gặp trong tắc động mạch mũ hoặc các
nhánh nhỏ của nó.
■ Các đạo trình sau có thể phát hiện AMI thành sau khi mà
các đạo trình khác không chỉ ra ST chênh.
■ ECG type 4 có thể tiến triển thành ECG chẩn đoán
(Type 1 hoặc 2) bằng cách ghi chuỗi ECG.
■ Ghi lại ECG mỗi 15 phút trong 60 phút hoặc nhiều hơn,
hoặc theo dõi liên tục đoạn ST trên bệnh nhân có nghi ngờ
lâm sàng cao đối với AMI ngay cả nếu ECG đầu tiên bình
thường. Ghi lại ECG trên những bệnh nhân có nghi ngờ lâm
sàng rõ đối với AMI nếu ECG đầu tiên hoàn toàn bình
thường.
ECG không đặc trưng (ECG Type 3)
Chúng tôi định nghĩa ECG không đặc hiệu (Type 3) là ECG bất
thường nhưng không chẩn đoán bất kì loại nào của ACS, cả
AMI và UA/NSTEMI. Mặc dù chụp mạch ± PCI có thể được
chỉ định trên lâm sàng, nhưng tiêu huyết khối không được chỉ
định. ECG Type 3 có thể không đặc trưng bởi vì sự biểu hiện
của sóng Q, LVH, hoặc bất thường ST – T (không gợi ý đến
thiếu máu cục bộ). Điều này bao gồm ST chênh xuống và sóng
T đảo < 1 mm và không thay đổi. Những bất thường vẫn được
xác định là không đặc trưng ngay cả khi có thay đổi so với ECG
trước, mặc dù khả năng xảy ra AMI là gấp đôi nếu như có sự
thay đổi ECG. ECG type 3 là không hiếm gặp do (a) ghi ECG
sớm sau khi động mạch vành bị tắc bởi huyết khối; (b) trong tắc
do huyết khối có tuần hoàn bàng hệ; (c) tắc do huyết khối có thể
không liên tục; (d) sau tắc do huyết khối có tái tưới máu tự phát;
(e) sau tắc do huyết khối trên ở cơ tim thầm lặng trên ECG ;
hoặc (f) vùng cơ tim tổn thương nhỏ.
Điều trị dự phòng ở bệnh nhân có ECG type 3
■ Tất cả các ECG type 3 là không bình thường.
■ ECG type 3 có nhiều khả năng do AMI hơn ECG bình
thường (22% so với 6.4%).
■ Khi có tái tưới máu, ECG type 3 có AMI không phản ánh
tỷ lệ tử vong thấp hơn so với ECG Type 1. Các bệnh nhân
có AMI type 3 không đủ điều kiện dùng tiêu huyết khối và có
thể có tỷ lệ tử vong cao hơn so với những bệnh nhân AMI có
ECG đủ điêu kiện dùng tiêu huyết khối. Cân nhắc chụp
mạch ngay lập tức ± PCI nếu nghi ngờ lâm sàng cao, đặc
biệt là huyết động không ổn định hoặc phù phổi cấp (xem
Case 26-2).
■ ECG type 3 thường thấy trong ACS với tổn thương nhỏ hoặc
không tổn thương.
■ ECG type 3 có thể được chẩn đoán bằng cách ghi chuỗi
ECG
■ Ghi lại ECG mỗi 15 trong khoảng 60 hoặc nhiều hơn, hoặc
thực hiện đánh giá đoạn ST liên tục trên bệnh nhân có ECG
ban đầu type 3 nhưng nghi ngờ có AMI cao.
■ Ghi chuỗi các ECG trên bệnh nhân có EGC đầu tiên là type
3 với các triệu trứng liên tục và có khả năng nghi ngờ
AMI cao
Máy đọc ECG
Máy đọc ECG không đủ độ nhạy để chẩn đoán STEMI. Đọc
nhầm thành ECG “bình thường” có thể xảy ra khi ST chênh lên
thấp hơn chuẩn “ST chênh lên dùng tiêu huyết khối” (thấp hơn
1-2 mm trong hai đạo trình thành trước liên tiếp và thấp hơn
1mm trong hai đạo trình thành dưới liên tiếp). Máy đọc ECG
cũng có thể giải thích sai ST chênh lên của AMI với các tình
trạng khác, đặc biệt là tái cực sớm. Bạn phải học cách đọc
ECG cho riêng mình. Tìm đoạn ST chênh và/hoặc ST đã
trở về đẳng điện và sự biến đổi sóng T.
Điều Trị
Chi tiết về điều trị những bệnh nhân có ECG type 3 và type 4
nằm ngoài nội dung của quấn sách này. Tuy nhiên, những bệnh
nhân có ECG type 3 và type 4 và một số có nghi ngờ lâm sàng:
■ Kiểm tra các chuyển đạo kéo dài trước khi tới viện (xem
Cases 12-3 và 31- 1 đến 31-3).
■ So sánh với ECG đó.
■ Ghi lại chuỗi các ECG. Ghi lại sau mỗi 15 phút trong vòng
60 phút hoạc nhiều hơn, hoặc đánh giá đoạn ST liên tục nghi
ngờ AMI cao ngay cả khi ECG ban đầu bình thường hoặc
không được chẩn đoán
■ Xét xét các chuyển đạo ở thành sau và siêu âm tim.
■ Các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ trung bình cho ACS nên
đánh giá đơn vị đau ngực trải qua. Cân nhắc điều trị ACS,
kết quả men tim, cTnI hoặc cTnT. Theo dõi và xa hơn nữa là
tiến hành 1 cuộc kiểm tra bao gồmECG gắng sức, siêu âm
tim gắng sức, test phóng xạ khi gắng sức,CT sacner thường
có nhiều giá trị.

Case 5-1
Các triệu chứng điển hình và ECG không đặc trưng (type3 ) đọc nhầm là bình thường
Tiền sử
Nam 39 tuổi công nhân xây dựng vào viện vì đau ngực khoảng 1
giờ trước.
ECG 5-1 (Type 3)
Máy tính đọc ECG này là bình thường .
■ ST chênh lên: 1 mm, V2, không phải do tái cực sớm vì ở các
đạo trình khác ở đạo trình trước ngực không phù hợp
■ Sóng T cao ở V2, gọi ý đến tái tưới máu thành sau. (xem
chương 16 and 27.)
■ ST dốc xuống: V5 – V6, hoàn toàn không bình thường.
■ II, III, aVF là bình thường.
Bệnh nhân đã được cho về nhà, nhưng CK-MB của anh ta tăng
trở lại, và anh ta được gọi lại. ECG của bệnh nhân không phát
triển sóng Q và anh vẫn ổn đinh cho đến khi nong mạch, đã tái
thông hẹp 99% RCA.
Kết luận
Không theo dõi bệnh nhân và ghi chuỗi các ECG có thể dẫn tới
các hậu quả nghiêm trọng.

(continued on next page)
Case 5-2
Các triệu chứng không điển hình và ECG không đặc trưng (type 3 ) đọc nhầm là bình thường
Tiền sử
Bệnh nhân nam 44 tuổi không có yếu tố nguy cơ, có đau nóng rát
vùng thượng vị “giống như loét.” Anh ấy đã được dùng kháng
acid và xylocaine các triệu chứng cải thiện ngay lập tức.
ECG 5-2 (Type 3), đã được đọc “bình thường” bởi máy tính.
■ ST chênh lên khoảng 1 mm, I và aVL.Đây là một ECG bất
thường (mặc dù nó có thể là bình thường đối với bệnh nhân
này)
Bệnh nhân được cho về nhưng đã quay trở lại ngay sau đó với
các triêu chứng như ban đầu. Ghi lại ECG phát hiện có AMI
thành trước bên rộng, và đã được điều trị bằng tPA..
Kết luận
AMI có thể được nghi ngờ sớm hơn khi xem xét kĩ ECG “bình
thường” này. Tuy nhiên, các dấu hiệu ở I và aVL vẫn không
chắc chắn có liên quan đến thiếu máu hay không. Chỉ so sánh
với ECG trước đó mới có thể xác định điều này.
Case 5-3
Phụ nữ trẻ có đau ngực và ECG bình thường (Type 4) sau đó có ECG không đặc hiệu
(Type3), trở về bình thường 7 ngày sau đó
Người phụ nữ trẻ này trở lại viện có HC Wellen 3 tuần sau
đó.
Tiền sử
Nữ 32 tuổi có hút thuốc và sử dụng cocaine, phàn nàn về đau
ngực nặng sau xương ức 30 phút, có lan ra cánh tau trái. Đây là
lần đau thứ 4 trong 3 ngày, mỗi lần đau đều có khó thở và liên
quan đến gắng sức, và các triệu chứng hết sau 15 phút. Đau
ngực lần này liên tục dai dẳng, vì vậy cô gọi đến 911. Nhân viên
y tế đã điều trị bằng aspirin và NTG dưới lưỡi, kèm theo giảm
đau. Cô đã hết đau tại khoa cấp cứu sau khi bổ sung 3 viên
NTG. Cô đến khoa lúc 12:09.
ECG 5-3A (Type 4)
Ghi lúc 12:36
■ Đây là một ECG bình thường.
Ghi lại ECG lúc 13:58 không thay đổi. Không có các ECG
trước khi vào viện để phân tích. cTnI lúc 13:52 là 0,1 ng/ml
ECG 5-3B (Type 3)
Ghi lúc 19:57, chỉ có V1—V6
■ Sóng T đảo ở phần sau: V1—V3. Sự thay đổi này có thể là
một manh mối của bệnh mạch vành.

Case 5-3
Phụ nữ trẻ có đau ngực và có ECG bình thường (Type 4) sau đó có ECG không đặc hiệu
(Type3) trở về bình thường sau 7 ngày(tiếp)
Sự thay đổi này đã không được chú ý đến. cTnI lúc 23:35 trở về
0.2 ng/mL (tăng). Nước tiểu dương tính với cocaince. cTnI lúc
04:21 sáng hôm sau là 0.1 ng/mL. Bệnh nhân được cho ra viện
về nhà với đau ngực chưa rõ nguyên nhân và siêu âm tim khi
gắng sức đã được lên kế hoạch trong ngày tới nhưng cô ấy đã bỏ
qua. Cô ấy đã quay trở lại phòng cấp cứu 1 tuần sau đó với tình
trạng đau ngực tương tự. Bác sĩ lâm sàng đã ghi lại ECG lần thứ
3, sự thay đổi đáng kể đã trở về bình thường như các ECG
gần đây nhất (ECG 5-3b), và tương tự như ECG 5-3a. Cô ấy đã
được giữ lại, có cTnI âm tính (< 0.1 ng/mL), và nước tiểu
dương tính với coacince. Cô ấy được cho ra viện và quay trở lại
3 tuần sau đó với tình trạng đau ngực tương tự kéo dài khoảng
10 phút và hết khi cô ấy đi gọi 911.
ECG 5-3C (Type 2)
Ghi lúc 20:43 chỉ có V1-V6
■ Sóng T đảo ở cuối (Hội chứng Wellen, xem chương 8). Đây
là biểu hiện của hẹp LAD nặng.
Bệnh nhân đã được điều trị như UA/NSTEMI (xem chương
37), và có tái phát đau ngực 7/10 sau 7 giờ.
ECG 5-3D (Type 4)
Chỉ có V1-V3
■ Sóng T dương: “giả bình thường,” có thể biểu hiện tái tắc
do hẹp LAD nặng.

Case 5-3
Phụ nữ trẻ có đau ngực và có ECG bình thường (Type 4) sau đó có ECG không đặc hiệu
(Type 3) trở về bình thường sau 7 ngày (tiếp)
NTG dưới lưỡi được sử dụng, đau giảm và ghi lại ECG sau đó.
ECG 5-3E (Type 2)
Chỉ có V1 – V3
■ Sóng T đảo ở phần cuối gợi ý đến tái tưới máu lại. (xem
chương 8 và 27).
CTnI tăng lên 2.2 ng/mL. Chụp mạch vài giờ sau đó phát hiện
có tổn thương nặng phần đầu LAD, đã được bắc cầu nối chủ
vành (CABG) thành công.
Kết luận
Các ECG bình thường hoặc không đặc hiệu (Type 3 và 4) có
thể đưa ra nhiều thông tin hơn nếu chúng được giải thích trong
ngữ cảnh những ECG sau đó. Nếu không đặt trong ngữ cảnh, thì
ECG 5-3b là ECG không đặc hiệu; trong ngữ cảnh các thông tin
lâm sàng và ECG 5-3a, giúp nghi ngờ đến thiếu máu cục bộ.
Tương tự, ECG 5-3d gần như là bình thường khi phân tích
ngoài ngữ cảnh, nhưng đặt trong ngữ cảnh chuỗi ECG, nó
giúp pháp hiện bệnh lý.

Case 5-4
AMI thành bên khó thấy, chưa được chỉ định tiêu huyết khối, tái tưới máu bằng NTG dưới lưỡi
Tiền sử
Nam 56 tuổi có một vài yếu tố nguy cơ về bệnh mạch vành, biểu
hiện đau ngực điển hình khoảng 1h lan ra tay trái và vã mồ hôi.
Huyết áp = 210/108 và mạch= 48.
ECG 5-4A (Type 3)
■ ST chênh lên < 1 mm : aVL, V5 –V6
■ ST chênh xuống soi gương nhẹ : II, III, aVF; bất thường ST
ở V2, V3.
ECG giống như trên, nhưng 3 viên NTG dưới lưỡi giảm hoàn
toàn các triệu chứng.
ECG 5-4B (Type 4)
■ Sóng T đảo: aVL và V2
Aspirin, heparin, NTG truyền, và metoprolol đã được dùng.
Siêu âm tim phát hiện bất thường hoạt động thành bên (WMA).
Troponin I (cTnI) đạt đỉnh là 10.4 ng/mL. Chụp mạch phát hiện
hẹp 95% nhánh chéo đầu tiên của LAD (first diagonal) và hẹp
80% LAD. Tái thông mạch vành được lên kế hoạch.
Kết luận
Mặc dù tiêu huyết khối không được chỉ định, nhưng ECG này
và các triệu chứng gợi ý đến tắc mạch vành. Nếu điều trị đối với
NSTEMI không làm giảm các triệu chứng, thì chụp mạch ngay
lập tức có thể được chỉ định.
B

Case 5-5
ECG type 1 bị bỏ qua, Bệnh nhân đã về nhà và tử vong
Tiền sử
Bệnh nhân nam 39 tuổi biểu hiện đau ngực.
ECG 5-5 (Type 1b)
■ ST chênh lên ở II, III, aVF, mặc dù nghi ngờ nhưng đã bị bỏ
qua. ST chênh xuống soi gương: nhỏ ở aVL, tăng nghi ngờ
đến AMI thành dưới.
■ ST chênh xuống: không rõ, V2 – V5, nghi ngờ NMCT cấp
thành sau.
■ Mặc dù tất cả các nghi ngờ trên đủ để chẩn đoán ECG (Type
1b), nhưng nó đã được đọc là bình thường bởi máy tính và
bác sỹ cấp cứu.
Bệnh nhân đã được cho ra viện và sau đó tử vong. Thực hiện hồi
cứu bằng Pháp y phát hiện nhồi máu cơ tim thành dưới.
Kết luận
ECG này rõ ràng có bất thường và là một chỉ định của liệu
pháp tái tưới máu. Ngay cả nếu không nhận ra ngay là ECG
type 1, thì cũng không nên cho đó là ECG type 4.

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP VÀ ĐOẠN ST CHÊNH LÊN
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Đo đoạn ST chênh lên không được chuẩn hóa; đo sự
chênh lên liên quan với đoạn PR là chuẩn xác nhất.
■ ST chênh lên 1 mm ở hai chuyển đạo liên tiếp là
“tiêu chuẩn” để thực hiện liệu pháp tái tưới máu trong
AMI. Tuy nhiên, chỉ đo mà không giải thích thì không
nhạy và không đặc hiệu.
■ Máy tính đọc ECG không nhạy đối với STEMI.
■ Chiều cao và mức độ của ST chênh lên liên quan đến
tiên lượng và lợi ích tiềm tàng của tiêu huyết khối.
ĐẠI CƯƠNG
Cách Đo ST Chênh Lên và Chênh Xuống
Phương pháp tốt nhất và dễ dàng nhất để xác định ST chênh là
đo đoạn ST liên quan đến đoạn PR (Hình 6-1). Tái cực nhĩ
xảy ra theo hướng ngược với sóng P, trong khoảng thời gian từ
40 - 80 ms sau khi kết thúc QRS, và thường làm giảm đoạn PR
tại đường đẳng điện. Do có mối quan hệ với đoạn đẳng điện TP,
nên đoạn PR có thể bị chênh xuống như một tình trạng bình
thường. Nếu nó chênh xuống, đoạn ST tại điểm J (điểm nối giữa
QRS và đoạn ST) cũng nên chênh xuống tương tự. Do quá trình
tái cực nhĩ xảy ra dài nhất là 80 ms sau điểm J, nên có thể lựa
chọn phương pháp là đo đoạn ST liên quan đến đoạn TP tại
60 ms hoặc 80 ms sau điểm J. Case 6-1 minh họa ST chênh
lên dương tính giả do sóng P đảo kèm theo sóng tái cực nhĩ
hướng lên.
Các thử nghiệm tiêu huyết khối hiếm khi chỉ rõ phương
pháp hoặc vị trí đo ST. Người đọc điện tim, khi chẩn đoán
STEMI, phải phối hợp với đường cơ sở và vị trí đo lường. Đây
là vấn đề, bởi vì đo đoạn ST chênh lên rất khác nhau phụ thuộc
vào vị trí đo, đặc biệt là khi đoạn ST lẫn vào trong sóng T mà
không có đoạn dẹt ở đầu. Như vậy đoạn ST ở 60-80 ms sau
điểm J có thể cao hơn ở điểm J đáng kể (xem các ECG 9-lb và
9-2b). Trong bất kì trường hợp nào, việc giải thích mang
tính chủ quan của người đọc về sự biểu hiện đoạn ST dẫn
tới chính xác hơn, độ nhạy cao hơn, chẩn đoán STEMI hơn
là đo ST chênh lên.
Hình Dạng Đoạn ST
Đoạn ST thẳng là dấu hiệu thường gặp nhất trong NMCT cấp
thành trước. ST chênh lõm là dấu hiệu hay gặp tiếp theo,
nhưng đây cũng là dấu hiệu thường gặp nhất trong những tình
trạng không phải bệnh lý. ST chênh lồi nhiều khả năng do
STEMI. Mặc dù ST chênh lồi thường ít gặp hơn ST chênh lõm
hoặc ST thẳng trong NMCT cấp, nhưng nó biểu hiện thì có liện
quan đến vùng nhồi máu rộng hơn và phân suất tống máu (EF)
thấp hơn khi xuất viện. Xem hình 6-2 về các ví dụ của ST
chênh.
Trong NMCT cấp thành dưới hoặc bên, ST chênh lên
dạng thẳng hoặc chênh lồi (“không lõm”) có độ đặc hiệu cao
đối với STEMI.
Tiến Triển Của STEMI
Tắc Mạch Vành Hoàn Toàn Không Tưới Máu
Tắc động mạch vành hoàn toàn không tái tưới máu, mà không
có tuần hoàn bên tốt, biểu hiện sự tiến triển điển hình trên ECG
như sau (Hình. 6-3; cũng như Hình. 8-3, 1A - 9A) :
■ Sóng T lớn, cả về chiều rộng và độ cao.
■ ST chênh lên, có thể dao động.
■ Sự hình thành sóng Q và giảm độ lớn sóng R. Sóng Q có
thể bắt đầu hình thành nhỏ hơn 1 giờ, có thể phục hồi trong 6
giờ đầu và hình thành dạng hoàn toàn sau 12 giờ.
■ ST ổn định, thường chênh lên liên tục trong 12 giờ đầu.
■ Sóng T đảo trước khi ST trở về bình thường (trái ngược
với viêm màng ngoài tim đọan ST trở về bình thường đầu
tiên trước khi sóng T đảo); sóng T đảo ngược trong 72 giờ và
thường < 3 mm.
■ ST trở về đẳng điện, có thể xảy ra trên 12 - 72 giờ, hoặc có
thể không bao giờ trở về hoàn toàn, đặc biệt là trong NMCT
cấp thành trước.
■ ST tái chênh lên có thể do nhồi máu rộng, tái tắc nghẽn sau
khi tái tưới máu một phần NMCT cấp hoặc do viêm màng
ngoài tim sau NMCT cấp.
■ Sóng Q biến mất trong vài ngày, vài tuần hoặc vài tháng
trong 15 – 30 % trường hợp NMCT cấp.
■ Sóng T có thể trở về bình thường sau vài ngày, vài tuần, hoặc
vài tháng.
Tái Tưới Máu Tắc Mạch Vành
Xem Chương 8 và 27.
6

Hình 6.1. ST Chênh lên và chênh xuống (trên) không có sóng tái cực nhĩ, và (dưới) sóng tái cực nhĩ (âm)
■ ST sớm trở về bình thường và ổn định
■ Sóng T đảo có thể nhanh
■ Bởi vì nó bắt đầu trong khi đoạn ST vẫn còn chênh lên,
hình dạng sớm của sóng T là dạng sóng T đảo phần cuối
(Xem Chương 8).
■ Sóng T thường sâu cân đối theo thời gian.
■ So sánh với khi không có tái tưới máu, thì sự phát triển của
sóng Q ít rõ ràng hoặc thậm chí không biểu hiện. Điều này
phụ thuộc một phần vào thời gian thực hiện liệu pháp tái tưới
máu.
ST Chênh Lên Của Tái Cực Sớm
ST chênh lên ở các đạo trình trước ngực được thấy tới 90%
những người bình thường. Nhiều người bình thường có mức ST
chênh lên cao hơn, được biết là Tái cực sớm (xem Chương 20),
biểu hiện của nó như sau:
■ Đoạn ST cao nhất ở V2 – V3, lên đến 3 mm.
■ Đọan ST chênh lõm, không có chênh lồi (Hình 6-2b, 6-2c,
và 6-2f).
■ ST chênh lên hiếm khi > 0.5 mm ở các đạo trình V5 – V6.
■ ST chênh lên hiếm khi > 2 mm ở người lớn hơn 45 tuổi.
■ ST chênh lên rõ hơn ở người trẻ.
■ Sóng T cao, nhưng không rộng và không cao hơn sóng R
(ngược với sóng T cao cấp tính)
■ Tái cực sớm thường ít gặp hơn ở những người ngoài 55 tuổi.
Nhồi máu cơ tim cấp thành trước có thể giả tái cực sớm.
Mức độ ST chênh lên nhỏ, thậm chí là < 1 mm, có thể là biểu
hiện của NMCT cấp thành trước. Tìm kiếm sóng T cao cấp tính
(Bảng 6-1). (Xem Case 12-4, 12-5, 20-9, và 20-10.)
ST CHÊNH LÊN VÀ LIỆU PHÁP TÁI TƯỚI MÁU
Tiêu Chuẩn Đối Với Liệu Pháp Tái Tưới Máu
Các thử nghiệm lâm sàng của liệu pháp tiêu huyết khối đã sử
dụng các tiêu chuẩn khác nhau về mức độ ST chênh lên (1 hoặc
2 mm) và số đạo trình được đòi hỏi (1 hoặc 2 chuyển đạo). Xem
bảng 6-2 về “tiêu chuẩn” của GISSI-1, GISSI-2, GUSTO, TIMI
, TAMI, ISIS-2, ISIS-3, và Minnesota Code. ACC/AHA
khuyến cáo sử dụng “tiêu chuẩn” ST chênh lên 1 mm ở các
chuyển đạo trước ngực. Tuy nhiên, một điều quan trọng để
nhớ rằng, việc đo đoạn ST chênh có thể do bác sỹ hoặc máy đọc
ECG, tiêu chuẩn đoạn ST chỉ là những công cụ tương đối để
nhận ra NMCT cấp. ST chênh lên trong ECG đầu tiên chỉ có
độ nhạy 45% đối với tất cả trường hợp NMCT cấp được xác
định bằng CK – MB. Do vậy, nhiều trường hợp NMCT cấp
không được sử dụng tiêu huyết khối khi sử dụng những tiêu
chuẩn trên. Độ nhạy có thể được nâng lên đến 69%, nhưng độ
đặc hiệu giảm, khi giảm mức độ chặt của tiêu chuẩn. Độ nhạy
đặc biệt thấp đối với tắc động mạch mũ dẫn đến NMCT cấp
thành bên hoặc thành sau hoặc cả hai. Máy đọc ECG không
nhạy đối với STEMI.

Bình thường Sóng T Hyperacute ST Chênh lên Sự phát triển sóng Q ST Chênh lên với Khôi phục sóng T
Vài phút – vài giờ 0 – 12 giờ trên 1 – 12 giờ sóng T đảo 2 – 5 ngày hàng tuần – tháng
Hình 6.3. Tiến triển của sóng Q trong nhồi máu cơ tim cấp không có tái tưới máu (“xuyên thành”).
Hình 6-2. Các hình thái ST, a: bình thường, b: đoạn ST và điểm J chênh lên .
thường gặp trong tái cực sớm nhưng nó cũng phù hợp với AMI, c: Sóng J rõ kèm theo
điểm J và đoạn ST chênh lên. Điều này rất gợi ý đến chẩn đoán Tái cực sớm. d: Điển
hình của “LVH có tăng gánh”, hình ảnh này thường được thấy ở V4 – V6. Nó có thể
biểu hiện của thiếu máu cục bộ nhưng không phải là biểu hiện của AMI. e: AMI or điển
hình của LVH thấy ở V2-V3. Chú ý đoạn ST chênh lồi, là điển hình của AMI. f: LVH
điển hình được thấy ở V2-V3. Hình ảnh này có thể là AMI, nhưng ít khả năng xảy ra
AMI hơn e ở trên bởi vì đoạn ST chênh lõm. g: AMI, hoặc LVH nếu tiêu chuẩn điện
thế của LVH biểu hiện (xem chương 22). h: AMI thành sau nếu sâu nhất ở V2 – V3.
Hình ảnh này cũng có thể là “thiếu máu dưới nội tâm mạc” ở những đạo trình khác. i:
STEMI thành sau nếu nó liên tục hoặc thiếu máu dưới nội tâm mạc thành trước, nếu
thoáng qua, được thấy ở V2 – V4. Chú ý đoạn ST chênh dốc xuống kèm theo sóng T âm
không đối xứng (trái ngược với j, ở dưới), j: Điển hình của UA/NSTEMI thành trước,
cũng có thể gọi MI không có sóng Q/thiếu máu dưới nội tâm mạc. Hình ảnh này có thể
xảy ra có hoặc không có ST chênh xuống, nhưng sóng T âm đối xứng. k: LBBB,
thường được thấy ở V1. Mặc dù phù hợp với LBBB không có AMI, nhưng nó cũng có
thể che lấp AMI. I: LBBB, thường được thấy ở V6. Mặc dù phù hợp với LBBB không
có AMI, nhưng nó cũng có thể che lấp AMI. m: Xác định AMI. Đoạn ST chênh lên
sau sóng S. và không có điểm J. Không có ST chênh lõm. QRS không biến dạng, n: bất
thường cấp tính như AMI hoặc viêm màng ngoài tim (hiếm gặp). Nếu như nó xảy ra ở
V1-V3, kèm theo sóng S rõ thì nó là biểu hiện của biến dạng QRS. Nếu nó ở V4-V6, chi
có sóng S nhỏ, thì không có biến dạng QRS ở phần cuối, o: AMI có biến dạng phần sau
QRS. Hình ảnh này gợi ý đến nguy cơ cao (“ST dạng tombstones – bia mộ”). p: AMI
khác có biến dạng QRS ở cuối, gợi ý đến nguy cơ cao. q: Xác định AMI . Đoạn ST
chênh lên < 1 mm. Nhưng điện thế QRS thấp. r: Điển hình của "sóng T cao cấp tính."
s: Điển hình của sóng T cao cấp tính có ST chênh xuống. t: Điển hình của "sóng T cao
cấp tính."

BẢNG 6.1. CÁC BỆNH LÝ GÂY ĐOẠN ST CHÊNH LÊN
Nhồi máu cơ tim cấp
Phì đại thất trái
Phình thất trái
Viêm màng ngoài tim
Block nhánh trái
Tăng kali máu
Các bệnh cấp tính, tình trạng của hệ thần kinh như xuất huyết dưới
nhện, có thể làm cho ST chênh lên và T âm cùng với sự vận động
bất thường cá thành của tim trên siêu âm (WMAs) giống với AMI.
Massel cùng cộng sự so sánh giữa máy tính đọc ECG và ý kiến
đồng nhất của 3 nhà tim mạch trong 75 ECG và chỉ ra rằng nếu
phụ thuộc vào phần mềm trên máy tính có thể dẫn tới các
trường hợp cần thiết không nhận được sử dụng tiêu huyết khối;
chương trình trên máy tính có độ đặc hiệu 100% nhưng độ
nhạy chỉ 62% cho STEMI. Họ cũng nhận thấy rằng việc sử
dụng tiêu chuẩn ST chênh lên 1 mm bởi các bác sỹ tim mạch ở
trên cũng dẫn đến một lượng bệnh nhân đáng kể được sử dụng
tiêu huyết khối không cần thiết. Do đó, chúng tôi khuyên cáo
rằng, bạn luôn luôn cân nhắc ST chênh trong ngữ cảnh rộng
hơn bao gồm cả hình dạng ECG và biểu hiện lâm sàng.
Chẩn Đoán Không Chính Xác Nếu Chỉ Sử Dụng “Tiêu
Chuẩn” Đoạn ST
Trong NMCT cấp, đoạn ST có thể chỉ chênh lên nhỏ trong
một đạo trình có điện thế QRS thấp; vì vậy bạn phải đánh giá
ST chênh lên liên quan đến điện thế QRS (Hình 6-2q).
Chẩn đoán thiếu sót có thể xảy ra bởi STEMI sớm hoặc
STEMI ở vùng thầm lặng ECG không nhận ra trên tim có thể
dẫn đến ST chênh lên < 1mm. Tiêu chuẩn ST chênh lên 2 mm ở
các đạo trình trước ngực không nhạy đối với nhiều trường hợp
STEMI thành trước sớm, và đặc biệt là không nhạy đối với
NMCT cấp biểu hiện ở V5 và V6, nơi mà ST chênh lên > 1mm
là bất thường nhưng cũng có thể gây ra bởi một tình trạng bình
thường. NMCT cấp thành sau, tiêu huyết khối được chỉ định, có
thể chỉ có biểu hiện mỗi ST chênh xuống.
Chẩn đoán quá mức có thể xảy ra do đoạn ST chênh lên
gây ra bởi các nguyên nhân khác nhau, như sự thay đổi bình
thường hoặc tình trạng bệnh lý không phải NMCT cấp, như ở
bảng 6-1. Trong 1 nghiên cứu những bệnh nhân trước khi nhập
viên, 25% bệnh nhân đau ngực có ST chênh lên  1 mm ở 2
đạo trình liên tiếp, nhưng chỉ có 49% có AMI đã được xác minh
bằng CK-MB. Trong 1 nghiên cứu khác, chỉ có 15% bệnh nhân
có ST chênh lên  1 mm ở hai đạo trình chi hoặc  2 mm ở 2
đạo trình trước ngực liên tiếp có NMCT cấp. Phần lớn những
bệnh nhân còn lại có hình ảnh tương tự như NMCT cấp (giả
nhồi máu). Khi có biểu hiện của hình ảnh soi gương thì làm
tăng độ đặc hiệu của ST chênh lên đối với NMCT cấp, mặc dù
một số trường hợp có thể là biểu hiện của Phì đại thất trái và
phình thất trái. Nhưng nếu phụ thuộc vào hình ảnh soi gương sẽ
làm giảm bớt độ nhạy đối với STEMI.
Dự Đoán Kết Quả và Lợi Ích Tiêu Huyết Khối
Tiên lượng của kết quả xấu dựa vào ECG và do đó có lợi ích
lớn hơn từ liệu pháp tái tưới máu, bao gồm:
■ Vị trí ST thay đổi. Thành trước liên quan đến vùng cơ tim
nguy cơ rộng và lợi ích lớn từ liệu pháp tái tưới máu. Dữ liệu
từ GISSI-1 chỉ ra không có lợi khi sử dụng streptokinase
(SK) đối với NMCT cấp thành dưới nhỏ (có ST chênh lên
chỉ 2 hoặc 3 đạo trình, không có hình ảnh soi gương và
không có NMCT cấp thất phải). Dữ liệu từ các thử nghiệm
liệu pháp tiêu sợi huyết (FTT) chứng minh lợi ích đáng kể từ
tiêu huyết khối đối với NMCT cấp “khác”, có thể là thành
bên, ngay cả khi NMCT cấp này thường được mô tả là nhỏ.
■ Điểm ST cao (tổng ST chênh lên, tính theo mm, ở tất cả các
đạo trình có ST chênh lên); >12 mm với NMCT cấp thành
trước và > 6 mm với NMCT cấp thành dưới
■ Số đạo trình có ST chênh xuống soi gương nhiều hơn. Tỷ lệ
tử vong tăng lên 35% khi tổng ST chênh xuống tăng lên 0.5
mV (5 mm) .
■ Tổng giá trị tuyệt đối của ST chênh, kể cả âm hay dương.
Mặc dù ST chênh có liên quan đến hậu quả xấu và lợi ích lớn
hơn từ liệu pháp tái tưới máu, nhưng nó có sự thay đổi
rộng. Do vậy, một số bệnh nhân có điểm ST hoặc ST chênh
thấp chỉ trong một số đạo trình có thể có vùng cơ tim nguy
cơ rất rộng.
BẢNG 6.2.Yêu cầu về ST chênh lên cho 1 số thử nghiệm tiêu sợi huyết
Nghiên cứu
Yêu cầu số chuyển đạo liên tiếp
nhau
Số mm trong các chuyển đạo chi
Số mm trong các chuyển đạo trước
ngực
GISSI-1 1 1 2
GISSI-2 1 1 2
GUSTO 2 1 2
TIMI 2 1 1
AHA/ACC recommendations 2 1 1
TAM I 2 1 1
ISIS-2, ISIS-3 Không hoặc nghi ngờ AMI
Minnesota Code 1 1 mm trong I, II, III, aVL, , aVF, V5, V6
2 mm trong V1 -V4

■ Biến dạng QRS ở phần cưới do đoạn ST (xem hình. 6-2, o
và p). Trong những đạo trình có ST chênh lên nhỏ hoặc
không chênh lên, tìm thấy 50% có điểm J hoặc sóng R cao
hơn. Trong những đạo trình có dạng RS, thì không có biểu
hiện sóng S. Xem case 6-2 và 6-3.
■ Sự biểu hiện sóng Q mới. (chú ý nó không nhất thiết phản
ánh sự biểu hiện muộn (xem Chương 11).
Quan trọng không kém để để dự đoán hậu quả xấu và lợi ích
từ liệu pháp tái tưới máu lớn hơn đó là kết hợp với
biểu hiện lâm sàng. Bao gồm huyết áp tâm thu < 90, mạch
> 100 lần/phút, có các ran khi khám và tuổi cao.
STEMI Thoáng Qua
ST chênh lên có thể trở về một cách tự phát, hoặc sau dùng
aspirin hoặc heparin hoặc cả 2. ST chênh lên này có thể có hoặc
không được ghi lại trên ECG đầu tiên. Siêu âm tim có thể phats
hiện bất thường hoạt động thành (WMA) ngay cả khi sau ST trở
về. Mặc dù, chúng thường6-4.
Case 6-1
ST Chênh Lên Ở Thành Dưới Do Sóng Tái Cực Nhĩ Dương
Tiền sử
Bệnh nhân nam 24 tuổi đau ngực không điển hình.
ECG 6-1 (type 3)
■ Sóng P âm ở : II, với khoảng PR ngắn. Chủ nhịp lúc này tại
nút AV.
■ ST chênh lên: V2 – V6 (do tái cực sớm), và II, III, aVF, cao
nhất II, nhưng không có ST chênh xuống soi gương ở aVL.
Trong bối cảnh sóng P âm, ST chênh lên có thể do sóng tái
cực nhĩ hướng lên, kéo dài rõ ra ngoài phần cuối QRS do
khoảng PR rất ngắn. ECG được ghi 19 phút trước đó có sóng
P dương bình thường và ST đẳng điện.
Bác sỹ lâm sàng đã không điều trị bằng liệu pháp tái tưới máu.
CTnI bình thường.
Kết luận
Nhịp bộ nối có thể dẫn đến ST chênh lên dương tính giả: khoảng
PR ngắn và sự khử cực nhĩ ngược dẫn đến sóng P âm, kèm theo
sóng tái cực nhỉ hướng lên và muộn dẫn đến làm chênh lên đoạn
ST.

! Loo
15B53B—3
00t)
l(Lo mm/mv i f .F ~ W
0.50-40 |
Case 6-2
Nhồi máu cơ tim cấp thành trước bên rộng
Tiền sử
Bệnh nhân 45 tuổi có hút thuốc và đau ngực điển hình.
ECG 6-2 (Type 1a)
■ ST chênh lên : V1-V6, I, II, aVL, nhiều nhất ở V4 (20 mm);
ST chênh xuống ở: III; điểm ST: khoảng 60; phần cuối QRS
biến dạng: V1-V6, I, aVL; sóng Q nhỏ: V2-V5. ECG này
chẩn đoán AMI thành trước rộng.
■ Chú ý “sóng R khổng lồ” ở V3 – V5, có đoạn ST cao
ngang sóng R.
Kết luận
ECG có điểm ST cao có nguy cơ tử vong cao và lợi ích lớn từ
liệu pháp tái tưới máu. Điều này có thể nhầm lần với nhịp nhanh
thất khi theo dõi trên đạo trình đơn.

Case 6-3
Tắc Động Mạch Vành Trái chính
Tiền sử
Nam 42 tuổi bắt đầu đau ngực lúc 07:00, sau đó ngất. Các dấu
hiệu sống: HA = 100/60, Mạch = 100, PO2 = 89% ở khí phòng.
ECG 6-3 (Type 1a)
■ ST bất thường rõ ở 9 chuyển đạo; ST chênh lên: V1—V5, I,
aVL, nhiều nhất V3-V4 (khoảng 10 mm); điểm ST trung
bình; ST chênh xuống sâu: II, III, aVF; biến dạng phần cuối
QRS: V2-V5, I, aVL , chẩn đoán là AMI trước rộng. ECG
này thường gặp ở những bệnh nhân có tắc mạch vành trái
chính còn sống đến viện.
■ Sóng Q: V1—V4, I, và aVL thường thấy trong AMI thành
trước sớm..
■ Tổng ST chênh rất cao.
Bệnh nhân có hạ huyết áp nhưng cải thiện nhanh bằng bù dịch
sau khi film phổi không có phù phổi. Ông ta được sử dụng tiêu
huyết khối, aspirin và hirudin và được đưa đến phòng can thiệp.
Chụp mạnh phát hiện có hẹp 80% nhánh trái chính ,với TIMI-2.
Bệnh nhân đã sống sau khi đã bắc cầu nối chủ vành cấp cứu.
Kết luận
ECG này gợi ý đến độ cấp tính cao, vùng cơ tim nguy cơ rất
rộng, nguy cơ tử vong cao và có lợi ích lớn từ liệu pháp tái
tưới máu.

Case 6-4
STEMI Thoáng Qua
Tiền sử
Nam 49 tuổi đau ngực không điển hình. ECG đầu tiên ghi lúc
10:54 là một ECG type 3, có ST chênh lên không đặc trưng ở
V1—V4. Bệnh nhân đã được dùng Aspirin.
ECG 6-4A (Type 1a)
Chỉ có V1 – V6, ghi lúc 12:20, là ECG thứ hai.
■ ST chênh lên: V1—V4, chẩn đoán AMI thành trước.
Các bác sỹ chuẩn bị tái tưới máu, nhưng bệnh nhân hết đau một
cách tự nhiên. ECG thứ 3 ghi lúc 12:42 chỉ ra ST đã trở về đẳng
điện. Bác sỹ lâm sàng đã điều trị bằng heparin và cho bệnh nhân
vào CCU.
ECG 6-4B (Type 2)
Chỉ có V2, ghi lúc 15:29, là ECG thứ tư.
■ ST đã trở về đẳng điện
■ Sóng T đảo ở phần cuối: nhỏ, chỉ ở V2 (Hội chứng Wellens
type A)
CTnI tăng từ < 0.1 ng/mL đến 0.4 ng/mL và sau đó trở về 0.1
ng/mL, gợi ý NMCT cấp có “tổn thương cơ tim nhỏ” . Chụp
mạch vành không cấp cứu phát hiện hẹp 99% đoạn giữa LAD
(có huyết khối), đã được mở thông và đặt stent.
ECG 6-4C (Type 2)
Chỉ có V1 – V6, là ECG thứ năm, vào sáng hôm sau.
■ Sóng T đảo sâu ở phần cuối: V2-V4 (Hội chứng Wellens, type
A)
Kết luận
STEMI thoáng quacó thể xảy ra và là nguyên nhân dẫn tới sóng
T đảo, đặc biệt nếu cơ tim bị tổn thương. Trong case này, Nếu
ECG số 6-4B là ECG đầu tiên được ghi lại, nó sẽ tương tự như “
hội chứng Wellens,” liên quan đến hẹp khít LAD (xem Chương
8). Trường hợp không có ECG 6-4a, NSTEMI sẽ được chẩn
đoán.

ST CHÊNH XUỐNG SOI GƯƠNG
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ ST chênh lên nhiều khả năng là biểu hiện của AMI nếu
đồng thời có xảy ra ST chênh xuống soi gương.
■ Mức độ của ST chênh xuống soi gương liên quan tới
tiên lượng và lợi ích tiềm tàng từ tiêu huyết khối.
■ ST chênh xuống soi gương có thể là bằng chứng rõ nhất
trên ECG của STEMI.
ĐẠI CƯƠNG
Thuật ngữ “chênh xuống soi gương” bao gồm 3 ngữ cảnh mà có
ST chênh xuống xảy ra ở những đạo trình cách xa so với ST
chênh lên của AMI: (a) hay gặp nhất, chênh xuống soi gương
thực sự, đó là ST chênh xuống ở các đạo trình đối diện với các
đạo trình có ST chênh lên (phần lớn ST chênh xuống liên quan
với ST chênh lên); (b) xảy ra đồng thời với AMI thành sau,
nếu ST chênh xuống sâu nhất ở V2-V3, và là biểu hiện thứ hai
của vùng STEMI; và (c) ít gặp nhất, xảy ra đồng thời với thiếu
máu dưới nội tâm mạc ở vùng có mạch vành cấp máu khác.
ST chênh xuống soi gương là một dấu hiệu quan trong bởi vì
ST chênh lên nhiều khả năng là AMI nếu xuất hiện cùng với
ST chênh xuống soi gương. Ngoài ra, ST chênh xuống soi
gương thường là biểu hiện của vùng cơ tim nguy cơ nhồi
máu lớn hơn, kèm theo nguy cơ tử vong và các biến chứng cao
hơn và lợi ích từ tiêu huyết khối lớn hơn.
ST Chênh Xuống Soi Gương Trong NMCT cấp Thành
Dưới
Nhồi máu cơ tim cấp thành dưới gần như luôn luôn biểu hiện
ST chênh lên ở các đạo trình II, III, và/hoặc aVF, và ST
chênh xuống soi gương ở aVL. Chú ý hình 4-2, các đạo trình
III và aVL đối diện nhau một góc 150°. Trong NMCT cấp thành
dưới, ST chênh lên thường lớn nhất ở đạo trình III, ST chênh
xuống nhiểu nhất ở aVL, và ST chênh xuống ở I thường gặp bởi
vì đạo trình I và III đối diện nhau một góc 120°. ST chênh
xuống ở aVL có thể dự đoán NMCT cấp thành dưới chính xác
hơn là ST chênh lên ở các đạo trình dưới (xem Case 7-1). Xem
Case 20-3 về ST chênh lên ở II, III và aVF, mặc dù không có
ST chênh xuống soi gương ở aVL, do tái cực sớm.
NMCT cấp thành sau dưới biểu hiện ST chênh lên II, III,
aVF, và chênh xuống soi gương ở aVL, do NMCT cấp thành
dưới, Cộng với ST chênh xuống soi gương ở bất kì đạo trình
nào từ V1—V4, và thường không đến V6. Tiên lượng trong
những trường hợp này, mức độ tồi tệ tỷ lệ với tổng ST chênh
xuống, tiên lượng xấu hơn NMCT cấp thành dưới không có ST
chênh xuống (Xem Case 7-2). Do vậy, có lợi ích lớn hơn từ liệu
pháp tái tưới máu.
NMCT cấp thành bên dưới biểu hiện ST chênh lên ở II,
III, aVF, V5 và V6, (xem Case 7-3) HOẶC ST chênh xuống
aVL (xem Case 13-5). ST chênh lên ở aVL do NMCT cấp
thành bên và ST chênh xuống soi gương ở aVL do NMCT cấp
thành dưới, có thể triệt tiêu lẫn nhau, làm cho ST ở aVL trở về
đẳng điện, chênh xuống hoặc chênh lên. NMCT cấp thành dưới
có ST chênh lên ở V5 và/hoặc V6, hoặc có ST chênh xuống soi
gương nhỏ ở I và/hoặc aVL, thường là xảy ra đồng thời với
NMCT cấp thành bên và Động mạch mũ thường là thủ phạm
gây nên.
NMCT Cấp Thành Dưới Và Viêm Màng Ngoài Tim
Viêm màng ngoài tim có thể nhầm lẫn thành NMCT cấp thành
dưới. Tuy nhiên, trong viêm màng ngoài tim KHÔNG có ST
chênh xuống soi gương. Viêm đồng thời cả ở thành dưới và
thành bên làm biểu hiện ST chênh lên cả ở thành dưới và thành
bên, KHÔNG có ST chênh xuống. Ngoài ra, ST chênh lên của
viêm màng ngoài tim phần lớn luôn luôn LAN TỎA, lớn nhất ở
DII, và thường biểu hiện ở ít nhất một vài đạo trình trước ngực
(xem Case 7-4).
Viêm màng ngoài tim khu trú (ít gặp) cũng có thể tương
tự như NMCT cấp thành dưới khi vị trí viêm khu trú ở thành
dưới biểu hiện ST chênh lên ở các đạo trình thành dưới và
chênh xuống soi gương ở aVL (xem Cases 24-4 đến 24-6).
Khi ECG của viêm màng ngoài tim khu trú có thể tương tự như
NMCT cấp thành dưới, việc chẩn đoán phải dựa vào nghi ngờ
lâm sàng và các phương tiện bổ sung như siêu âm tim.
Chênh Xuống Soi Gương Ở Các Đạo Trình Chi
Các nguyên nhân khác có thể gây ST soi gương ở các đạo
trình chi, tương tự như đối với NMCT cấp thành dưới. Ví dụ
như, Phình thất (xem Chương 23) và Phì đại thất trái (xem
Chương 22), đôi khi gây nên ST chênh lên ở III kèm thèo ST
chênh xuống soi gương ở aVL (xem case 7-5).
ST Chênh Xuống Soi Gương Ở NMCT Cấp Thành Bên Và
Thành Trước.
NMCT cấp thành bên biểu hiện ST chênh lên ở aVL và có
thể ở I, V5 – V6, kèm theo ST chênh xuống soi gương ở các
7

đạo trình II, III và/hoặc aVF. ST thay đổi soi gương đối lập
điện thế với nhồi máu thành bên. Một số trường hợp ST chênh
xuống ở các đạo trình dưới trong ngữ cảnh ST chênh lên thành
bên phải được cho là soi gương STEMI thành bên và KHÔNG
phải do thiếu máu dưới nội tâm mạc thành dưới, kèm ST chênh
lên ở aVL . Xem Case 7-6. (cũng như Case 14-1, về ST chênh
xuống ở thành dưới trong NMCT cấp thành bên)
NMCT cấp thành trước biểu hiện ST chênh lên V1 – V4
(đặc biệt ở V2—V3), có thể có xảy ra đồng thời ST chênh
xuống soi gương ở II, III, và aVF. ST chênh xuống ở thành dưới
này thường là do đối diện điện thế với vùng bên cao do tắc đoạn
gần LAD. ST chênh xuống  1 mm trong các đạo trình dưới
liên quan đến (a) sự tắc đoạn gần LAD (thường có ST chênh lên
ở DI và aVL do tắc đoạn gần đến nhánh chéo đầu tiên và xảy ra
đồng thời với NMCT cấp thành bên); (b) NMCT cấp thành
trước rộng; (c) ST chênh lên ở các đạo trình trước ngực cao hơn;
và (d) tiên lượng xấu (Case 7-7). (Cũng như Case 6-3, về ST
chênh lên ở đạo trình thành trước kèm theo ST chênh xuống sâu
ở II, III và aVF do tắc động mạch vành trái chính)
Case 7-1
Nhồi Máu Cơ Tim Thành Dưới Kèm Theo Hình Ảnh Soi Gương ST Chênh Xuống
Tiền sử
Nam 72 tuổi đau ngực điển hình.
ECG 7-1 (Type 1a)
■ ST chênh lên: II, III, và aVF; ST chênh xuống soi gương:
aVL. ST chênh lên ở DIII rõ hơn DII, điều này phù hợp với
NMCT cấp thành dưới hơn là viêm màng ngoài tim hay tái
cực sớm. ECG này chẩn đoán NMCT cấp thành dưới.
Bệnh nhân được sử dụng tPA ngay lập tức và tái tưới máu thành
công.

Case 7-2
AMI Thành Dưới Xảy Ra Đồng Thời Với AMI Thành Sau Và Thất Phải
Tiền sử
Nam 52 tuổi có tiền sử bệnh lý mạch vành (CAD) biểu hiện đau
ngực không liên tục.
ECG 7-2 (Type 1a)
■ ST chênh lên: II, III, aVF; chênh xuống soi gương aVL,
chẩn đoán NMCT cấp thành dưới.
■ ST chênh lên : V1, nghi ngờ có AMI thất phải.
ECG ở bên phải chỉ ra có ST chênh lên ở tất cả các chuyển
đạo bên phải, xác nhận có AMI thất phải. Trường hợp
không có AMI thất phải, thì AMI thành sau có thể biểu
hiện ST CHÊNH XUỐNG ở V1. ST chênh xuống ở V5 – V6
có thể là hình ảnh soi gương đối với ST chênh lên ở các đạo
trình bên phải.
Kết luận
NMCT cấp trong trường hợp này có nguy cơ biến chứng và tỷ
lệ tử vong cao, tương ứng với lợi tích từ liệu pháp tái tưới máu
cao.

Case 7-3
AMI thành bên dưới có ST chênh xuống soi gương nhỏ ở aVL, chẩn đoán ban đầu nhầm
thành viêm màng ngoài tim
Tiền sử
ECG 7-3 (Type 1b)
■ ST chênh lên: II, III, aVF, V5 – V6 có thể là viêm màng ngoài
tim hoặc AMI thành bên dưới. Các yếu tố ủng hộ AMI thành bên
dưới bào gồm: (a) ST chênh lên III  II; (b) chênh xuống soi
gương ở aVL, (có biểu hiện mặc dù nhỏ do bị che lấp bởi ST
chênh lên của nhồi máu thành bên); và (c) không có biểu hiện
ST chênh lên ở V2—V4 (điều này làm tăng khả năng viêm màng
ngoài tim). Đây là 1 ECG khó, nhưng chẩn đoán là STEMI.
Máy tính đã bỏ qua AMI thành bên dưới, và đọc là “viêm màng
ngoài tim”. Các bác sỹ không chắc chắn và cho làm siêu âm tim
phát hiện có giảm hoạt động thành bên dưới. Tiêu huyết khối
được sử dụng. Test gắng sức âm tính và bệnh nhân được cho ra
viên. Anh ta đã quay trở lại 6 tháng sau đó do tái phát AMI thành
bên dưới; Chụp mạch phát hiện ra tắc nhánh chéo đầu tiên và
nhánh sau bên của RCA, và hẹp 80% cả hai nhánh bờ. Động
mạch thủ phạm thật khó để chắc chắn.
Kết luận
Trường hợp này cho thấy khó khăn trong việc phân biệt AMI
thành bên dưới với viêm màng ngoài tim.

Case 7-4
ST Chênh Lên Ở Các Đạo Trình Dưới Mà Không Có ST Chênh Xuống Soi Gương,
Do Viêm Màng Ngoài Tim
ECG 7-4 (Type 3)
V5 và V6 bị mất do máy ghi ECG
■ ST chênh lên: lan tỏa, ở II lớn hơn III, không có hình ảnh soi
gương ST chênh xuống ở I và aVL, đoạn PR chênh xuống
làm cho ECG gợi ý cao đến viêm màng ngoài tim.
■ Mặc dù AMI thành trước-bên-dưới có thể xảy ra, nhưng có ít
khả năng bởi vì sóng R cao hơn sóng T, có đoạn PR chênh
xuống, và ST chênh lên ở II lớn hơn ở III.

Case 7-5
ST Chênh Lên Ở Đạo Trình Dưới Có Soi Gương ST Chênh Xuống ở aVL: Bệnh Nhân có Phình Thất,
Đã Được Dùng Tiêu Huyết Khối
Tiền sử
Bệnh nhân nam 67 tuổi có tiền sử Nhồi máu cơ tim, biểu hiện
đau ngực.
ECG 7-5 (Type 1c)
■ ST chênh lên: II, III, aVF, có ST chênh xuống soi gương: I,
aVL
■ Sóng QS: V1 – V5
■ Sóng Qr (sóng R rất nhỏ): II, III, aVF; mà không có sóng T
lớn.
Bệnh nhân được sử dùng tiêu huyết khối cho AMI thành dưới,
nhưng các marker sinh học men tim bình thường. So sánh với
các ECG trước đó phát hiện ST ở đây là đẳng điện trên bệnh
nhân sau nhồi máu cơ tim. Chẩn đoán lúc này là Phình thất
thành dưới.
Kết luận
Mặc dù ST chênh lên có thể là mới và do AMI, nhưng sóng Q
sâu, kèm theo sóng T đảo hoặc dẹt, đặc biệt trong ngữ cảnh
Nhồi máu cơ tim trước đó, thì nên cảnh giác lâm sàng đến khả
năng phình thất. (Xem chương 23)

Case 7-6
AMI thành bên có ST chênh xuống soi gương nhiều hơn ST chênh lên
Tiền sử
ECG 7-6 (Type 1b)
■ Sóng T cao cấp tính (hyperacute): aVL; ST chênh lên:
aVL, < 1 mm, nhưng điện thế QRS rất thấp và điện thế đoạn
ST rất cao, và ST chênh xuống soi gương: II, III, aVF,
ECG chẩn đoán là AMI thành bên.
Máy tính đã bỏ qua đây là AMI. Các bác sỹ đã chẩn đoán là
“thiếu máu thành dưới.” Làm lại ECG 30 phút sau đó chỉ ra rất
rõ ST chênh lên của AMI
Kết luận
ST chênh lên nhẹ ở thành bên kết hợp với ST chênh xuống soi
gương ở đạo trình dưới, dẫn đến chẩn đoán là AMI thành bên;
không nhận ra điều này đã làm trì hoãn tiêu huyết khối 70 phút.

Case 7-7
AMI thành trước rộng do tắc đoạn gần LAD kèm theo ST chênh xuống soi gương ở đạo trình dưới
Tiền sử
Bệnh nhân nam 51 tuổi đau ngực 1 giờ.
ECG 7-7 (Type 1a)
■ ST chênh lên: V2 – V5, I, aVL; với chênh xuống soi gương:
II, III, aVF, được chẩn đoán AMI trước rộng.
Nong mạch tái thông tắc đoạn gần LAD đến nhánh chéo đầu
tiên (first diagonal).
Kết luận
ST chênh xuống II, III, và aVF do đối điện về điện thế so với ST
chênh lên ở các đạo trình thành bên gây ra bởi nhồi máu,
KHÔNG phải thiếu máu dưới nội tâm mạc thành dưới. Điểm ST
cao (tính dựa vào ST chênh lên trong 6 đạo trình và mức độ
chênh lên) và biến dạng phần cuối QRS cho thấy đây là AMI
nguy cơ rủi ro cao.

ST CHÊNH XUỐNG VÀ SÓNG T ÂM
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ ST chênh xuống và sóng T âm, đặc biệt nếu chỉ
thoáng qua nó thường là UA/NSTEMI và do đó
không có chỉ định tiêu huyết khối. Chụp mạch 
PCI có thể được chỉ định khi các triệu chứng dai
dẳng để điểu trị chống thiếu máu (xem chương 37).
■ ST chênh xuống V1-V4, nhiều nhất ở V2 và V3, là
biểu hiện của tổn thương thành sau (STEMI), và là
một chỉ định của liệu pháp tái tưới máu, kể cả tiêu
huyết khối (xem chương 16).
■ Sóng T âm ở cuối thường biểu hiện của tái tưới máu
trong STEMI và tiến triển thành sóng T sâu, cân đối.
ĐẠI CƯƠNG
ST chênh xuống và sóng T âm có thể do nhiều tình trạng gây
nên. Đầu tiên, chúng có thể là thứ phát do các bất thường về khử
cực (biểu hiện bằng bất thường QRS) như là Phì đại thất trái
(LVH), Block nhánh trái, Block nhánh phải, Phì đại thất phải
(RVH), hoặc WolfF-Parkinson-White (WPW), những trường
hợp này được gọi là “bất thường ST – T thứ phát.” Nếu như
chúng xảy ra trong ngữ cảnh sự khử cực bình thường, thì ST
chênh xuống và T âm là “nguyên phát.” Trong ngữ cảnh các
dấu hiệu hoặc triệu chứng của thiếu máu cấp tính, ST chênh
xuống hoặc sóng T âm nguyên phát PHẢI được coi là biểu
hiện của thiếu máu và/hoặc nhồi máu. Các bất thường ST – T
nguyên phát và thứ phát có thể tồn tại đồng thời, điều này làm
cho việc giải thích ECG trở nên khó khăn. Điều quan trọng là
phải biết được hình dạng của bất thường ST – T thứ phát liên
quan với sự khử cực bất thường từ đó nhận ra được bất thường
nguyên phát xảy ra đồng thời.
Các đặc điểm trên ECG gợi ý mạnh đến thiếu máu và nhồi
máu gồm:
■ ST chênh xuống rõ (> 1 mm, hay 0.1 mV). ST chênh xuống
sâu hơn, thì khả năng xảy ra thiếu máu và/hoặc nhồi máu cao
hơn.
■ T âm sâu (> 1 mm). Sóng T càng đảo sâu thì khả năng thiếu
máu và/hoặc nhồi máu càng tăng
■ Sự thay đổi ST chênh xuống hay sóng T đảo: Có sự thay
đổi so với ECG trước đó hoặc thay đổi trong chuỗi ECG.
■ Khi có biểu hiện bất thường QRS, mất cân xứng với ST
chênh xuống hoặc sóng T đảo (ví dụ, ST chênh xuống ở V4
– V6 không cân xứng với điện thế trong Phì đại thất trái).
ST chênh xuống hoặc T đảo KHÔNG phải là những chỉ
định của tiêu huyết khối, ngay cả khi có biểu hiện của thiếu
máu do Hội chứng vành cấp. AMI thành sau chỉ là một
trường hợp ngoại trừ trong nguyên tắc trên (Hình. 8-la và
8-1 c; cũng như xem Chương 16). Trong 1 thử nghiệm ngẫu
nhiên về tiêu huyết khối và dùng giả dược trước đây, những
bệnh nhân có ST chênh xuống hoặc T âm (ngược với những
bệnh nhân có ST chênh lên) được sử dụng dùng tiêu huyết khối
không cho thấy giảm tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên, ST chênh xuốn
trong các nghiên cứu trên đều nằm trong cùng một nhóm mà
không chú ý đến vị trí, độ sâu hay sự kéo dài. Vì vậy ST chênh
xuống không nên bị loại trừ là một chỉ định tiêu sợi huyết trong
tất cả các trường hợp.
Chuyển đạo V2 V3, các hình thái dưới đây có thể là biểu hiệncủa
STEMI thành sau hoặc UA/NSTEMI
Hình 8-1.Giải thích cho ST chênh xuống từ V1-V4.Và trong 1 số
chuyển đạo khác (vídụ ở thành bên hoặc thành dưới), ST chênh xuống
ở trong thiếu máu cục bộ phải được thừa nhân là UA/NSTEMI trừ khi
nó là hình ảnh soi gương của ST chênh lên ở 1 nơi nào đó. A: ECG
phúc tạp chẩn đoán ECG phúc tạpSTEMI thành sau. Chú ý điểm J đã bị
hạ xuống (ví dụ QRS đã không quay trở về đường cơ sở trước khi đoạn
ST chênh xuống) và sóng T dương.Thậm chí khi 1 mình(không có ST
chênh lên ở nơi nào đó trên ECG), điều này thường do tắc động mạch
mũvà được chỉ định liệu pháp tái tưới máu, kể cả thrombolytics.B: đại
diện cho UA/NSTEMI ở 1 vài chuyển đạo, ngày cả V2và V3. Chú ý
rằng QRS quay về đường cơ sở trước khiST chênh xuống dốc xuốngvà
sóng T âm đối xứng.C: trái lại, ST chênh xuống và QRS không quay về
đường cơ sởnhưng sóng T nó không dương hoàn toàn. Điều này đại
diện cho STEMI thành sau, nhưng cũng có thể UA/NSTEMI thành
trước.nếu như nó tồn tại lâu ở V1-V4, sẽ chỉ định liệu pháp tái tưới máu
kể cả tiêu sợi huyết.
8

Trong thực tế mặc dù thiếu các thử nghiệm ngẫu nhiên, ST
chênh xuống ở các chuyển đạo trước ngực do tổn thương
thành sau (STEMI) được cân nhắc dùng liệu pháp tiêu sợ
huyết.
Sóng T âm là 1 dấu hiệu của thiếu máu và thường của AMI.
Nó cũng thường biểu hiện của “tổn thương cơ tim rất nhỏ,”
hoặc là AMI chẩn đoán bằng troponin I nhưng CK-MB âm tính.
Nếu như sóng T âm xảy ra khi kết thúc của đoạn ST chênh dốc
lên, nó là được gọi là “sóng T đảo ở phần cuối” bởi vì nó bao
gồm cả phần sau của sóng T, xuất hiện hình dạng 2 pha. Sóng T
đảo ở phần cuối thường phát triển sâu hơn. Sóng T đảo không
phải là một chỉ định của liệu pháp tái tưới máu. Bởi vì sóng
T đảo ở phần cuối có thể biểu hiện của tái tưới máu cơ tim hoặc
là diễn biến muộn của AMI, do đó nó có thể làm khó khăn đối
với liệu pháp tái tưới máu trong STEMI; đây là ECG type 1d .
ST Chênh Xuống
Đo ST Chênh Xuống
Đo đoạn ST liên quan tới đoạn PR. (Thảo luận chi tiết tại
chương 6.) Ngoài ra, có thể so sánh đoan ST tại 60 - 80 ms sau
điểm J với đoạn TP (xem hình 6-la và 6-1 b). Hình 8-2 minh
họa tái cực nhĩ và tại sao ST chênh xuống thường là đẳng điện
trong 40 – 80 ms đầu tiên của đoạn ST.
Nguyên Nhân Của Đoạn ST Chênh Xuống
Các nguyên không do tim mạch của đoạn ST chênh xuống
bao gồm Tái cực nhĩ, sử dụng digitalis, nhịp tim nhanh, rối
loạn điện giải hoặc chuyển hóa, đặc biệt là Kali. Một số cá thể
cũng lúc bình thường cũng có ST chênh xuống < 1 mm.Tuy
nhiên trong ngữ cảnh của các triệu chứng thiếu máu, thì những
bất thường này thường là biểu hiện của thiếu máu.
Hình 8-2. Tái cực nhĩ.
Các nguyên nhân do tim gây ST chênh xuống có thể “nguyên
phát” (do thiếu máu cục bộ) hoặc thứ phát do các tình khác gây
nên như sau sốc điện (Case 8-1), Phì đại thất trái, Phì đại
thất phải (Case 8-2), và WPW (Case 8-3). WPW và RVH có
tương tự như AMI thành sau.
ST Chênh Xuống Do Thiếu Máu Cục Bộ
ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ có thể là biểu hiện của (a)
STEMI thành sau, (b) chênh xuống soi gương của STEMI, (c)
hoặc thiếu máu dưới nội tâm mạc, có thể là do Hội chứng vành
cấp hoặc thiếu máu cục bộ thứ phát hoặc cường giao cảm.
ST Chênh Xuống Do AMI Thành Sau (STEMI thành sau)
Trong ngữ cảnh xuất hiện các triệu chứng điển hình của AMI,
chỉ có ST chênh xuống V1-V4, sâu nhất ở V2 – V3, đặc biệt
nếu nó liên tục khi theo dõi bằng chuỗi ECG hoặc theo dõi liên
tục trên monitor, được chẩn đoán là AMI thành sau (Case 8-4).
ST chênh xuống trong STEMI thành sau thường biểu hiện dạng
như trong Hình 8-la, nhưng cũng có thể biểu hiện các dạng như
Hình 8-lc.
■ Không được cho rằng ST chênh xuống liên tục ở V1 – V4 là
do thiếu máu dưới nội tâm mạc/nhồi máu thành trước
(UA/NSTEMI).
■ Thiếu máu dưới nội tâm mạc/nhồi máu thành trước
(UA/NSTEMI) thường biểu hiện ở tất cả các đạo trình trước
ngực (V1 – V6). ST chênh xuống có thể biểu hiện hình ảnh
như Hình 8-lc, mặc dù chúng cũng có thể là do STEMI thành
sau. Nếu như QRS trở lại bình thường và ST chênh dốc
xuống, đặc biệt nếu kết thúc bằng sóng T âm sâu, đối xứng
(Hình 8-lb), thì ST chênh xuống V1—V4 có thể do
UA/STEMI thành trước
Điều Trị
Mặc dù NMCT cấp thành sau không có ST chênh lên để có
“tiêu chuẩn” của tiêu huyết khối, nhưng ACC/AHA khuyến
cáo sử dụng tiêu huyết khối “Khi ST chênh xuống rõ ràng
từ V1-V4”. Do vậy, ST chênh xuống  2 mm ở 2 hoặc nhiều
đạo trình, giới hạn từ V1—V4 và chênh xuống sâu nhất ở V2 –
V3, thì là một chỉ định của liệu pháp tái tưới máu, kể cả tiêu
huyết khối. Nếu như bạn nghi ngờ AMI thành sau, xem
Chương 16 để biết chi tiết về chẩn đoán và điều trị.
Chú ý: Các tình trạng trông giống như STEMI thành sau
Các rối loạn dẫn truyền như Phì đại thất phải hoặc WPW xuất
có thể biểu hiện ST chênh xuống thứ phát và/hoặc sóng T đảo,
điều này tương tự như Hội chứng vành cấp, kể cả AMI thành
sau.
■ RVH được chẩn đoán phân biệt bởi sóng R rất lớn và rộng
ở V1, trục chuyển phải, và/hoặc sóng S ở DI, V5, V6 (xem
Case 8-2).

■ WPW chẩn đoán phân biệt bằng sự biểu hiện của sóng delta
(mờ, dốc lên ở phần đầu QRS), khoảng PR ngắn (thường
gặp), hoặc có biến đổi ST – T (xem Case 8-3).
ST Chênh Xuống Soi Gương Của STEMI
ST chênh xuống có thể xảy ra ở các đạo trình đối diện với các
đạo trình có ST chênh lên của STEMI (ECG Type 1), đã thảo
luận ở Chương 7. ST chênh xuống soi gương có hình ảnh tương
tự như ST chênh xuống của thiếu máu dưới nội tâm mạc.
ST chênh xuống ở các đạo trình dưới II, III, và aVF có
thể là soi gương của AMI thành trước hoặc bên. Nếu như điều
này biểu hiện thì quan sát kĩ ST chênh lên ở V2 – V4 và aVL,
tuy nhiên ST chênh lên nhỏ. Trong trường hợp AMI thành bên,
thì ST chênh xuống ở các đạo trình dưới có thể rõ nét hơn là ST
chênh lên ở các đạo trình bên (xem Cases 7-6 and 14-1).
ST chênh xuống ở các đạo trình bên I và aVL có thể là
soi gương của AMI thành dưới. Nếu như điều này biểu hiện
thì quan sát kĩ ST chênh lên ở II, III, và aVF
ST chênh xuống ở V5-V6 có thể soi gương của AMI RV
bởi vì các đạo trình V5 - V6 có điện thế đối diện với Thất phải.
Ghi các đạo trình bên phải để phát hiện NMCT thất phải .Tìm
kiếm ST chênh lên ở các đạo trình dưới hoặc sóng Q, bởi vì
NMCT thất phải thường xảy ra đồng thời với NMCT thành
dưới, có thể là cấp tính hoặc cũ.
Điều trị
NMCT cấp có hình ảnh soi gương ST chênh xuống có tiên
lượng xấu và tăng tỷ lệ lợi ích/rủi do bằng liệu pháp tái tưới
máu. Tiêu huyết khối hoặc chụp mạch  PCI được chỉ định.
ST Chênh Xuống Do Thiếu Máu Dưới Nội Tâm Mạc
ST chênh xuống của thiếu máu dưới nội tâm mạc có thể do: (a)
Hội chứng vành cấp, có thể không tắc hoặc tắc do huyết khối
nhưng có tuần hoàn bên; (b) các nguyên nhân thứ phát, kể cả
cường giao cảm. Bạn không thể phân biệt 2 nguyên nhân này
chỉ dựa vào ECG. ST chênh xuống của thiếu máu cục bộ dưới
nội tâm mạc (UA/NSTEMI) có các đặc điểm:
■ Thay đổi thoáng qua.
■ Có hoặc không có sóng T âm.
■ Không có ST chênh xuống soi gương ở bất kỳ chỗ nào.
■ Đoạn ST dẹt hoặc chênh dốc xuống (downsloping) .
Hội Chứng Vành Cấp (ACS)
Mặc dù ST chênh xuống do UA/NSTEMI không có sự tắc
nghẽn động mạch vành hoàn toàn, như trong STEMI, nó liên
quan tỷ lệ từ vong và biến chứng cao. Thường do hẹp nặng mà
không tắc mạch vành hoặc tắc hoàn toàn nhưng có tuần hoàn
bên. ST chênh xuống > 2 mm và xuất hiện ở 3 đạo trình trở
lên có liên đến khả năng nhồi máu cao và nguy cơ tử vong
trong 30 ngày khoảng 10%, có thể có hoặc không có tắc mạch
vành hoàn toàn. ST chênh xuống, kèm theo Troponin dương
tính, là một tiên lượng bất lợi và là một trong những marker
mạnh nhất về lợi ích từ chiến lược điều trị can thiệp sớm. Xem
Cases 8-5 và 8- 6. (cũng như Case 37-1, khó thở, phù phổi, và
ST chênh xuống thoáng qua ở V3 —V6 và xem Case 22-7.)
Điều trị
Xem chương 37.
Thiếu máu cục bộ thứ phát
Nguyên nhân thứ phát của nhồi máu/thiếu máu KHÔNG do
mảng vỡ không cố định vỡ ra trong mạch vành và huyết khối.
Oxy cơ tim không được cung cấp đủ có thể do cơ tim tăng
nhu cầu oxy quá mức. Tăng nhu cầu oxy quá mức, tương tự
như test gắng sức, có thể gây ra bởi các tình trạng bao gồm bệnh
van tim hoặc trạng thái cung lượng tim cao (như, nhiễm khuẩn
huyết), bệnh Addison, cường giáp, hoặc tình trạng tăng
catecholamine và tăng huyết áp (HTN). Oxy cơ tim không
được cung cấp đủ có thể do áp lực tưới máu vành không đủ,
gây ra bởi tình trạng Hạ huyết áp do bất kì nguyên nhân nào,
thường có liên quan đến sữa tái thông hẹp mạch vành, hoặc có
thể do thiếu máu, hạ Oxy máu hoặc ngộ độc như CO2 . Các
nguyên nhân thứ phát của thiếu máu cục bộ cũng có thể do Hội
chứng vành cấp, dẫn đến hoại tử cơ tim và tăng Troponin; điều
này thường dẫn đến thiếu máu dưới nội tâm mạch và NMCT
cấp không có sóng Q (xem Case 8-7).
Thiếu máu cục bộ thứ phát bao gồm ST chênh xuống do
cường giao cảm, điều này gây ra bởi một số tình trạng như
xuất huyết dưới nhện, nhiễm khuẩn huyết, suy hô hấp, và
quá liều thuốc và có thể nhầm với ACS (kể cả STEMI thành
sau) (see Case 8-8). Tuy nhiên, những tình trạng này thường
biểu hiện sóng T đảo (xem Case 8-9). Trong trường hợp xuất
huyết dưới nhện, động mạch vành không bị hẹp cũng không bị
co thắt, dù vậy có thể có thiếu máu cục bộ các mạch máu nhỏ do
cường giao cảm. Đối với hội chứng vành cấp, siêu âm tim
thường phát hiện được rối loạn chức năng từng vùng hoặc lan
tỏa cơ tim. Biểu hiện lâm sàng là cách tốt nhất để phân biệt xuất
huyết dưới nhện với thiếu máu cơ tim.
Điều trị
Xác định tình trạng bên dưới.
Sóng T Đảo
Đặc Điểm Của Sóng T Bình Thường
■ Sóng T bình thường là 1 vector lệch trái, xuống dưới và ra
trước
■ Sóng T dương ở đạo trình II. Sóng T Âm ở đạo trình DI
khi có biểu hiện của QRS dương luôn là một bất thường.
Trong ECG bình thường, sóng T ở V5 – V6 luôn luôn
dương.
■ Sóng T âm ở III hoặc aVL có thể là bình thường.
■ Sóng T ở đạo trình aVF có thể có âm nhẹ.
■ Sóng T ở đạo trình V1 thường âm.
■ Trong các đạo trình V2-V4, bình thường hiếm khi âm ở V2,
càng hiếm ở V3, và ít gặp nhất ở V4.
Sóng T Đảo Không Do Thiếu Máu
Nguyên nhân của sóng T đảo không do thiếu máu
Sóng T âm không do thiếu máu cục bộ có thể do các nguyên
nhân bệnh lý được liệt kê ra ở bảng 8-1, hoặc không do bệnh lý.
Nguyên nhân không bệnh lý bao gồm tăng thông khí, thay đổi
tư thế đứng, sóng T ”sau ăn”, các bất thường điện cực, và biến
đổi bình thường (xemchương 20).
Các biến đổi bình thường bao gồm:

BẢNG 8.1. Nguyên nhân của sóng T âm không do bệnh lý
ACS
Rối loạn điện giải
Sau cơn tim nhanh hoặc sau đặt máy tạo nhịp
Bệnh lý nội sọ nhưxuất huyết dưới nhện.
Bệnh cơ timnhư viêm màng ngoài tim
Nhồi máu phổi hoặc tràng khí màng phổi
LVH, RVH, WPW
Khiếm khuyết về dẫn truyền như LBBB, RBBB, Trì hoãn dẫn truyền trong thất
(IVCD), Block phân nhánh trái trước (LAFB), Blockphân nhánh trái sau
(LPFB)
Một số bệnh lý nguy hiểm có thể xuất hiện sóng T âmvà các ECG khác gỉả như
ACScũng nhưthành cơ tim có bất thường vận động(WMAs). Nguyên nhân
chính xác trong tất cả các trường hợp là không rõ ràngnhưng có thể là do thiếu
máu cục bộ các mạch máu nhỏ.
1. Sóng T vị thành niên trường diễn. Hay gặp trên người trẻ
ở châu phi và châu mỹ, đặc biệt là phụ nữ. Tìm kiếm:
■ Sóng T âm, không có ST chênh lên, ở các chuyể đạo
trước ngực phải (V1—V3) kèm theo sự tiến triển bình
thường của sóng R và biểu hiện sóng S bình thường.
2. “sóng T âm lành tính:” hạy gặp ở nam giới trẻ châu phi và
vận động viên điền kinh. Tìm kiếm:
■ Sóng T đảo ở phần cuối ở V3-V5, thường liên quan với
đoạn ST chênh lên do tái cực sớm (xem case Case 20-11)
, và khoảng QTc ngắn (< 430 ms).
■ Điều này rất dễ nhầm với Hội chứng Wellens, thường
biểu hiện ở V2 – V4 và không có khoảng QTc ngắn.
■ Sóng T đảo lành tính có thể chỉ được xác định chắc chắn
nếu có sự tương tư ở các ECG cả trước và sau hàng ngày
đến hàng tuần so với ECG được hỏi.
Sóng T âm do thiếu máu dưới nội tâm mạc
Sóng T âm là do sự trì hoãn tái cực vùng cơ tim bị thiếu máu cục
bộ. Bởi vì sự chậm tái cực, nên khoảng QTc thường tăng lên
hoặc phía trên của giới hạn bình thường. Sóng T âm do ACS khi
không có biểu hiện của ST chênh lên trước đó (có bằng chứng
hoặc không) có thể là biểu hiện của thiếu máu có hồi phục
(xem Case 21-1). Ngoài ra, nó có thể là tiến triển trong
STEMI. Sóng T âm do ACS thường hẹp và cân đối, điều này
ngược với sóng T trong đột quỵ và cơn Stokes-Adams. Trong
STEMI, nếu có tổn thương nhỏ (nhồi máu) được xác định bằng
định lượng troponin, thì sóng T âm sẽ luôn tiến triển theo thời
gian, và biểu hiện rõ trên chuỗi ECG tiếp theo (hình. 8-3). Sóng
T âm xuất hiện sớm nhất trước khi đoạn ST bắt đầu bình
thường, do đó sóng T xuất hiện âm ở phần cuối (Sóng T âm ở
“phần cuối” kiểu A). Sóng T âm liên quan với AMI được cho là
do thiếu máu ở xung quanh khu vực nhồi máu.
Sóng T âm có thể gây nên bởi những nguyên nhân không
do ACS, như xuất huyết dưới nhện (xem Case 8-9), thuyên tắc
phổi (xem Case 8-10), Cơn Stokes-Adams (xem Case 8-11)
hoặc tình trạng khác. Đối với các nguyên nhân không do ACS,
sóng T âm được cho là do thiếu máu cục bộ thông qua trung
gian cường giao cảm. Mặc dù sóng T âm do đột quỵ được mô tả
là rộng, tù và không đối xứng, nhưng thường không thể phân
Hình 8-3.hình dạng trên ECG với sự tắc nghẽn dai dẳngvà tái tưới
máu xảy ra ởgiai đoạn sau của AMI thành trướcở chuyển đạo V2
hoặc V3.Các kiểu tương tự ở các vị trí khác nhau. Phức bộ 1A tới 9A đại diện
cho tắc LAD.Hình ảnh đi từ trái qua phải(A-F) hình thái đại diện cho sự tiến
triển sau khi tái tưới máu ở giai đoạn sau của sự phát triển ở phía bên trái: 1A,
trước khi tắc LAD; 1B, sau khi có 1 số tế bào nhỏ bị chết dotacws1 phần hoặc
thoáng qua (Ml không có sóng Q, ở giai đoạn phức tạp này có thể có 1 vái ST
chênh lên hoặc chênh xuống, 1 vài sóng T âm ở phần cuối, hoặc không gì cả).
2A, Sóng T cao cấp tính; 2B, sau khi tái tưới máu và/hoặc không có, 2C, với sự
chết tế bào.3A, ST chênh lên; 3B, không lâu sau tái tưới máu, với sóng T âm
(sóng T âm kiểu A); 3C, 1 thời gian sau tái tưới máu, và còn kéo dài3D tiếp3E,
song T âm sau hơn và đối xứng. 4A, tắc nghẽn dai dẳng ST chênh cao hơn; 4B,
tái tưới máu ST trờ về thấp hơn 1 ít; 4C, phần cuối của sóng T âm hoặc nếu
không, 4D, với sự quay trở lại của sóng T; 4E, T âm sâu và đối xứng. 5A, tiến
triển có sóng Q nhỏ (chỉ ra có hoại tử nhưngnhưng ở trong cá này ở các chuyển
đạo trước tim lên có thể đại diện cho 1 rối loạn dẫn truyền); 5B-5F, tiến triển từ
5A sau khi tái tưới máu: với ST chênh lên giảm bớtphần cuối của sóng T âmsau
đó sóng Tâm sâu hơn; 6A, tắc nghẽn dai dẳng với ST hạ thấp hơnvà sóng Q sâu;
6B-6E, giống vơi 5B-5F nhưng với đoạn ST thấp hơn và sóng Q sâu hơn. 7A,
tắc nghen dai dảng với đoạn ST hồi phục chậm, sóng T âm nông hơn, và sóng Q
sâu. 8A, tắc nghẽn dai dảng với sóng Q (khảng năng cao là hoại tử), 1 phần của
ST chênh lên và sóng T âm nông. 9A, hoại tử hoàn toàn, ST chênh lên biến mất
(xảy ra ở khoảng 50% trường hợp),sóng QS, sóng T âm nông.
phân biệt được do ACS.
Đối với ECG đầu tiên, sóng T âm, đặc biệt là ST chênh lên kèm
theo sóng T âm ở phần cuối, thường là biểu hiện của tái tưới máu tự
phát trong STEMI. (Hình 8-3, 3B-D, 4C-E, 5C-F, 6B-E và hình
8-4).

HÌNH 8-4. Tiến triền của sóng T đảo từ Dạng A (đảo ở cuối)
đến Dạng B (sâu, đối xứng) sau vài giờ.
Trong ngữ cảnh biểu hiện các triệu chứng của thiếu máu,
tìm kiếm sự giả bình thường và tái chênh lên của đoạn ST
(Hình 8.5), điều này là biểu hiện của tái tắc nghẽn mạch vành.
Sóng T âm nông khi có biểu hiện sóng QS sâu thường là biểu
hiện muộn của tổn thương hoàn toàn (Hình 8-3, ảnh 7A, 8A,
9A); trong tình huống này , thậm chí còn đoạn ST chênh lên, thì
có thể đã quá muộn để thực hiện liệu pháp tái tưới máu (Type
1d ECG).
Tiến Triển Của Sóng T Đảo Trong STEMI Không Có Tái
Tưới Máu
STEMI không được tái tưới máu do tắc hoàn toàn của động
mạch vành và tuần hoàn bên cấp máu kém thường tạo sóng QS
và sóng T âm từ từ trên 72 giờ (Hình 8-3, ảnh 1A-9A). Sóng
T âm xảy ra trước khi ST bình thường hóa hoàn toàn. (Điều này
ngược với viêm màng ngoài tim, sóng T thường âm sau khi ST
trở về bình thường). Độ sâu của sóng T đảo thường  3 mm,
trái ngược với sóng T trong ngữ cảnh của thiếu máu cục bộ mà
không có nhồi máu rộng (do tái tưới máu hoặc tuần hoàn bên
tốt)
Hình 8.5. Giả bình thường của sóng T âm (Dạng B)
Sóng T sâuhơn>3mm và đối xứng (94) (Fig. 8-3, images IB, ,
thường biểu hiện sóng T âm sâu ( > 3 mm), cân đối. (Hình 8 – 3,
ảnh 1B, 2C, 3D, 3E, 4E, 5E, 5F, 6D, 6F).
Bình thường hóa của sóng T âm trong vài giờ có thể là
biểu hiện của Tái tắc trong nhồi máu liên quan đến mạch vành.
Sự bình thường hóa của sóng T xuất hiện sau 48 h từ khi khởi
phát AMI, đặc biệt trong trường hợp bênh nhân đau ngực kiểu
màng phổi, gợi ý đến màng ngoài tim vùng sau nhồi máu cơ
tim (PIRP) (xem chương 28). Sự bình thường hóa của sóng T
thường trong vài tuần hoặc vài tháng.
ST Chênh Lên Kèm Theo Sóng T Đảo Khi Có Biểu Hiện
Của Sóng QS
Sự biểu hiện của sóng QS kèm theo sóng T đảo gợi ý đến
NMCT bán cấp, sự tiến triển này có thể là tiến triển quá xa để
thực hiện liệu pháp tái tưới máu; đây là ECG Type 1d (Hình
8-3, ảnh 7A tới 9A, và Case 8-13).
ST Chênh Lên Kèm Theo Sóng T Đảo Khi Có Biểu Hiện
Của Sóng R Trường Diễn
Trái ngược với NMCT cấp có sóng QS, như đã mô tả ở trước,
ST chênh lên có thể xảy ra cùng với sóng T âm khi có biểu hiện
của sóng R trường diễn, trường hợp này thì sóng T biểu hiện là
sóng T đảo “ở phần cuối”. Đây chính là Hội chứng Wellens
Dạng A và là biểu hiện của tái tưới máu trong STEMI (ST
chênh lên thoáng qua tái tưới máu tự phát). Hình ảnh này của
sóng T thường được thấy sau khi thực hiện liệu pháp tái tưới
máu (xem Chương 27).
Hội Chứng Wellen: Sóng T đảo Dạng A và Dạng B
“Hội chứng Wellens’” có liên qua đến đau thắt ngực và sóng T
âm ở V2-V4. Nó biểu hiện của tắc LAD (STEMI tháng qua), có
tự tái tưới máu tự phát trước khi ghi ECG. Ngoài ra nó còn là
biểu hiện của hẹp nặng đoạn gần LAD với một tỷ lệ cao trên
thực tế và biểu hiện của tổn thương LAD do tái tắc nghẽn và tái
STEMI. Hình ảnh sóng T tương tự xảy ra khoảng 60% sau liệu
pháp tái tưới máu thành công đối với STEMI thành trước.
Những dạng sáng T đảo này có thể xảy ra trong bất kì tổn
thương mạch vành nào (ví dụ, thành bên hoặc dưới) nhưng Hội
chứng Wellen được mô tả để chỉ tổn thương LAD. (Xem Cases
5-3 [ECG 5-3c] và 12-3 về tái tưới máu tự phát trong AMI
thành trước).

Dạng A: sóng T âm ở cuối hoặc sóng T 2 pha (hình. 8-3,
ảnh 3B, 4C, 4D, 5C, 6B; hình. 8-4 A và B; và hình. 8-6).
Như đã mô tả ở trước, sóng T hai pha hoặc đảo tức là nói đến
ST chênh lên trước sóng T đảo. Hình dạng này liên quan đến tái
tưới máu mới xuất hiện của tắc mạch vành hoàn toàn. Nó
cũng có thể xảy ra khi tắc hoàn toàn mạch vành có tuần hoàn
bên tốt. Cả tái tưới máu tự phát và liệu pháp tái tưới máu thường
gây sóng T đảo ở phần cuối nhanh hoặc ST bình thường
hoặc cả hai. Sóng T đảo ở phần cuối thường biểu hiện mà
không có ST bình thường hoàn toàn, và tiến triển tới sóng T âm
sâu khoảng vài giờ hoặc vài ngày, kèm theo đoạn ST phục hồi
(hình. 8-3, ảnh 3B tới 3E, 4C tới 4E, 5C to 5F, 6B tới 6E và Fig.
8-4D).
Dạng B: sóng T âm sâu và đối xứng (hình. 8-3, ảnh 1B,
2C, 3E, 4E, 5F, 6E, và Fig. 8-4D).
Hình dạng sóng T âm sâu và đối xứng đã từng được gọi NMCT
không có sóng Q, hoặc “NMCT dưới nội tâm mạc”, mặc dù đôi
khi nó có thể là do thiếu máu có hồi phục hoàn toàn. Nó có thể
không có ST chênh lên trước khi ghi lại và trên ECG chỉ ra rằng
sự tái tưới máu của tắc mạch vành hoàn toàn. Sóng T âm sâu,
đối xứng thường có trước, và thường ít gặp hơn sóng T âm ở
phần cuối. Nó thường được thấy sau khi đoạn ST gần như trở về
bình thường. Tỷ lệ tử vong thấp hơn ở những bệnh nhân có
ECG ban đầu biểu hiện ST chênh xuống. Sóng T âm chẩn đoán
của UA/NSTEMI (ECG Type 2) gần như luôn luôn có tăng
troponin, và được cho là “NMCT không có sóng Q” nếu như
không có sóng Q phát triển. Xem Cases 8-12 and 8-14.
Điều trị Hội chứng wellen
Điều trị như đối với UA/NSTEMI (xem Chương 37). Cân nhắc
Chụp mạch ngay lập tức  PCI khi có các triệu chứng dai
dẳng.
■ Theo dõi sự tắc trở lại (Hình. 8-5), theo dõi đoạn ST liên
tục trên mornitor. Sóng T đảo phần cuối có thể thay đổi, khi
có tái tắc và tái tưới máu. Tái tắc nghẽn biểu hiện đoạn ST tái
chênh lên và sự bình thường hóa của sóng T âm ở phần cuối,
được gọi là “giả bình thường hóa”, bởi vì sóng T chênh lên
nhẹ (xem case 5-3d, 8—12).
■ Tiêu huyết khối hoặc chụp mạch ± PCI được chỉ định
trong trường hợp tái tắc nghẽn.
Hình 8-6.Hội Chứng Wellen. A: Dạng A quan sát thấy ở các đạo trình V1 – V6 trên bệnh nhân đã hết đau ngực. 12 giờ trước đó,
bệnh nhân này có đau ngực và ST chênh lên 4mm thoáng qua thấy ở đạo trình V2 – V4, sau đó lại tự trở về bình thường ngay lập tức
trước khi thực hiện liệu pháp tái tưới máu. Chụp mạch không cấp cứu phát hiện hẹp 99% LAD.B: Dạng B quan sát thấy ở các đạo
trình V1 – V6 22 giờ sau khi dùng tiêu huyết khối, điều này dẫn đến phải tái tưới máu ngay lập tức do STEMI thành trước. Chụp
mạch phát hiện hẹp 90% đoạn gần LAD.

Case 8-1
ST Chênh Xuống Thoáng Qua Ở Đạo Trình Trước Ngực Sau Khi Shock Điện Chuyển Nhịp Nhanh Thất
Tiền sử
Bệnh nhân nam 41 tuổi biểu hiện yếu mệt và hồi hộp trống ngực
không có đau ngực 2 giờ. ECG kéo dài cho thấy nhịp nhanh thất
với tần số 213 lần/phút. Ông ấy đã được shock điện.
ECG 8-1 (Type 3 hoặc type 2)
Ghi ngay lúc sau shock điện.
■ Nhịp xoang bình thường, tần số 100 lần/phút.
■ ST chênh xuống: V2 – V6, II, III, aVF
Ghi lại ECG 7 phút sau đó là bình thường, điều này xác định
ST chênh xuống thoáng qua là của shock điện. Chẩn đoán cuối
cùng là bệnh cơ tim nguyên phát với mà không có bệnh mạch
vành. Các động mạch vành đều lớn và bình thường.
Kết luận
Mặc dù ECG có thể biểu hiện đối với AMI thành sau, nhưng các
dấu hiệu là thoáng qua; tái tưới máu không được chỉ định.

Case 8-2
Phì Đại Thất Phải Hầu Hết Không Thể Phân Biệt Với STEMI Thành Sau Bên
Tiền sử
Bệnh nhân nữ 45 tuổi biểu hiện Đau ngực không điển hình.
ECG 8-2 (Type 1c)
■ ST chênh xuống: V2 – V5, thấp nhất ở V2 – V3; Sóng T đảo
không đối xứng; và sóng R cao: V1 – V3, do đó ECG này
nghi ngờ đến AMI thành sau.
■ ST chênhlên: aVL; và ST chênh xuống II, III, aVF, điều này
nghi ngờ đến AMI thành bên.
■ Sóng R rất rộng và lớn: V1; Trục chuyển phải; và sóng S: I,
V5 – V6, chẩn đoán là phì đại thất phải (RVH).
Các ECG trước đó xác định là không có sự thay đổi. Nồng độ
CK – MB qua các lần xét nghiệm liên tiếp đều bình thường và
chuỗi ECG trên 3 ngày đều giống nhau.
Kết luận
ST chênh và sóng T đảo có thể là do Phì đại thất phải. Trong
ngữ cảnh lâm sàng phù hợp, cần tiến hành thêm như ghi chuỗi
ECG liên tục, siêu âm tim hoặc chụp mạch được chỉ định đối
với những ECG này.

Case 8-3
Các Bất Thường ST Do WPW Sau Khi Chuyển Nhịp Nhanh Kịch Phát Trên Thất Tương Tự Như AMI
Thành Sau Bên
Tiền sử
Bệnh nhân nữ 21 tuổi vừa mới chuyển nhịp nhanh kịch phát
trên thất (PSVT) với tần số 217 lần/phút trước khi ECG 8-3
được ghi lại.
ECG 8-3 (Type 3)
■ ST chênh lên: aVL, kèm theo chênh xuống soi gương ở II,
III, aVF, nghi ngờ đến AMI thành bên.
■ ST chênh xuống sâu: V2 – V6, và sóng R cao: V1-V3, nghi
ngờ đến AMI thành sau.
■ PR rất ngắn (80 ms); và “sóng delta ” (mờ ở sườn lên của
sóng R): II, III, aVF, do đó ECG này chẩn đoán của WPW.
Trên ECG ghi lại 15 phút sau đó, ST chênh xuống đã biến mất
và cTnI là bình thường.
Kết luận
WPW có thể biểu hiện ST chênh xuống. ST chênh xuống
thoáng qua thường gặp sau khi chuyển rối loạn nhịp nhanh. Hai
hiện tượng này chồng lên nhau trên ECG này làm cho bất
thường ST rõ, điều này tương tự như hình ảnh STEMI thành
sau bên.

Case 8-4
ST Chênh Xuống Và Sóng R Cao Biểu Hiện Của STEMI Thành Sau: Siêu Âm
Tim Nhanh Tại Giường Phát Hiện Thấy Thủng Tim.
Tiền sử
ECG 8-4 (Type 1b)
■ Sóng R cao: V1—V3; ST chênh xuống: V1 – V3; ST chênh
lên: V5 - V6 và aVL, do vậy ECG này chẩn đoán AMI thành
sau.
Siêu âm tim nhanh và thường xuyên tại giường phát hiện một
lượng lớn dịch không rõ ở màng ngoài tim. Bác sĩ lâm sàng nghi
ngờ đến thủng tim và không cho tiêu huyết khối,và gửi bệnh
nhân đi mổ cấp cứu. Chụp mạch thấy tắc LCX và AMI thành
sau. Bệnh nhân đã sống và đã được ra viện với chức năng tim và
não tốt.
Kết luận
ST chênh xuống ở V1—V3, đặc biệt là với sóng T dương, thì
chẩn đoán là AMI thành sau. ST chênh lên “soi gương” là biểu
hiện của thiếu máu xuyên thành do tắc động mạch vành và có
thể dẫn đến thủng tim.

Case 8-5
ST Chênh Xuống nguyên phát Do Thiếu Máu Cục Bộ Có Hồi Phục Đọc Nhầm Thành ST Chênh Xuống
Chỉ Do Phì Đại Thất Trái
Tiền sử
Bệnh nhân nữ 68 tuổi buồn nôn, khó thở, hạ oxy máu, và Suy
tim trở nên tồi tệ. Bà có tiền sử đái tháo đường, bệnh mạch vành
nặng, đã tái thông LAD. Bà cho biết không có đau ngực trong
giai đoạn thiếu máu cục bộ trước đó.
ECG 8-5 (Type 2)
Ngày 1, đủ tiêu chuẩn của LVH.
■ ST chênh dốc xuống: V3 —V6; máy tính và chuyên gia tim
mạch đọc là LVH.
■ ST chênh xuống đồng bộ ở V3 (cùng hướng với phần lớn
QRS). Đây là một gợi ý mạnh rằng ST chênh xuống là do
thiếu máu cục bộ, không phải LVH. ST chênh xuống V4 –
V6 cũng không cân xứng với điện thế QRS và vì vây Không
nên cho rằng ST chênh xuống chỉ do Phì đại thất trái.
Siêu âm tim phát hiện ra bất thường vận động cấp ở thành bên
và mỏm nhưng không có LVH. Nồng độ cTnI đạt đỉnh là 1.1
ng/mL cho thấy đây là NMCT không có sóng Q. Chụp mạch
thấy hẹp mới 90% nhánh chéo đầu tiên và nhánh bờ của LAD.
Bênh nhân đã được bắc cầu nối 3 thân động mạch vành. ECG
ngày 4 chỉ racả ST và bất thường hoạt động thành cơ tim đã
được giải quyết hoàn toàn.
Kết luận
Mặc dù ST chênh xuống này qua lần nhìn đầu tiên có thể là biến
đổi thứ phát do Phì đại thất trái, nhưng ở đây có các đặc điểm
gợi ý đến ST chênh xuống nguyên phát do thiếu máu cục bộ.

Case 8-6
ST Chênh Xuống Ở V2 – V6, Thấp Nhất Ở V4 – V6, Do UA/NSTEMI Thành Trước
Tiền sử
Bệnh nhân nam 50 tươi đau ngực giờ thứ 24 và không đỡ sau khi
dùng 24 viên NTG. Trước khi chụp mạch phát hiện tổn thương
60% ở đoạn gần LAD đến nhánh chéo đầu tiên, 60% RCA, và
lan tỏa ra nhánh mũ .
ECG 8-6 (Type 2)
■ ST chênh xuống lan tỏa: không sâu nhất V1—V4; do đó biểu
hiện của AMI ở mức trung bình. Tiêu huyết khối không
được chỉ định
Các bác sỹ đã điều trị như UA/NSTEMI. Các triệu chứng đã
phục hồi nhưng sau đó tái phát. Bệnh nhân được nong mạch
ngay với hẹp 90% LAD và đã loại trừ NMCT bằng CK - MB.
siêu âm tim bất thường vẫn động vùng mỏm và trước
Kết luận
ST chênh xuống ở các đạo trình trước ngực sâu nhất trong các
đạo trình bên thường do UA/NSTEMI thành trước. Tiêu huyết
khối thường không được chỉ định; Chụp mạch cấp cứu  PCI
được chỉ định nếu như thiếu máu dai dẳng.

Case 8-7
ST chênh xuống trong thiếu máu cụ bộ thành trước bên là do nguyên nhân thứ phát
Tiền sử
Nữ 67 tuổi được tìm thấy trong tình trạng hôn mê, mất nước
nặng. Mạch = 130 - 140 lần/phút, huyết áp tâm thu = 220 mm
Hg.
ECG 8-7 (Type 2)
■ ST chênh xuống: 2 mm, V2—V6, sâu nhất ở V3—V5.
■ ST chênh xuống: 1 mm, II, III, aVF.
Sau khi được bù nước, mạch và huyết áp thấp xuống, ghi lại
ECG chỉ ra ST được giải quyết. Siêu âm sau đó không thấy
WMA và cTnI đạt đỉnh là 2.0 ng/mL.
Kết luận
ST chênh xuống trong do nguyên nhân nguyên phát (ACS) và
thứ phát khó để mà phân biệt được. Đáp ứng với hồi sinh dịch có
thể là nguyên nhân thứ phát, hơn là do ACS; nó không phải là do
vỡ mảng xơ vữa mạch vành.

Case 8-8
ST Chênh Xuống Do Xuất Huyết Dưới Nhện
Tiền sử
Nữ 40 tuổi đau đầu nặng và đau ngực.
ECG 8-8 (Type 3)
■ Đoạn QTc rất dài (xấp xỉ 600 ms).
■ ST chênh xuống: V2-V6, nhiều nhất V2—V3, nghi ngờ
AMI thành sau. LVH cũng có biểu hiện.
Ghi lại ECG chỉ ra ST chênh xuống đã trở về và sóng T
âm mới ở các đạo trình thành dưới, phù hợp với tái tưới máu
của thành sau dưới trong AMI không có sóng Q. CT sọ não
của bệnh nhân chẩn đoán là xuất huyết dưới nhện, cTnI đạt
đỉnh là 3.0 ng/mL, và siêu âm tim sau khi ST trở về chỉ ra
không có bất thường hoạt động thành cơ tim.
Kết luận
Xuất huyết dưới nhện làm cho ST chênh xuống giống với AMI
thành sau. Nó cũng có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ và tổn
thương cơ tim mà không có biểu hiện của ACS hay co thắt
vành. Khoảng QT thường rất dài.
Case 8-9
Sóng T âm là do xuất huyết dưới nhện
Tiền sử
Nữ 60 tuổi đột ngột đâu đầu dữ dội và chóng mặt. ECG trước đó
của bà là bình thường.
ECG 8-9 (Type 2)
QTC dài (483 ms)
■ Sóng T âm: I, aVL, V2-V6; không có ST chênh lên hoặc
chênh xuống.
CT sọ não phát hiện có xuất huyết dưới nhện, chụp mạch não
thấy phình động mạch thông trước. CTnI là 9.8 ng/mL. Chụp
mạch vành bình thường.
Kết luận
Xuất huyết dưới nhện có thể làm cho sóng T âm và tăng
cTnI mà không có bệnh mạch vành.

Case 8-10
Sóng T âm do thuyên tắc phổi
Tiền sử
Nam 44 tuổi, sau đặt Stent động mạch mũ và LAD đối với UA,
biểu hiện đau ngực dữ dội bên trái giờ thứ 12 tương tự như đau
thắt ngực ở những lần trước đó. ECG trước đây của ông là bình
thường.
Siêu âm tim thấy chức năng thất trái bình thường, bất thường
hoạt động thành dưới, và rối loạn chức năng thất phải. Thông
tim phải và chụp mạch phát hiện có thuyên tắc phổi lớn. CTnI là
1.6 ng/mL.
ECG 8-10 (Type 2)
QTC dài (480 ms)
■ Nhanh xoang
■ Sóng T âm: V1—V3, không có đoạn ST chênh lên hoặc
chênh xuống, là gợi ý của thiếu máu cục bộ thành trước .
Kết luận
Nhồi máu phổi có thể dẫn tới sóng T âm.

Case 8-11
Sóng T Lớn Do Cơn Stokes - Adams
Tiền sử
Bệnh nhân nam 75 tuổi biểu hiện ngất. ECG trước đó cho biết
có Blcok nhánh trái (LBBB).
ECG 8-11 (Type 2)
QTc kéo dài (482 ms), nhịp chậm kèm theo Block AV độ III,
Block nhánh phải (RBBB).
■ Sóng T đảo: V1 – V4, rộng và hình dạng bất thường; Sóng T
điển hình của cơn Stokes – Adams.
Kết luận
Xen kẽ giữa LBBB và RBBB gợi ý đến Block AV hoàn toàn
không liên tục liên quan đến cơn Stokes – Adams, kèm theo có
liên quan đến sóng T đảo. Nguyên nhân của vấn đề này chưa rõ
ràng.

Case 8-12
Giả Bình Thường Của Sóng T Âm Sâu
Tiền sử
Bệnh nhân nam 49 tuổi có đau ngực.
ECG 8-12a (Type 2)
■ Sóng T âm: II, III, aVF, V4-V6; khả năng trước đó có MI
thành bên dưới (không có sóng Q) .
■ Sóng R cao và sóng T rộng: V2, có thể NMCT thành sau (
không có sóng Q).
■ ECG này chỉ ra NMCT không có sóng Q, có thể do bán cấp
hoặc tái tưới máu muộn. Tái tưới máu có thể không cấp tính
(< 2h), bởi vì sóng T âm và đối xứng, không âm ở phần cuối.
bệnh nhân vẫn còn đau ngực.
ECG 8-12b (Type la)
Ghi 20 phút sau đó chỉ ra tái tắc nghẽn.
■ Sóng T dương: II, III, aVF, và V4—V6 là sự giả bình
thường.
■ ST chênh lên: II, III, aVF, cũng như V5, V6, chẩn đoán là
AMI thành bên dưới.
■ Sóng T âm và đoạn ST chênh xuống: V2, V3 chẩn đoán là
AMI thành sau.
Chụp mạch chứng minh tái tưới máu tự phát ở chỗ tắc của RCA,
đã được tái thông và đặt stent. Troponin ở các lần xét nghiệm
sau đó là bình thường.
Kết luận
Những ECG này biểu hiện sự thay đổi tắc nghẽn và tái tưới máu
tự phát xảy ra trước khi có hoại tử cấp tính.

Case 8-13
Đau Ngực Kéo Dài và ST Chênh Lên: Sóng QS Kèm Theo Sóng T Đảo
Phù Hợp Với Thời Gian Xảy Ra AMI Dài
Tiền sử
Nam 37 tuổi đau ngực giờ thứ 30 sau khi dùng cocain.Anh ấy đã
có mặt ở ED 24h trứơc nhưng đã được cho ra viện và không có
ECG.
ECG 8-13 (Type 1d)
■ ST chênh lên: V1—V3, chẩn đoán là NMCT thành trước.
■ Sóng QS: V1-V3; sóng T âm: V2—V5. Điều này phù hợp
với các triệu chứng kéo dài và là biểu hiện của hoặc NMCT
bán cấp hoặc tái tưới máu muộn.
■ Chú ý rằng đoạn ST chênh lên không biến mất.
CK toàn phần 4,819 IU/L tại thời điểm ghi ECG 8-13 và đạt đỉnh
5,615 IU/L. CTnI 5.5 giờ sau là 256 ng/mL. Nong mạch tái
thông tắc LAD.
Kết luận
Mặc dù ST chênh lên, nhưng tiêu huyết khối không được chỉ
định.

Case 8-14
Sóng T đảo sâu và rông của NMCT không có sóng Q
Tiền sử
Nữ 67 tuổi biểu hiện khó thở, suy tim xung huyết, và tắc động
mạch đùi. Chụp mạch 2 tuần trước đó với đau ngực thấy bệnh
mạch vành lan tỏa mức độ vừa và siêu âm không có bất thường
vận động vùng.
ECG 8-14 (Type 2)
■ Sóng T đảo sâu, rộng, cân đối, mới: V1—V6, II, III, aVF;
không có ST chênh lên, không có NMCT cấp thành sau
(không có ST chênh xuống thành trước); QTC dài 510 ms.
Siêu âm tim thấy bất thường vận động thành cơ tim mới ở thành
trước bên, vách liên thât và mỏm tim, kèm theo giảm vừa chức
năng tâm thu. Các triệu chứng giảm khi điều trị bằng thuốc.
CTnI đạt đỉnh là 1.7 ng/mL (bình thường< 0.3 ng/mL). Làm lại
siêu âm chỉ ra tình trạng bất thường hoạt động thành cơ tim đã
cải thiện. ECG sau đó, vẫn còn sóng T đảo nhưng nông hơn.
Chụp mạch không được thực hiện. Do đó, không chắc chắn rằng
bằng chứng của thiếu máu trên siêu âm tim và ECG là do ACS
hay do cường giảm cảm do suy hô hấp.
Kết luận
Sóng T đảo này phần lớn là do thiếu máu có hồi phục, kèm theo
NMCT nhỏ không có sóng Q. Chụp mạch ± PCI được chỉ định
khi các triệu chứng dai dẳng kể cả khi đã điều trị bằng thuốc
(xem Chương 37).

ECG BẤT THƯỜNG KHÓ THẤY VÀ SÓNG T CAO CẤP TÍNH
CÁC ĐIỂM CHÍNH
Tìm ST chênh lên sát đẳng điện và sóng T cao cấp tính.
■ Khi AMI có thể xảy ra nhưng ECG khó phát hiện:
■ So sánh với ECG trước đó.
■ Ghi chuỗi ECG mỗi 15 phút hoặc theo dõi liên tục
đoạn ST trên monitor hoặc theo dõi bằng đạo
trình III và MCL2-3.
■ Sử dụng thêm các công cụ chẩn đoán (siêu âm tim,
chụp mạch, men tim).
ĐẠI CƯƠNG
Các bất thường ECG khó thấy gồm ST chênh lên sát đường
đẳng điện và sóng T cao cấp tính (Sóng T hyperacute).
Những dấu hiệu này có thể là biểu hiện của STEMI nhưng
không phù hợp với “tiêu chuẩn” tiêu huyết khối. Mặc dù, những
bệnh nhân có đoạn ST thấp hơn sẽ có nguy cơ tử vong thấp hơn
những bệnh nhân có điểm ST cao (xem chương 6), nhưng sự
biến đổi trên mỗi cá thể rất khác nhau. Những bệnh nhân này có
nguy cơ tử vong và các biến chứng đáng kể và nên được sử
dụng liệu pháp tái tưới máu nếu như chẩn đoán chắc chắn. Hơn
nữa, ECG trong NMCT rất rộng có thể không đơn giản để phát
hiện nếu như ECG được ghi sớm sau khi tắc mạch vành xảy ra.
Các thuật toán trên máy đọc ECG rất lớn nhưng tất cả chúng
không đủ độ nhạy để chẩn đoán STEMI. Độ nhạy của chúng chỉ
khoảng 62%; sử dụng chẩn đoán bằng máy đọc ECG sẽ dẫn
đến một lượng đáng kể bệnh nhân không được điều trị bằng tiêu
huyết khối.
ST Chênh Lên Sát Đường Đẳng Điện
ST chênh lên  1 mm ở 2 đạo trình liên tiếp được cân nhắc đến
sử dụng tiêu huyết khối, mặc dù một số nghiên cứu yêu cầu 
2 mm ở các đạo trình trước ngực. Trong các đạo trình V1-V4,
bất kì ST chênh lên < 2 mm được gọi là sát với đường đẳng
điện. Tuy nhiên, ST chênh lên < 1 - 2 mm có thể là biểu hiện
của AMI (xem chi tiết chương 6).
Các Điểm Cân Nhắc Trong ST Chênh Lên Sát Đường
Đẳng Điện
■ ST chênh lồi gợi ý mạnh là AMI; ST chênh lõm có thể là
AMI.
■ Với điện thế QRS thấp, ST chênh lên < 1 mm có thể chẩn
đoán. Điều này thường xảy ra ở đạo trình aVL. (Xem chương
14 và hình 6-2q.)
■ Ghi ECG sớm trong quá trình tiến triển của AMI, ST chênh
lên có thể là nhỏ; lúc này sự thay đổi khi ghi chuỗi ECG
chính là tiểu chuẩn chẩn đoán
■ Khi có biểu hiện của ST chênh xuống soi gương làm cho
ST chênh lên nhỏ có nhiều ý nghĩa và nhiều khả năng là biểu
hiện của AMI.
■ Bất kì ST chênh lên nào đều có thể là biểu hiện của AMI
nếu như ECG lúc bình thường của bệnh nhân có đoạn ST
đẳng điện (hoặc gần đẳng điện), ngay cả nếu ST chênh lên do
tái cực sớm.
■ Khi đoạn ST chênh xuống trên ECG lúc bình thường, thì có
sự thay đổi ST chênh lên nhỏ có thể  1mm cũng có thể cân
nhắc chẩn đoán.
■ ST chênh lên ở thành bên thường bị bỏ qua; do đó AMI
thành bên thường bị bỏ qua.
Những Tình Trạng Gây Nên Nhầm Lẫn ST Chênh Lên
Phì đại thất trái (LVH), phình thất, và viêm màng ngoài tim
có thể làm cho ST chênh lên giống với AMI (Xem chương 22
tới 24). Tái cực sớm là nguyên nhân thường gặp nhất gây
nên nhầm lẫn; ST chênh lên trong Tái cực sớm có thể  2
mm. Trái ngược với ST chênh lên trong AMI, thì ST chênh lên
trong Tái cực sớm có các đặc điểm:
■ Cao nhất V3-V4, lên tới 3 mm (hiếm khi có cao hơn).
■ ST chênh lõm, không có chênh lồi.
■ Điểm J chênh lên.
■ Hiếm khi xảy ra điện thế QRS thấp.
■ Hiếm khi > 1mm ở những đạo trình thành bên trước ngực.
■ Xuất hiện nhiều hơn ở những người trẻ tuổi; hiếm khi > 2mm
ở những người trên 45 tuổi.
■ Không thấy ở aVL.
9

xem Cases 9-1 tới 9-5 ví dụ cho STEMI khó thấy. (cũng như
xem Case 7-6 AMI khó thấy thành bênvới chênh xuống soi
gương; Case 3-3 của thành dưới khó thấychồng nên 1 MI thành
dưới không có sóng Q; Case 14-3 of AMi thành bên khó thấy;
và Case 11- 2có sóng Q nhỏ giúp chẩn đoán là AMI.)
Sóng T Cao Cấp Tính
Thay đổi hình dạng và/ hoặc độ lớn sóng T có thể là dấu
hiệu đầu tiên trên ECG của tắc mạch vành. “Sóng T cao
cấp tính – Sóng T hyperacute” có thể xuất hiện sớm nhất là 2
phút sau khi tắc mạch vạch cả trên lâm sàng và thực nghiệm.
■ Thay đổi đầu tiên có thể chỉ là sự chếch thẳng của đoạn ST
(xem đạo trình V2 và V3 của ECG 9-5a) .
■ Sau đó có sự mở rộng độ lớn sóng T, không cân xứngvới
QRS; với QRS có điện thế thấp thì sóng T biến đổi nhỏ như
trên có thể là cao cấp tính - hypercacute (xem Case 3-2) .
■ Sóng T cao cấp tính thường lớn và rộng, không có sự chênh
lõm và khú trú tại vùng nhồi máu.
■ Đoạn QT thường dài.
■ Điểm J có thể chênh xuống và đoạn ST dốc lên, với sóng T
bắt đầu ở phía dưới của đường đảng điện (xem Cases 9-6 và
9-7) .
Sóng T cao cấp tính cần phân biệt với sóng T do tái cực
sớm. Sóng T trong Tái cực sớm dạng lõm và không cân đối
(dốc xuống hơn là dốc lên). Sóng T cao cấp tính thường
KHÔNG có nền hẹp, nhọn, hay dạng túp lều như sóng T trong
Tăng Kali máu. Ngoài ra, trong tăng kali máu thì còn có QT
ngắn và không có QRS rộng; kiểm tra nồng độ Kali.
Chúng tôi phân loại ECG có sóng T cao cấp tính là ECG
type 1b, do đó liệu pháp tái tưới máu có thể được chỉ định.
Xem Cases 9-1 và 9-5 đến 9-9 là ví dụ về sóng T cao cấp tính.
(cũng như xem Case 3-2, sóng T cao cấp tính khó phát hiện ở
aVL; Case 7-6 sóng T cao cấp tính ở aVL; Case 12- 5 sóng T
cao cấp tính giống với tái cực sớm; Case 24-7 AMI có sóng T
cao cấp tính chẩn đoán nhầm thành viêm màng ngoài tim; Case
18-12, Block nhánh trái có phát triển sóng T cao cấp tính và ST
chênh lên; và Case 10-1 sóng T cao cấp tính khó thấy [ECG
Type lc] tiến triển ST chênh lên sau khi ghi nhắc lại ECG.

Case 9-1
ECG type 3 Sau Đó Là ECG Type 1: Sự Thay Đổi Này Chính Là Điểm Đặc Biệt Để Chẩn Đoán
Tiền sử
Bệnh nhân nữ 48 tuổi, béo phì, tăng lipid máu và đái tháo
đường biểu hiện đau ngực không điển hình.
ECG 9-1A (Type 3)
Ghi lúc 03:21.
■ Không đặc hiệu, sóng R chậm tiến triển. Bệnh nhân vẫn còn
đau ngực. Bà được nhập vào CCU trước khi các chuỗi ECG
được ghi lại.
ECG 9-1B (Type 1b)
Ghi lúc 05:52.
■ ST chênh : V1 – V3 (1mm ở điểm J nhưng 2 mm tại 80 ms
sau điểm J); và sóng T cao cấp tính: V2—V5,
xác định là mới. Chỉ có ECG này cũng chẩn đoán được
AMI nhưng đặc biệt rõ hơn khi so sánh với ECG 9-la.
Mặc dù máy tính đọc ECG này là “cân nhắc nhồi máu cơ tim
thành trước,” nhưng bác sỹ lâm sàng giải thích ECG 9-lb là
bình thường. AMI thành trước được thấy rõ ở ECG sau đó, và
tắc 100% đoạn xa LAD và đã được tái thông bằng nong mạch
lúc 12:00 giờ. CK toàn phần đạt đỉnh 700 IU/L 20 giờ sau khi
biểu hiện triệu chứng, cTnI = 6.8 ng/mL.
Kết luận
Chụp mạch ngay lấp tức ± PCI được chỉ định.

Case 9-2
AMI Thành Trước Chẩn Đoán Nhầm Thành Tái Cực Sớm
Tiền sử
Bệnh nhân nữ 62 tuổi biểu hiện đau ngực.
ECG 9-2A (Type 4)
Đây là một ECG trước đó, chỉ có V1-V3; ECG có sẵn để so
sánh.
■ Không có ST chênh lên.
ECG 9-2B (Type 1b, nhưng Type 1a khi so sánh với ECG
trước đó)
■ ST chênh lên: V1-V3 (2 mm tại điểm J nhưng 4 mm tại 80
ms sau điểm J), chỉ mình nó cũng chẩn đoán AMI thành
trước, nhưng đặc biệt rõ hơn là khi so sánh với ECG 9-2A.
Do điểm J chênh lên và chênh lõm, bác sỹ đã chẩn đoán
nhầm thành Tái cực sớm.
Bệnh nhân được nhập vào CCU. Ghi lại ECG chỉ ra có tăng ST
chênh lên. Sau tiêu huyết khối, đoạn ST hoàn toàn trở về bình
thường. Tái tắc nghẽn sau đó được điều trị bằng nong LAD.
Siêu âm tim có EF 50%.
Kết luận
Liệu pháp tái tưới máu bị trì hoãn 90 phút do chẩn đoán nhầm
thành tái cực sớm. So sánh với ECG 9- 3A sẽ tạo ra chẩn đoán rõ
ràng.

Case 9-3
AMI Thành Sau Dưới Khó Phát Hiện
Tiến sử
Nam 41 tuổi với nhiều yếu tố nguy cơ đối với AMI biểu hiện
đau ngực điển hính.
ECG 9-3 (Type 1b)
■ ST chênh lên: gần 1 mm, II, III; sóng T rất lớn; ST chênh
nhẹ với điện thế QRS thấp ở: aVF; chênh xuống soi gương
ở: aVL. ECG này được chẩn đoán là AMI thành dưới.
■ ST chênh xuống: nhẹ, V2—V4, nghi ngờ có AMI thành
sau.
Thuật toán trên máy tính và bác sỹ lâm sàng đã bỏ qua đây là
AMI. Ghi lại ECG 80 phút sau đó chi ra sự thay đổi rõ hơn và
tPA đã được sử dụng. Siêu âm tim đã phát hiện có bất thường
hoạt động thành sau dưới nhưng chứng năng Thất trái trong
giới hạn bình thường. ECG ở ngày tiếp theo chỉ ra có sóng QS ở
các đạo trình thành dưới. CK toàn phần đạt đỉnh 1,363 IU/L.
Nong mạch mở rông hẹp khít đoạn giữa động mạch mũ.
Kết luận
Liệu pháp tái tưới máu bị trì hoãn do không chẩn đoán được
AMI thành sau dưới khó phát hiện.

Case 9-4
AMI Thành Bên Sau – Dưới Khó Phát Hiện
Tiền sử
Nữ 65 tuổi đau ngực điển hình giờ thứ 2.
ECG 9-4A (Type lc)
■ Block phân nhánh trái trước (LAFB) (xem chương 17).
■ ST chênh lên: khó thấy, II, III, aVF, I, V5-V6; chênh xuống
soi gương khó thấy ở aVL, V1—V3. ECG này nghi ngờ
AMI bên sau dưới.
ECG 9-4B (Type 3)
Đây là ECG trước đó.
■ LAFB; và đoạn ST đẳng điện lúc bình thường. So sánh với
ECG này xác định rằng ECG 9-4a chẩn đoán AMI bên sau
dưới
Diễ biến lâm sàng
Bác sỹ đã không nhận ra đây là AMI. Ghi lại ECG 20 phút sau
chỉ ra ST chênh lên 1mm II, III, aVF kèm theo ST chênh xuống
soi gương, nhưng vẫn bị bỏ qua. 14 giờ sau khi khởi phát đau
ngực, cTnI đạt đỉnh 63 ng/mL và CK toàn phần đạt 1,150 IU/L.
Mặc dù có chỉ định, nhưng liệu pháp tái tưới máu không được
thực hiện. Chụp mạch 36h sau khi biểu hiện đau ngực phát hiện
có tắc do huyết khối nhánh bờ thứ 2 của LCx rộng, điều này
không thể mở thông bằng nong mạch và do vậy đã được điều trị
bằng thuốc ức chế GP Ilb-IIIa.
Kết luận
Bác sỹ đã bỏ qua AMI thành dưới bên sau mặc dù các triệu
chứng lâm sàng điển hình, so sánh với ECG cũ, và theo dõi
ECG sau đó.

Case 9-5
AMI Thành Trước Khó Phát Hiện
Tiền sử
Nam 81 tuổi đau ngực điển hình < 1h.
ECG 9-5A (Type lc)
■ LAFB: trục lệch trái và sóng S lớn: II, III, aVF (xem chương
17).
■ Chú ý rằng điểm J chênh lên nhẹ: V1-V3; đây có thể là bình
thường.
■ Sóng T lớn ở : V2, nghi ngờ khả năng đây là sóng T cao
cấp tính: V1 lớn hơn V6, khả năng là AMI hơn là tái cực
sớm; sóng Q vách: V2, cũng đáng nghi ngờ.

Case 9-5
AMI Thành Trước Khó Phát Hiện (tiếp)
ECG 9-5B (Type 3)
ECG ghi được trước đó, chỉ có V1—V6.
■ ST đẳng điện lúc bình thường. So sánh với ECG trước đó
giúp cho bác sỹ chẩn đoán xác định ECG 9 – 5A chẩn đoán
AMI thành trước.
Tiêu huyết khối đã được sử dụng. Ghi ECG sau liệu pháp tái
tưới máu biểu hiện tương tự như ECG 9-5B (ECG bình
thường), không có sóng Q và sóng T bình thường ở V2.
Troponin (cTnI) và CK toàn phần có thể xác định nhưng tăng
lên nhẹ. Siêu âm tim không có WMA và chức năng thất trái
bình thường.
Kết luận
Khi điều trị nhanh AMI thì chỉ có một lượng nhỏ cơ tim bị tổn
thương, do dó không có bất thường tái cực kéo dài như sóng T
đảo. Chẩn đoán và điều trị đúng lúc trong case này được
làm dễ hơn bằng nhận biết các dấu hiệu nghi ngờ AMI và
so sánh với ECG trước đó.

Case 9-6
Sóng T Cao Cấp Tính và ST Chênh Xuống Dẫn Đến Không Được Nhận Ra
Tiền sử
Nam 42 tuổi đã đau ngực 45 phút.
ECG 9-6A (Type 2)
Ghi lúc 10:40, 40 phút sau khi đến
■ Sóng T lớn, không cân đối: V2 – V4; và ST chênh xuống V2
– V6 , nghi ngờ AMI thành trước. Ghi chuỗi ECG sau đó
được chỉ định.
Bác sỹ đã không nghi ngờ đây là AMI và không cho làm chuỗi
ECG. Bệnh nhân đã vào CCU. Mặc dù tPA đã được dùng sau
5,25 giờ kể từ khi khởi phát đau.
ECG 9-6B
Bênh nhân đã được xác định có AMI thành trước rộng với sóng
Q sâu ở V1 – V5. Siêu âm tim thấy bất thường vận động mới
vùng trước vách và mõm tim.
Kết luận
Sóng T cao cấp tính có xảy ra sau khi ST chênh xuống (xem
case ECG 9-7A). Chẩn đoán và tiêu huyết khối đối với AMI
thành trước rộng bị trì hoãn nhiều giờ bởi đoạn ST và sóng T
không được đánh giá đúng. Ghi lại ECG sớm được chỉ định

Case 9-7
Sóng T cao cấp tính kinh điển, cùng với ST giả chênh xuống
Tiền sử
Nam 56 tuổi đau ngực cơn ngắn.
ECG 9-7A (Type lb)
■ ST chênh lên: nhỏ, chỉ ở V1; và sóng T cao cấp tính rõ:
V2-V3 chẩn đoán là AMI thành trước
ECG 9-7B (Type la)
12 phút sau
■ ST chênh lên: V2—V4; khó thấy nhưng chẩn đoán là AMI
thành trước.
ECG ghi 27 phút sau đó có ST chênh lên ở đạo trình thành trước
4mm. Tiêu huyết khối dẫn đến tái tưới máu thành công, có sự
tăng nhẹ CK – MK và không có biến chứng.
Kết luận
Sự nghi ngờ của bác sỹ đối với AMI và xác định bằng ghi
chuỗi ECG giúp sử dụng tiêu huyết khối đúng lúc và sự phá
hủy cơ tim ít nhất.

Case 9-8
Sóng T Cao Cấp Tính Kèm Theo Phì Đại Thất Phải, Che Lấp Bởi
Độ Lớn Điện Thế Trên Giấy Ghi Bằng Một Nữa Tiêu Chuẩn
Tiền sử
Nam 36 tuổi có đái tháo đường đau ngực phút thứ 45 .
ECG 9-8A (Type 1b)
Ghi lúc 14:46, với kích thước tiêu chuẩn ½ ở các chuyển đạo
trước tim (0.1 mV = 0.5 mm biên độ, khác với kích thước tiêu
chuẩn đầy đủ 0.1 mV = 1.0 mm).
■ Sóng Q và điện thế cao: V1—V3, có thể do LVH, vì không
có bằng chứng của NMCT trước đó.
■ ST (điểm J) chênh lên: 1- 2 mm, V2—V3, và nhẹ ở aVL;
sóng T cao cấp tính ở: I, aVL, V2—V4. Mặc dù ECG này có
thể bị giải thích nhầm thành LVH có hoặc không có NMCT
cũ thành trước, nhưng nó vẫn được chẩn đoán NMCT cấp
thành trước. Ghi chuỗi ECG lúc 15:27, với tiêu chuẩn kích
thước ½ , tương tự như ECG 9-8A,

Case 9-8
Sóng T Cao Cấp Tính Kèm Theo Phì Đại Thất Phải, Che Lấp Bởi
Độ Lớn Điện Thế Trên Giấy Ghi Bằng Một Nữa Tiêu Chuẩn (tiếp)
ECG 9-8A (Type 1a)
Cũng được ghi lúc 15:27, và đúng tiêu chuẩn kích thước.
■ Sóng T cao cấp tính lớn: V2 – V5.
Bệnh nhân được sử dụng tiêu huyết khối; nồng độ CK toàn
phần đạt đỉnh 7 giờ sau đó là 4,000 IU/l.
Kết luận
Không phát hiện ra sóng T cao cấp tính dẫn đến trì hoãn
tiêu huyết khối.

Case 9-9
Sóng T Cao Cấp Tính Rất Nhọn Bị Bỏ Qua Bởi Bác Sĩ Lâm Sàng
Tiền sử
Nam 64 tuổi phàn nàn về tình trạng đau ngực điển hình 1 giờ
ECG 9-9A (Type 4)
Đây là 1 ECG bình thường từ 4 ngày trước.
ECG 9-9B (Type 1a)
■ Sóng T: lớn, V2-V4. Nồng độ Kali 4.5 mEq/L (bình thường)
chứng tỏ đây không phải là do tăng kali máu. Do đó ECG
này được chẩn đoán AMI thành trước và liệu pháp tái tưới
máu được chỉ định.
Các bác sĩ đã bỏ qua đây là AMI, nhưng may mắn thay có sự tái
tưới máu tự phát. ECG ghi lúc 6 giờ sau ECG 9-9B là bình
thường. ECG thứ hai ghi lúc 9 giờ sau ECG 9- 9B chỉ ra sóng T
đảo ở phần cuối trong các đạo trình thành trước, gần giống như
hình. 8-6 (Hội chứng Wellen’s). Nong mạch mở thông hẹp 99%
LAD ở ngày sau đó.
Kết luận
Không nhận ra sóng T cao cấp tính có thể dẫn đến hoại tử thành
trước hoàn toàn nếu không có sự tự tái tưới máu.

SO SÁNH CHUỖI ECG VÀ THEO SÕI ĐOẠN ST LIÊN TỤC
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ ECG trong AMI rất thay đổi, đoạn ST chênh lên và
hạ xuống có thể bị bỏ qua nếu chỉ ghi 1 ECG đơn độc.
So sánh với các chuỗi ECG có thể là bằng chứng hoặc
xác định sự thay đổi của STEMI.
■ Không có sự tiến triển trên chuỗi ECG có thể giúp
xác nhận là giả nhồi máu.
■ Theo dõi ST liên tục (ưu tiên đối ECG 12 chuyển đạo
tự động hoặc 2 chuyển đạo trên monitor, bao gồm cả
đoạn ST cũng như là nhịp) có thể phát hiện đoạn ST
chênh lên hoặc chênh xuống, nếu không được chú ý
sẽ bị bỏ qua.
ĐẠI CƯƠNG
So sánh với các chuỗi ECG hoặc giám sát đoạn ST liên tục có
thể là bằng chứng hoặc xác nhận ST chênh lên mới, điều này
không có trên ECG ban đầu. Bất kỳ bệnh nhân nào với các triệu
chứng nghi ngờ liên tục, đặc biệt là đau ngực điển hình
đang xảy ra, và có ECG Type 2, 3, 4, lc, hoặc 1d đòi hỏi phải
chú ý đoạn ST liên tục. Có thể ghi chuỗi ECG hoặc theo dõi
ST liên tục. Đối với các trường hợp ECG Type lb tức là AMI
khó phát hiện không được nhận ra, thì các phương pháp này
giúp đẩy nhanh chẩn đoán và tạo điều kiện cho điều trị đúng
thời gian. So sánh với ECG trước đó, nếu có sẵn, cũng
không kém phần quan trọng.
Sự tiến triển sóng T trong AMI có thể góp phần vào chẩn
đoán nhưng hiếm khi đủ nhanh để giúp thực hiện liệu pháp tái
tưới máu.Tuy nhiên, sự giả bình thường của sóng T đảo có thể
có thể chẩn đoán là sự tắc trở lại của STEMI. Sóng T dương đảo
ở phần cuối nhanh có thể gợi ý đến tái tưới máu (xem chương 8
và 27).
Các ECG Type 2, 3, và 4: Không Có ST Chênh Lên
Khoảng 25% bênh nhân AMI có ECG ban đầu âm tính (bình
thường hoặc không chẩn đoán [ví dụ, các ECG Type 3 hoặc 4]).
Điều này có thể bởi vì
■ ECG được ghi quá sớm trong bệnh mạch vành để có thể
nhận ra được bất kỳ ST chênh lên.
■ ECG đã được ghi quá sớm trong bệnh mạch vành để chẩn
đoán ST chênh lên.
■ ECG không bao giờ tiến triển thành ECG type 1(ST
chênh lên) bởi vì vùng nhồi máu nhỏ hoặc 1 vùng thầm lặng.
Thường gặp trọng trường hợp này là do tắc động mạch mũ
hoặc một trong các nhánh của nó.
■ Nhồi máu liên quan đến mạch vành đã tái tưới máu tự phát ,
và đoạn ST trở về giới hạn bình thường.
■ Đoạn ST không ổn định chênh lên và hạ xuống do sự tắc
nghẽn không liên tục.
xem 10-1 tới 10-4. (cũng như xem Case 8-12 sự giả bình
thường hóa của sóng T.)
ECG Type 1b: Khó thấy nhưng được chẩn đoán
ECG type 1b khó thấy có thể được nhận ra được chẩn đoán bởi
bác sỹ có kinh nghiệm. Tuy nhiên, chúng thường bị bỏ qua. Ghi
chuỗi ECG có thể ngăn chặn sự trì hoãn điều trị này. Xem Cases
10-5 và 10-6.
ECG Type 1c: ST chênh lên không chẩn đoán
Bổ sung thêm các thông tin là cần thiết đối với ECG type 1c để
đưa ra chẩn đoán AMI. Bạn có thể nghi ngờ ST chênh lên là
bình thường (do sự thay đổi bình thường, LVH, hoặc tình trạng
khác) hoặc bạn có thể nghi ngờ đây là AMI rất sớm; so sánh với
ECG trước đó hoặc ghi chuỗi ECG có thể xác định một trong
hai nghi ngờ trên (xem Case 10-7).
Theo dõi sự tăng đoạn ST chênh lên; ST chênh xuống
hoặc sóng T đảo có thể là UA/NSTEMI. Khi có sự thay đổi thì
chẩn đoán cũng có thể thấy trong Block nhánh trái (Hình. 18-3,
18-4, và case 18-12) hoặc trì hoãn dẫn truyền trong thất (IVCD)
(xem Case 18-13).
Khi không có sự thay đổi đoạn ST giúp loại trừ STEMI
(Xem Case 10-8), điều này là không sai. (Xem Case 11-2 AMI
thành trước rộng có sốc tim sau đó và có ST chênh lên không rõ
ràng nhưng không tăng sự chênh lên theo thời gian). Nếu vẫn
còn nghi ngờ lâm sàng cao thì sử dụng phương thức chẩn
đoán khác.
10

ECG Type 1d: ST chênh lên và sóng T âm
Các ECG Type 1d có thể biểu hiện của AMI có tái tưới máu tự
phát trong những trường hợp tắc mạch vạch không liên tục, bán
tắc, hoặc tắc nhưng có tuần hoàn bên. Những bệnh nhân này có
nguy cơ dẫn đến tái tắc trở lại, đây là lý do can thiệp vào thời
điểm này có thể được quyết định. Sự tắc trở lại biểu hiện bằng
sự giả bình thường của sóng T, có hoặc không có đoạn ST
chênh lên trở lại. Khi không thấy sóng T đảo sâu trong nhiều
giờ thì đây là một bằng chứng chỉ ra các dấu hiệu không xảy ra
cấp tính, mặc dù không được xác định (xem Case 20-11).
Điều Trị
Đầu tiên, so sánh ECG với các ECG trước đó. Nếu không có
sẵn ECG trước đó, thì ghi chuỗi ECG mỗi 15 phút đến 1 giờ,
phụ thuộc vào nghi ngờ lâm sàng, hoặc xem ST liên tục trên
monitor. Theo dõi các thay đổi, bao gồm ST chênh lên hoặc sự
giả bình thường của sóng T đảo, có hoặc không có hoặc tăng
đoạn ST chênh lên. Đối với những bệnh nhân có nguy cơ thấp
tại, có đau ngực không điển hình hoặc đã giảm hoặc không tái
lại, thì theo dõi liên tục mang lại hiệu quả thấp.
Theo Dõi ST Liên Tục
Theo dõi liên tục đoạn ST, điều này thường trái ngược với các
ECG tĩnh, là tốt hơn bởi vì (a) bác sĩ có ý thức đến sự thay đổi
ST chênh lên hoặc chênh xuống; (b) không phụ thuộc vào khả
năng của người đọc ECG; và (c) không cần phải nhớ để sắp sếp
lại các ECG. Thẽo dõi sự tái tưới máu hoặc tái tắc nghẽn có thể
được thực hiện bằng ECG tĩnh thường quy, nhưng chúng không
chính xác bằng theo dõi đoạn ST liên tục. Theo dõi ST liên tục
cũng cảnh báo đến bác sỹ về tình trạng thiếu máu hoặc nhồi
máu ngay cả khi các triệu chứng của bệnh nhân đã được giải
quyết, bởi vì đoạn ST có thể chênh lên trước khi hoặc không có
đau ngực.
Theo Dõi Đoạn ST Liên Tục Tự Động Bằng 12 hoặc 2 Đạo
Trình
Theo dõi đoạn ST liên tục có thể bằng 2 hoặc 12 đạo trình. Theo
dõi 2 đạo trình là hữu ích nếu như có sự nghi ngờ đặc biệt ở
những đạo trình trên ECG 12 chuyển đạo, những đạo trình
này có thể đạt được mục tiêu của việc theo dõi. Không giống
như theo dõi nhịp, âm báo đối với ST chênh lên, monitor có thể
vẽ biểu đồ thời gian đối với ST chênh lên. Những bất lợi của
việc theo dõi này bao gồm chi phí lớn hơn và phức tạp hơn so
với theo dõi nhịp. (xem Case 27-3.)
Nếu 12 đạo trình ban đầu là bình thường hoặc không có đạo
trình nào nghi ngờ đặc biệt, và có nghi ngờ cao đến AMI dai
dẳng, thì việc ghi nhiều đạo trình là hữu ích để theo dõi sự thay
đổi của ST. Không giống như trong theo dõi nhịp, theo dõi 12
đạo trình có thể phát hiện ra đoạn ST chênh xuống soi gương,
điều này làm tăng độ đặc hiệu đối với STEMI. ECG 12 đạo
trình đơn giản, có thể cầm tay và dữ trữ ECG để so sánh, từ đó
tìm được sự thay đổi của ST so với khi bình thường.
Theo dõi đoạn ST liên tục có thể được sử dụng để theo
dõi sự tái tưới máu hoặc tái tắc (xemchương 27). Phát hiện ra
sự tái tưới máu, và đặc biệt là sự thất bại của tái tưới máu, là cần
thiết. Những bệnh nhân không tái tưới máu cần phải được PCI
hồi cứu. Theo dõi đoạn ST liên tục đối với sự tái tắc sau liệu
pháp tái tưới máu là hữu ích bởi vì các triệu chứng có thể
không biểu hiện.
Theo Dõi Nhịp Đối Với Sự Thay Đổi Của ST
Theo dõi nhịp có thể được thực hiện bằng 3 hoặc 4 đạo trình chi
hoặc “chuyển đạo ngực thay đổi - MCL” thứ 5. Việc theo dõi
nhịp có thể sử dụng tất cả các chuyển đạo ở những bệnh nhân
đau ngực, nhưng bao giờ chỉ ra được hiệu quả trong việc xác
định bệnh nhân có STEMI.
■ Vị trí: tay phải, tay trái, chân phải, vàchân trái. MCL là ở
trước tim.
■ Chuyển đạo dài: I, II, III, aVR, aVL, aVF, và bất kỳ đạo
trình đơn trước ngực nào.
Monitor có thể hiện thị 3 đạo trình một lúc, nên hiện thị các
đạo trình DIII, MCL-2 (V2), và MCL-3 (V3). Trong những
chuyển đạo này:
■ ST chênh lên ở MCL2-3 (V2/V3) gới ý AMI thành trước.
■ ST chênh lên ở III gợi ý AMI thành dưới.
■ ST chênh xuống ở MCL2-3 gợi ý AMI thành sau.
■ ST chênh xuống ở III gợi ý AMI bên.
■ Thay thế MCL-5 (V5) cho MCL-3 (V3) có thể có độ nhạy
cao hơn.
Nếu ST tiến triển chênh lên hoặc chênh xuống, có hoặc
không có tái đau ngực, thì ghi ECG 12 chuyển đạo. Xem case
10-9 đến 10- 12 là ví dụ về theo dõi nhịp. (cũng như xem Case
12-3, ST chênh lên ở MCL-3 trước khi vào viện, biến mất sau
sử dụng NTG; và Cases 31-1 tới 31-3.)
Bất Lợi Của Theo Dõi Nhịp
Nếu khi không có sự báo động ST trên monitor, bạn phải chủ
động quan sát đoạn ST. ST chênh lên có thể rõ ràng làm che lấp
QRS, gây nên giả nhịp có phức bộ QRS rộng. Khi xảy ra đồng
thời nhịp nhanh, thì nó có thể biểu hiện trên monitor giống như
nhịp nhanh thất (Case 10-12). Lợi ích của hình ảnh soi gương
thấy ở ECG 12 đạo trình giảm xuống khi theo dõi nhịp và có thể
thấy hình ảnh giả nhồi máu như LVH và Block nhánh trái, dẫn
đến tình trạng dương tính giả.

Case 10-1
ECG Type 3 Gợi Ý Đến Sóng T Cao Cấp Tính Sau Dó Chuyển Thành ECG Type 1a
Tiến sử
Không rõ
ECG 10-1A (Type 3)
Ghi lúc 07:33.
■ Đây là ECG chưa được chẩn đoán.
■ Sóng T cao cấp tính: khó thấy, V4-V5; và sự chậm tiến triển
của sóng R: V2-V3, nghi ngờ đến AMI trước bên.
ECG 10-1B (Type 1a)
Ghi lúc 08:14, 41 phút sau
■ ST chênh lên: VI—V6, aVL; và chênh xuống soi gương II, III,
aVF, chẩn đoán là AMI trước bên.
Bác sỹ lâm sàng đã điều trị bằng tiêu huyết khối.
Kết luận
Chuỗi các ECG cho phép chẩn đoán đúng lúc.

Case 10-3
Các Triệu Chứng Rất Không Điển Hình, ECG Rất Nghi Ngờ, Kèm Theo Sự Thay Đổi Chẩn Đoán
Tiền sử
Nam 56 tuổi có 1 yếu tố nguy cơ, phàn nàn rằng nóng rát từ
thượng vị lên tới họng, ông ta bảo phải chịu tình trạng này mỗi
lần khi ông nằm xuống để ngủ vào ban đêm.
ECG 10-2A (Type 3)
■ ST chênh lên không đáng kể
■ Sóng T âm: I, II, III, aVL, aVF, V4-V6; ST chênh xuống:
nhẹ, II, a VF, V5—V6, gợi ý tình trạng thiếu máu cục bộ, có
thể đã xảy ra lâu trước đó.
■ Tình trạng đau nóng rát của bệnh nhân đã giảm xuống khi
dùng antacid tại Phòng khám nhưng lại tái phát sau đó.
ECG 10-2B (Type 1b)
80 phút sau.
■ Sóng T giả bình thường ở tất cả các chuyển đạo mà chúng
đã đảo bất thường trước đó.
■ ST chênh lên: II, III, aVF, nhỏ hơn 1 mm nhưng chênh lên ít
nhất 1mm so với ECG 10 – 3a; và chênh xuống soi gương:
aVL, V2—V4, điều này chẩn đoán là AMI.
Bác sỹ cấp cứu đã bỏ qua ST chênh lên này,nhưng nó đã được
phát hiện ra ở CCU. Nong mạch vành tái thông nhánh bờ thứ
hai (2nd
obtuse marginal branch) của động mạch mũ. CK toàn
phần đạt đỉnh 2,403 IU/L với phân số MB là 157 ng/mL. Siêu
âm tim lúc nghỉ ngơi cho thấy EF 55% và bất thường vận động
vùng sau bên.
Kết luận
Sự thay đổi khi ghi chuỗi ECG xác định cần thiết phải thực
hiện tái tưới máu mặc dù các triệu chứng không điển hình.

Case 10-3
ECG Đầu Tiền Không Đưa Ra Được Chẩn Đoán, Sau Đó ECG Thứ Hai Chẩn Đoán Rõ
AMI Thành Dưới
Tiền sử
Nữ 55 tuổi đau ngực giờ thứ nhất, mặc dù được dùng NTG dưới
lưỡi và aspirin nhưng đau ngực vẫn liên tục.
ECG 10-3A (Type 3)
Ghi lúc 12:32.
■ ST chênh nhẹ: II, III.
ECG 10-3B (Type 1a)
Ghi lúc 2 giờ sau đó
■ ST chênh lên: II, III, aVF với soi gương ở aVL và chẩn đoán
là AMI thành dưới.
■ ST chênh xuống: V2-V3, chẩn đoán của AMI thành sau.
Bệnh nhân đã nong mạch ngay lập tức do tắc RCA. Sự nhồi
máu này dẫn đến giảm hoạt động thành dưới nhưng chức năng
thất trái bình thường.
Kết luận
Mặc Dù Chuỗi ECG giúp cho việc chẩn đoán và điều trị dễ
dàng, nhưng nó không cần thiết bị trì hoãn đến 2 giờ sau
đó.

Case 10-4
ST chênh lên ở các đạo trình thành dưới không có soi gương ở aVL;
và không có sự thay đổi khi ghi chuỗi ECG giúp loại trừ AMI
Tiến sử
Nam 41 tuổi đau ngực không điển hình. Ông ta đã được bắc cầu
nối chủ vành (CABG) do hẹp mạch vành trái chính 3 năm
trước, nhưng lại không có tiền sử NMCT. Ông biểu hiện đau
như vỡ ngực 4 ngày trước khi vào viện. ECG được ghi như
trong hình ở dưới và siêu âm tim không phát hiện có bất thường
hoạt động thành cơ tim, Ông đã được nhận tiêu huyết khối. Tất
cả các ECG từ năm 1994 đều giống nhau và ông đã được loại
trừ NMCT bằng 5 lần xét nghiệm mem tim.
ECG 10-4 (Type 3)
■ ST chênh lên: II, III, aVF, nhưng không có soi gương ở aVL.
ECG này tương tự như tất cả các ECG trước đó.
2 ECG được ghi sau mỗi 2 giờ vẫn tương tự như ECG 10-4.
Bác sỹ lâm sàng không điều trị bằng tiêu huyết khối.
Kết luận
Không có sự thay đổi trên chuỗi ECG đã giúp xác định
không có AMI xảy ra.

Case 10-5
“Tái cực sớm”, nghi ngờ chẩn đoán AMI trở thành chẩn đoán rõ hơn
bằng cách ghi chuỗi ECG 18 phút sau đó
Tiền sử
Nam 51 tuổi đau ngực giờ thứ nhất lan ra cả 2 tay.
ECG 10-5A (Type 1b)
Ghi lúc 16:37, chỉ có V1—V6.
■ ST chênh lên: V1-V4; và điểm J chênh lên.
■ Máy tính đọc đây là tái cực sớm. Tuy nhiên, mặc dù ST
chênh lõm nhưng ECG này chẩn đoán AMI thành trước
bởi vì bởi vì đoạn ST chênh lên không tương xứng với QRS
và chẩn đoán tái cực sớm trên bệnh nhân > 40 tuổi phải cân
nhắc kĩ.
ECG 10-5B (Type 1a)
16:55, 18 phút sau đó, chỉ có V1—V6
■ Đoạn ST chênh lồi: ở V2, điều này làm chẩn đoán AMI thành
trước rõ hơn. Không bao giờ được cho đây là Tái cực sớm.
Bác sỹ lâm sàng đã nhanh chóng cho bệnh nhân sử dung tiêu
huyết khối, điều này dẫn đến tái tưới máu hoàn toàn xảy ra và
CK toàn phần lớn nhất = 357 IU/L.
Kết luận
Ghi chuỗi ECG đối với trường hợp nghi ngờ AMI không
nhận ra được giúp cho việc chẩn đoán và điều trị nhanh
hơn.

Case 10-6
Đối với AMI khó chẩn đoán thì sự thay đổi trong chuỗi ECG làm rõ thêm chẩn đoán
Tiền sử
Nam 61 tuổi đau thắt nghẹt sau xương ức, đau tăng lên trong 2h,
lan ra khu vực trước vai, không có các triệu chứng liên quan.
ECG 10-6A
Ghi lúc 05:06.
■ Điểm J chênh lên: V1—V5, đoạn ST chênh lõm, gợi ý đây là
tái cực sớm. Tuy nhiên, bệnh nhân > 60 tuổi , do đó đưa ra
chẩn đoán này là không thể.
■ ST chênh nhẹ ở: aVL, rất nghỉ ngờ đến AMI thành bên
.
■ Cùng với các đặc điểm trên, còn có thêm ST chênh xuống soi
gương: II, III, aVF, và sóng T cao cấp tính: V2-V4, do vậy
ECG chẩn đoán đến AMI thành trước.
ECG 10-6B (Type 1b)
16 phút sau đó, chỉ có V1—V3 .
■ So sánh với ECG 10-6A, rõ ràng đã có tăng ST chênh lên ở
V2 (nhưng vẫn < 2 mm) và ST chênh lên mới ở V3, làm cho
chẩn đoán AMI thành trước bên rõ hơn.
Bác sỹ lâm sàng đã điều trị bằng tiêu huyết khối ngay lập tức.
Siêu âm tim sau đó chỉ ra có bất thường hoạt động thành trước
và bệnh nhân đã được xác định chẩn đoán là AMI bằng các
marker sinh hóa .
Kết luận
ECG 1 năm trước đó chỉ ra ST đẳng điện. Đối với những trường
hợp tương tự như trường hợp này, nhận biết có AMI khó phát
hiện ở ECG đầu tiên là tốt nhất. Tuy nhiên, khi đưa ra được chẩn
đoán, thì việc so sánh các chuỗi ECG cũng góp phần vào làm rõ
chẩn đoán, có thể đẩy nhanh chẩn đoán và điều trị.

Case 10-7
ECG type 1c với ST chênh lên nghi ngờ được chẩn đoán là AMI thành trước bằng ghi chuỗi ECG
Tiền sử
Nam 60 tuổi đau ngực giờ thứ 2,5h.
ECG 10-7 (Type 1c)
Ghi lúc 02:26.
■ ST chênh lên: V1—V3, nhìn giống như là tái cực sớm,
nhưng nghi ngờ là AMI vì bệnh nhân > 40 tuổi
■ ST chênh xuống nhẹ: II, III, aVF, nghi ngờ là hình ảnh soi
gương của thành trước.
Bệnh nhân đã được nhận vào CCU. Ghi lại ECG 2,5h sau đó lúc
này đã chẩn đoán rõ AMI thành trước, có tăng ST chênh lên và
sự phát triển sóng Q; tPA đã được sử dụng. Sau đó so sánh với
ECG trước đó xác định ST chênh lên ở ECG 10-7 là mới.
Kết luận
1 chuỗi ECG có thể giúp chẩn đoán, mặc dù đây là ECG Type
lc đã được chẩn đoánkhi so sánh với ECG trước đó. Các triệu
trứng nặng hơn sẽ thúc đẩy việc ghi lại ECG sau mỗi 15 phút.

Case 10-8
ECG type 1C rất nghi ngờ đến AMI, nhưng không điển hình lắm;
Ghi chuỗi ECG giúp ngăn ngừa sử dụng tiêu huyết khối không cần thiết
Tiền sử
Nam 35 tuổi đau ngực kiểu màng phổi phút thứ 40 và đau tức
lan lên họng, kèm theo khó thở. 1 phim X quang cho thấy có phù
phổi. Bệnh nhân phủ nhận việc sử dụng cocain.
ECG 10-8
Ghi lúc 00:51.
■ ST chênh lên: V2—V3, phù hợp với AMI trước nhưng độ lớn
của sóng T thấp không điển hình.
Do không cho rằng đây là STEMI, nên bác sỹ đã không dùng
tiêu huyết khối ngay. Ghi chuỗi ECG mỗi 15 phút trong 1h, và
tất cả đêu giống nhau . siêu âm tim ngay lập tức thấy có LVH
đồng tâm nhưng không có bất thường vận động thành cơ tim
(WMA). Phù phổi có thể do suy giảm chức năng tâm trương.
Sàng lọc thuốc trong nước tiểu thấy có chất chuyển hóa của
cocain. CTnI < 0.3 ng/mL trong 24 hours và trở về bình thường
6h sau đó.
Kết luận
Chẩn đoán này là không chắc chắn nhưng có lễn cocain liên
quan tới thiếu máu cục bộ.mặc dù vậy bệnh mạch vành không
loại bỏ hoàn toàn, chuỗi ECG có thể ngăn chặn việc sử dụng tiêu
huyết khối khi xem xét lại nó là không cần thiết.
Case 10-9
ST chênh lên ở MCL-3 trước khi tới viện
(ở khu vực của V3)
ST chênh lên trước khi tới viện ở MCL-3 (V3) báo động
đến nhân viên y tế có xảy ra AMI thành trước và làm
giảm thời gian cửa sổ - kim (DTNT).
Case 10-10
Nhịp dài ED: chuyển đạo DII chẩn đoán rõ AMI
ECG 12 chuyển đạo đã được ghi lập tức sau chuyển đạo kéo
dài này, phát hiện ST chênh lên nhỏ ở đạo trình dưới, nhưng
có thêm ST chênh lên ở V4. Nong mạch tái thông do tắc “
wraparound” LAD.

Case 10-11
Đạo Trình MCL-1 (II) Tại Khoa Cấp Cứu Đã Cảnh Báo Bác Sỹ Lâm Sàng Có Sự Phát Triển
AMI Thất Phải (và AMI Thành Dưới)
Tiền sử
ECG 10-11A
Đây là bản ghi tại khoa cấp cứu
■ ST chênh lên: MCL-1, nghi ngờ đến AMI và cảnh báo đến bác
sỹ lâm sàng.
ECG 10-11B
■ ST chênh lên: II, III, và aVF, 10 mm, chẩn đoán là AMI
thành dưới.
■ ST chênh lên: V1, chẩn đoán AMI thất phải.
ECG bênh phải xác định có AMI thất phải, tPA được sử dung
điều trị ngay lập tức. Chụp mạch thấy RCA rõ kèm theo hẹp vừa
đoạn gần và EF là 56%.

Case 10-12
Trên Mornitor, ST Chênh Lên Tương Tự (Giả) Nhịp Nhanh Thất
Tiền sử
Nữ 60 tuổi ốm yếu nặng với nhiễm khuẩn huyết và ECG đầu
tiên chưa được chẩn đoán, đã được đặt monitor ở dường khi có
âm báo động. Ở chuyển đạo dài DII thấy nhịp tim là (HR) = 149,
phức bộ QRS rộng rõ.
ECG 10-12 (Type 1a)
Đạo trình dài DII nhìn thấy ở dưới. Có thể nhầm lẫn thành nhịp
nhanh thất, nhưng sóng P vẫn quan sát thấy và QRS hẹp ở V5.
■ ST chênh lên: II, III, aVF, 10 mm, cũng như V6; và ST chênh
xuống: V1—V5 và chẩn đoán AMI sau dưới
Siêu âm tim ngay lập tức phát hiện ra bất thường vận động thành
sau dưới. Can thiệp mạch vành phát hiện ra bệnh 3 thân nghiêm
trọng và huyết khối ở đoạn giữa RCA, đã được đặt stent.
Kết luận
ST chênh cao ở đạo trình đơn dài có thể giả QRS rộng. Do
đó cần phải quan sát kỹ ở tất cả các chuyển đạo.

Hình 11-1. Sóng Q bình thường. Sóng Q ở chuyển đạo II, III, aVF, và V4-V6 không đủ rộng hoặc đủ sâu để tạo sự bất
thường.
SÓNG Q
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Sóng Q có thể xuất hiện rất sớm trong AMI và không
cản trở bạn thực hiện liệu pháp tái tưới máu.
■ Sóng R tiến triển bất thường hoặc tiến triển chậm là
một dấu hiệu của nhồi máu cơ tim, cấp hoặc cũ.
■ Biểu hiện sóng Q ở các chuyển đạo kèm theo
STchênh lên làm tăng khả năng ST chênh lên là do
AMI.
■ Sóng QS ở các chuyển đạo kèm theo ST chênh lên có
thể là biểu hiện của nhồi máu cơ tim cũ có ST chênh
lên liên tục (phình thất, xem Chương 23).
ĐẠI CƯƠNG
Điện sinh lý của sóng Q được thảo luận trong chương 1. Có
những sóng Q bình thường xảy ra do quá trình khử cực bình
thường, nó biểu hiện quá trình khử cực vách (Hình. 11-1). Một
sóng Q bất thường do mất điện thế hoạt động bên dưới chuyển
đạo đang ghi nhìn vào vùng đó, thường là biểu hiện của nhồi
máu. Xem Bảng 11-1 chỉ ra những tình trạng khác có biểu hiện
sóng Q (thường là sóng QS) ngoài nhồi máu cơ tim cấp. Xem
Bảng 11-2 chỉ ra mối liên quan của sóng Q trên ECG với vị trí
giải phẫu trong nhồi máu cơ tim cũ. Phân tích sóng Q trong cuốn
sách này không có nghĩa là phân tích mọi khía cạnh liên quan
đến nó. Trọng tâm của chúng ta là tác động của sóng Q vào
quyết định tái tưới máu.
Định nghĩa
Sóng Q bất thường bao gồm các ý sau:
■ V2: bất kì sóng Q biểu hiện.
■ V3: bất kì sóng Q biểu hiện.
■ V4: bất thường nếu sóng Q sâu > 1 mm hoặc rộng hơn sóng
Q ở V5 hoặc ít nhất 0.02 s (rộng 0.5 mm).
■ Bất kì sóng Q  0.03 s (30 ms, 0.75 mm), loại trừ ở các
đạo trình III, aVR, hoặc V1, có thể có sóng Q rộng và sâu
trong trong điều kiện bình thường.
■ aVL: Sóng Q > 0.04 s hoặc > 50% độ lớn của QRS khi có
biểu hiện sóng P (+).
■ DIII: sóng Q  0.04 s. Sóng Q sâu > 25% chiều cao của
sóng R thường được đưa ra chẩn đoán, nhưng chiều rộng
quan trọng hơn chiêu sâu (Hình. 11-2).
■ Sóng Q có thể xuất hiện ở các chuyển đạo dưới II, III, và
aVF khi trục của QRS thẳng đứng.
(Chú ý: Tất cả sóng Q đề cập tiếp theo chỉ sóng Q bất
thường không phải tình trạng khác.)
Sóng R tiến triển bất thường có thể là một dấu hiệu trên
ECG của nhồi máu. Bình thường sóng R tăng độ lớn từ
V1—V4; khi không có điều này thì là biểu hiện của giảm sự tiến
triển sóng R. Sóng R tiến triển chậm được chứng minh khi sóng
R giảm độ lớn từ V1—V4.
Sóng QR gồm có một sóng Q theo sau nó là một sóng R
(qR- gợi ý rằng sóng R lớn hơn sóng Q và Qr thì ngược lại).
Sóng QR thường là biểu hiện vùng nhồi máu nhỏ hơn sóng QS
nhưng nó có thể biểu hiện của vùng cơ tim có nguy cơ nhồi máu.
11

BẢNG 11.1. NHỮNG TÌNH TRẠNG CÓ BIỂU HIỆN SÓNG Q
NGOÀI NHỒI MÁU
LVH (V1-V4, thường là sóng QS), cũng có trong bệnh cơ tim phì đại
RVH (qRS ở các chuyển đạo trước ngực bên phải V1-V3)
Tâm phế mạn (QS ở các chuyển đạo trước ngực bên phải V1-V3)
Bệnh cơ tim (sóng QS)
LBBB (sóng R nhỏ hoặc không có ở V1-V3)
LAFB (D I, aVL, và thỉnh thoảng từ các chuyển đạo trước ngực từ giữa đến
bên phải
WPW (sóng Delta âm)
Thuyên tắc phổi (D III)
Nếu sóng QR hoặc qR biểu hiện ở các chuyển đạo thành trước
trong AMI thành trước sớm, nó thường do sự thiếu máu cung
cấp hệ thống dẫn truyền gây nên và thường có thể khôi phục lại
được. Nếu sóng QR hoặc qR với sóng R cao xuất hiện ở chuyển
đạo V1-V3, cân nhắc đến Block nhánh phải.
Sóng QS gồm có sóng Q mà không có sóng R nào theo sau.
Nó thường là biểu hiện của nhồi máu hoàn và vùng nhồi máu
rộng lớn. Nếu là nhồi máu cũ, thì ít có sự tồn tại cơ tim tại vùng
cấp máu của động mạch vành. Bệnh nhân có sóng QS (nhiều
hơn bệnh nhân có sóng QR) có nguy cơ dẫn đến và tử vong do
AMI cao hơn trong một vùng cơ tim mới; nhìn chung, khi có
biểu hiện sóng QS thì vùng cơ tim tồn tại ít hơn so với bệnh
nhân có ECG có sóng R.
SÓNG Q VÀ LIỆU PHÁP TÁI TƯỚI MÁU TRONG
NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
Nhồi Máu Cơ Tim Có Sóng Q và Không Có Sóng Q
Trong AMI, phân biệt nhồi máu cơ tim có sóng Q và không có
sóng Q dựa vào sự biểu hiện trên ECG sau khi AMI xảy ra hoàn
toàn và ít có lợi ích khi quyết định tái tưới máu (xem Chương 2).
Trong STEMI, tái tưới máu của nhồi máu do tắc mạch vành (đặc
biệt là khi nó xảy ra sớm) làm cho sự phát triển của sóng Q ít
xảy ra. Trên những bệnh nhân được thực hiện liệu pháp tiêu
huyết khối, những người không có sự phát triển của sóng Q có
tiên lượng, chất lượng cuộc sống tốt hơn và thể trạng khỏe mạnh
hơn, và chi trả chi phí ít hơn những người có sóng Q phát triển.
Sóng Q và AMI
Sóng Q ở các đạo trình kèm theo ST chênh lên không rõ
nguyên nhân (ECG type 1c) ủng hộ đến chẩn đoán AMI.
Sóng Q ở các chuyển đạo mà không có ST chênh lên (do nhồi
máu cơ tim cũ) cho biết sự biểu hiện của bệnh mạch vành, làm
tăng khả năng dẫn đến AMI mới. Khi không có sự biểu hiện
sóng Q, dĩ nhiên là loại trừ bệnh mạch vành hoặc nhồi máu cơ
tim trước đó.
BẢNG 11.2. VỊ TRÍ CỦA SÓNG Q HOẶC SÓNG R DO
Sóng Q ở II, III, aVF: Nhồi máu cơ tim thành dưới
Sóng Q ở V2-V4: Nhồi máu cơ tim thành trươc
Sóng Q ở V5-V6, I, aVL: Nhồi máu cơ tim thành bên
Sóng Q ở V1-V4: Nhồi máu cơ tim trước vách
Sóng R lớn ở V1-V3 (R ở V1 > S ở V1, hoặc R ở V2 > S ở V2):
Nhồi máu cơ tim cấp thành sau
Hình 11-2. Nhồi máu cơ tim cũ thành dưới có sóng Q nhỏ được
chẩn đoán MI cũ. Sóng Q ở DIII nhỏ nhưng được chẩn đoán MI cũ bởi
vì chiều rộng > 0.04 s.
Không bao giờ để sóng Q một mình ngăn cản bạn bắt
đầu thực hiện liệu pháp tái tưới máu. Khi có biểu hiện sóng Q
ở các đạo trình kèm theo ST chênh lên thường được nói là
không hoàn toàn đúng khi cho rằng nó là bằng chứng biểu hiện
khởi phát nhồi máu là quá lâu để thực hiện tái tưới máu. Sự xuất
hiện của sóng Q hoặc mất sóng R xảy ra chỉ sau 1h tắc động
mạch vành chiếm khoảng 50% trường hợp AMI thành
trước, có thể là do thiếu máu cung cấp hệ thống dẫn truyền. Nếu
khống có tái tưới máu, sóng Q được hình thành hoàn toàn sau 12
h.
Sóng Q, bản thân nó dự đoán hạn chế khoảng thời gian
xảy ra AMI. Ở những đạo trình có ST chênh lên, dạng QS (đối
lập với dạng QR) có thể do nhồi máu cơ tim cũ, hoặc là AMI
nhưng nó xảy ra rất muộn (xem Case 33-3), đối với dạng QR có
thể là do nhồi máu cơ tim cấp cũng như là do nhồi máu cơ tim
cũ. Ở những đạo trình không có ST chênh lên, dạng QR là do
nhồi máu cơ tim cũ. Dạng QS có thể do những nguyên nhân
khác (Bảng 11-1).
Trong tất cả bệnh nhân AMI, trường hợp có sóng Q mới
(phần lớn dạng QR) ở các chuyển đạo có ST chênh lên thường
gặp ở người già, biểu hiện muộn hơn, có ổ nhồi máu lớn đe dọa
vùng cơ tim rộng, có tỉ lệ tử vong cao hơn, các bệnh nhân này
cũng có lợi ích tương đương hoặc nhiều hơn từ liệu pháp tái tưới
máu so với các bệnh nhân không có sóng Q.
Sóng Q có thể không biểu hiện khi có tái tưới máu.
Xem case 11-1 đến 11-4 về các ví dụ của sóng Q. (xem Case
3-3 về nhồi máu cơ tim cấp thành dưới có kèm theo sóng Q nhồi
máu ở thành dưới; Case 15-3 về sóng Q của nhồi máu cũ ở thành
dưới và ST chênh lên mới ở thành trước biểu hiện của tắc đoạn
gần của RCA và AMI thất phải; và Case 33-8 về sự phát triển
của sóng Q trong nhồi máu cơ tim bán cấp trên bệnh nhân có
biểu hiện sau 12 h đau ngực.)
Ý Nghĩa Của ST Chênh Lên Mới và Sóng Q Nhồi Máu
ST chênh lên mới ở một đạo trình có sóng Q nhồi máu trước đó,
đặc biệt là sóng QS, là biểu hiện của Nhồi máu cơ tim cấp ở
cùng vị trí như nhồi máu trước đó và lợi ích từ liệu pháp tiêu
huyết khối là hạn chế vì còn lại ít cơ tim ở vùng này.

Cũng chú ý rằng ST chênh lên có thể do Phình thất, có thể có
hình ảnh tương tự như AMI (xem Chương 23).
ST chênh lên mới Cách Xa so với sóng sóng Q nhồi máu
trước đó là biểu hiện của nhồi máu mới, điều này có thể dẫn
đến rối loạn chức năng thất trái. Do đó, Tái tưới máu là cần
được thực hiện khẩn cấp.
Sóng Q trong Điều trị
■ Sóng QR mới kèm theo ST chênh lên mới cho thấy lợi ích
từ tiêu huyết khối ít nhất là tương đương với lợi ích tiêu huyết
khối trong trường hợp không có sóng Q mới.
■ Sóng QS mới kèm theo ST chênh lên mới cho thấy lợi ích
hạn chế khi sử dụng tiêu sợi tơ huyết; điều này có thể là do
AMI đã phát triển rõ. Chú ý, phải chắc chắn các dấu hiệu trên
ECG được xác định là mới và không do Phình thất. Đánh giá
lại khoảng thời gian xảy ra triệu chứng bởi vì khoảng thời
gian tắc có thể > 12 giờ. Không bỏ qua tiêu huyết khối một
cách đơn giản chỉ vì có sóng Q biểu hiện.
■ Sóng QR cũ ở các đạo trình kèm theo ST chênh lên mới có
thể cho thấy lợi ích hạn chế từ tiêu huyết khối bởi vì một số
vùng cơ tim đã bị nhồi máu.
■ Sóng QS cũ kèm theo ST chênh lên mới cho thấy rằng lợi
ích từ tiêu sợi tơ huyết là rất hạn chế. Nghi ngờ đến ST
chênh lên có thể là do nhồi máu cũ (Phình thất).
■ Sóng QR hoặc sóng QS cũ ở các đạo trình cách xa so với
đạo trình có ST chênh lên mới có thể liên quan đến lợi ích
tránh tử vong từ liệu pháp tái tưới máu, do vùng cơ tim còn
sống lớn hơn.
Sóng Q Ở Đạo Trình Dưới
Trong trường hợp nghi ngờ AMI, Sóng Q ở đạo trình dưới
(nhồi máu cũ ở thành dưới), cũng như là ST chênh lên ở đạo
trình dưới (nhồi máu cơ tim cấp thành dưới), nên cảnh giác khả
năng có AMI thất phải, và Ghi ECG bên phải (xem Case
15-3).
Case 11-1
Sóng Q Phát Triển Sớm Cấp Tính Trong AMI Thành Trước Bên Rộng
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 55 tuổi biểu hiện đau ngực 2h trước.
ECG 11-1 (Type 1a)
■ Sóng Q phát triển cấp tính: aVL, V2-V3; biến dạng QRS phần
cuối: V2-V4; và ST chênh xuống soi gương: II, III, aVF , chẩn
đoán xác định là AMI thành trước bên rộng.
Kết luận
Đề nghị tiêu huyết khối có nhiều lợi ích trong case này. Biểu
hiện sóng Q không ám chỉ giảm lợi ích từ tiêu huyết khối. Thực
tế, ECG này cho thấy sự cấp tính cao, và tái tưới máu được chỉ
định mà không quan tâm đến khoảng thời gian xảy ra triệu
chứng (xem Chương 33).

Case 11-2
Sóng Q nhỏ và sóng R tiến triển thấp kèm theo
ST chênh lên rất nhỏ giúp đưa ra chẩn đoán AMI
Bệnh sử
Một người đàn ông 47 tuổi phàn nàn về cơn đau ngực điển hình
duy trì đã 7 h, giảm đau phần nào với NTG. Ông thừa nhận là có
“2 lần đột quỵ” và chỉ điều trị trong khoa cấp cứu và không gây
ra đau đầu, và ông ấy nói rằng ông ấy không có yếu hoặc liệt.
Không có ECG được ghi trước đó. HA = 120/80 mm Hg và
mạch = 110 lần/phút .
ECG 11-2 (Type 1b)
■ ST chênh lên: < 2 mm, V1-V5, có thể là do tái cực sớm, mặc
dù hình ảnh ở V5 rất điển hình của AMI; sóng Q: nhỏ,
V2-V4, lớn hơn ở V5 và V6. Các sóng Q này không phải là
một phần của tái cực sớm, dĩ nhiên nó ủng hộ chẩn đoán
AMI thành trước bên, mặc dù chúng có thể là do nhồi máu
cơ tim trước đó.
Các ECG tiếp theo không có sự phát triển ST chênh lên .
Bác sĩ đã chỉ định tiêu huyết khối ngay lập tức, chỉ dựa trên cơ
sở của ECG đầu tiên. Bệnh nhân tiếp tục có đau và ECG không
chỉ ra dấu hiệu ST đã khôi phục đáng kể. Trong 1h, bệnh nhân
có hạ huyết áp. Chụp mạch ngay lập tức đã phát hiện EF 25%,
giảm hoạt động vùng thành trước và mõm tim,
và tổn thương nhiều mạch máu nặng kèm hẹp LAD nặng đòi
hỏi cần phải bơm bóng trong ĐMC và CABG. Nồng độ CK và
cTnI trong khoảng thời gian này lần lượt là 335 IU/L and 4.1
ng/mL lúc 17:41 ngày 0 (thời gian biểu hiện); 3,070 IU/L và
402 ng/mL lúc 21:45 ngày 0; 4,229 IU/L và 526 ng/mL lúc
01:30 ngày 1; 4,374 IU/L và 369 ng/mL lúc 05:46 ngày 1; 829
IU/L và 84 ng/mL lúc 15:46 ngày 2.
Kết luận
Sóng Q, kèm theo sóng R tiến triển chậm, có thể là biểu hiện
rất sớm trong AMI và có thể giúp phân biệt AMI sớm. Tăng
nồng độ cTnI (4.1 ng/mL) cho phép xác định chẩn đoán AMI;
điều này làm tăng sự tự tin của bác sỹ khi không chắc chắn vào
việc giải thích ECG (đặc biệt nếu kết quả đạt được trong vòng 5
phút), mặc dù ECG này được chẩn đoán (Type 1b) qua người
đọc ECG chuyên nghiệp. Điều này cũng chứng minh rằng khởi
phát thiếu máu cơ tim trên bệnh nhân đã ít nhất 4h. Hơn nữa,
tăng nhanh cTnI đến 402 ng/mL trong giai đoạn đầu tiền
sau khi thực hiện liệu pháp tiêu huyết khối gợi ý đến tái
tưới máu thành công. Thảo luận các marker sinh học, xem
Chương 29.

Case 11-3
AMI Thành Trước Bên Có Sóng Q Sâu ở V2-V3
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 60 tuổi biểu hiện duy trì đau ngực 2h.
ECG 11-3 (Type 1a)
Lúc 16:16.
■ ST chênh lên: aVL, V2-V5; ST chênh xuống soi gương: II,
III, aVF; và sóng T hyperacute: V2-V5 chẩn đoán là AMI
thành trước bên.
■ Sóng Q (dạng QS): V2—V3.
■ Chẩn đoán phân biệt khi quan sát thấy ở các đạo trình trước
ngực gồm MI thành trước cũ có tái nhồi máu cấp, và AMI
thành trước kèm theo sự hình thành sóng Q cấp. Phình thất
(MI cũ thành trước với ST chênh lên liên tục) không có sóng
T hyperacute (xem Chương 23).
Bởi vì có hạ huyết áp do sử dụng NTG IV, bác sỹ đã mất 80 để
kiểm soát huyết áp trước khi thực hiện tiêu huyết khối. Chụp
mạch sau khi tiêu sợi tơ huyết chỉ ra hẹp LAD nặng có tái tưới
máu và EF 54%. Đoạn ST trở về bình thường kèm theo sóng T
đảo và sóng Q duy trì 48h sau đó. Một năm sau, sóng R đã
thay thế tất cả sóng Q và ECG đã bình thường..
Tóm lại
ST chênh lên ở aVL, không có sóng Q ở V4, và sóng T hypera-
cute giúp đưa ECG này chẩn đoán MI Cấp. Việc trì hoãn điều trị
là không mong muốn do kiểm soát không hợp lí NTG IV trước
khi sử dụng tiêu sợi tơ huyết.

Case 11-4
ST chênh lên ở đạo trình dưới, kèm theo sóng Q bệnh lý, là AMI
Cho đến khi chứng minh là tình trạng khác
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 66 tuổi không có tiền sử MI nhưng có tiền sử
phình động mạch chủ đã được khắc phục và THA, có biểu hiện
khó thở và toát mồ hôi. HA ban đầu = 220/152 và X quang ngực
phát hiện có xung huyết phổi.
ECG 11-4 (Type lc)
■ IVCD
■ ST chênh lên: II, III, aVF; và ST chênh xuống: V2—V5,
nghi ngờ cao đến AMI thành sau dưới.
■ Sóng qR với sóng Q rõ và sóng R cũng rõ: II, III, aVF.
■ Có thể là phình thất, nhưng cũng có thể xảy ra AMI.
Những bản ghi ECG chỉ ra rằng sóng Q là cũ nhưng ST chênh
lên là mới. Chuỗi ECG phát hiện tăng ST chênh lên và chênh
xuống. Nong mạch mở thông 100% tắc RCA cấp.
Kết luận
Sóng QR ở đạo trình thành dưới kèo theo ST chênh lên có thể
khó để giải thích, nhưng nếu không thông tin từ tiền sử rõ ràng
để đối chiếu hoặc siêu âm tim ngay để xác định có Phình thất, thì
chúng nên được cho là biểu hiện của AMI. Điều này đặc biệt
đúng khi có biểu hiện của ST chênh xuống đồng thời ở các đạo
trình trước ngực.

NHỒI MÁU CƠ TIM THÀNH TRƯỚC
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ AMI thành trước có nguy cơ tử vong và các biến
chứng cao nhất và là tối khẩn cấp để thực hiện liệu
■ ST chênh lên < 1 mm có thể là biểu hiện sớm của
■ Hình ảnh AMI thành trước có thể tương tự như tái
cực sớm và có thể đọc sai.
■ Khi có nghi ngờ lâm sàng cao và có bất kì ST chênh
lên nào, Hoặc khi so sánh ECG TRƯỚC ĐÓ VÀ
CHUỖI ECG; thì AMI thành trước có thể trở nên rõ
ràng sau khi so sánh.
GIẢI PHẪU
Động mạch vành trái chính cấp máu cho động mạch liên
thất trước (LAD) và động mạch mũ. Tắc động mạch vành trái
(Hình 12-1) thường dẫn đến
Shock tim và chết nếu không có tái tưới máu. LAD cấp máu cho
thành trước, thành trước bên, và phần lớn vách liên thất. Động
mạch LAD cũng có thể kéo dài vòng qua mõm tim xuống cấp
máu cho thành dưới, trong trường hợp này, nó được gọi là
“wraparound LAD.” Vùng cơ tim nguy cơ trong AMI thành
trước phụ thuộc vào vị trí tắc ở đoạn gần so với đoạn xa và
nguồn cung cấp máu của tuần hoàn vành bên.
■ Tắc đoạn gần LAD (Hình 12-1) ảnh hưởng đến nhánh
chéo đầu tiên (1st
diagonal) và/hoặc nhánh xuyên vách
đầu tiên (1st
septal perforator), gây nên AMI thành trước
bên, AMI trước vách, hoặc AMI thành bên trước vách.
■ Tắc đoạn giữa LAD gây nên AMI thành trước.
ĐẠI CƯƠNG
AMI thành trước có nguy cơ tử vong và tỉ lệ biến chứng cao
nhất trong các loại AMI. Số lượng cơ tim bị đe dọa trong AMI
thành trước lớn hơn so với các vị trí khác. Phân số tống máu
(EF) sau nhồi máu cũng trầm trọng hơn trong AMI thành trước
so với các vị trí khác, ngay cả khi kiểm soát kích thước bằng
định lượng creatine kinase (CK) giải phóng. Do vậy, AMI thành
trước cần phải thực hiện liệu pháp tái tưới máu khẩn cấp
nhất.
ECG CHẨN ĐOÁN AMI THÀNH TRƯỚC
Các vị trí ST Chênh lên trong AMI thành trước
■ AMI thành trước biểu hiện ST chênh lên ở V2—V4, cao
nhất ở V2-V3.
■ AMI thành trước bên thường là do tắc đoạn gần LAD và
chiếm khoảng 50% các trường hợp nhồi máu thành trước.
Trên ECG biểu hiện ST chênh lên ở V1 (hoặc V2) - V4, và
ST chênh lên ở V5, V6, và/hoặc DI, aVL. ST chênh lên ở
aVL > 0.5 mm thì rất nhạy, và >1.0 mm thì rất đặc hiệu đối
với tắc từ đoạn gần đến nhánh chéo đầu tiên (1st
diagonal).
■ AMI trước vách biểu hiện ST chênh lên ở V1-V4, cao nhất
ở V2-V3. Khi có Bất kì ST chênh lên ở aVR thi là do tắc
đoạn gần LAD đến nhánh vách đầu tiên (1st
septal
perforator) có độ nhạy 43% và độ đặc hiệu 95%.
■ AMI thành trước dưới là do tắc “wraparound LAD” khi
nó là nguồn cung cấp máu chủ yếu cho thành dưới. ECG biểu
hiện ST chênh lên ở V2—V4 (có hoặc không có ST
Hình 12-1. Tắc động mạch vành trái; đoạn gần và đoạn giữa
động mạch liên thất trước (LAD).
12

13% có KT to
lớn
18% lớn
40% vừa
29% nhỏ
EF < 30%
EF 30% to 39%
EF 40% to 49%
EF >50%
chênh lên ở V1, V5, I, aVL) VÀ ở DII, DIII, aVF. AMI
thành trước dưới có thể bị nhầm lẫn với “AMI giả trước
vách,” và có thể nhầm lẫn với viêm màng ngoài tim. (xem
Case 24-7.)
Xem Cases 12-1 đến 12-3 là các ví dụ về AMI thành trước.
(cũng xem Cases 3-1 và 3-2, ECG chỉ ra tắc đoạn gần của
LAD.)
AMI Giả Trước Vách
AMI giả trước vách trông giống như AMI thành nhưng thực tế
thì là AMI thất phải rộng, cao do tắc đoạn gần của Động mạch
vành phải (RCA). AMI thất phải:
■ Biểu hiện ST chênh lên ở V1-V3 (± V4-V5).
■ Gần 7% các trường hợp có ST chênh lên ở V1—V5.
■ Thường xảy ra đồng thời với AMI thành dưới, có biểu
hiện ST chênh lên ở II, III, aVF. ST chênh lên cao nhất V1
và giảm từ V1—V5 (xem Case 13-3).
■ Cũng có thể phát triển thành sóng Q ở V1—V3.
■ Khi có biểu hiện của phì đại thất phải(RVH), gần như là
không phân biệt được với AMI thành trước (xem Case 15-6).
ST Chênh Xuống Soi Gương Ở Đạo Trình
Dưới Trong Nhồi Máu Cơ Tim
ST chênh xuống ở các đạo trình dưới trong AMI thành trước,
đặc biệt > 1 mm ở DII, có thể dự đoán cao là tắc đoạn gần
LAD đến nhánh chéo đầu tiên (1st
diagonal). Đây có thể là
biểu hiện của đúng hình ảnh soi gương của nhồi máu thành
trước cao hoặc xảy ra đồng thời với nhồi máu thành bên cao, và
khả năng tắc đoạn gần LAD xảy ra cao hơn nếu có ST chênh
xuống ở DIII. Tìm kiếm ST chênh lên ở aVL và I, kèm theo
có hình ảnh soi gương ST chênh xuống ở các đạo trình
thành dưới.
ST chênh xuống ở DIII  ST chênh lên ở aVL thì rất đúng
đối với tắc đoạn gần của LAD đến cả nhánh chéo đầu tiên và
nhánh vách đầu tiên.
Khi có biểu hiện của hình ảnh soi gương thì có liên quan với
ST chênh lên cao hơn ở các đạo trình trước ngực và có tiên
lượng xấu hơn AMI thành trước mà không có hình ảnh soi
gương.
(xem Chương 20, 22-24). So sánh với ECG trước đó, ghi chuỗi
ECG và tìm ra những thay đổi (xem Case 12-5).
ST Chênh lên < 1 đến 2 mm Có Thể Là Biểu Hiện Của
AMI Thành Trước
“Tiêu chuẩn” ST chênh lên đối với tiêu huyết khối trong AMI
CHỈ LÀ HƯỚNG DẪN. Nhiều nghiên cứu sử dụng tiêu chuẩn
ST chênh lên > 2 cm ở hai đạo trình hoặc hơn. The American
College of Cardiology (ACC) và American Heart Association
(AHA) và nhóm nghiên cứu TAMI và TIMI sử dụng tiêu chuẩn
ST chênh lên 1 mm (xem Chương 6). Nếu bệnh nhân có đoạn
ST đẳng điện không chênh lên, nhồi máu cơ tim ST chênh
lên (STEMI) ở giai đoạn sớm có thể biểu hiện ST chênh lên
< 1 mm trên ECG đầu tiên. Xem Case 12-6. (cũng xem Case
9-5, AMI thành trước rất nghi ngờ; và Case 11-2 có sóng Q nhỏ
trên ECG rất nghi ngờ giúp chẩn đoán AMI thành trước.)
VÙNG NGUY CƠ TRONG AMI THÀNH TRƯỚC
Nghiên cứu của Selvester (110) (trước khi tái tưới máu) về kích
thước ổ nhồi máu trong 312 bệnh nhân có tắc LAD biểu hiện
như sau:
> 30% thấttrái
(LV)
21% đến 30% LV
11% đến 20% LV
<10% LV
Dự đoán về AMI lớn hơn và tỉ lệ tử vong cao hơn
Tỷ lệ bệnh nhân tử vong do AMI thành trước đã được sử dụng
tiêu huyết khối là 9.9%, so với 5.5% đối với AMI thành dưới .
Dự đoán về AMI lớn hơn và tỉ lệ tử vong cao hơn gồm các yếu
tố sau :
■ ST chênh lên ở nhiều đạo trình hơn
■ ST chênh lên cao hơn
■ Biểu hiện hình ảnh soi gương ST chênh xuống
■ Tổng đoạn ST chênh hoàn toàn (dương hoặc âm) lớn hơn
1.2 mV (12 mm)
■ Hình ảnh QRS biến dạng ở phần cuối trước đoạn ST (xem
hình 6 - 2 n—p)
Những yếu tố này cũng biểu hiện tăng lợi ích của liệu pháp
tái tưới máu.
Các Trường Hợp Có Hình Ảnh Tương Tự AMI
Thành Trước
Hình ảnh AMI thành trước có thể tương tự như tái cực sớm và
bị bỏ qua chẩn đoán (xem Case 12-4). Ngược lại, tái cực sớm,
LVH, phình thất, và thỉnh thoảng, viêm màng ngoài tim thường
có hình ảnh giả nhồi máu, gây nên giả AMI thành trước
ĐIỀU TRỊ
So sánh ECG nghi ngờ với các ECG trước đó và ghi chuỗi
ECG. Nhận biết các hình ảnh giả nhồi máu. Điều trị tiến triển
bằng liệu pháp tái tưới máu.

Case 12-1
ECG Chẩn Đoán AMI Thành Bên Trước Vách Mặc Dù
ST Chênh lên < 2 mm
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 60 tuổi, tiền sử chưa mắc bệnh mạn tính gì,
biểu hiện đau ngực điển hình 5h. Khám thực thể phát hiện các
rale. X-quang ngực biểu hiện của suy tim xung huyết (CHF).
ECG 12-1A (Type 1c)
■ ST chênh lên: < 2 mm, V1-V3 (đo tại vị trí điểm J hoặc 80s
sau điểm J); điểm J và sóng T cao của tái cực sớm lành tính
là không rõ ràng và bệnh nhân > 45 tuổi đưa ra chẩn đoán
này là không thể.
■ Sóng Q: V2; Sóng R tiến triển chậm; ST chênh xuống: thấp
ở II, III, aVF, có thể là hình ảnh soi gương của ST chênh lên
tối thiểu ở aVL. Máy tính đọc ECG này là “có thể là nhồi
máu cơ tim cũ trước vách.”
ECG 12-1B (Type 4)
ECG từ 2 năm trước
■ Đây là một ECG bình thường gửi từ một bệnh viện khác
chứng minh rằng ECG 12-1A có sự thay đổi rõ và chẩn đoán
là AMI thành bên trước vách.
Bác sĩ lâm sàng chỉ định sử dụng hoạt hóa plasminogen ở mô
(tPA). ECG chỉ ra không có sự cải thiện sau 90 phút điều trị, vì
vậy bệnh nhân được cho đi chụp mạch và có thể là can thiệp
mạch vành qua da (PCI). Hẹp 95% đoạn gần của LAD đến
nhánh chéo đầu tiên và nhánh xuyên vách đầu tiên đã được
giãn mạch và đặt stent. Troponin I (cTnI) và CK toàn phần lần
lượt là 3.5 ng/mL và 700 IU/L lúc vào viện, và đạt đỉnh là 560
ng/mL và 7,600 IU/L. Siêu âm tim phát hiện giảm chức năng
thất trái (LV) nhẹ và bất thường hoạt động ở thành trước và
thành bên, đoạn xa của vách và mõm tim từ vừa đến nặng.
Kết luận
ST chênh lên  2 mm không phải là một điều kiện tất yếu
để thực hiện liệu pháp tái tưới máu trong AMI thành trước.
Mặc dù, tổng ST chênh trong trường hợp này là nhỏ,
nhưng vùng nhồi máu là rất lớn.

Case 12-2
AMI Thành Trước – Bên – Vách
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 78 tuổi biểu hiện đau ngực 1h và nôn. Có tiền
sử bệnh động mạch LAD đoạn gần và động mạch mũ và ghép
đoạn giữa LAD gần đây.
ECG 12-2 (Type 1b)
■ ST chênh lên: < 2 mm tại điểm J, V1-V5 nhưng 5 mm tại
80 ms sau điểm J, chẩn đoán AMI thành trước.
■ ST chênh lên: aVL; có hình ảnh soi gương ST chênh xuống:
II, III, aVF, V6. Điều này xác định chẩn đoán AMI
thành trước bên và có thể gợi ý là tắc LAD từ đoạn gần đến
nhánh chéo đầu tiên. ST chênh lên: aVR và V1, gợi ý liên
quan đến Vách.
Tiêu sợi tơ huyết được chỉ định ngay lập tức, sau đó ST chênh
lên và các triệu chứng đã được giải quyết.
Kết luận
Đoạn gần LAD được cho là thủ phạm nhưng chụp mạch lại
không được thực hiện.

Case 12–3
Tái Tưới Máu Tự Phát Trong AMI Thành Trước Có Sóng T Đảo Phần Cuối
(Hội Chứng Wellen)
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 51 tuổi có tiền sử nong động mạch vành phải
(RCA) và đặt stent đến bệnh viện bằng xe cứu thương sau 48 h
đau ngực thành cơn và 1 h đau ngực liên tục.
ECG 12-3A (ECG trước nhập viện)
■ ST chênh lên: MCL III (tương ứng với V3), nghi ngờ AMI
thành trước
ECG 12-3B (ECG trước nhập viện)
■ ST chênh xuống soi gương: DIII, nghi ngờ xảy ra đồng thời
cả AMI thành trước hoặc thành bên hoặc thiếu máu thành
dưới. Bệnh nhân được ngậm 4 viên nitroglycerine (NTG)
dưới lưỡi và đau ngực của cô đó giảm.
ECG 12-3C (ECG trước nhập viện)
15 phút sau, khi hết đau
■ ST chênh lên giảm bớt ở các đạo trình trước ngực (MCL)
III; tái tưới máu có thể xảy ra.
ECG 12-3D (Type 2)
Tại khoa cấp cứu (ED):
■ Sóng T đảo ở phần cuối: V2—V4, do tái tưới máu tự phát
trong AMI thành trước; đây là Hội chứng Wellens. Hình
ảnh này cũng được thấy sau khi thực hiện liệu pháp tái tưới
máu.
■ ST chênh xuống: thấp, vẫn còn ở II, III, aVF.
ECG trước đó không có hình ảnh sóng T như được thấy trong
ECG 12-3D. Bệnh nhân được sử dụng aspirin, heparin không
phân đoạn, metoprolol, NTG IV, và ức chế thụ thể glycoprotein
(GP) Ilb-IIIa. cTnI đạt đỉnh 1.5 ng/mL, có thể gợi ý vùng cơ tim
hoại tử rất nhỏ. Nhà can thiệp đã nong mạch thành công và đặt
stent, tắc 95% đoạn giữa LAD, 85% đoạn xa LAD và 95% tắc
đoạn xa RCA.
Kết luận
Hội chứng vành cấp (ACS) và ST chênh lên có sóng T đảo phần
cuối (hội chứng Wellens) là dấu hiệu tái tưới máu tự phát khi có
tắc động mạch vành (thường có hẹp nặng).

Case 12-4
STEMI Tương Tự Tái Cực Sớm nhưng Hoàn Toàn Là Do AMI Thành Trước
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 56 tuổi biểu hiện đau ngực trầm trọng lan đến
cả hai tay, vã mồ hôi, và thở nông (SOB).
ECG 12-4A (Type 1c)
Ghi lúc 10:12
■ ST chênh lên: V2—V3, phù hợp với tái cực sớm hoặc
STEMI.
ECG 12-4B (Type 1c như trước đó, nhưng là Type 1b sau
khi so sánh với 12-4A)
Ghi lúc 10:28, chỉ có V1-V6
■ ST chênh lên: tăng hơn.
Siêu âm tim xác định có rối loạn hoạt động thành trước nghiêm
trọng. Bác sĩ lâm sàng chỉ định sử dụng tPA, các triệu chứng
giảm nhanh và hoàn toàn.
ECG 12-4C (Type 4)
Ghi lúc 32 phút sau, chỉ có V1-V3
■ Tất cả các đoạn ST đều đẳng điện.
Duy trì heparin và aspirin. cTnI đạt đỉnh là 13.3 ng/mL. ECG
sau đó có phát triển sóng T đảo. Chụp mạch xác nhận có hẹp
90% đoạn gần LAD. Siêu âm lại thấy bình thường.
Kết luận
Đối với bệnh nhân không có ST chênh lên lúc bình thường thì
bất kì ST chênh lên nào đều có thể là do AMI. Không nên thừa
nhận tái cực sớm; sử dụng chuỗi ECG và siêu âm tim nếu cần
thiết.

B
Case 12-5
Sóng T hyperacute Tương Tự Như Tái Cực Sớm Trong AMI Thành Trước
Do Tắc Đoạn Giữa LAD
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 76 tuổi nói tiếng Nga có tiền sử bệnh mạch
vành (CAD) biểu hiện 1h đau ngực.
ECG 12-5A (Type 1c)
■ ST chênh lên: V2—V4, 1 đến 2 mm (mặc dù > 2 mm tại 80
ms sau điểm J). Mặc dù ECG này trông giống như tái cực
sớm, nhưng điều này không thể bởi vì bệnh nhân 76 tuổi,
không có sự chuyển đổi (transition) sớm, và sóng T lớn hơn
sóng R ở V2-V4.
ECG 12-5B (Type 3)
ECG ghi từ 3 ngày trước, chỉ có V1-V6.
■ ECG này chỉ rõ sự thay đổi rõ, dẫn đến ECG 12-4a chẩn đoán
Bác sĩ lâm sàng đã thực hiện ngay thành công PCI trên đoạn
giữa LAD bị tắc. cTnI đạt đỉnh chỉ 0.6 ng/mL và siêu âm sau
khi PCI là bình thường.
Kết luận
Không được quy ST chênh lên là do tái cực sớm nếu nó xảy
ra trong ngữ cảnh mà bệnh nhân có tiền sử AMI điển hình.
So sánh ngay với ECG trước đó giúp dễ dàng chẩn đoán nhanh
và điều trị. Thực hiện ngay lập tức chụp mạch ± PCI và/hoặc
chuỗi ECG nếu không có sẫn ECG trước đó.

Case 12-6
AMI Thành Trước Có ST Chênh Lên Bị Che Lấp Bởi Một Nữa Tiêu Chuẩn Điện Thế
và Do Vậy Bị Bỏ Qua
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 49 tuổi có các yếu tố nguy cơ về bệnh mạch
vành (hút thuốc, tăng lipid máu, phì đại đồng tâm thất trái) biểu
hiện 8 h đau ngực nặng điển hình không liên tục.
ECG 12-6A (Type 1b)
Ghi lúc 01:13:
■ ST chênh lên: 1 mm, V2-V4.
■ Sóng Q: nhỏ, V3-V4, cũng có ở II, III, aVF, chẩn đoán là
Nhồi máu cơ tim Cũ thành dưới.
■ Các đạo trình trước ngực được ghi với một nữa tiêu chuẩn
điện thế, tức là 1 mm = 0.2 mV. ST chênh lên này là 0.2
mV và là đáng kể khi so sánh với độ lớn QRS. Đây không
phải là tái cực sớm có biểu hiện sóng R lớn ở V2—V4. ECG
này chẩn đoán AMI thành trước.
ECG 12-6B (Type 1d)
80 phút sau, ghi với đúng tiêu chuẩn điện thế.
■ ST chênh lên: 2 đến 3 mm (2 mm tại điểm J và 3 mm tại 80
ms sau điểm J), V3-V4 (0.2 đến 0.3 mV); và sóng T đảo ở
phần cuối: V2-V5, xác định chẩn đoán là AMI thành trước,
và gợi ý là có tái tưới máu tự phát.
Bệnh nhân cho biết xảy ra đau ngực. Liệu pháp tái tưới máu cấp
không được thực hiện. Ông ta đã xác định là có AMI với cTnI là
51 ng/mL, CK toàn phần = 990 IU/L và có sự phát triển của sóng
T đảo. Chụp mạch ở ngày tới phát hiện tắc 100% đoạn giữa LAD
và hẹp 95% nhánh chéo đầu tiên; PCI đã mở thông và đặt stent
cả hai động mạch tổn thương này. Phân số tống máu (EF) lúc
nghỉ ngơi sau PCI là 50% đến 55% kèm theo có phì đại đồng tâm
thất trái và không có rối loạn hoạt động thành trước.
Kết luận
Sóng T đảo sâu và men tim thấp sau đó, mặc dù tắc mạch máu
liên tục, gợi ý đến có tuần hoàn bên tốt. Thật may mắn, vùng
nhồi máu này nhỏ, không có rối loạn hoạt động thành cơ tim
đáng kể mặc dù không thực hiện liệu pháp tái tưới máu cấp. Tuy
nhiên, chức năng thất vẫn bị ảnh hưởng đáng kể. Chú ý nhớ đến
tính toán kích cỡ trên ECG và đánh giá đoạn ST chênh lên
liên quan đến độ lớn QRS.
Có nhiều ví dụ khác về AMI thành trước, xem Chương 6, 9,
và 10.

NHỒI MÁU CƠ TIM THÀNH DƯỚI
tt
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Tiêu chuẩn của AMI thành dưới là ST chênh lên ở
II, III, và aVF, đồng thời có ST chênh xuống ở aVL.
■ LUÔN LUÔN tìm kiếm sử xảy ra đồng thời với AMI
Thất Phải: tìm ST chênh lên ở V1; cũng có ST chênh
xuống ở V5-V6.
■ Ghi ECG Bên Phải: tìm ST chênh lên ở V2R-V7R,
đặc biệt là V4R. Sử dụng thận trong NTG IV
trước khi loại trừ AMI thất phải xảy ra đồng thời.
■ AMI thành dưới nhỏ trên bệnh nhân có EF bình
thường trước đó có nguy cơ tử vong thấp và có thể có
lợi ích hạn chế khi sử dụng tiêu huyết khối. Cân nhắc
sử dụng trên bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao.
GIẢI PHẪU
Động mạch vành phải (RCA) cấp máu cho thành dưới trong
80% đến 85% các cá thể; đây được gọi là “tuần hoàn phải ưu
thế” (Hình 13-1) Ngoài ra, động mạch mũ cấp máu
cho thành dưới qua động mạch liên thất sau trong 15% đến 20%
các cá thể; đây được gọi là “tuần hoàn trái ưu thế” (Hình 13-2).
Nhánh bờ Phải (RV marginal branch) của RCA cấp máu cho
thất phải. Thành bên và sau đều là những vùng cơ tim liên quan
đến cả tuần hoàn phải hoặc tuần hoàn trái chiếm ưu thế.
■ Tắc RCA là nguyên nhân thường gặp nhất gây nên AMI
thành dưới. Tắc đoạn gần RCA (Hình 13-lb) dẫn đến xảy
ra đồng thời cả AMI thành trước và AMI thất phải. Tắc
đoạn xa RCA đến nhánh bờ phải (RV marginal branch) thì
thất phải vẫn được bảo tồn (Hinh 13-lb). Tắc RCA có nhánh
bên sau lớn dẫn đến AMI thành bên dưới, sau dưới, hoặc
bên sau dưới.
■ Tắc động mạch mũ trong hệ tuần hoàn trái chiếm ưu thế
gây nên AMI thành dưới thường ít gặp hơn tắc RCA trong hệ
tuần hoàn phải chiếm ưu thế; tuy nhiên, tắc động mạch mũ
dẫn đến AMI thành bên dưới gặp nhiều hơn là tắc RCA.
Trong AMI thành dưới, ST đẳng điện hoặc chênh lên ở DI ,
ít gặp hình ảnh soi gương ST chênh xuống ở aVL và ST
chênh lên ít nhất 0,5 mm ở V5 và V6 thường là do tắc động
mạch mũ. ST chênh lên ở DII  DIII dự đoán do tắc động
mạch mũ gây nên có độ nhạy 97% và độ đặc hiệu 90% .
Hình 13-1. Giải phẫu động mạch vành và các vị trí tắc trong RCA chiếm
ưu thế “tuần hoàn phải ưu thế” . Tắc tại vị trí a dẫn đến AMI thành dưới
và thất phải. Tắc tại vị trí b bảo tồn được thất phải.
Hình 13-2. Giải phẫu mạch vành và các vị tắc của động mạch mũ chiếm
ưu thế (“tuần hoàn trái ưu thế”). Tắc tại vị trí a dẫn đến AMI thành dưới.
Tắc đoạn gần tại vị trí b, có thể ảnh hưởng cả thành bên và thành sau.
13

EF < 30%
EF 30% - 39%
EF 40% - 49%
EF >50%
1% rất lớn
6% lớn
35% vừa
58% nhỏ
ECG CHẨN ĐOÁN AMI THÀNH DƯỚI
ST Chênh lên ở II, III, aVF
ST chênh lên < 1 mm ở các đạo trình thành dưới có thể dấu hiệu
bình thường, nhưng ST chênh lên  0.5 mm nên được cân
nhắc có bất thường cho đến khi chứng minh được một tình
trạng khác bằng bất kì hoặc tất cả các ý sau:
■ Không có sự thay đổi so với các ECG cũ.
■ Không có sự thay đổi ở chuỗi ECG hoặc theo dõi đoạn ST
■ Không có ST chênh xuống ở aVL; ST chênh xuống soi
gương bình thường là hiếm gặp.
ST Chênh lên ở đạo trình khác trong AMI thành dưới
ST chênh lên ở V1 gợi ý đến AMI thất phải. ST chênh lên ở
các đạo trình bên trái có thế kéo dài từ V1-V5, có giảm độ cao
của đoạn ST. Điều này có thể tương tự như AMI thành trước
(“AMI giả trước vách,” xem Cases 13-3 và 15-6). Ghi các đạo
trình trước ngực bên phải để xác định AMI thất phải. Tìm kiếm
ST chênh lên ở V2R —V7R, đặc biệt là V4R (V2R trùng với
V1) (xem Chương 15). ST chênh lên ở các đạo trình thành
bên I, aVL, và/hoặc V5—V6 gợi ý AMI thành bên dưới và
có thể là do tắc RCA rất rộng hoặc tắc động mạch mũ rất
rộng (xem Case 7-3).
ST chênh lên ở các đạo trình tước ngực thành sau
V7-V9 gợi ý vùng nhồi máu lớn hơn với tỉ lệ có nguy cơ cao và
lợi ích từ liệu pháp tái tưới máu lớn hơn.
ST Chênh Xuống Trong AMI Thành Dưới
ST chênh xuống ở aVL (và thường ở DI), là hình ảnh soi
gương của ST chênh lên ở DIII là đặc trưng chẩn đoán rất quan
trọng. Đạo trình aVL đối diện với DIII một góc 150° và có điện
thế ngược nhau. Đạo trình DI đối diện DIII một góc 120° (xem
Hình 4-2). Hầu hết tất cả AMI thành dưới có hình ảnh soi gương
ST chênh xuống ở aVL. Đây không phải là “thiếu máu thành
bên.” Loại trừ: xảy ra đồng thời AMI thành bên có có thể
chênh lên ở aVL đến đẳng điện hoặc thực tế có chênh lên và bị
che lấp bởi hình ảnh soi gương chênh xuống ở aVL (xem Case
7-3).
ST chênh xuống ở aVL giúp phân biệt AMI thành dưới
với viêm màng ngoài tim lan tỏa và tái cực sớm, chúng không
có ST chênh xuống ở aVL. Viêm màng ngoài tim lan tỏa có thể
dẫn đến ST chênh lên ở aVL. Viêm màng ngoài tim cũng
thường chỉ ra ST chênh lên cao nhất ở II, không phải III. Do đó
viêm màng ngoài tim và AMI thành dưới do tắc động mạch mũ
rất khó để phân biệt được (xem Chương 24).
ST chênh xuống ở các đạo trình V1-V6 xảy ra đồng thời
với ST chênh lên ở thành dưới phản ánh vùng cơ tim nguy cơ
rộng hơn, tử vong cao hơn, và lợi ích từ liệu pháp tái tưới máu
lớn hơn. ST chênh xuống này thường do xảy ra đồng thời tổn
thương thành sau (AMI thành sau dưới), không phải do thiếu
máu dưới nội tâm mạc thành trước. Xem Case 13-4. (hoặc
Cases 16-9 và 16-10). ST chênh xuống ở V5—V6 có thể là biểu
hiện của AMI thất phải (xem Cases 15-2 và 15-4. )
ST chênh xuống V1—V3 xảy ra cùng với ST chênh lên ở
đạo trình bên, kết hợp với ST chênh lên đạo trình dưới, gợi ý
AMI thành bên - sau dưới (xem Case 13-5).
ST chênh xuống nhỏ ở V1-V5 giúp xác nhận rằng ST chênh
lên nghi ngờ ở đạo trình dưới là do AMI thành dưới (xem Case
5- 5, một trường hợp bệnh nhân được xuất viện và đã chết do
nghi ngờ AMI thành sau dưới, nhưng đã đọc sai.)
Giả Nhồi Máu Thành Dưới
ST chênh lên trong tái cực sớm thường ít xảy ra ở các đạo
trình dưới II, III, và aVF. ST chênh lên ở các đạo trình dưới
Không phải là tái cực sớm nếu không có biểu hiện ở các
chuyển đạo trước ngực thành trước. ST chênh lên trong tái cực
sớm không biểu hiện hình ảnh soi gương ST chênh xuống.
Viêm màng ngoài tim thường giả AMI thành sau dưới, đặc
biệt viêm màng ngoài tim khoanh vùng (xem Chương 24).
WPW cũng có thể giả AMI thành dưới.
VÙNG NGUY CƠ THÀNH DƯỚI
Kích thước ổ nhồi máu
Nghiên cứu của Selvester về kích thước ổ nhồi máu trước khi
tái trưới máu trên 301 bênh nhân chỉ ra :
>30% thất trái
21% đến 30%
11% đến 20%
<10% thất trái
Dự đoán về AMI lớn hơn và tỉ lệ tử vong cao hơn
AMI thành dưới rộng có nguy cơ tử vong cao. Tử vong trên
những bệnh nhân sử dụng tiêu sợi tơ huyết là 5% trong tất cả
bệnh nhân có AMI thành dưới so với 9.9% AMI thành trước.
Dự đoán về kích thước ổ nhồi máu lớn hơn, nguy cơ tử vong
cao hơn, và do đó có lợi tích từ liệu pháp tái tưới máu cao hơn
bao gồm:
■ Xảy ra đồng thời với AMI thất phải, đặc biệt là có biểu
hiện ở V4R.
■ Số lượng các đạo trình có hình ảnh soi gương nhiều hơn.
■ Số lượng các đạo trình có ST chênh lên nhiều hơn.
■ Đoạn ST cao hơn.
■ Tổng toàn bộ đoạn ST chênh hoàn toàn, dương và âm. Tổng
lớn hơn 1.2 mV (12 mm) có nguy cơ cao.
ĐIỀU TRỊ
■ AMI thành dưới nhỏ, trên bệnh nhân có EF bình thường,
có nguy cơ tử vong thấp. Do đó có lợi ích thấp hơn từ tiêu
huyết khối nếu AMI Chỉ biểu hiện ST chênh lên ở II, III,
aVF, ST chênh xuống Chỉ ở aVL. Trường hợp có chống chỉ
định với tiêu huyết khối và AMI xảy ra trên 6 giờ, thì tiêu
huyết khối không được chỉ định. Chụp mạch ± PCI được
khuyến cáo, nếu có sẵn, để tránh nguy cơ gây chảy máu nội
sọ.
■ Ghi ECG bên phải để tìm kiếm xảy ra đồng thời AMI thất
phải (xem Chương 15).
■ Sử dụng thận trọng NTG IV khi có biểu hiện nghi ngờ AMI
thất phải (xem Chương 15).

Case 13-1
Trì Hoãn Tiêu Sợi Tơ Huyết Trên Bệnh Nhân Có AMI Thành Dưới Nhỏ
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 68 tuổi biểu hiện sau 3h đau ngực. Cô ấy không có
liên quan đến chống chỉ định với tiêu sợi tơ huyết.
ECG 13-1 (Type 1b)
■ ST chênh lên: thấp, II, III, aVF; ST chênh xuống: thấp, aVL;
sóng T hyperacute: II, III, aVF. Mặc dù điểm ST thấp và ST
chênh lên chỉ ở 3 đạo trình (kèm theo hình ảnh soi gương ở
aVL), nhưng ECG này vẫn chẩn đoán là AMI thành dưới.
ECG bên phải được làm sau đó cho kết quả âm tính. Bệnh
nhân không có chống chỉ định với tiêu sợi tơ huyết. Tuy
nhiên, bác sĩ không nhận ra AMI. ECG thứ hai phát hiện tăng
ST chênh. Bác sĩ đã chỉ định tiêu sợi tơ huyết 108 phút sau
khi biểu hiện. Đỉnh CK toàn phần là 380 IU/L mặc dù trì
hoãn.
Kết luận
ECG này, có điểm ST nhỏ, biểu hiện một AMI nhỏ; tuy
nhiên, liệu pháp tiêu sợi tơ huyết nhanh chóng được chỉ
định

Case 13-2
AMI Thành Dưới và Trì Hoãn Liệu Pháp Tái Tưới Máu
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 56 tuổi biểu hiện 45 phút đau ngực. .
ECG 13-2 (Type 1b)
■ ST chênh lên: thấp, II, III, aVF; và ST chênh xuống: thấp,
aVL, chẩn đoán là AMI thành dưới.
Bác sĩ đã không nhận ra AMI và gửi lên đơn vị tim mạch cao
hơn mà không thực hiện liệu pháp tái tưới máu. Làm lại ECG
2 h sau đó, chẩn đoán rõ là AMI. Tiêu huyết khối được chỉ định
và mạch máu đã tái tưới máu. Nong mạch sau đó để mở thông
đoạn giữa RCA bị tắc. Siêu âm tim khi nghỉ ngơi phát hiện có
rối loạn hoạt động thành dưới nhưng phân số tống máu vẫn
trong giới hạn bình thường.
Kết luận
Liệu pháp tái tưới máu không cần thiết trì hoãn đến tận 2h.
Case 13-3
Nhồi Máu Cơ Tim Cấp Giả Trước Vách
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 52 tuổi biểu hiện 2 đến 3 ngày có các cơn bỏng
rát vùng thượng vị, ngày sau đó xuất hiện khó thở và ngất. HA
tâm thu = 70 đến 80.
ECG 13-3 (Type 1a)
■ ST chênh lên: II, III, aVF; và hình ảnh soi gương ST chênh
xuống: aVL, chẩn đoán AMI thành dưới.
■ ST chênh lên: V1-V3, cao nhất ở V2. Đây Không phải là
Truyền dịch tĩnh mạch làm tăng huyết áp. Chụp mạch phát hiện
tắc đoạn gần RCA đến nhánh bờ phải . PCI đặt stent dẫn đến
TIMI-3 và ST ngay lập tức trở về đẳng điện.
Kết luận
Đây là AMI thành dưới có AMI thất phải rộng, nếu không
điều trị, có thể dẫn đến hình thành sóng Q gây nên giả AMI
thành trước.

(Tiếp tục ở trang sau)
Case 13-4
AMI Thành Sau Dưới Có Tái Tưới Máu và Tái Tắc Nghẽn
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 52 tuổi biểu hiện ngất và đau ngực 80 phút.
ECG 13-4A (Type 1a)
Ghi lúc 03:00 Ngày 1.
xuống: aVL, chẩn đoán là AMI thành dưới.
■ ST chênh xuống: sâu, V2-V6, chẩn đoán là AMI thành
sau.
Bác sĩ lâm sàng chỉ định sử dụng tiêu huyết khối.
ECG 13-4B (Type 2)
Ghi lúc 04:31 Ngày 1.
■ Tất cả ST chênh ở ECG 13-3A đã trở về đẳng điện lớn hơn
50%, biểu hiện của tái tưới máu.

AMI Thành Sau Dưới Có Tái Tưới Máu và Tái Tắc Nghẽn (tiếp)
ECG 13-4C (Type 1a)
Ghi lúc 07:56 Ngày 2
■ Block nhĩ thất (AV) độ 3, có nhịp thoát rộng.
■ ST chênh lên tái phát: II, III, aVF, gợi ý đến tái tắc nghẽn.
■ V1-V3: Ngoại tâm thu thất (PVCs) và nhịp thoát bao gồm
cả ST chênh xuống của AMI thành sau.
Nong mạch mở thông tổn thương mức độ cao của RCA chiếm
ưu thế.
ECG 13-4D (Type 2)
Ghi lúc 08:20 Ngày 2
■ ST trở về đẳng điện: II, III, aVF, và V1-V6.
■ Sóng T đảo đối xứng > 3 mm: II, III, aVF, điển hình của tái
tưới máu trong MI.
■ Sóng T cao ở các đạo trình trước ngực, điển hình của tái
tưới máu AMI thành sau.
Kết luận
Theo dõi kỹ AMI thành dưới rộng này để phát hiện tái tưới
máu và tái tắc nghẽn.

Case 13-5
AMI Thành Sau Bên – Dưới Rộng và AMI Thất Phải
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 68 tuổi biểu hiện hạ huyết ap và nhịp tim chậm
sau 30 phút đau ngực trước khi vào viện. Cô ấy được dùng
atropine, và ghi nhịp chỉ ra ST chênh lên 8 mm ở D II.
ECG 13-5 (Type 1a)
■ ST chênh lên: 6 mm, II, III, aVF; và hình ảnh soi gương: I,
aVL, chẩn đoán là AMI thành dưới.
■ ST chênh xuống: V1—V4, lớn nhất V3, chẩn đoán là AMI
thành sau.
■ ST chênh lên: V5—V6, chẩn đoán AMI thành bên.
■ Điểm ST: 18 mm (1.8 mV) hoặc 33 mm nếu ST chênh xuống
ở đạo trình thành trước được tính là ST chênh lên của AMI
thành sau. Đây là AMI rộng.
ECG bên phải được ghi sau đó chỉ ra ST chênh lên ở V4R. Bệnh
nhân được đặt nội khí quản, máy tạo nhịp tạm thời, và được sử
dụng tiêu sợi tơ huyết sau 18 phút đến viện. Động mạch vành
phải chiếm ưu thế đã tái tưới máu và cô ấy hồi phục tốt. Sau đó
chụp mạch phát hiện ra “tổn thương RCA và LAD,” mất hoạt
động thành dưới, giảm nhẹ chức năng thất trái, nhưng siêu âm
tim không phát hiện có rối loạn hoạt động thành và EF bình
thường.
Kết luận
Chẩn đoán và điều trị sớm giúp bệnh nhân có kết quả tốt mặc dù
AMI rộng. Hình ảnh soi gương quan sát rõ ở aVL bởi vì xu
hướng chênh lên của đoạn ST ở aVL (do AMI thành bên) bị “lấn
át” bởi sự đối ngược điện thế ở D III (Do AMI thành dưới).

NHỒI MÁU CƠ TIM THÀNH BÊN
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ AMI thành bên riêng biệt thường bị BỎ QUA.
■ Vùng cơ tim nguy cơ đôi khi lớn và có thể được bảo tồn
khi thực hiện liệu pháp tái tưới máu.
■ AMI thành bên thường chỉ ra ST chênh lên < 1 mm
HOẶC có thể Chỉ có ST chênh lên ở aVL, và thường bị bỏ
xót.
■ ST chênh lên mới CHỈ ở aVL (một đạo trình) là có
chỉ định thực hiện liệu pháp tái tưới máu nếu như
chẩn đoán chắc chắn, đặc biệt khi có hình ảnh soi
gương ST chênh xuống ở III.
■ Chụp mạch ± PCI được ưu tiên, nếu có sẵn. Sử
dụng tiêu huyết khối nếu không có chống chỉ định
đáng kể.
GIẢI PHẪU
Thành bên của thất trái (LV) được cấp máu bởi ĐM mũ
Và nhánh bờ của nó (obtuse marginal) và bởi Nhánh chéo
đầu tiên của LAD (Hình 14-1). Các nhánh của RCA chiếm ưu
thế rộng cũng cấp máu cho thành bên .
■ Tắc động mạch mũ và nhánh bờ của nó (Hình 14-1) gây
nên AMI thành bên, thường có liên quan với thành dưới và
thành sau (AMI thành bên dưới hoặc AMI thành bên sau).
■ Tắc đoạn gần LAD đến nhánh chéo đầu tiên (Hình 14-1)
gây nên AMI thành trước bên.
■ Tắc nhánh chéo đầu tiên (Hình 14-1) gây AMI thành
bên
■ Tắc RCA chiếm ưu thế có nhánh sau bên (posterolateral
branches) thường dẫn đến AMI thành bên dưới.
■ Tắc bất kì nhánh bờ nào của động mạch mũ cũng có thể
gây nên AMI thành bên (sau).
ĐẠI CƯƠNG
Nhìn chung, độ nhạy của ECG 12 đạo trình để phát hiện ra
STEMI và NSTEMI (đã xác định bằng CK-MB trong tất cả các
vị trí ) sử dụng: (a) chẩn đoán ST chênh lên; (b) ST chênh
xuống; và (c) sóng T đảo kết hợp, là 70% đến 75%. Độ nhạy
khi Chỉ có ST chênh lên để phát hiện AMI (đã được chẩn đoán
bằng CK-MB) trong bất kì vị trí nào khoảng 45%. Tuy nhiên,
Độ nhạy của ST chênh lên để phát hiện có tắc hoàn toàn mạch
vành cao hơn đáng kể . Độ nhạy của ST chênh lên để phát hiện
AMI thành bên là thấp hơn đáng kể bởi vì động mạch mũ
cấp máu vùng cơ tim thầm lặng trên điện tim. Tắc động
mạch mũ hoàn toàn biểu hiện (a) ST chênh lên toàn bộ chỉ có
36% các trường hợp; (b) ST chênh lên > 2 mm chỉ có 5% các
trường hợp; (c) ST chênh xuống một mình gặp trong 30%; (d)
ST chênh lên hoặc ST chênh xuống hoặc cả hai trong khoảng
67% các trường hợp; và (e) Không có cả ST chênh lên và ST
chênh xuống trong 33% các trường hợp. Điều này đối lập rõ với
tắc LAD hoàn toàn (AMI thành trước) hoặc tắc RCA (AMI
thành dưới), có biểu hiện ST chênh lên ít nhất 70% đến 92% các
trường hợp .
ECG CHẨN ĐOÁN AMI THÀNH BÊN
AMI thành bên
AMI thành bên biểu hiện ST chênh lên ở aVL, I, và/hoặc
V5-V6. ECG thường chỉ ra ST chênh lên < 1 mm (0.1 mV)
hoặcHình 14-1. Giải phẫu động mạch vành (a); tắc đoạn gần LAD (b); tắc
nhánh chéo đầu tiên (D1) (c).
14

Không có ST chênh lên bất kì đạo trình nào. Cũng có thể chỉ
có ST chênh lên ở aVL (nhồi máu thành bên cao), điều này
thường bị bỏ qua. Xem Cases 14-1 và 14-2. (cũng xem Case 7-3
AMI thành bên bị đọc sai thành viêm màng ngoài tim; Case 7-6
AMI thành bên có hình ảnh soi gương ST chênh xuống chiếm
ưu thế hơn là ST chênh lên; và Case 21-3, bệnh nhân có ST
chênh lên không rõ ràng đã trở về đẳng điện hai lần mà không
có tiêu huyết khối.)
AMI Thành Sau Bên
Bệnh cạnh ST chênh lên ở các đạo trình bên, AMI thành sau
bên biểu hiện ST chênh xuống ở V1-V3 và ST chênh lên ở
V7-V9. Thường là do tắc động mạch mũ gây nên nhưng cũng
có thể là do tắc RCA có nhánh sau bên (posterolateral branches)
(xem Cases 14-3 đến 14-6).
AMI Thành Bên Dưới
AMI thành bên dưới biểu hiện ST chênh lên ở II, III, aVF VÀ
ít nhất một trong các đạo trình I, aVL, hoặc V5-V6. Nhớ
rằng ST chênh lên ở aVL có thể bị che lấp bởi hình ảnh soi
gương ST chênh xuống do AMI thành dưới (xem Case 14-7).
AMI Thành Trước Bên
AMI thành trước bên biểu hiện ST chênh lên ở V2-V4 VÀ ít
nhất một trong các đạo trình I, aVL, hoặc V5-V6.
Giả Nhồi Máu
Cũng hiếm khi có các trường hợp mà các dấu hiệu ECG trong
giới hạn lại phù hợp với lại AMI thành bên (xem Case 14-8).
ĐIỀU TRỊ
Liệu Pháp Tái Tưới Máu Đối Với AMI Thành Bên
Kích thước của vùng nguy cơ trong AMI thành bên thay đổi
rộng. Kích thước trung bình của ổ nhồi máu lớn hơn so AMI
thành dưới, và một lượng lớn tế bào cơ tim có thể được bảo tồn
với liệu pháp tái tưới máu động mạch mũ . Lợi ích từ liệu pháp
tái tưới máu đối với AMI thành bên là lớn hơn so với tất cả các
loại AMI thành dưới.
Liệu pháp tái tưới máu được chỉ định khi có BẤT KÌ ST
chênh lên mới trong các đạo trình bên. Bởi vì nhiều trường
hợp AMI thành bên có ST chênh lên < 1 mm ở các đạo trình
bên, điều này thường là do điện thế QRS thấp, ST chênh lên <
1 mm có thể đủ để chỉ định liệu pháp tái tưới máu NẾU chẩn
đoán chắc chắn. Có thể sử dụng tiêu sợi tơ huyết hoặc chụp
mạch ± PCI đều phù hợp. Tương tự, bởi vì AMI thành bên có
thể chỉ biểu hiện ở mỗi aVL, nên ST chênh lên MỚI ở aVL
(chỉ một đạo trình) là một chỉ định liệu pháp tái tưới máu
NẾU chẩn đoán chắc chắn, đặc biệt nếu có hình ảnh soi gương
ST chênh xuống ở III. Một số trường hợp có ST chênh lên chỉ
một đạo trình, thì chụp mạch ± PCI được ưu tiên, nếu có sẵn.
Tiêu huyết khối được chỉ định nếu không có chống chỉ định
đáng kể.

Case 14-1
STEMI Thành Bên Thoáng Qua Dễ Nhầm Lần Với Tái Cực Sớm,
Được Giải Quyết với NTG Dưới Lưỡi
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 41 tuổi có tiền sử MI thành dưới biểu hiện 5h
của đau thắt ngực dữ dội .
ECG 14-1A (Type 1a)
Máy tính không phát hiện ra ST bất thường ở đạo trình dưới và
bên.
■ Sóng Q: II, III, aVF, cũng biểu hiện trên ECG trước đó gợi ý
nhồi máu cơ tim cũ thành dưới.
■ ST chênh lên: không đặc trưng, V2-V4, có thể là tái cực
sớm, cũng biểu hiện trên ECG sau đó.
■ ST chênh lên: aVL; ST chênh xuống soi gương: I, II, III,
aVF, là mới và chẩn đoán là AMI thành bên.
Các triệu chứng giảm nhẹ với NTG dưới lưỡi, nhưng ECG
không thay đổi. Bệnh nhân đã được chụp mạch ngay lập tức, và
đã phát hiện tắc RCA cũ. Hẹp mới 99% nhánh bờ
thứ hai đã được mở thông. Tổn thương động mạch mũ nặng và
tổn thương LAD vừa (50% đến 70%) cũng đã được phát hiện.
ECG 14-1B
Sau khi nong mạch
■ ST chênh lên: đã giảm
Siêu âm tim hai ngày sau phát hiện giảm hoạt động thành dưới,
sau, và bên và giảm chức năng thất trái từ nhẹ đến vừa. cTnI đạt
đỉnh chỉ 0.4 ng/mL.
Kết luận
ST chênh lên ở các đạo trình thành trước có thể là do tái cực
sớm, nhưng ST chênh xuống ở đạo trình dưới là hình ảnh soi
gương của STEMI thành bên. Nó Không phải do thiếu máu
thành dưới.

Case 14-2
Nghi Ngờ AMI Thành Bên Trên Bệnh Nhân Có 35 Lần Đau Ngực
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ biểu hiện 45 phút đau ngực. Bệnh nhân được biết
là có tiền sử bệnh ba thân động mạch vành, nhưng cô ấy “bác
bỏ” AMI trong 34 lần đau ngực trước đó. Chụp mạch 3 tháng
trước phát hiện tổn thương mạch vành và nhánh bờ thứ hai
nghiêm trọng. Bệnh nhân có sẵn ECG trước đó để so sánh.
ECG 14-2 (Type 1b)
■ Sóng Q mới: aVL.
■ ST chênh lên mới: aVL; và ST chênh xuống soi gương: II,
III, aVF , chẩn đoán là AMI thành bên. Các đạo trình thành
trước không thay đổi so với ECG cũ.
Bênh nhân đã tái tưới máu thành công sau khi được chỉ định
nhanh tPA. CK toàn phần đạt đỉnh là 746 IU/L. Chụp mạch
không được thực hiện.
Kết luận
Tắc nhánh bờ, hoặc thậm chí là động mạch mũ, có thể biểu hiện
ST chênh lên chỉ ở mỗi aVL; tiêu sợi tơ huyết được chỉ định. Tắc
nhánh bờ đầu tiên không thể loại trừ.

Case 14-3
ST Chênh Lên Thoáng Qua Nhưng Có AMI Thành Sau Bên Rộng
Bệnh sử
Bênh nhân nam 56 tuổi có nhiều các yếu tố nguy cơ và tiền sử
nong động mạch liên thất trước (LAD) biểu hiện đau ngực dữ
đội trong khi đi bộ. ECG cũ chỉ ra không có ST chênh lên.
ECG 14-3A (Type 1c)
Ghi lúc 15:33
■ ST chênh lên: lan tỏa, I, II, V4—V6, và 0.5 mm ở aVL; và
không có hình ảnh soi gương, nghi ngờ cao là AMI thành
bên.
■ ST chênh xuống: nhẹ, V1—V2, nghi ngờ có liên quan đến
thành sau.
ECG 14-3B (Type 1a)
Ghi lúc 15:50
■ ST chênh lên: tăng lên, I, II, V4—V6; ST chênh lên: nhỏ,
aVL; và ST chênh xuống: V1, V2 chẩn đoán là AMI thành
sau bên.
Cả hai ECG đều chỉ ST chênh lên 0,5 mm ở aVL và toàn bộ
QRS < 2 mm. Mặc dù máy tính đọc đây là “viêm màng ngoài
tim,” bác sĩ lâm sàng nhận ra rằng ST chênh xuống ở V1 là biểu
hiện AMI thành sau bên và chỉ định tiêu huyết khối. Làm lại
ECG 2.5 h sau đó chỉ ra ST trở về đẳng điện hoàn toàn. CK toàn
phần đạt đỉnh 1,912 IU/L và CK-MB đạt đỉnh 127 ng/mL 25 h
sau khi điều trị; sự kéo dài đạt đỉnh này gợi ý tái tưới máu một
phần hoặc không có (xem Chương 29). Siêu âm tim phát hiện
có bất thường hoạt động của thành sau bên. Chụp mạch được
thực hiện 3 năm sau xác nhận có tổn thương động mạch mũ
nghiêm trọng.
Kết luận : AMI thành bên rộng có thể ST chênh lên 0,5 mm
chỉ ở aVL khi QRS nhỏ.

Case 14-4
AMI Thành Sau Bên Rộng Có Hình Ảnh Soi Gương Ở Các Đạo Trình Dưới
Bệnh sử
Bệnh nhân 50 tuổi biểu hiện đau ngực và hạ huyết áp.
ECG 14-4 (Type 1a)
■ Loạn nhịp nhanh, có thể là nhịp nhanh xoang.
■ QRS biến dạng : I, aVL.
■ ST chênh lên: I, aVL, V5—V6; và hình ảnh soi gương ST
chênh xuống: III, aVF (đối lập điện thế với aVL) chẩn đoán
là AMI thành bên.
Case 14-5
AMI Thành Sau Bên Rộng Có Nghi Ngờ nhưng ECG Được Chẩn Đoán
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 63 tuổi biểu hiện đúng 2 h đau thắt bóp sau
xương ức.
ECG 14-5 (Type 1b)
■ ST chênh lên: I, aVL; và ST chênh xuống: III, aVF, V1-V3,
nghi ngờ nhưng chẩn đoán là AMI thành sau bên. Máy tính
và bác sĩ lâm sàng đều đọc sai AMI này.
ECG được làm lại 18 phút sau đó chỉ ra ECG không thay đổi.
mặc dù liệu pháp tái tưới máu được chỉ định, bênh nhân
được sử dụng aspirin và được đưa đến CCU có truyền NTG.
Ghi chuỗi ECG phát hiện ra có tăng ST chênh lên ở I và aVL,
và bác sĩ lâm sàng chỉ định sử dụng tiêu huyết khối. CK đạt
đỉnh 3,200 IU/L và CK-MB đạt đỉnh 264 ng/mL, có chỉ số liên
quan (relative index) 8% (AMI rộng). Chụp mạch được thực
hiện sau đó phát hiện có tắc nhánh bờ .
Kết luận
Tiêu huyết khối bị trì hoãn sau 5.5 h từ khi đau khởi phát bởi vì
AMI thành bên rộng nghi ngờ trên ECG.

Case 14-6
Nghi Ngờ Nhưng ECG Chẩn Đoán AMI Thành Sau Bên Rộng, Bị Bỏ Qua Mặc Dù Ghi Chuỗi ECG
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 53 tuổi biểu hiện 2 h đau ngực không giảm xuống
khi sử dụng aspirin và NTG dưới lưỡi.
ECG 14-6 (Type 1b)
Ghi lúc 07:38
■ ST chênh lên: I, aVL; và ST chênh xuống soi gương: III,
aVF, chẩn đoán là AMI thành bên.
Liệu pháp tái tưới máu được thực hiện ngay lập tức, gồm
tiêu huyết khối được chỉ định, nhưng máy tính và bác sĩ đã
đọc sai AMI trên ECG này và chuỗi ECG. Bác sĩ chẩn đoán nó
sau khi xác nhận và chỉ định sử dụng SK. CK toàn phần đạt đỉnh
1,030 IU/L, CK-MB là 82 ng/mL (relative index = 8.0%). Nong
mạch muộn hơn mở thông tổn thương hẹp nặng của nhánh chéo
đầu tiên. Phân số tống máu (EF) khi nghỉ ngơi sau nong mạch là
60%.
Kết luận
Tiêu huyết khối bị trì hoãn 3 h sau chẩn đoán ECG đầu tiên (Đã
ghi lúc 5.5 h sau khi khởi phát đau), mặc dù chẩn đoán dựa vào
chuỗi ECG. Trong case này (kết hợp với Case 14- 5), các dấu
hiệu nghi ngờ là phù hợp với kích thước vùng nguy cơ vừa.

Case 14-7
AMI Thành Sau Bên – Dưới Có Hình Ảnh Soi Gương ở aVL Đến
ST Chênh Lên Ở Đạo Trình Dưới
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 54 tuổi biểu hiện 1 h đau ngực điển hình.
ECG 14-7 (Type 1a)
■ ST chênh lên: V5-V6, chẩn đoán AMI thành bên. Không
có ST chênh lên ở aVL.
xuống: aVL chẩn đoán AMI thành dưới.
Bác sĩ lâm sàng chỉ định tPA. ECG và chụp mạch xác định tái
tưới máu và tổn thương động mạch mũ tuần hoàn trái ưu thế.
Kết luận
Hình ảnh soi gương ST chênh xuống của AMI thành dưới
có thể bị che lấp bởi sự biểu hiện điển hình của AMI thành
bên (ST chênh lên I và aVL). Đây là nhồi máu rất rộng và
nguy cơ cao, đòi hỏi liệu pháp tái tưới máu ngay lập tức.

Case 14-8
ECG Trong Giới Hạn Nhưng Phù Hợp Với AMI Thành Bên (Hiếm gặp)
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 40 tuổi biểu hiện đau ngực không điển hình.
Ông đã được nhận tiêu huyết khối đối với đau ngực nhưng ECG
2 lần trước đó đều giống nhau và cả hai lần đều loại trừ AMI.
ECG 14-8 (Type 1b)
■ ST chênh lên: I, aVL; và ST chênh xuống soi gương: III và
aVF, tương tự như ECG cũ.
Do các triệu chứng không điển hình và tiền sử trước đó hai lần
biểu hiện dương tính giả với AMI, bác sỹ lâm sàng đã thực hiện
siêu âm tim ngay lập tức. Không có Bất thường hoạt động thành
cơ tim và bác sỹ đã không thực hiện liệu phát tái tưới máu. Do
chụp mạch không được thực hiện, nên không có cách nào để xác
định có sự biểu hiện bình thường của mạch vành. Tuy nhiên, So
sánh với các ECG cũ chỉ ra không có sự thay đổi và bệnh nhân
đã được loại trừ AMI.
Kết luận
So sánh với ECG cũ có thể là một tiêu chuẩn để tránh sử
dụng tiêu huyết khối không cần thiết.

NHỒI MÁU CƠ TIM THẤT PHẢI
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Phần lớn các trường hợp AMI thất phải xảy ra
ĐỒNG THỜI với AMI thành dưới.
■ LUÔN LUÔN ghi ECG BÊN PHẢI trong AMI
thành dưới để phát hiện AMI thất phải.
■ ECG Bên phải: tìm kiếm ST chênh lên  1 mm ở
V2R-V7R, đặc biệt là V4R. V2R là vị trí trùng với
V1.
■ ECG bên trái: tìm kiếm ST chênh lên ở V1.
■ ST chênh lên cũng có thể biểu hiện ở V2—V5; nếu
có thì độ lớn của ST chênh lên sẽ giảm dần từ V2
đến V5.
■ AMI thất phải thường là nguyên nhân gây nên hạ
huyết áp trong AMI thành dưới. Nó liên quan đến
nguy cơ tử vong cao nếu không có tái tưới máu và
cũng đáp ứng tốt với liệu pháp tái tưới máu.
GIẢI PHẪU
Nhánh bờ thất phải (RV marginal branch) của RCA cấp
máu cho thất phải (Hình 15 -1). Phần giữa thất phải cũng có thể
được cấp máu một phần bởi nhánh nhỏ của LAD.
■ Tắc đoạn gần RCA đến nhánh bờ thất phải (RV marginal
branch) (Hình 15-la) gây nên xảy ra đồng thời AMI thất phải
và AMI thành dưới. Phần lớn xảy ra là AMI thất phải.
■ Tắc nhánh bờ thất phải (RV marginal branch) (Hình
15-1b) Chỉ xảy ra AMI thất phải, trường hợp này thường
ít gặp hơn xảy ra đồng thời AMI thất phải và AMI thành
dưới. AMI thất phải riêng lẽ cũng có thể xảy ra trong trường
hợp có sóng Q trong nhồi máu cũ thành dưới; điều này có
thể xảy ra nếu nhồi máu cơ tim cũ là do tắc đoạn xa RCA đến
nhánh bờ thất phải (RV marginal branch) và có sự tắc mới
từ đoạn gần đến nhánh bờ thất phải.
■ Nhánh nhỏ của LAD thường cung cấp máu phần giữa thành
thất phải, thường dẫn đến nhồi máu phần giữa thất phải đáng
kể khi có AMI thành trước. AMI thất phải rộng khi có tắc
LAD là hiếm gặp.
ECG BÊN PHẢI
ECG bên phải rất hữu ích trên bệnh nhân có MI thành dưới cũ
hoặc cấp. Khi thực hiện trên tất cả các bệnh nhân, ECG bên phải
dẫn đến nhiều dương tính giả và chúng biểu hiện độ nhạy thấp
đối với AMI thất phải xảy ra đồng thời với AMI thành trước
hơn là xảy ra đồng thời với AMI thành dưới. Khi có biểu hiện
sóng Q mà không có ST chênh lên ở đạo trình dưới, ST chênh
lên ở các đạo trình bên phải có thể là biểu hiện của tắc mới và
khả năng nhiều hơn là đoạn gần của RCA. ST chênh lên cao
0.6 mm ở V4R (đo tại 40 ms sau điểm J và liên quan đến đoạn
TP) có thể thấy ở trên các cá thể bình thường. Trong ngữ cảnh
AMI thành dưới, ST chênh lên > 0.5 mm nên hướng đến RV
AMI. Sóng Q là một dấu hiệu bình thường trong các đạo trình
trước ngực bên phải.
Vị Trí Các Đạo Trình Bên Phải
Vị trí các đạo trình bên phải là một hình ảnh soi gương của các
đạo trình bên trái (Hình 4-1).
■ V1R: tương ứng với vị trí V2, cạnh bờ trái xương ức, khoang
gian sườn 3.
■ V2R: tương ứng với vị trí củaV1, cạnh bờ phải xương ức,
khoang gian sườn 3.
■ V3R: nằm giữa V1 (V2R) và V4R.
■ V4R: giao giữa đường giữa đòn bên phải với khoang gian
sườn 5.
■ V5R: đường nách trước bên phải trong mặt phẳng ngang với
V4R.
■ V6R: đường nách giữa bên phải trong mặt phẳng ngang với
V4R.
Hình 15-1. Tắc RCA trong AMI thất phải. a: tắc đoạn gần
RCA đến nhánh bờ thất phải; b: tắc nhánh bờ thất phải.
15

ST Chênh Lên ở Các Đạo Trình Bền Phải
ST chênh lên ở các đạo trình bên phải, đặc biệt là V4R, đây
là bằng chứng ECG tốt nhất của AMI thất phải. ST chênh
lên nên được tính tại 40 ms sau điểm J, liên quan đến đoạn TP.
ST chênh trong bất kì đạo trình từ V3R—V7R là rất nhạy đối
với AMI thất phải; có nhiều đạo trình có liên quan, thì ổ nhồi
máu lớn hơn. ST chênh lên ở V4R có thể có độ nhạy thấp đối
với AMI thất phải liên quan đến tắc LAD. Mặt khác, nó có thể
là dương tính giả đối với AMI thất phải khi có nhồi máu vách,
đặc biệt là sau vách.
ECG CHẨN ĐOÁN AMI THẤT PHẢI
AMI thất phải và xảy ra đồng thời với AMI thành
dưới
ECG 12 đạo trình bên trái
Tìm kiếm ST chênh lên ở V1 (xem Cases 15-1 đến 15-3). ST
chênh xuống có thể biểu hiện ở V5—V6, là hình ảnh soi
gưởng của các đạo trình bên đối với ST chênh lên ở các đạo
trình bên phải (xem Cases 15-2 và 15-4).
ST chênh lên cũng có thể biểu hiện ở V2-V5, đặc biệt là
trong AMI thất phải rộng. ST chênh lên này gây nhầm lẫn với
AMI thành trước thất trái, và được gọi là “AMI giả trước vách”
(xem Cases 13-3 và 13-6). Tuy nhiên, ST chênh lên của AMI
thất phải giảm từ V2-V5, trong khi AMI thành trước thất trái
biểu hiện ST chênh lên lớn nhất ở V2—V4.
ECG bênphải
Tìm kiếm ST chênh lên ở các đạo trình V2R-V7R. Trong đó.
V4R là đạo trình có độ nhạy cao nhất. ST chênh lên < 1 mm
trong những đạo trình này là đáng quan tâm. Xem Cases 15-1,
15-4, và 15-5.
Phì Đại ThấtPhải (RVH)
AMI thất phải khi có RVH có thể biểu hiện ST chênh lên kéo
dài ở đạo trình thành trước, gần như rất khó để phân biệt với
AMI thành trước rộng. ST chênh lên ở các đạo trình dưới và ST
chênh lên cao nhất ở V2 giúp phân biệt với AMI thành trước
thất trái. Xem Case 15-6.
AMI Thất Phải Riêng Lẽ (Hiếm gặp)
ECG 12 đạo trìnhbêntrái
Tìm kiếm ST chênh lên ở V1-V2.
ECG bênphải
Tìm kiếm ST chênh lên > 1 mm ở V2R-V7R. V4R là quan
trọng nhất. ST chênh lên này có thể liên quan đến sóng Q ở các
đạo trình dưới do nhồi máu cơ tim cũ thành dưới có tắc mới
đoạn gần đến nhánh bờ thất phải. xem Case 15-3.
AMI Thất Phải và Xảy Ra Đồng Thời AMI Thành
Sau Dưới
ECG 12 đạo trìnhbêntrái
Tìm kiếm ST chênh lên ở V1 có ST chênh xuống ở V2. ST
chênh lên ở V1 có thể bị che lấp, mất đi, hoặc bị thay thế
bằng ST chênh xuống do AMI thành sau. Ngược lại, ST chênh
xuống do AMI thành sau có thể bị mất đi hoặc bị che lấp bởi
ST chênh lên do AMI thất phải. Xem Cases 15-1, 15-2, và 15-4.
ECG bênphải
Tìm kiếm ST chênh lên ở V3R-V7R, đặc biệt là V4R. ST
chênh lên này cũng có thể bị che lấp, mất đi, hoặc bị thay thế
bởi ST chênh xuống do AMI thành sau. Xem Cases 15-1 and
15-4. (cũng xem Case 16-10 về AMI thất phải và thành sau biểu
hiện ST chênh lên ở V1; Case 7-2 về AMI thất phải, thành sau
dưới rộng; và Case 27-1 về AMI thành sau dưới rộng có ST
chênh xuống ở Vl—V6, dẫn đến AMI thất phải bị che lấp.)
NGUY CƠ TỬ VONG DO AMI THẤT PHẢI
AMI thất phải có xảy ra đồng thời với AMI thành dưới đã
được nghiên cứu kỹ .Nó thường gây nên Hạ huyết áp trong
AMI thành dưới, do giảm hoạt động tâm thu Thất phải và sự
phình của Thất phải gắn vào màng ngoài tim, điều này ảnh
hưởng sự đổ đầy Thất Trái. AMI Thất phải xảy ra đồng thời với
AMI thành dưới có tỉ lê tử vong trong thời gian ngắn và các
biến chứng cao, đặc biệt nếu không có tái tưới máu. Nếu bệnh
nhân sống đến 10 ngày, sau đó Thất phải hồi phục tốt, thì có ít
nguy cơ tử vong hoặc các biến chứng kèm theo. Các biến chứng
ngắn hạn và nguy cơ tử vong phụ thuộc vào chức năng Thất
phải.
ĐIỀU TRỊ
Liệu Pháp Tái Tưới Máu Trong AMI Thất Phải
Ghi các đạo trình bên phải trong AMI thành dưới. AMI thất
phải xảy ra đồng thời với AMI thành dưới có liên quan đến
lợi ích to lớn từ liệu pháp tái tưới máu, cả nong mạch và tiêu
sợi tơ huyết. AMI thất phải riêng lẻ hiếm khi gặp và không được
nghiên cứu rõ. Chúng tôi khuyến cáo sử dụng liệu pháp tái tưới
máu, gồm tiêu sợi tơ huyết thrombolytics, đối với bệnh nhân
không ổn định có AMI thất phải riêng lẽ.
Điều Trị Hạ Huyết Áp Do AMI Thất Phải
Sử dụng thận trọng khi đưa thể tích dịch vào đối với hạ huyết
áp; quá tải thể tích có gây rối loạn quá trình đổ đầy thất trái do
vách liên thất dịch chuyển sang trái trong thì tâm trương(223).
Truyền từ 500 đến 1,000 cc dung dịch muối bình thường đối
với hạ huyết áp. Tránh sử dụng NTG in hemodynamically
significant RV AMI. Nếu thể tích dịch đưa vào không cải thiện
được cung lượng tim, thì sử dụng dobutamine để làm tăng co
bóp cơ tim. Cân nhắc theo dõi huyết động.

Case 15-1
AMI Thất Phải Thành Sau Dưới
Bệnh sử
Bệnh nhân có biểu hiện đau ngực
ECG 15-1A (Type 1a)
ECG chỉ ra block nhĩ thất độ 3.
■ ST chênh lên: II, III, và aVF; và ST chênh xuống:
aVL, chẩn đoán AMI thành sau.
■ ST chênh lên: V1, nghi ngờ đến AMI thất phải
■ ST chênh xuống: V2, nghi ngờ đến AMI thành sau
ECG 15-1B(Type 1a)
ECG bên phải.
■ STchênh lên: > 1 mm, V2R – V6R xác định là AMI
thất phải
Kết luận
Liêu pháp tái tưới máu được chỉ định

Case 15-2
AMI Thất Phải Biểu Hiện ST Chênh Lên ở V1
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 40 tuổi biểu hiện đau ngực CP và HA = 85/55,
tĩnh mạch cổ nỗi, và âm thở rõ. HA của ông đáp ứng với truyền
dịch.
ECG 15-2 (Type 1a)
■ LVH xác định bởi điện thế; block AV độ 2 cũng rõ ràng.
■ ST chênh lên: III, aVF; và ST chênh xuống: aVL chẩn đoán
AMI thành dưới.
■ ST chênh lên: lớn, V1 nghi ngờ cao AMI thất phải.
■ ST chênh xuống: V4—V6 nghi ngờ AMI thất phải, thiếu
máu thành bên, hoặc AMI thành sau.
ECG bên phải được làm sau đó xác định có AMI thất phải, với
ST chênh lên cao ở V2R—V6R.
Kết luận
Liệu pháp tái tưới máu được chỉ định. ST chênh xuống ở V4-V6
có thể là hình ảnh soi gương của ST chênh lên bên phải.

Case 15-3
AMI Thất Phải Riêng Lẽ Trong Ngữ Cảnh MI Thành Dưới Trước Đó
Tiền sử
Bệnh nhân nam 66 tuổi có tiền sử 5 lần nhồi máu cơ tim và bắc
cầu động mạch vành (CABG) (đoạn xa RCA và một nhánh bờ)
biểu hiện 1.5 h đau ngực điển hình. HA tâm thu trước vào viện =
110 systolic nhưng giảm xuống còn 90 sau khi dùng 2 viên NTG
dưới lưỡi, mà không giảm đau. Âm thở rõ và HA đáp ứng với
truyền dịch.
ECG 15-3 (Type 1b)
■ Sóng Q cũ thành dưới: II, III, aVF, biểu hiện của MI cũ thành
dưới, có thể là do tắc RCA trước đó. Nhồi máu cũ gợi ý
chúng ta đến tổn thương RCA và có khả năng xảy ra AMI
thất phải.
■ ST chênh lên: mới, giảm từ V1—V3 chẩn đoán AMI thất
phải. Đây không phải là AMI thành trước (thất trái) .
■ Không có ST chênh lên ở các đạo trình dưới.
Bệnh nhân được chỉ định tPA khi cho rằng có AMI thành trước.
ST chênh lên nhanh và hoàn toàn trở về đẳng điện, với CK đạt
đỉnh thấp là 190 IU/L nhưng MB đạt được 7.6 IU/L. Sau đó
chụp mạch phát hiện 50% tổn thương đoạn gần RCA. Siêu âm
tim lúc lúc nghỉ ngơi phát hiện rối loạn hoạt động thành sau
dưới.
Kết luận
Mặc dù tắc đoan gần RCA, nhưng không biểu ST chênh lên ở
các đạo trình dưới, điều này được cho là bởi vì nhồi máu cũ,
hoàn toàn. Ngay lập tức liệu pháp tái tưới máu được chỉ định
trên bệnh nhân này có STEMI thất phải.

Case 15-4
ST Chênh Lên Ở Đạo Trình Bên Phải Của AMI Thất Phải Bị Che lấp Bởi
ST Chênh Xuống của AMI Thành Sau (AMI Thất Phải Thành Sau Dưới)
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 67 tuổi có tiền sử MI biểu hiện đau ngực.
ECG 15-4A (Type 1a)
■ ST chênh lên: II, III, aVF; và ST chênh xuống: aVL, chẩn
đoán AMI thành dưới.
■ ST chênh xuống: V1-V3 chẩn đoán là AMI thành sau. ST
chênh xuống ở V1 có thể che giấu tình trạng ST chênh lên
của AMI thất phải.
■ ST chênh xuống: V4-V6 có thể là do AMI thành sau, hình
ảnh soi gương của AMI thất phải, hoặc là thiếu máu dưới nội
tâm mạch thành bên thất trái.
ECG 15-4B (Type 1a)
ECG bên phải
■ ST chênh lên: 1 mm, V4R-V6R đưa ra chẩn đoán RV thất
phải.
Bệnh nhân được chỉ định sử dụng nữa liều tPA có tái tưới máu
thành công. Chụp mạch ngay lập tức xác định TIMI-3 tái tưới
máu của hẹp khít đoạn gần RCA đến nhánh bờ thất phải ?.
Tái tắc ngẽn khi chụp mạch và đã được nong mạch và đặt stent.
Kết luận
ST chênh ở tất cả các đạo trình bên phải gặp nhiều hơn và ST
chênh xuống ở tất cả các đạo trình trước ngực ít gặp hơn nếu ST
chênh lên của AMI thất phải và ST chênh xuống của AMI thành
sau không làm che lấp chúng. Liệu pháp tái tưới máu được chỉ
định.

Case 15-5
AMI Thành Dưới Liên Quan Thất Phải
Bệnh sử
Bệnh nhân có biểu hiện đau ngực.
ECG 15-5 (Type 1a)
Đây là một ECG bên phải. Các chuyển đạo chi không đổi
khi ghi ECG bên phải.
■ ST chênh lên: II, III, aVF; và ST chênh xuống: aVL, chẩn
đoán AMI thành dưới. Các chuyển đạo chi ở đây giống với
khi ghi ECG bên trái.
■ Sóng Q: III, aVF (Sóng Q ở các chuyển đạo bên phải là dấu
hiệu bình thường)
■ ST chênh lên: các đạo trình trước ngực V1R—V6R, chần
đoán là RV AMI.
Kết luận
Liệu pháp tái tưới máu được chỉ định.

Case 15-6
AMI (RV) Giả Trước Vách Có Phì Đại Thất Phải Nặng
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 77 tuổi được hồi sinh tim phổi do ngừng tim.
ECG 15-6 (Type 1a)
■ Trục chuyển phải
■ Sóng S: rộng, V1
■ ST chênh lên: II, III, aVF, và V1-V6, cao nhất ở V2, chẩn
đoán là AMI; vị trí không rõ ràng.
Bệnh nhân được chỉ định tPA, sau đó ST trở về đẳng điện và
sóng T đảo phần cuối. Bác sĩ lâm sàng đã phát hiện ra tiền sử
bệnh nhân có xơ hóa phổi kèm theo cao áp động mạch phổi.
Khi chuyển đến trung tâm chăm sóc ngày thứ ba, bệnh nhân
phát triển các biểu hiện Hạ huyết áp, nhịp tim chậm và giảm ý
thức. Ông ta đã được đặt ống nội khí quản, máy tạo nhịp bên
ngoài, và bắt đầu dùng vận mạch. Không có xung huyết phổi.
Siêu âm tim phát hiện có phì đại thất phải có chức năng kém.
Chụp mạch phát hiện tắc bán hoàn toàn đoạn gần RCA không
ưu thế. Áp lực mao mạch phổi là 18 mm Hg (thấp). Shock tiến
triển và bệnh nhân chết mặc dù được hồi sinh dịch, vận mạch.
Kết luận
Khi có biểu hiện phì đại thất phải, AMI thất phải có thể có điểm
ST rất cao và giả AMI thành trước. Hậu quả trong những ngữ
cảnh này có thể rất tồi tệ.

NHỒI MÁU CƠ TIM THÀNH SAU
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ STEMI thành sau riêng lẽ thường bị BỎ QUA và
KHÔNG ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ. Nó bị bỏ qua bởi vì
KHÔNG có biểu hiện của ST chênh lên.
■ AMI thành sau có thể riêng lẽ hoặc xảy ra đồng thời
với AMI thành dưới, thất phải, và/hoặc AMI thành
bên.
■ Xem sơ đồ hình 16-4 về chỉ định tái tưới máu khi nghi
ngờ STEMI thành sau.
■ Khi phân biệt STEMI thành sau với cơn đau thắt
ngực không định/nhồi máu cơ tim ST không chênh lên
ở thành trước (UA/NSTEMI), sử dụng các đạo trình
V7—V9. Nếu không loại trừ được thì siêu âm tim rất
là hữu ích.
KẾT QUẢ ĐÁNG CHÚ Ý TRONG AMI THÁNH
SAU
Khoảng 3.3% đến 8.5% các trường hợp nhồi máu cơ tim cấp,
được chẩn bằng bằng CK-MB, là AMI thành sau mà KHÔNG
có biểu hiện ST chênh lên trong ECG 12 đạo trình. Phần lớn
những trường hợp nhồi máu cơ tim cấp này biểu hiện ST chênh
xuống ở V1-V4 và/hoặc ST chênh lên ở V7—V9.
ST chênh xuống ở các đạo trình trước ngực và ST chênh lên ở
các đạo trình sau, có thể xảy ra riêng lẻ hoặc đồng thời, không
bao giờ là tiêu chuẩn cho điều trị trong các thử nghiệm tiêu huyết
khối có đối chứng như GISSI-1, TIMI, và ISIS-2. Tuy nhiên, có
nhiều bằng chứng bổ sung ủng hộ việc sử dụng tiêu huyết khối
trong những trường hợp này. ACC và AHA khuyến cáo sử
dụng tiêu huyết khối nếu bác sĩ có thể giải thích được chính
xác trên ECG.
GIẢI PHẪU
Thành sau được cấp máu bởi động mạch mũ hoặc RCA (Hình
16-1). Tắc một trong hai động mạch trên có thể ảnh hưởng đến
thành sau, mà không quan tâm đến “ưu thế” (gợi ý đến động
mạch cấp máu cho thành sau). Các nhánh hay gặp khi tổn thương
ảnh hưởng đến thành sau là nhánh bờ (obtuse marginal) và
nhánh sau bên (posterolateral branch) của động mạch mũ, và các
nhánh sau (posterior branch) của động mạch vành phải.
■ Tắc động mạch mũ (Hình 16-1a) hoặc tắc một trong bất kì
nhánh bờ của nó (Hình 16-1b) gây nên phần lớn là nhồi máu
cơ tim thành sau riêng lẽ.
■ Tắc động mạch vành phải (Hình 16-1c) là nguyên nhân
thường gặp nhất gây đồng thời nhồi máu cơ tim thành sau
và thành dưới bởi vì động mạch vành phải thường chiếm ưu
thế và các nhánh của nó thường cấp máu cho thành sau.
ĐẠI CƯƠNG
Tắc Động Mạch Mũ và Nhồi Máu Cơ Tim Thành Sau
Riêng Lẽ
Tắc động mạch mũ gây nên phần lớn là AMI thành sau riêng lẽ.
Bốn nghiên cứu về ECG 12 đạo trình gồm 201 các trường hợp
tắc mạch mũ; 40 trường hợp xảy ra nhồi máu cơ tim và 161
trường hợp thực hiện nong mạch vành. Các nghiên cứu chỉ ra
rằng 33% không có biểu hiện ST chênh, chỉ có 36% biểu hiện
ST chênh lên ở các đạo trình dưới và/hoặc đạo trình bên có thể
có hoặc không có ST chênh xuống ở đạo trình trước, và 30%
biểu hiện chỉ có ST chênh xuống ở các đạo trình trước.
Không có đạo trình sau nào được ghi. Ngược lại, nong mạch
vành LAD bị tắc (AMI thành trước) hoặc RCA (AMI thành
dưới), có biểu hiện ST chênh lên trong 70% đến 92% các trường
hợp. Nghiên cứu bổ sung gồm 43 trường hợp tắc động mạch mũ
chứng minh ST chênh xuống có hoặc không có ST chênh V2
và/hoặc V3 trong 35 trường hợp (độ nhạy 81%). Dữ liệu về số
lượng bệnh nhân chỉ có ST chênh xuống là không có sẵn.
Khi tắc mạch mũ biểu hiện ST chênh lên, có hoặc không có
ST chênh xuống, AMI thành bên có thể biểu hiện, nhưng ST
chênh lên ở đạo trình bên hiếm khi rõ ràng. Cũng có thể có AMI
thành dưới có ST chênh lên ở các đạo trình dưới nếu mạch mũ
chiếm ưu thế (Hình 13-2).
Hình 16-1. Vị trí tắc của động mạch vành trong AMI thành sau.
Hệ thống tuần hoàn phải chiếm ưu thế như hình vẽ, có RCA cấp máu cho
thành dưới, (a) tắc mạch mũ, (b) tắc một trong các nhánh bờ của mạch mũ,
(c) tắc mạch vành phải.
16

STEMI Thành STEMI Thành dưới UA/NSTEMI
A dưới hoặc UA/NSTEMI Thành Trước
B-c
Hình 16-2. ST chênh xuống trong AMI thành sau so với UA/NSTEMI.
ST chênh xuống liên tục, lớn nhất ở V1-V4 thường do nhồi máu thành sau.
Điều này đặc biệt đúng khi có kèm theo sóng T dương, (a) Sóng T đảo và
không đối xứng (b), nó cũng có thề là do UA/NSTEMI thành trước. (c), QRS
trở về đẳng điện trước khi đoạn ST downslopes, UA/NSTEMI thành trước có
thể gây nên, đặc biệt khi có sóng T đảo đối xứng.
Tắc RCA Dẫn Đến AMI Thành Sau Kèm Theo Xảy
Ra Đồng Thời Với AMI Thành Dưới
Tắc RCA thường là nguyên nhân thường gặp nhất của AMI
thành sau, phần lớn xảy ra trong ngữ cảnh có AMI thành dưới,
(biểu hiện bởi ST chênh lên ở các đạo trình dưới). Tắc đoạn
gần RCA có thể gây nên AMI thất phải xảy ra đồng thời với
AMI thành dưới hoặc AMI thành sau dưới. Điều này dẫn đến
nhồi máu cơ tim rộng hơn, nguy cở tử vong cao hơn, và có
lợi ích lớn hơn từ liệu pháp tái tưới máu hơn là AMI
thành dưới riêng lẽ.
ECG CHẨN ĐOÁN AMI THÀNH SAU RIÊNG LẺ
ST Chênh Xuống Ở Các Đạo Trình Trước Ngực
ST chênh lên ở các đạo trình V1—V4 gặp trong 90% các cá
thể bình thường. Do vậy bất cứ ST chênh xuống có thể có liên
quan nhiều đến đường đẳng điện.
ST chênh xuống liên tục ở V1-V4, có thể kéo dài đến
V5-V6, gợi ý đến AMI thành dưới riêng lẻ (Hình 16-2).
Cân nhắc đến các ý sau:
■ ST chênh xuống nhiều nhất  2 mm ở V1-V3 có độ đặc
hiệu 90% đối với AMI thành sau.
■ ST chênh xuống nhiều nhất ở V1—V3 nhưng nhỏ hơn
2 mm thì độ đặc hiệu thấp hơn.
■ ST chênh xuống Chỉ ở V4—V6 có độ tin cậy thấp hơn.
■ Sóng T thường dương nhưng có thể đảo không đối xứng.
■ ST chênh xuống ở các đạo trình trước ngực, mà không
có ST chênh lên ở bất kì đạo trình khác trên ECG, là
một chỉ định đối với tiêu huyết khối trong ngữ cảnh lâm
sàng nghi ngờ cao AMI .
■ ST chênh xuống  1 mm ở V1-V4, trong ngữ cảnh lâm
sàng phù hợp, có độ nhạy khoảng 65% là tắc động
mạch mũ.
■ ST chênh xuống 0.5 - 1.0 mm có thể phát hiện tắc động
mạch mũ nhiều hơn. Nhiều trường hợp bỏ qua cũng có
thể thấy ST chênh lên  0.5 mm ở các đạo trình sau.
■ ST chênh xuống ở V1—V4 có thể là do UA/NSTEMI
thành trước ( “thiếu máu/nhồi máu dưới nội tâm mạc”).
■ ST chênh xuống liên tục thường gặp hơn là do STEMI
thành sau. Tuy nhiên, ST chênh xuống thoáng qua ở
những đạo trình này trên bệnh nhân có bệnh mạch vành
nặng có thể là do bệnh LAD, và nó không đáp ứng với
tiêu huyết khối.
Khi có sóng T đảo sâu, đối xứng, thì UA/NSTEMI thành
trước khả năng xảy ra cao nhất (Hình 16-2).
■ ST chênh xuống của UA/NSTEMI thường là thoáng qua,
hiếm khi có sóng T dương cao, và thường < 2 mm.
■ ST chênh xuống nhiều nhất ở đạo trình bên V4—V6:
■ Có thể là do AMI thành sau, xảy ra riêng lẻ hoặc không
■ Có thể thường là biểu hiện của UA/NSTEMI (thiếu
máu/nhồi máu dưới nội tâm mạc). (xem Case 37-1 về một
trường hợp khó xác định.)
Các ví dụ về AMI thành sau, xem các Case 16-1 đến 16- 7.
(hoặc xem Case 18-8 về AMI thành sau riêng lẻ có LBBB; Case
18-7 về LBBB và AMI thành sau dưới có đoạn ST đẳng điện
nhưng lại là chênh xuống có liên quan đến đoạn đẳng điện của
nó; Case 8-4 về AMI thành sau có vỡ tim; và Case 22-7 có ST
chênh xuống của AMI thành sau bị che lấp bởi bất thường ST-T
của phì đại thất trái.)
Các Đạo Trình Ngực Phía Sau
Ghi các đạo trình phía sau V7-V9 đối với những bệnh nhân có
nghi ngờ lâm sàng cao đối với AMI nhưng không có chẩn đoán
ST chênh lên. Tìm kiếm ST chênh lên ở những đạo trình này.
Hình 16-3 chỉ ra vị trí của V7-V9 là ở khoảng gian sường V
(tương ứng với mức của V6) đối với tất cả các đạo trình này, có
V7 ở đường nách sau, V8 ngay dưới mõm xương bả vai, và V9 ở
đường cạnh sống. Chênh lên bình thường tại điểm J, liên quan
đến đoạn PR, lớn hơn 0.5 mm ở 3 đạo trình này.
Độ nhạyvàĐộ đặchiệu
Độ nhạy của ST chênh lên ở các đạo trình sau  0 .5 mm ở
2 đạo trình liên tiếp chưa được biết rõ, nhưng rất nhạy khi ST
chênh xuống > 1 mm ở các đạo trình trước ngực. Tuy nhiên, độ
đặc hiệu là gần 100% đối với AMI thành sau. Thông thường
sử dụng các đạo trình sau thì không chứng minh được bởi vì
phần lớn các trường hợp là bình thường; tuy nhiên, khi có nghi
ngờ lâm sàng cao là nhồi máu cơ tim, các đạo trình sau có thể
đưa ra được chẩn đoán (Case 16-8).
Chú Ý Các Trường Hợp Giống Như AMI Thành Sau
Một số tình trạng như là giả thiếu máu (xem Case 8-6), Wolff-
Parkinson-White (WPW) (xem Case 8-3), phì đại thất phải (xem
Case 8-2), và xuất huyết dưới nhện (xem Case 8-8) có thể có
biểu hiện ECG tương tự như AMI thành sau.
V4

ECG CHẨN ĐOÁN XẢY RA ĐỒNG THỜI NHỒI
MÁU CƠ TIM THÀNH DƯỚI VÀ THÀNH SAU
ST Chênh Lên Ở Đạo Trình Dưới Xảy Ra Đồng Thời
Với ST Chênh Xuống Ở V1-V4
AMI thành sau dưới thường là do tắc động mạch vành phải
và biểu hiện ST chênh lên ở các đạo trình dưới xảy ra đồng thời
với ST chênh xuống ở V1—V4 (xem Cases 16-9 và 16-10).
Cũng có thể có xảy ra đồng thời cả nhồi máu cơ tim thất
phải, có thể bị làm mờ hoặc che lấp bởi ST chênh xuống của
AMI thành sau. Bất kì ST chênh xuống ở V1-V3 nên nghi ngờ
rằng ST chênh lên ở đạo trình khác (ví dụ, đạo trình dưới hoạc
bên) là do STEMI. (xem Cases 3-3 và 33-2, ECG đầu tiên của
AMI thành sau dưới chỉ ra ST chênh chỉ ở đạo trình trước ngực.)
ECG VÀ TÁI TƯỚI MÁU TRONG AMI
THÀNH SAU
Trong STEMI ở các vị trí khác, sóng T đảo theo thời gian hoặc
khi có tải tưới máu (xem Chương 27). Ngược lại, trong nhồi
máu cơ tim thành sau, sóng T vẫn dương và tăng lên. Xem
Case 16-9. (Cũng xem Case 13-4 về tái tưới máu và tái tắc nghẽn
cả AMI thành sau dưới rộng.)
Nhồi Máu Cơ Tim Thành Sau Không Tái Tưới Máu
Tìm kiếm sự phát tiển của Sóng R cao ở V1-V3 (đối xứng với
sóng Q ở thành sau) và cuối cùng là sự phát triển của sóng T
dương cao, rộng. Điều ngày ngược lại với sự phát triển của
sóng T đảo sâu trong nhồi máu cơ tim thành trước có tái tưới
máu.
Nhồi Máu Cơ Tim Thành Sau Có Tái Tưới Máu
Tìm kiếm sóng T ở đạo trình trước ngực. Sóng T ban đầu là
dương hoặc là đảo không đối xứng, chúng thường trở thành cao,
rộng và dương. Mặc dù điều này xảy ra trong cả nhồi máu cơ
tim cấp có tái tưới máu hoặc không có tái tưới máu, nó xảy ra
nhanh hơn khi có tái tưới máu.
ĐIỀU TRỊ
Xem hình 16-4 về sơ đồ điều trị nhồi máu cơ tim cấp thành sau.
Hình 16-4. Sơ đồ điều trị của ST chênh xuống ở các đạo trình trước ngực và/hoặc nghi ngờ nhồi máu
cơ tim cấp thành sau. Ngược lại với ST chênh lên, hiệu quả của liệu pháp tái tưới máu trong AMI thành sau
riêng lẽ chưa bao giờ đưa ra được bằng chứng thuyết phục trong các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng. Hiệu
quả của nó được suy ra từ các bằng chứng bên ngoài.
Có Bất Kì ST Chênh Lên (ECG type 1?)
Liệu pháp tái
tưới máu
Có Không
Bất kì ST chênh xuống ở V1 – V6 ?
Tiến hành liệu pháp
chống thiếu máu
Có
Không
Biểu hiện lâm sàng nghi ngờ
rất cao đến AMI ?
ST chênh xuống lớn nhất V1 – V4 ?
Có
ST chênh xuống  2mm ít
nhất 2 đạo trình, và liên tục?
Có
WPW?
RVH?
SAH? Liệu pháp tái tưới máu,
kể cả tiêu huyết khốiKhông
Có
Ghi các đạo trình
thành sau
Không
Không
Không
ST chênh lên  0.5 mm ở 2 đạo
trình liên tiếp của V7 – V9?
Có
- ECG type 2-4
- Ghi chuỗi ECG
- Điều trị đối với UA/NSTEMI
phụ thuộc vào ECG khác/các đặc
điểm lâm sàng
- Chụp mạch ngay lập tức  PCI
nếu các triệu chứng tiếp diễn và
ST chênh xuống duy trì mặc dù đã
điều trị
Không

Case 16 -1
Nhồi Máu Cơ Tim Cấp Thành Sau Rộng Riêng Lẻ Biểu Hiện ST Chênh Xuống Nhỏ,
 2 mm Khi So Sánh Với ECG Trước Đó
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 51 tuổi biểu hiện đau ngực 1h.
ECG 16-1A (Type 2)
■ ST chênh xuống : < 1 mm, V2-V3.
■ Khi so sánh với ECG 16-1B, là một ECG trước đó, có ST
chênh xuống > 2 mm. Cũng có sóng R cao mới: V2. ECG
này gợi ý cao đến thiếu máu, đặc biệt là STEMI thành sau.
ECG 16-1B
ECG trước đó
■ Điểm J chênh lên: 2 mm.
Bác sĩ cấp cứu và bác sĩ tim mạch không đánh giá đúng ST
chênh xuống đáng kể, vì vậy trường hợp STEMI này
không được nhận ra và bệnh nhân bắt đầu điều trị mà không sử
dụng liệu pháp tái tưới máu. Các triệu chứng vẫn tiếp diễn,
nhưng bác sĩ lâm sàng không làm lại ECG ngay. Cô ấy loại trừ
AMI thành sau rộng khi có cTnI đạt đỉnh 72 ng/mL và CK
toàn phần đạt đỉnh 3,400 IU/L. Siêu âm tim sau đó phát hiện
giảm hoạt động thành sau và giảm nhẹ chức năng thất trái. Các
ECG sau đó được ghi chỉ ra sóng R cao ở V1—V3 kèm theo
sóng T cao. Chụp mạch trong ngày tiếp theo phát hiện hẹp 95%
nhánh bờ thứ 2 (2nd
obtuse marginal), và đã được nong mạch và
đặt stent.
Kết luận
Sự đánh giá chuyên sâu hơn ngay lập tức được chỉ định:
làm lại các ECG, siêu âm tim, hoặc chụp mạch ± PCI. Các đạo
trình sau sẽ có ích.

Case 16-2
Người Phụ Nữ 31 Tuổi Có Nhồi Máu Cơ Tim Cấp Thành Sau Rộng Biểu Hiện
ECG Thay Đổi Nhỏ: ST Chênh Xuống Ở V1-V3
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 31 tuổi đang làm việc trong ca đêm bắt đầu xuất
hiện đau ngực sau xương ức, trở nên nặng hơn khi leo cầu thang
và kèm theo thở nông, vã mồ hôi, nôn, và tê bì cánh tay. Sau đó
cô ấy có giai đoạn tiền ngất. Cô ấy đã có “ợ nóng” không liên tục
2 tuần nay. HA tại khoa cấp cứu là 120/60.
ECG 16-2A (Type 1b)
Ghi lúc 08:36
■ ST chênh xuống: V1-V3, 1 mm, có sóng T hai pha; và ST
chênh lên: 1 mm V5-V6 và chênh lên nhỏ: I, aVL. Những sự
thay đổi này là nhỏ và không đưa ra chẩn đoán; khi kết hợp
lại chúng được chẩn đoán “STEMI” thành sau. ST
chênh lên 1 mm ở V5—V6 là “tiêu chuẩn” của ACC/AHA
về tiêu huyết khối.
Siêu âm tim được thực hiện ngay xác định có rối loạn hoạt động
thành sau bên và bệnh nhân được chỉ định chụp mạch và PCI
lúc 08:49, chỉ 13 phút sau đó. Tắc 100% đoạn gần động mạch
mũ đã được mở thông. LAD và RCA hoàn toàn bình thường.
ECG 16-2B
Ghi lúc 5 tiếng sau đó
■ Đoạn ST đã trở về bình thường.
Nồng độ cTnI ban đầu < 0 .1 ng/mL, 4 giờ sau nồng độ đạt 0.1
ng/mL, và 8 giờ sau nồng độ đạt đỉnh 143 ng/mL. CK toàn phần
đạt đỉnh 6,085 IU/L. Siêu âm tim lúc nghỉ ngơi chỉ ra giảm hoạt
động thành trước, dưới, sau, và bên kèm theo giảm nhẹ chức
năng thất trái.
Kết luận
Tắc động mạch mũ có thể chi ra ECG thay đổi nhỏ ngay cả
khi vùng cơ tim nguy cơ là rất lớn.

Case 16-3
Hồi Sinh Ngừng Tim: Nhồi Máu Cơ Tim Thành Sau Không Nhận Ra Trên ECG
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 37 tuổi biểu hiện đau ngực và ngã gục trên sàn.
Các nhân viên y tế tìm thấy ông ấy trong tình trạng rung thất và
đã khử rung thành công. Ông ấy bất tỉnh tại khoa cấp cứu và
được đặt nội khí quản. Mạch = 90 va HA = 150/80.
ECG 16-3 (Type 2)
Ghi lúc 25 phút sau khi khử rung.
■ ST chênh xuống: 1 mm, V1—V3, có sóng T dương; sóng R
cao: V1—V3; không có ST chênh lên. ECG này nghi ngờ
cao nhồi máu cơ tim thành dưới.
Các đạo trình sau không được ghi, cả chụp mạch và PCI không
được thực hiện. Bệnh nhân đã loại trừ AMI có nồng độ cTnl đạt
đỉnh 15 ng/mL và CK đạt đỉnh 850 IU/L. Chụp mạch vào ngày
2 phát hiện tắc nhành bờ thứ 2 (2nd
obtuse marginal) của động
mạch mũ.
Kết luận
ECG 16-3 nghi ngờ nhưng không chẩn đoán bởi vì ST
chênh xuống chỉ 1 mm. Chụp mạch ± PCI được chỉ định
ngay lập tức. Khi có ST chênh lên ở các đạo trình sau
(không được ghi), tiêu huyết khối cũng được chỉ định.
Case 16-4
Nhồi Máu Cơ Tim Thành Dưới Riêng Lẻ
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 48 tuổi được hồi sinh tim phổi do ngừng tim.
ECG 16-4 (Type 1b)
■ ST chênh xuống: II, aVF, V2-V4, lớn nhất ở V2; sóng T
dương: V3; tỉ số R/S > 1; sóng R cao ở V1-V2; sóng T hơi
nhọn do tăng kali máu.
ECG này chẩn đoán AMI thành sau.
Do tổn thương thiếu oxy máu não, tái tưới máu không được
thực hiện. CK đạt đỉnh 1,256 IU/L và cTnI đạt đỉnh 19.5
ng/mL. Siêu âm tim xác nhận AMI thành sau.

Case 16-5
Nhồi Máu Cơ Tim Thành Sau Riêng Lẻ Có Block Nhánh Phải Mới
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 56 tuổi có tiền sử CABG và nhồi máu cơ tim
biểu hiện toát mồ hôi, 45 phút đau như vỡ ngực. Ông ấy được sử
dụng warfarin và có huyết động không ổn định. ECG cũ trước
đó chỉ ra chỉ có phì đại thất phải, kèm theo ST chênh lên nhỏ ở
V1—V3 và không có block nhánh.
ECG 16-5A (Type 2)
■ Trì hoãn dẫn truyền trong thất: QRS = 135 ms.
■ ST chênh xuống: V2—V6, lớn nhất ở V4 – V5. Điều này
nghi ngờ cao đến AMI thành sau. Chụp mạch ± PCI được
chỉ định.
■ ST chênh xuống: II, III, aVT; và ST chênh lên: nhỏ, aVL
nghi ngờ đến AMI thành bên.
Bình luận
ECG này gợi ý cao đến AMI thành sau bên, mặc dù ST chênh
xuống không lớn nhất ở V2-V3. Chụp mạch ngay lập tức ±
PCI được chỉ định do ECG Type 2 và huyết động không ổn
định. Các đạo trình sau sẽ giúp ích trong chẩn đoán.
ECG 16-5B (Type 1b)
Ghi lúc 52 phút sau đó; bị trì hoãn quá dài.
■ QRS rộng hơn (147 ms); Sóng S rộng: V5—V6; và RR': V1,
biểu hiện của block nhánh phải.
■ Sóng S rộng: II, III, aVF (chậm, muộn, lực điện thế hướng
hướng lên) biểu hiện của block phân nhánh trái trước
(LAFB).
■ ST chênh xuống: lớn nhất ở V2—V3, chẩn đoán AMI thành
sau.
Tái tưới máu, gồm tiêu huyết khối được chỉ định. Bệnh nhân
được thực hiện PCI, tĩnh mạch nỗi rõ dưới da, ghép với LAD
trước khi bệnh nhân ngừng tim và chết. Không có mạch vành
nào được hình dung ra.
Kết luận
Chụp mạch bị trì hoãn do: (a) điều trị huyết động không ổn định
tại khoa cấp cứu và đơn vị chăm sóc tim mạch mất nhiều thời
gian hơn là tại phòng can thiệp; và (b) Do bác sĩ lâm sàng không
chủ động sử dụng warfarin trên bệnh nhân, điều này là cần thiết
đối với PCI. Nguy cơ của chụp mạch, hoặc ngay cả khi sử dụng
tiêu huyết khối, trên bệnh nhận sử dụng coumadin, là không cao.
Ngay cả với INR > 4 hoặc thời gian prothrombine (PTT) lớn hơn
24 s, thì nguy cơ chảy máu nội sọ khi sử dụng tiêu huyết khối chỉ
gấp đôi so với tỷ lệ chung từ 1.45% - 3.00% (xem Chương 34).
Khi bệnh nhân không ổn định, linh hoạt trong điều trị là
quan trọng ngay cả khi có biểu hiện của chống chỉ định đáng
kể.

Case 16-6
AMI Thành Sau ST Chênh Xuống Chỉ Ở V4-V6
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 57 tuổi có tiền sử bệnh mạch vành biểu hiện
đau ngực không liên tục điển hình bên trái lúc nghỉ 3 ngày. Đau
lúc đầu âm ĩ và trở nên ổn định ít giờ trước khi biểu hiện. Khám
thực thể gồm, mạch và huyết áp, đều bình thường. ECG đầu
tiên của bệnh nhân ECG có sự thay đổi so với ECG trước
đó, có sóng Q ở V1—V4 và sóng T đảo V2-V4. V5 và V6 bình
thường, không có ST chênh. Các đạo trình sau có thể hữu ích
trong trường hợp này. Bệnh nhân được sử dụng aspirin, NTG
dưới lưỡi, và heparin, nhưng đau vẫn còn duy trì. Chụp mạch
ngay lập tức được chỉ định do các triệu chứng điển hình dai
dẳng.
ECG 16-6 (Type 2)
■ ST chênh xuống mới: V4-V6.
Ngay lập tức nong mạch mở thông hẹp 100% đoạn xa động
mạch mũ và nhánh bờ thứ 2 (2nd
obtuse marginal). CK đạt đỉnh
3,871 IU/L và cTnI đạt đỉnh 171 ng/mL.
Kết luận
AMI thành sau rộng này do tắc động mạch mũ biểu hiện
chỉ có ST chênh xuống nhỏ ở các đạo trình bên. Chụp mạch
và nong mạch được thực hiện do các triệu chứng không được
giải quyết khi điều trị đối với UA/NSTEMI.

Case 16-7
Nhồi Máu Cơ Tim Thành Sau Riêng Lẻ Do Tắc Mạch Vành Phải
Có Biểu Hiện ST Chênh Xuống
Bênh sử
Bệnh nhân nam 76 tuổi, trong tình trạng 4 tuần sau khi nong
mạch và mở thông LAD, có biểu hiện phù phổi cấp, suy hô hấp
và shock.
ECG 16-7 (Type 1a)
■ Sóng Q: V3 —V6, gợi ý đến MI cũ thành trước bên.
■ ST chênh xuống: sâu, VI—V4, lớn nhất ở V2—V3, chẩn
đoán là AMI thành sau.
■ Sóng Q và ST chênh lên nhỏ không chẩn đoán: II, aVF.
Chụp mạch được thực hiện ngay phát hiện bệnh ba thân động
mạch vành nặng, tắc 100% động mạch liên thất sau (PDA)
chiếm ưu thế. Nong mạch mở thông và làm giãn PDA và hẹp
95% nhánh sau bên phải đầu tiên (first right posterolateral).
Kết luận
Chẩn đoán kịp thời có thể đặt vị trí bóng trong vòng 30 phút
biểu hiện và tái tưới máu nhanh. CK đạt đỉnh chỉ 449 IU/L.

Case 16-8
Nhồi Máu Cơ Tim Cấp Thành Sau Được Chẩn Đoán Bởi Các Đạo Trình Sau;
Tiêu Huyết Khối Được Thực Hiện
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 56 tuổi biểu hiện 2 giờ đau ngực sau xương ức.
ECG 16-8A (15 đạo trình, Type 1a)
■ ST chênh lên: nhỏ, aVL, nghi ngờ AMI thành bên.
■ ST chênh xuống: nhỏ, II, III, aVF, cũng nghi ngờ for AMI
thành bên.
■ ST chênh xuống: V1—V3, hầu như đều 2 mm. Các sóng T
không dương đầy đủ ở các đạo trình trên. Thiếu máu dưới
nội tâm mạch thành trước có thể xảy ra. Khi kết hợp với
nghi ngờ AMI thành bên, STEMI thành sau nhiều khả năng
xảy ra hơn.
■ Ba đạo trình sau, V4R, V8, và V9, chỉ ra ST chênh
lên: > 1 mm, V8-V9, điều này đưa ra chẩn đoán AMI thành
sau.
Bác sĩ lâm sàng chỉ định TNK-tPA, với bằng chứng ECG của tái
tưới máu. Chụp mạch không cấp cứu phát hiện có mở thông các
động mạch, 70% - 90% RCA và tổn thương động mạch mũ và
hẹp 99% nhánh bờ đầu tiên. Siêu âm tim phát hiện ra giảm hoạt
động của thành sau nhẹ. cTnI đạt đỉnh 5.4 ng/mL.
Kết luận
Các đạo trình sau làm dễ dàng xác định nhanh STEMI thành sau
và điều trị nhanh, dễn đến tổn thương nhỏ.

Case 16-9
AMI Thành Sau Dưới Có ECG Biểu Hiện ST ở Đạo Trình Sau Ngược Với ST ở Đạo Trình Trước Ngực:
ECG Sau Tưới Máu Chỉ Sóng T Lớn Điển Hình ở Đạo Trình Trước Ngực
Bệnh sử
ECG 16-9A (Type 1a)
■ ST chênh lên: II, III, aVF; và ST chênh xuống có sóng T đảo
không đối xứng: V2-V4 chẩn đoán AMI thành sa dơới.
ECG 16-9B (Type 1a)
Chỉ có V1-V3
■ ECG này chỉ V1-V3 từ ECG 16-9A nhưng ở các đạo trình
sau.
■ ST chênh lên: V2-V3. Điều này chứng minh ST chênh lên
ở các đạo trình sau biểu hiện giống như ST chênh xuống
ở các đạo trình trước.
Nong mạch mở thông 100% tắc RCA ưu thế 1.5 giờ sau khi đau
khởi phát. TIMI-3 được hồi phục và stent được đặt. CK đạt đỉnh
950 IU/L.
ECG 16-9C
18 giờ sau đó
■ Đoạn ST chênh đã trở về đẳng điện và sóng T đảo ở III và
aVF gợi ý tái tưới máu thành dưới. Sóng T dương cao ở
V2—V3 gợi ý tái tưới máu thành sau.
Kết luận
Sóng T nhọn ở V1-V3 là bằng chứng của tái tưới máu trong
STEMI thành sau.

Case 16-10
Nhồi Máu Cơ Tim Thất Phải Thành Sau Bên Rộng
Bệnh sử ■ ST chênh lên: V1, nghi ngờ cao AMI thất phải
Bệnh nhân nam 61 tuổi có biểu hiện đau ngực. ■ ST chênh xuống: V2- V4, chẩn đoán AMI thành dưới.
ECG 16-10 (Type 1a)
■ ST chênh lên: II, III, aVF; và hình ảnh soi gương ST chênh Kết luận
xuống: aVL, chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành dưới AMI thất phải và AMI thành sau có thể che lấp hiệu lực
lẫn nhau.

Hình 17-1. Thứ tự khử cực trong block nhánh phải. Vách liên thất
được khử cực nhanh (phức bộ hẹp), từ trái sang phải, qua vai trò của
nhánh trái. Điều này biểu hiện sóng R hẹp ở V1 và một sóng Q vách ở
các đạo trình bên I, aVL, và V6 (Mũi tên 1). Thất trái (LV) được khử
cực nhanh (phức bộ hẹp) từ phải sang trái bởi nhánh trái. Điều này
biểu hiện sóng S hẹp ở V1 và sóng R ở I, aVL, và V6 (Mũi tên 2).
Thất phải (RV) được khử cực chậm (phức bộ rộng) bởi vì sự khử cực
phải lan truyền thông qua cơ tim chậm hơn là dẫn truyền trong các sợi
chuyên biệt. Điều này biểu hiện sóng R' rộng ở V1 và sóng S rộng ở
các đạo trình bên I, aVL, và V6 (Mũi tên 3).
Tiêu chuẩn chẩn đoán Block nhánh phải
Tiêu chuẩn sau đây phải biểu hiện để chẩn đoán block nhánh
phải:
1. QRS  120ms.
■ Hình ảnh Block nhánh phải không hoàn toàn với QRS <120
ms có thể do Block nhánh phải không hoàn toàn hoặc do
phì đại thất phải (RVH).
BLOCK NHÁNH PHẢI VÀ BLOCK PHÂN NHÁNH
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Block nhánh phải (RBBB) kèm theo AMI dẫn đến
nguy cơ tử vong rất cao và tỉ lệ xuất hiện các biến
chứng cao.
■ ST chênh lên Không bị che lấp bởi RBBB đối với
những người đọc có kinh nghiệm, trong phần lớn các
trường hợp.
■ Ngược lại với block nhánh trái (LBBB), tiêu huyết
khối KHÔNG được chỉ định đối với RBBB mới như
là một dấu hiệu riêng biệt.
■ Tắc động mạch vành trái chính thường liên quan đến
RBBB.
BLOCK NHÁNH PHẢI - RBBB
Đại Cương
Block nhánh phải là một bất thường dẫn truyền nơi mà các sợi
dẫn truyền biệt hóa (“Purkinje”) của “nhánh phải” không có
chức năng, dẫn đến sự lan truyền điện thế thông qua sự dẫn
truyền chậm của tế bào cơ tim (Hình 17-1 và 17-2). RBBB có
thể do nhồi máu hoặc thiếu máu của hệ thống dẫn truyền hoặc
do các tình trạng mạn tính khác. Nó có thể thoáng quá, không
liên tục, hoặc cả hai. Nó cũng có thể liên quan đến tần số, do
giai đoạn trơ của nhánh phải có thể quá dài khi đáp ứng với tần
số tim nhanh; trong trường hợp này, block nhánh phải sẽ biến
mất khi tần số tim chậm hơn.
ECG Chẩn Đoán Block Nhánh Phải
Trong Block nhánh phải có hoặc không có AMI (Hình 17-2),
thành phần của phức bộ ECG hướng sang phải là rộng (rộng =
chậm), bởi vì sự lan truyền khử cực thông qua sự dẫn truyền
chậm của tế bào cơ tim . Xem Case 17-1 và 17-2.
2. Block nhánh phải phải biểu hiện sóng S rộng ở I, aVL,
và/hoặc V6.
3. Nhánh nội điện muộn phần sau của QRS > 40 - 50 ms
(nhánh nội điện muộn là thời gian từ khi bắt đầu QRS đến đỉnh
sóng R')
4. RSR' ở V1, có sóng R' > R cả về độ lớn và chiều rộng.
■ Tuy nhiên, hình ảnh QR có thể biểu hiện khi sóng R đầu
tiên được thay thế bởi sóng Q. Đừng nhầm lẫn sóng R
rộng với AMI thành sau, phì đại thất phải, hoặc hội chứng
Wolff-Parkinson-White (WPW).
Đặc điểm điển hình của Block nhánh phải
Đặc điểm điển hình của Block nhánh phải thường biểu hiện như
sau (xem trang tới):
17

■ Sóng T thường đảo ở các đạo trình có dạng rSR' hoặc RSR'
(V1 ± V2 ± V3).
■ Sóng T thường dương ở các đạo trình có sóng S nổi bật (I,
aVL, và V4-V6).
■ Đoạn ST thường là không chênh, loại trừ trường hợp điểm
J chênh xuống (khoảng 1 mm) ở các đạo trình trước
ngực bên phải, đặc biệt là V1. Do đó, không giống như
trong block nhánh trái, ST chênh, đặc biệt là ST chênh lên,
thường là do thiếu máu.
RBBB CÓ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
Đại Cương
Block nhánh phải biểu hiện khoảng 6% tất cả trường hợp nhồi
máu cơ tim cấp. Trong một nghiên cứu, 13% bệnh nhân nhồi
máu cơ tim cấp được sử dụng tiêu huyết khối có block nhánh
phải mới trong khoảng thời gian từ 36 đến 72 giờ đầu tại bệnh
viện; 52% những bệnh nhân này có tắc động mạch liên thất
trước (LAD). Mặc dù RBBB có AMI thường là do sự nhồi máu;
nó cũng có thể là do tồn tại trước đó.
Phần lớn nhồi máu cơ tim cấp có RBBB là vô cùng cao trong
thời kì trước khi có tái tưới máu. Bệnh nhân nhồi máu cơ tim
cấp có RBBB chịu rất nhiều các biến chứng và nguy cơ tử
vong cao hơn các bệnh nhân có nhồi máu cơ tim khác, như các
bệnh nhân có LBBB, đặc biệt là không có tái tưới máu. Tuy
nhiên những bệnh nhân có LBBB mạn tính, dường như có
nguy cơ tử vong cao hơn những bệnh nhân có RBBB mạn tính.
Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có RBBB cũng có ít khả
năng được chỉ định liệu pháp tái tưới máu hơn những bệnh
nhân có nhồi máu cơ tim cấp và không có block nhánh. Điều
này là phổ biến bởi vì QRS rộng của RBBB gây cho người đọc
ECG thiếu kinh nghiệm khó khắn trong việc phân biệt phần
cuối của QRS với sự bắt đầu của đoạn ST, điều này là cần thiết
để phát hiện ra ST chênh.
ECG Chẩn Đoán RBBB Do AMI
Bởi vì khi chỉ có RBBB thì Không ảnh hưởng đến đoạn ST, nên
đối với người đọc ECG có kinh nghiệm, độ nhạy của đoạn ST
chênh lên trong AMI có RBBB được cho là tương tự như khi
không có RBBB (Hình 17- 2). Mức độ che lấp của RBBB đối
với ST chênh lên là ít hơn so với LBBB.
Phương Pháp Xác Định ST Chênh Lên
Sự rèn luyện và kinh nghiệm giúp cho bác sĩ lâm sàng xác định
dễ dàng ST chênh lên khi có hoặc không có RBBB. Chúng tôi
gợi ý các bước sau:
■ Tìm đạo trình dễ dàng đo khoảng thời gian QRS nhất.
Máy ghi ECG cung cấp chính xác khoảng thời gian QRS,
giống nhau ở tất cả các đạo trình.
■ Sử dụng khoảng thời gian QRS đã biết, bạn có thể xác định
điểm cuối của QRS trong bất kì đạo trình nào, cho dù
đoạn cuối của QRS bị biến đổi như thế nào. Điểm cuối của
QRS chính là bắt đầu của đoạn ST.
■ Bởi vì khoảng thời gian QRS trong block nhánh là dài, tái
cực nhĩ xảy ra hoàn toàn tại điểm cuối của QRS. Do đó đo
đoạn ST chênh tại thời điểm bắt đầu đoạn ST và liên
quan đến đoạn TP .
Xem Cases 17-3 đến 17-6. (cũng xem Case 16-5 về một
bệnh nhân không ổn định có AMI thành sau kèm theo đồng thời
xảy ra RBBB.)
Phình thất có RBBB có thể giả nhồi máu cơ tim cấp
Phình thất (Nhồi máu cơ tim cũ có ST chênh lên liên tục, xem
Chương 23) có biểu hiện của RBBB có thể tương tự như RBBB
có nhồi máu cơ tim cấp. Phình thất Mà Không có RBBB
thường biểu hiện hình ảnh QS. Khi có RBBB, nó có thể bị biến
thành hình ảnh QR ở V1-V3 và ST chênh lên liên tục có thể dễ
dàng chẩn đoán nhầm thành nhồi máu cơ tim cấp. Trong những
trường hợp này, tiền sử lâm sàng và ECG trước đó rất quan
trọng. Nếu các ECG trước đó không có sẵn trên bệnh có
biểu hiện lâm sàng phù hợp với nhồi máu cơ tim cấp, thì
nhồi máu cơ tim được cho là cấp tính. (Xem Cases 17-7 và
23-8.)
Một số bệnh khác có thể cũng tạo thành RBBB có ST
chênh lên gây giả nhồi máu cơ tim cấp. (xem Case 17-8 về quá
liều thuốc chống chầm cảm 3 vòng có RBBB và ST chênh.)
Điều Trị RBBB do Nhồi Máu Cơ Tim Cấp
Mặc dù phần lớn các thử nghiệm lâm sàng đã xác định rằng tiêu
huyết khối được chỉ định trên bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng
và ECG phù hợp khi có xảy ra đồng thời AMI và “Block
nhánh,” nhưng phần lớn các nghiên cứu không chỉ là sự khác
biệt giữa block nhánh phải, trái mới hoặc cũ. Các hướng dẫn
hiện nay đề xuất bởi American College ofCardiology/American
Heart Association (ACC/AHA – Hội tim mạch Hoa kì) cũng
chưa rõ ràng. Các dấu hiệu trên ECG của “Block nhánh” và
“Block nhánh trái” được đề xuất như là chỉ định đối với liệu
pháp tái tưới máu, ngay cả khi không có biểu hiện của ST chênh
lên, nhưng Block nhánh phải thì không bao giờ được đề cấp đến
một cách rõ ràng. Chúng tôi cho rằng Block nhánh phải mới
mà không có ST chênh thì KHÔNG phải là một chỉ định
của liệu pháp tái tưới máu, nhưng khi có biểu hiện lâm sàng
phù hợp, chụp mạch khẩn cấp ± PCI có thể được chỉ định.
BLOCK PHÂN NHÁNH
Block phân nhánh trái trước (LAFB) là một bất thường dẫn
truyền mà ở đó phân nhánh trước không có chức năng nên khử
Hình 17-2. RBBB không có AMI và RBBB có AMI. A: RBBB
không có AMI được quan sát ở V2. Chú ý đến RSR'; phần cuối của
QRS là đẳng điện (không có ST chênh lên). B: RBBB có AMI, được
quan sát ở V2, có thể có sóng Q thay vì sóng R. Cuối sóng R’ có đoạn
ST chênh lên.

cực chậm, trong khi phân nhánh sau còn chức năng nên khử cực
nhanh. Trong block phân nhánh trái sau (LPFB), tình trạng trên
bị đảo ngược lại, phân nhánh sau không có chức năng và khử
cực chậm và phân nhánh trước còn chức năng khử cực nhanh.
LAFB hoặc LPFB, có thể xảy ra đồng thời với RBBB. Đây
được gọi là block hai phân nhánh và có thể che lấp chẩn đoán
AMI.
ECG Chẩn Đoán Block Phân Nhánh Trái Trước
LAFB thường biểu hiện trên ECG với các đặc điểm sau:
■ Trục chuyển Trái (thường là -60)
■ Sóng S rộng và sâu nhẹ ở các đạo trình dưới.
■ Sóng Q nhỏ ở I và aVL, sóng R nhỏ ở II, III, aVF
■ Khoảng QRS bình thường (<100 ms)
■ Nhánh nội điện muộn ở aVL (>0.045 sec)
■ Tăng điện thế QRS ở các đạo trình chi
■ Đỉnh của cuối sóng R ở aVR xảy ra muộn hơn ở aVL
■ Không có ST chênh
Xem Case 17-9 về LAFB có nhồi máu cơ tim ST chênh ở
RBBB và LAFB Thường Xuất Hiện Cùng Nhau
RBBB và LAFB có AMI có liên quan đến tắc động mạch
vành trái chính và liên quan đến nguy cơ tử vong cao. (Xem
Cases 17-10 và 17-11.)
RBBB và LAFB có AMI Có Thể Giả Nhịp Nhanh Thất
RBBB có thể giả nhịp nhanh thất, đặc biệt là khi theo dõi các
đạo trình đơn (xem Case 17-10).
ECG Chẩn Đoán Block Phân Nhánh Trái Sau
LPFB thường biểu hiện các đặc điểm sau:
■ Trục chuyển Phải
■ Sóng Q hẹp (nhanh) (âm) ở các đạo trình dưới, sau đó là
một sóng R rộng nhẹ.
■ Sóng R hẹp (nhanh) ở aVL sau đó là một sóng S rộng nhẹ.
■ Không ST chênh lên
các đạo trình trước bên (STEMI).
Case 17-1
Block Nhánh Phải Đơn Thuần
Bệnh sử
Bệnh nhân 64 tuổi biểu hiện đau ngực.
ECG 17-1 (Type 3)
■ rSR' và R' rộng: V1; sóng S rộng: I, aVL, V5—V6; QRS >
120 ms (143 ms); và không có ST chênh ở phần cuối QRS
chẩn đoán RBBB.
Bệnh nhân đã loại trừ AMI do cTnI âm tính
Kết luận
Điều này là phù hợp khi bệnh nhân này Không được
sử dụng tiêu huyết khối.

Case 17-2
RBBB và Phì Đại Thất Phải Có NSTEMI; QRS Mỏng, Rộng Có Thể Đọc Sai
Thành ST Chênh Lên
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 42 tuổi biểu hiện có tiền sử bất thường Ebsteins
, hẹp và bất thường một phần các Tĩnh mạch trở về, đã điều trị
sữa chữa 29 năm trước. Ông ấy biểu hiện 2 tuần đau ngực khi
gắng sức và khó thở, sau đó là “khó tiêu” và đau vai trái khoảng
4 ngày, và sau đó là đau ngực khi nghỉ.
ECG 17-2 (Type 3)
■ RBBB điển hình, gồm QRS > 120 ms (180 ms): I, II, V6.
■ Mặc dù V1—V3 biểu hiện ST chênh lên, nhưng không
phải vậy; phân tích kĩ hơn V1—V3 thấy rằng 180 ms sau
khi bắt đầu QRS, thì đoạn ST là đẳng điện. Khi biểu hiện ST
chênh lên rất cao thực sự và sóng R rộng ở V1-V3, do xảy ra
đồng thời phì đại thất phải.
■ ST chênh xuống: thoáng qua, <1 mm, V5-V6.
■ Sóng Q và mất sóng R ở: V1-V4, có thể là nhồi máu cơ tim
cũ thành trước.
Aspirin, nitroglycerine (NTG), và heparin đã làm giảm các triệu
chứng trên bệnh nhân. CK toàn phần đạt đỉnh 800 IU/L. Serial
ECG giống nhau. Siêu âm tim xác định có phì đại thất phải và
sau đó chụp mạch phát hiện hẹp 99% LAD và 50% RCA. Bệnh
nhân đã được PCI động mạch liên thất trước (LAD).
Kết luận
Sự khó khăn và xáo trộn trong trường hợp này minh họa
phương pháp đo ST chênh lên hoặc không có ST chênh bằng
cách tìm kiếm phần cuối QRS. Mặc dù AMI được chứng minh
bằng nồng độ CK, nhưng tiêu huyết khối không được chỉ định.
Khoảng 50% số bệnh nhân không có ECG phù hợp để thực hiện
liệu pháp tái tưới máu cho đến khi chứng minh là có tăng
CK-MB, điều này phù hợp với Nhồi máu cơ tim không có ST
chênh lên (NSTEMI). Điều trị đối với cơn đau thắt ngực
(UA)/NSTEMI được chỉ định. Chụp mạch  PCI có thể được
chỉ định.

Case 17-3
Block Nhánh Phải Do Nhồi Máu Cơ Tim Trước Vách
Bệnh sử ■ ST chênh lên: V1 – V4 chẩn đoán AMI trước vách
Bệnh nhân nam tuổi biểu hiện đau ngực.
ECG 17-3 (Type 1a) Kết luận
■ Sóng S rộng: I, aVL, V5-V6; RSR’: V1; và QRS > 120 Tiêu huyết khối – phù hợp AMI có thể dễ dàng chẩn
ms (132 ms) chẩn đoán Block nhánh phải. đoán khi có biểu hiện của Block nhánh phải.
Case 17-4
Block Nhánh Phải và AMI Thành Trước Bên Có Phần Cuối QRS Biến Dạng
Bệnh sử ■ Sóng S không quan sát thấy, V5 – 6 là giả
Bệnh nhân 46 tuổi biểu hiện đau ngực. ■ I và aVL ẩn sóng S sau ST chênh lên (phần cuối QRS
bị biến dạng); và ST chênh lên: V2 – V4, I, aVL, chẩn
ECG 17 – 4 (Type 1a) đoán AMI thành trước bên.
■ QRS > 120 ms, đo rõ nhất ở V1; và rSR’ và sóng R’ cao: V1, ■ Hình ảnh soi gương ST chênh xuống: II, III, aVF.
chẩn đoán block nhánh phải.

Case 17-5
Block Nhánh (RBBB) và Phì Đại Thất Phải (RVH) Có AMI Thành Trước Bên
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 27 tuổi tiền sử phẫu thuật điều trị tứ chứng Fallot
biểu hiện đau ngực.
ECG 17-5A (Type 3)
ECG từ 4 tháng trước
■ RR' rất rộng: RBBB và RVH, cũng có LAFB.
■ ST chênh xuống: V1-V3, và không có sóng Q phù hợp với
RBBB.
ECG 17-5B (Type 1a) ghi lúc 12:38
■ Dạng qR (không có sóng R đầu): V1-V4; và sóng S rộng:
V5-V6, chẩn đoán RBBB có MI mới hoặc cũ.
■ Sóng R rất cao và rộng: V1—V4, chẩn đoán RVH.
■ ST chênh lên: V4—V6 (bởi vì khoảng thời gian QRS là
133 ms và ST chênh dương sau 133 ms trong những đạo
trình này) và ST chênh lên có liên quan: V1-V2 ( so sánh
với ST chênh xuống trước đó ở V1-V3 trong ECG 17-5A),
chẩn đoán AMI thành trước bên.
Bác sĩ lâm sàng chỉ định sử dụng aspirin và heparin nhưng
không chắc chắn về ECG. Siêu âm ngay lập tức phát hiện thấy
RVH, LVH, và bất thường hoạt động thành trước vách mõm
tim. Chụp mạch sau khi trì hoãn 1 h phát hiện một cục nghẽn
trong động mạch vành trái chính, kéo dài và gây tắc LAD.
Nong mạch có nguy cơ quá cao và bệnh nhân được bắt đầu sử
dụng abciximab. Bơm bóng được đặt trong động mạch chủ và
tiến hành thực hiện bắc cầu nối mạch vành (CABG). CK đạt
đỉnh 2,032 IU/L và cTnI đạt đỉnh 97.2 ng/mL lúc14 h.
Kết luận
ST chênh lên có thể tìm thấy ngay cả khi QRS biểu hiện bị biến
dạng.

Case 17-6
Block Nhánh Phải Và AMI Thành Trước, Giả Do Tốc Độ Giấy Nhanh
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 69 tuổi biểu hiện đau ngực và không có tiền sử
nhồi máu cơ tim.
ECG 17-6A (Type 1a)
Chỉ có V1—V6
■ QRS rất rộng là giả do tốc độ giấy nhanh. Tốc độ đươc ghi
ở phần cuối của giấy là 50 mm/sec (tiêu chuẩn là 25 mm).
■ Mặc dù đây là block nhánh phải, ST chênh lên ở V1—V6
chẩn đoán là AMI thành trước bên. Bác sĩ lâm sàng vẫn
nghi ngờ về QRS rộng và cho làm lại ECG.
ECG 17-6B (Type 1a)
Ghi lúc 34 phút sau đó
■ QRS > 120 ms (130 ms), rõ nhất ở V5-V6; và sóng S rộng
ở: I, aVL, V5-V6 , chẩn đoán block nhánh phải.
■ ST chênh lên: V1-V5, thấp nhất là 4 mm ở V3.
■ Sóng QR: sóng Q xuất hiện rõ ở các đạo trình trước ngực.
Đây có phải là sóng QR do block nhánh phải và phình thất
(nhồi máu cơ tim cũ duy trì ST chênh lên) hoặc do block
nhánh phải và nhồi máu cơ tim cấp? Đây là Nhồi máu cơ
tim cấp do: ST chênh lên > 3 mm, có biểu hiện đau ngực, và
không có tiền sử nhồi máu cơ tim.
Liệu pháp tái tưới máu được chỉ định. Streptokinase (SK) được
sử dụng nhưng bị hoãn lại do không nhận sự giả tạo đó. Bệnh
nhân đã xác định có AMI thành trước rộng, có bất thường hoạt
động thành trước, vách liên thất, mõm cũng như là thành sau
dưới và giảm nặng chức năng thất trái. Siêu âm tim một tháng
sau đó có rối loạn hoạt động thành cơ tim và biến dạng thất trái
tâm trương (phình thất).

Case 17-7
Block Nhánh Phải Biến Đổi Sóng QS của Phình Thất Thành Sóng QR
Gây Giải Thích Nhầm Thành Nhồi Máu Cơ Tim Cấp: Tiêu Huyết Khối Được Sử Dụng
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 69 tuổi từ Case 17-6, có tiền sử nhồi máu cơ
tim cấp thành trước được điều trị bằng SK, biểu hiện một tháng
sau đó có nhịp nhanh, hạ huyết áp, vã mồi hôi và thở dốc và
không có đau ngực.
ECG 17-7 (Type 1c)
■ Nhịp nhanh không đều (rung nhĩ) không chú ý đến giải
thích đoạn ST.
■ Sóng S rộng: I, aVL, V5—V6; và QRS > 120 ms, rõ nhất ở
V2, chẩn đoán Block nhánh phải.
■ ST chênh lên: V1-V6, I, aVL, nghi ngờ nhồi máu cơ tim
cấp hoặc phình thất.
■ Sóng Q rõ ở dạng QR: V1-V2, phù hợp với (a) Nhồi máu cơ
tim cấp thành trước có sóng Q mới hoặc
(b) nhồi máu cơ tim cũ thành trước có tồn tại sóng Q trước
đó (ST chênh lên có thể do AMI hoặc phình thất).
■ Sóng T nhỏ gợi ý đến phình thất.
Bác sĩ lâm sàng chỉ định tiêu huyết khối. Bệnh nhân được loại
trừ nhồi máu cơ tim cấp. Hầu hết các ECG gần đây đều giống
nhau và siêu âm tim sau đó xác định có phình thất.
Kết luận
Block nhánh phải có thể biến đổi hình ảnh của phình thất thành
dạng QR, gây ra nhầm lẫn là nhồi máu cơ tim cấp. So sánh với
các ECG trước đó trước khi sử dụng tiêu huyết khối, đặc biệt là
trong ngữ cảnh không có đau ngực và có tiền sử nhồi máu cơ
tim cấp thành trước.

Case 17-8
Quá Liều Thuốc Chống Trầm Cảm 3 Vòng Kèm Theo Block Nhánh Phải Và ST Chênh Lên
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 23 tuổi biểu hiện của quá liều amitryptilene.
ECG 17-8A (Type 1a)
■ QRS > 120 ms (148 ms) và hình ảnh điển hình khác chẩn
đoán Block nhánh phải.
■ ST chênh lên: V1—V2 và aVL. Mặc dù chẩn đoán AMI,
nhưng đây là dương tính giả.
ECG 17-8B (Type 3)
ECG này được ghi sau khi tiêm tĩnh mạch (IV) bicarbonate.
■ QRS = 120 ms và ST chênh lên đã được giải quyết.
Kết luận
Cân nhắc đến ngữ cảnh lâm sàng. Các nguyên nhân của trì hoãn
dẫn truyền có thể dẫn đến ECG type 1a mà không phải do hội
chứng vành cấp. Làm lại ECG sau khi điều trị phù hợp với tình
trạng lâm sàng này.

Case 17-9
Nhồi Máu Cơ Tim Thành Trước Bên và Block Phân Nhánh Trái Trước
Bệnh sử
Bệnh nhân 54 tuổi biểu hiện với 20 thắt ngực.
ECG 17-9 (Type 1b)
■ Sóng S sâu: III, aVF; trục chuyển trái; và QRS = 110 ms
chẩn đoán block phân nhánh trái trước (LAFB); sóng Q,
I, aVL do LAFB, không phải nhồi máu cơ tim.
■ ST chênh lên: > 2 mm, V2-V3 và chênh lên thấp ở I và aVL;
kèm theo hình ảnh soi gương: III, chẩn đoán nhồi máu cơ
tim cấp thành bên.
Bệnh nhân được sử dụng tissue plasminogen activator (tPA)
sau 20 phút. 2 giờ sau đó, đoạn ST đã khôi phục về đẳng điện
và LAFB vẫn còn. Sau 36 giờ, sóng T đảo tiến triển. CK đạt
đỉnh 469 IU/L và CK-MB đạt đỉnh 24 IU/L lúc 16 giờ. Chụp
mạch 3 ngày sau đó chỉ ra TIMI-3 và một mảng loét trong LAD
phù hợp với huyết khối.
Kết luận
LAFB đơn thuần không ảnh hưởng đến đoạn ST, ngay cả ở
đạo trình I và aVL.

Case 17-10
Shock Tim Do Huyết Khối Mạch Vành Trái Chính; ECG Biểu Hiện
Nhồi Máu Cơ Tim Cấp, Block Nhánh Phải và Block Phân Nhánh Trái Trước
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 50 tuổi biểu hiện đau ngực, hạ huyết áp, và phù
phổi.
ECG 17-10 (Type 1a)
■ QRS: rộng và biến dạng, và sóng R' cao, chẩn đoán RBBB.
■ Late superior forces, quan sát ở các đạo trình chi, chẩn
đoán là LAFB.
■ Sóng QR: V1—V4.
■ ST chênh lên: V1 (9 mm), V2 (10 mm), V3 (12 mm), V4 (6
mm), V5 (2 mm), I , aVL; V4 dễ nhất để giải thích; Sóng R
dốc xuống dừng lại và dẹt hướng ra ngoài (đoạn ST cao lên);
ST chênh xuống: V6, II, III, aVF; tổng
ST chênh lên và chênh xuống = 54 mm.
■ ECG này chẩn đoán AMI thành trước bên và nghi ngờ tắc
động mạch vành trái chính.
■ Nếu bạn chỉ theo dõi bất kì một đạo trình nào trong các đạo
trình trên ở monitor, thì rất dễ nhầm lẫn đây là nhịp nhanh
thất.
Chụp mạch phát hiện huyết khối mạch vành trái chính và
CABG được thực hiện.
Kết luận
Trong trường hợp nhồi máu cơ tim rộng có nguy cơ tử vong
cao, lợi ích từ liệu pháp tái tưới máu gần như là lớn hơn so với
bất kì nguy cơ nào.
Loc 55510-3000
F ~ w 0.50-40: a

Case 17-11
Nhồi Máu Cơ Tim Rộng Có Block Nhánh Phải và Block Phân Nhánh Trái Trước,
Do Tắc Động Mạch Vành Trái Trước
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 60 tuổi biểu hiện đau ngực bắt đầu lúc 08:30.
Ông ấy gọi đến 911 và được phát hiện với huyết áp tâm thu là
60. Ông ấy được hồi sinh tim phổi do rung thất. Và được đưa
đến khoa cấp cứu lúc 09:05, được đặt nội khí quản, và hồi sinh
tim phổi lại do rung thất. Lúc này ông ấy trong tình trạng shock
tim.
ECG 17-11 (Type 1a)
Ghi lúc 09:11
■ Sóng S rộng ở: V5—V6; sóng R cao: V1; và khoảng QRS =
160 ms ở II và V5 chẩn đoán là RBBB.
■ Sóng R nhỏ hẹp và sóng S rộng ở: II, III, aVF; và trục
chuyển trái chẩn đoán LAFB.
■ ST chênh lên: V4, chẩn đoán là nhồi máu cơ tim cấp thành
trước.
Bệnh nhân được sử dụng tiêu huyết khối và chỉ định chụp mạch,
chỉ ra có tắc động mạch vành trái chính do huyết khối. Bệnh
nhân được gửi đến thực hiện CABG ngay lập tức.
Kết luận
Block nhánh phải kèm theo QRS rất rộng là một dấu hiệu
của nhồi máu cơ tim cấp rộng, thường là do tắc động mạch
vành trái chính.

BLOCK NHÁNH TRÁI
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Block nhánh trái (LBBB) là nguyên nhân thường gặp
gây trì hoãn hoặc cản trở thực hiện liệu pháp tái tưới
máu.
■ BLOCK NHÁNH TRÁI MỚI và biểu hiện lâm sàng
gợi ý đến nhồi máu cơ tim cấp là một chỉ định thực
hiện liệu pháp tái tưới máu.
■ ECG đặc trưng cho AMI kèm theo LBBB có thể
xác định chẩn đoán.
■ Không để cho ECG không đặc trưng cản trở bạn
thực hiện liệu pháp tái tưới máu khi có nghi ngờ
lâm sàng cao.
■ Bệnh nhân có BLOCK NHÁNH TRÁI CŨ và (a) có
tăng ST chênh lên so với ECG trước đó hoặc trên
chuỗi ECG Hoặc (b) có ECG đặc trưng của AMI nên
thực hiện liệu pháp tái tưới máu.
■ Bệnh nhân có Block nhánh trái không rõ là cũ, có các
triệu chứng nghi ngờ cao đến AMI, có thể thể sử
dụng tiêu huyết khối nếu không có chống chỉ định
đáng kể, và không có các phương tiện chẩn đoán có
sẵn khác.
■ Xem hình 18-5 và 18-6 về sơ đồ điều trị.
ĐẠI CƯƠNG
Block nhánh trái là một bất thường dẫn truyền nơi mà hệ thống
dẫn truyền biệt hóa (“Purkinje”) của “nhánh trái” không có
chức năng, dẫn đến sự lan truyền điện thế thông qua sự dẫn
truyền chậm của tế bào cơ tim (Hình 18-1). Block nhánh trái có
thể do nhiều tình trạng bệnh lý gây nên, bao gồm bệnh cơ tim và
nhồi máu cơ tim cấp. Không giống như block nhánh phải (xem
Chương 17), Block nhánh trái có thể có hoặc không có nhồi
máu cơ tim cấp thường biểu hiện ST chênh lên khi
KHÔNG có bất kì thiếu máu hay nhồi máu nào. Do đó, đặc
trưng của ST chênh lên do AMI khi có xảy ra đồng thời block
nhánh trái là ít hơn khi có dẫn truyền bình thường.
Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán Block Nhánh Trái
Các tiêu chuẩn sau phải biểu hiện để chẩn đoán LBBB:
■ QRS > 120 ms.
■ D I: sóng R rộng, đơn pha.
■ Bất kì sóng Q ở I, aVL, V5, hoặc V6 là do biểu hiện của
nhồi máu cơ tim (cấp hoặc cũ), không phải do Block nhánh
trái.
■ Nhánh nội điện muộn ở V5-V6 (> 0.04 s đến đỉnh sóng R).
Chú ý: Đạo trình quan trọng trong LBBB là I, V1, và
V6.
Các Đặc Điểm Điển Hình Của LBBB
Đặc điểm điển hình của LBBB thường biểu hiện:
I.
aVL
Khử cực (1) có một phần
vecto hướng ra trước
dẫn đến sóng R nhỏ ở
V1, nhưng không có sóng Q ở V6
BLOCK NHÁNH TRÁI
ECG Chẩn Đoán Block Nhánh Trái
Trong block nhánh trái có hoặc không có nhồi máu cơ tim cấp
(Hình 18-2), thành phần của phức bộ ECG hướng sang trái là
rộng (rộng = chậm), bởi vì sự lan truyền khử cực thông qua sự
dẫn truyền chậm của cơ tim.
Hình 18-1. Thứ tự khử cực cơ tim trong LBBB và tương ứng với biểu hiện
ECG ở aVL, V6, và V1. Khử cực nhánh phải nhanh đồng thời gây nên khử cực
vách hướng sang trái (1a) và thành tự do của thất phải theo hướng sang phải (1b)
, và khử cực thành trước có thể quan sát thấy sóng R nhỏ V1-V3. Bởi vì hệ thống
dẫn truyền bị block, nên nên sự khử cực phải lan truyền thông qua tế bào cơ tim
và dẫn đến sự hoạt hóa chậm hướng sang trái của thành tự do thất trái (2), điều
này biểu hiện bằng sóng R rộng ở các đạo trình I và V6 trên ECG..
18

Hình 18-2. Block nhánh trái. ECG này chứa đầy đủ các tiêu chuẩn đối với Block nhánh trái được liệt kê ở trên. Mức độ của
St chênh lên rõ ở các đạo trình V1 – V3 thường gặp trong Block nhánh trái không phức tạp. Mặc ST chênh lên dạng lõm, nhưng
đây không phải là dạng thường gặp trong Block nhánh trái.
■ V1: Dạng QS hoặc RS có sóng S rộng và sâu.
■ Trục chuyển trái
■ ST chênh không đồng bộ và sóng T đảo. Block nhánh trái
không phức tạp phần lớn luôn luôn biểu hiện ST chênh
không đồng bộ (thường < 5 mm) và sóng T không đồng
bộ, điều này có nghĩa là đoạn ST và sóng T đều ngược
hướng với hướng của phức bộ QRS chiếm ưu thế. Độ lớn
của sự không đồng bộ này thường cân đối với điện thế QRS.
Ví dụ, Các đạo trình V1 – V3 thường biểu hiện QRS âm
chiếm ưu thế, kèm theo ST chênh lên đến 5 mm (có khi lớn
hơn). Khi sự không đồng bộ không biểu hiện, thì nghi
ngờ đến thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu.
Các Dạng Block Nhánh Trái
Block nhánh trái không hoàn toàn có khoảng thời gian của
phức bộ QRS từ 100 - 120 ms; các tiêu chuẩn khác đều tương tự
như trong danh sách được liệt kê ở trên đối với LBBB.
Block nhánh liên quan Tần số có thể xảy ra nếu Tần Số
quá nhanh [thường > 1 0 0 lần/phút] , điều này dẫn đến sự bất
thường tái cực trong hệ thống dẫn truyền bằng cách kéo dài giai
đoạn trơ. Trong những trường hợp này, Block nhánh có thể mất
đi khi tần số chậm xuống, do vậy làm cho ECG chẩn đoán dễ
dàng hơn (xem Case 18-1).
Trì hoãn dẫn truyền trong thất (IVCD) là một thuật ngữ
được dùng để mô tả phức bộ QRS rộng (100 ms hoặc lớn hơn)
xảy ra mà không có hình ảnh đặc trưng của loại nào (ví dụ, các
tiêu chuẩn của Block nhánh phải, block nhánh trái đều không
biểu hiện).
BLOCK NHÁNH TRÁI CÓ AMI
Các Yếu Tố Lâm Sàng
Tỷ lệ AMI (được chẩn đoán bởi CK-MB) trên những bệnh nhân
có các triệu chứng của thiếu máu cục bộ và Block nhánh trái
phụ thuộc vào hoàn cảnh lâm sàng. Kết hợp 5 nghiên cứu trên
những bênh nhân có nghi ngờ cao tắc mạch vành liên tục, thì
tỷ lệ trung bình AMI trên bệnh nhân có LBBB là 188 trong số
448 bệnh nhân (42%). Trong 2 nghiên cứu khác về những bệnh
nhân đau ngực có nghi ngờ tắc mạch vành liên tục thấp hơn, thì
những bệnh nhân có Block nhánh phải Có tỷ lệ nhồi máu cơ
tim cấp là 49 trong số 372 bệnh nhân (13%). Tỷ lệ kết hợp trong
7 nghiên cứu là 237 trong số 820 (29%), điều này cao hơn đáng
kể so với những bệnh nhân có các triệu chứng thiếu máu cục bộ
nhưng không có LBBB (16.6%).
LBBB liên quan đến thiếu máu mạn tính và bệnh cơ tim
không thiếu máu cũng như là có AMI. Tiền sử có suy tim sung
huyết (CHF), bệnh cơ tim thể giãn, phân suất tống máu thấp
(EF), hoặc phim X – quang ngực phát hiện có bóng tim lớn
cung cấp bằng chứng cho thấy rằng LBBB là không phải mới
xuất hiện. Bởi vì Block nhánh trái có thể biểu hiện trên nhiều
bệnh nhân có đau ngực không do thiếu máu cục bộ, nếu như
Block nhánh trái này không được Biết rõ là mới và không có
các dấu hiệu ECG đặc trưng cho AMI, thì phải chắc chắn rằng
bệnh nhân này đang xảy ra các triệu chứng điển hình và
đang tiếp diễn trước khi điều trị bằng tiêu huyết khối.
Block nhánh trái xảy ra trong 6.7% các trường hợp AMI
được chẩn đoán bằng CK-MB. Block nhánh trái, đã phát hiện ra
khi theo dõi liên tục trong 36 - 72 giờ sau khi dùng tiêu huyết
khối, có thể xuất hiện ít nhất lên đến 10.5% số bệnh nhân AMI.
Khi So sánh với các bệnh nhân có AMI và không kèm theo cả
RBBB và LBBB, thì các bệnh nhân có AMI và có LBBB gặp ở
người lớn tuổi hơn (76 tuổi so với 68 tuổi), biểu hiện mà
không có đau ngực nhiều hơn (chỉ có 54% LBBB có đau ngực
so với 70% có đau ngực trên các bệnh nhân không có LBBB),
và gặp ở nữ nhiều hơn (50% so với 41%). Bằng chẩn đoán dựa
vào CK-MB, chỉ có 8.4% đến 16.6% các bệnh nhân có
LBBB và AMI nhận bất kì liệu pháp tái tưới máu, phần lớn
thường do ECG “không được chẩn đoán” . Điều này ngược lại
so với 32% các bệnh nhân có AMI và không có Block nhánh
(và 20% các bệnh nhân có AMI và RBBB) được nhân liệu pháp
tái tưới máu. Những bệnh nhân có LBBB và AMI cũng ít được

sự dụng aspirin và beta-blockers hơn những bệnh nhân có AMI
và không có Block nhánh, đặc biệt là khi không có biểu hiện
của đau ngực. Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện của tất cả bệnh
nhân có LBBB and AMI là 22.6% so với 13.1% các bệnh nhân
có AMI và không có LBBB. Tử vong trên 30 ngày là 8.7%
trong một nghiên cứu những bệnh nhân có LBBB và AMI đã
được sử dụng liệu phái tái tưới máu (so với 3.5% đối với các
bệnh nhân có AMI và không có Block nhánh), nhưng Block
nhánh trái mới và duy trì có AMI liên quan đến 36% tỷ lên
tử vong. LBBB đã được chỉ ra là có liên quan đến tắc LAD
lên đến 43% số bệnh nhân có LBBB và AMI.
Nhiều bác sỹ không cố chẩn đoán ECG đối với AMI kèm
theo LBBB bởi vì họ thường được dạy rằng, nó là không thể.
Chúng ta biết rằng ảnh hưởng Block nhánh trái đối với việc che
lấp chẩn đoán AMI phần lớn là do khó khăn trong việc chẩn
đoán Nhồi máu trước đó khi có biểu hiện của LBBB, bởi vì
LBBB làm thay đổi hình dạng của sóng Q. Nhồi máu cơ tim
cấp cũng gặp khó khăn trong việc chẩn đoán khi có biểu hiện
của LBBB bởi vì LBBB thường có biểu hiện đoạn ST chênh.
ST chênh lên do AMI có thể bị giải thích nhầm thành do LBBB,
và ngược lại, ST chênh lên do LBBB có thể được giải thích là
do AMI. Tuy nhiên, có nhiều huống mà nhồi máu cơ tim cấp
được chẩn đoán với độ đặc hiệu cao khi có biểu hiện của
LBBB, điều này chúng ta sẽ thảo luận sau.
Tiêu Chuẩn Đặc Hiệu ("Sgarbossa") Cho AMI Có
LBBB
Tiêu chuẩn đặc hiệu này phụ thuộc vào sự đồng bộ và không
đồng bộ. Đồng bộ nghĩa là biến đổi ST và/hoặc sóng T có cùng
hướng với phức bộ QRS chiếm ưu thế. ST và sóng T không
đồng bộ là biểu hiện bình thường của LBBB. Mặc dù sự biểu
hiện sóng T đồng bộ (dương ở đạo trình I, aVL, V5 hoặc V6) là
bất thường và được thấy trong AMI, nhưng nó lại không đặc
hiệu (xem Case 18-2). Các hình ảnh sau đây có độ đặc hiệu cao
đối LBBB có AMI, và mặc dù độ nhạy đang còn tranh luận.
Xem Cases 18-3 đến 18-11.
■ ST chênh lên đồng bộ > 1 mm trong một hoặc nhiều đạo
trình, điều này có nghĩa là ST chênh lên ở các đạo trình nơi
mà có QRS dương vượt trội (V5, V6, I, aVL, hoặc II). Điều
này chẩn đoán AMI và ngược lại thì là LBBB mà không có
AMI. LBBB được mô tả ở trên, thường biểu hiện ST chênh
không đồng bộ.
■ ST chênh xuống đồng bộ > 1 mm trong một hoặc nhiều đạo
trình, điều này có nghĩa là ST chênh xuống ở các đạo trình
mà QRS âm vượt trội (VI, V2, V3, ± V4). Điều này có độ
đặc hiệu 90% đối với AMI do tổn thương thanh sau.
■ ST chênh lên không đồng bộ > 5 mm và không cân xứng
với điện thế của QRS có độ đặc hiệu 85% đến 90% đối với
AMI. Điều này ngược với LBBB, cái mà có ST chênh lên
không đồng bộ < 5 mm.
Thay Đổi Chẩn Đoán Khi So Sánh ECG Trước Đó
AMI xảy ra trên nền LBBB mạn tính có thể chỉ ra thay đổi chẩn
đoán . Ghi lại một ECG, nếu có thể. Nếu ECG trước đó chỉ ra
Hình 18-3. Sự thay đổi trên ECG trên bệnh nhân có LBBB. Những
sự thay đổi này xảy ra trên 2 giờ và được chẩn đoán là sự tiến triển của
STEMI thành trước, sau đó đã được xác nhận.
Có LBBB mà không có đoạn ST chênh, thì ST chênh lên mới
được chẩn đoán là AMI. Nếu ECG trước đó chỉ LBBB mà có ST
chênh không đồng bộ, thì tăng ST chênh lên (thay đổi so với
LBBB trước đó) có thể có độ nhạy đối với AMI tương đương với
tăng ST chênh lên trên bệnh nhân không có LBBB (hình 18-3 và
18-4).
Hình 18-4. Sự thay đổi ECG trên bệnh nhân có LBBB. Những thay
đổi này xảy ra trên 15 phút và chẩn đoán là STEMI thành sau, sau đó
đã xác nhận.

Nếu không có sẵn ECG trước đó để so sánh, tiến hành ghi
chuỗi ECG hoặc thực hiện theo dõi đoạn ST liên tục.
Các thay đổi điển hình của AMI trên chuỗi ECG hoặc khi theo
dõi đoạn ST liên tục cho phép chẩn đoán. Xem Cases 18-7, 18-
11, 18-12, và 18-13.
Block Nhánh Trái Có Đoạn ST Đẳng Điện
Nếu có Block nhánh trái mà không có bất kì ST chênh lên nào,
ngay cả khi theo dõi qua ghi chuỗi ECG, thì ý nghĩa này không
chắc chắn. Ngay cả khi trong ngữ cảnh lâm sàng phù hợp, và có
biểu hiện LBBB mới, thì điều này cũng không chắc chắn rằng
đây là một chỉ định của tiêu huyết khối. Mặc khác, LBBB
không có ST chênh lên ở V1—V3 có thể liên quan đến ST
chênh xuống, đặc biệt nếu có thay đổi so với các bản ghi trước
đó. Cân nhắc rằng AMI thành sau xảy ra thấp hơn khi ST
chênh lên bình thường của LBBB (xem Case 18-7).
ĐIỀU TRỊ
Một lượng lớn các thử nghiệm ngẫu nhiên, placebo-controlled
của liệu pháp tái tưới máu kết hợp Block nhánh kèm theo để
phân tích, Block nhánh có thể là mới hay cũ, phải hay trái và có
hoặc không có các tiêu chuẩn đặc hiệu của AMI. Nhóm kết hợp
này xác định là những bệnh nhân có “ nghi ngờ AMI và Block
nhánh”. Các thử nghiệm lâm sàng trên đã chứng minh rằng “lợi
tích của tiêu huyết khối trên nhóm có Block nhánh là an
toàn”. Tuy nhiên, mối liên hệ giữa Block nhánh trái mới và sự
tắc nghẽn mạch vành không được chứng minh rõ.
Các tiêu chuẩn đặc hiệu của AMI kèm theo LBBB rất
không nhạy. Nếu các bác sỹ dựa quá nhiều vào các tiêu chuẩn
đặc hiệu cho AMI, thì có nhiều bệnh nhân có LBBB và AMI
cần được tiến hành liệu pháp tái tưới máu nhưng thiếu các tiêu
chuẩn đặc trưng này có thể không được điều trị. Do đó nhiều
chuyên gia tranh luận rằng tất cả các bệnh nhân có các biểu
hiện lâm sàng nghi ngờ đến AMI và có LBBB trên ECG nên
được thực hiện liệu pháp tái tưới máu; tuy nhiên, KHÔNG
điều trị tiêu huyết khối đối với bệnh nhân có ECG biểu hiện
LBBB đã được biết rõ là cũ VÀ không có các tiêu chuẩn đặc
hiệu.
CÁC CÂN NHẮC CHỦ YẾU TRONG ĐIỀU
TRỊ NGHI NGỜ AMI CÓ KÈM LBBB
■ Nghi ngờ lâm sàng đối với AMI
■ LBBB mới hoặc cũ
■ Tiêu chuẩn đặc hiệu cho AMI (có hoặc không có)
■ Có sẵn nong mạch
■ Chống chỉ định tiêu huyết khối
Tiêu Chuẩn Đặc Hiệu Cho AMI kèm theo LBBB Biểu
Hiện
Khi các tiêu chuẩn ECG đặc hiệu cho AMI (xem ở trên) biểu
hiện, thì liệu pháp tái tưới máu được chỉ định.
LBBB Mới So Với Cũ Không Kèm Theo Các Tiêu
Chuẩn Đặc Hiệu Cho AMI
Xem mô tả ở dưới và sơ đồ điều trị trong Hình 18-5 và 18-6 .
LBBB mới có thể do AMI và có thể không xuất hiện bất
cứ tiêu chuẩn đặc hiệu nào đối với AMI. Do vây LBBB mới
xuất hiện, ngay cả khi không có các tiêu chuẩn đặc hiệu, thì là
một dấu hiệu gợi ý đến AMI và nên thực hiện liệu pháp tái tưới
máu trong ngữ cảnh lâm sàng phù hợp. Mặc dù LBBB cũ có thể
rất dễ dàng che lấp sự biểu hiện của đoạn ST của AMI mới,
nhưng nếu có sẵn các ECG gần đây và không thay đổi so với
LBBB cũ, thì tiêu huyết khối không được chỉ định khi chỉ dựa
vào một mình ECG. Nhớ rằng nghi ngờ lâm sàng cao, dựa trên
các triệu chứng điển hình đang xảy ra, tuổi, các yếu tố nguy cơ,
và các dấu hiệu khám thực thể, làm cho ECG nhiều khả năng
rằng LBBB (mới hoặc cũ) biểu hiện kèm theo AMI. Việc áp
dụng bất kì các tiêu chuẩn ECG nào vào chuẩn đoán AMI rõ
ràng phụ thuộc vào các dấu hiệu qua khám thực thể và ngữ cảnh
lâm sàng.
Nếu LBBB được biết là mới, ngay cả khi không có các
tiêu chuẩn đặc hiệu, thì liệu pháp tái tưới máu được tiến hành
khi biểu hiện lâm sàng nghi ngờ đến AMI.
Nếu LBBB không biết rõ khoảng thời gian xảy ra và
không có các tiêu chuẩn đặc hiệu, thì quyết định thực hiện tái
tưới máu dựa vào các dấu hiệu lâm sàng (pretest). Chụp mạch ±
PCI được ưu tiên, nhưng tiêu huyết khối không nên bỏ qua nếu
có nghi ngờ lâm sàng rất cao và có các chống chỉ định tương
đối. Nếu vẫn nghi ngờ và không có sẵn phòng can thiệp, thì tiến
hành ghi chuỗi ECG và/hoặc siêu âm tim trước khi sử dụng tiêu
huyết khối.
Nếu LBBB được biết rõ là cũ và không có các tiêu chuẩn
đặc hiệu, chụp mạch ± PCI được ưu tiên. Nếu phòng can thiệp
không có sẵn, bệnh nhân ổn định chỉ nên sử dụng tiêu huyết
khối khi có các triệu chứng lâm sàng rất cao, không chống
chỉ định, và không đáp ứng với thuốc kháng thiếu máu cục bộ.
Tiêu huyết khối chắc chắn được chỉ định nếu ghi chuỗi ECG
hoặc các test chẩn đoán khác xác định có AMI.
Block Nhánh Trái Và Tiêu Huyết Khối
Mặc dù các thử nghiệm tiêu huyết khối cho rằng Block nhánh
trái và các triệu chứng nghi ngờ cao đến AMI nên sử dụng
tiêu huyết khối, nhưng nhiều bác sỹ lâm sàng vẫn không theo
đúng khuyến cáo này. Do đó, mặc dù tỷ lệ tử vong cao hơn,
nhưng những bệnh nhân có Block nhánh trái vẫn không được
điều trị. Điều này là do sự không sẵn lòng để điều trị bằng tiêu
huyết khối với tác hại tiềm tàng khi sử dụng cho bệnh nhân mà
có thể không có AMI. Tuy nhiên, Tỷ lệ tử vong nghiêng về
bệnh nhân có Block nhánh trái và đau ngực được sử dụng
tiêu huyết khối cao hơn bệnh nhân không được dùng.
Khi có nghi ngờ, thường tốt hơn khi điều trị bằng liệu pháp
tái tưới máu trên những bệnh nhân có đau ngực và Block nhánh
trái so với khi không được sử dụng. Các lỗi bỏ xót (không sử
dụng tiêu huyết khối khi bệnh nhân có AMI) thường gặp nhiều
hơn lỗi không bỏ xót (sử dụng tiêu huyết khối khi bệnh nhân

Hình 18-5. Hướng dẫn điều trị bệnh nhân có các triệu chứng hội chứng vành cấp và Block
nhánh trái nếu PCI Có Sẵn tại bệnh viện của bạn.
không có AMI), và những bệnh nhân được cân nhắc không
điều trị.
Hướng Dẫn Điều Trị
Nếu PCI Là có sẵn tại viện của bạn, xem Hình 18-5.
Nếu PCI Không có sẵn tại viện của bạn, xem Hình 18-6.
Điều Trị Các Dạng Của Block Nhánh Trái
Block Nhánh Trái Không Hoàn Toàn và IVCD
Những bệnh nhân có block nhánh trái không hoàn toàn hoặc
IVCD nên được tiếp cận như khi họ có Block nhánh trái, mặc
dù đây không phải là sự hướng dẫn từ y văn. Khi có ST chênh
lên nên ít nhất là gợi ý đến AMI như những trường hợp có
Block nhánh trái, và ST chênh lên đồng bộ có giá trị chẩn đoán
quan trọng như các marker sử dụng cho AMI. Xem Case 18-5.
Block Nhánh Liên Quan Tần Số
Nếu bạn nghi ngờ rằng Block nhánh trái liên quan đến tần số và
nghi ngờ chẩn đoán AMI, thì làm chậm tần số tim trước khi
thực hiện liệu pháp tái tưới máu. Kiểm soát các nguyên nhân
sinh lý gây nên nhịp nhanh, bao gồm rối loạn chuyển hóa. Nếu
điều này không thành công, thì sử dung beta- blocker IV (ví dụ,
metropolol hoặc esmolol) nếu không có chống chỉ định. Xem
Case 18-1.
Ghi Chuỗi ECG và Siêu Âm Tim
Ghi chuỗi ECG nếu sự chắc chắn cho chẩn đoán không đủ cao
để xác minh mức độ nguy cơ khi can thiệp. Mặc dù siêu âm tim
rất hữu ích phát hiện ra có bất thường hoạt động thành cơ tim
(WMA) trong AMI có LBBB, nhưng nó là một kỹ thuật khó do
bất thường khử cực sau LBBB.
Có
Không
Không
Chụp mạch  PCI
Tiêu huyết khối hoặc chụp mạch  PCI, hoặc cả hai
Nếu Chụp mạch  PCI chỉ có sẵn sau khi trì hoãn tái tưới máu kéo dài (thời gian
cửa sổ - bóng > 60 phút ) , thì sử dụng tiêu huyết khối được ưu tiên.
Khi có bất kì một trong các:
- Block nhánh trái được biết là cũ, nhưng có tăng mới ST chênh lên
không đồng bộ, đặc biệt nếu cao hơn 5mm.
- Block nhánh trái cũ có ST chênh lên đồng bộ 1mm ?
- Block nhánh trái cũ có ST chênh xuống đồng bộ 1mm ở V1 – V3?
- Bất kì Block nhánh trái Mới có đoạn ST chênh không đồng bộ bình
thường
Các chống chỉ định đáng kể đối với tiêu huyết
khối ?
Huyết động không ổn định ? Có

Có
(STEMI)
No (ví dụ, thường biểu hiện Block
nhánh trái chưa biết rõ là cũ)
Chống chỉ định tuyệt đối với
tiêu huyết khối ?
Các triệu chứng nghi ngờ cao đối với tắc mạch
vành liên tục? ( Đau ngực điển hình đang tiếp
diễn trên bệnh nhân có nguy cơ bệnh mạch
vành) ?
Có
Không
Chuyển lên viện có chụp
mạch  PCI. Bắt đầu sử
dụng Aspirin, IV NTG,
Heparin, Ức chế GP Ilb-
Illa.
Chuyển đến chụp mạch 
PCI hoặc tiếp tục đánh giá:
bằng Chuỗi ECG  siêu âm
tim: Chẩn đoán ?
1) Nếu Block nhánh trái được biết rõ là cũ và Không thay đổi so với ECG cũ, thì tiêu huyết khối
không được chỉ định.
2) Nếu có Block nhánh trái mới hoặc cũ và đoạn ST đẳng điện (chúng chênh không đồng bộ bình
thường), khi đó biểu hiện của STEMI thành trước, bên, hoặc dưới không có khả năng xảy ra.
3) Đoạn ST đẳng điện V1-V3 có thể biểu hiện ST chênh xuống có liên quan đến Block nhánh trái,
và nếu chênh xuống so với ECG trước đó, thì điều này có thể là biểu hiện của AMI thàn sau.
Hình 18-6. Hướng dẫn điều trị bệnh nhân có các triệu chứng hội chứng vành cấp và Block nhánh
trái nếu PCI Không có sẵn tại bệnh viện của bạn.
Khi có bất kì một trong các:
- Block nhánh trái được biết là cũ, nhưng có tăng mới ST chênh lên không đồng bộ ?
- Block nhánh trái được biết là cũ, nhưng không có ECG trước đó để so sánh và St
chênh lên  5mm và ST chênh lên không cân xứng với QRS ?
- Bất kì Block nhán h trái có ST chênh lên đồng bộ 1mm ?
- Bất kì Block nhán h trái có ST chênh xuống đồng bộ 1mm ở V1 – V3, hoặc ST
chênh xuống so với ECG trước đó ?
- Bất kì Block nhánh trái Mới có đoạn ST chênh không đồng bộ bình thường ?
- Huyết động không ổn định ?
Có
Điều trị bằng tiêu
huyết khối
Không
Chống chỉ
định đáng kể ?Có
KhôngCó
Điều trị
UA/NSTEMI
Không

Case 18-1
Block Nhánh Trái Liên Quan Tần Số
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 49 tuổi biểu hiên 1.5 giờ đau ngực điển hình.
ECG 18-1 (Type 1c)
■ Sóng R rộng, cao: V6, có nhánh nội điện muộn; và QRS >
120 ms, chẩn đoán là Block nhánh trái; đoạn ST chênh là
điển hình của LBBB. Tuy nhiên, tần số tim của bệnh nhân là
120 lần/phút.
Không có sẵn ECG trước đó để so sánh. Tiêu huyết khối được
chỉ đỉnh nếu không có chống chỉ định đáng kể.
Trong khi bác sỹ đang chuẩn bị sử dụng tiêu huyết khối, tần số
tim giảm xuống và làm lại ECG phát hiện QRS, đoạn ST, và
sóng T đều bình thường, không có Block nhánh trái. Liệu pháp
tái tưới máu đã bị dừng lại. Nồng độ cTnI là bình thường, và
đây chính là Block nhánh trái liên quan tần số.
Kết luận
Trên những bệnh nhân có Block nhánh trái và nhịp nhánh, cố
gắng làm giảm tần số tim và kiểm soát đường thở, dịch hoặc
beta-blockers được chỉ định, và đánh giá tiếp để thực hiện liệu

Case 18-2
Block Nhánh Trái Có Đoạn ST Gần Như Đẳng Điện
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 60 tuổi không có các yếu tố nguy cơ khác, biểu
hiện đau ngực không điển hình 2 giờ.
ECG 18-2 (Type 3)
■ ECG này chẩn đoán Block nhánh trái. Đoạn ST gần như
đẳng điện.
■ Sóng T dương đồng bộ: I và V6 , nghi ngờ đến AMI.
Một ECG cũ đã được tìm ra sau đó, cho thấy có Block nhánh trái
cũ và sóng T đồng bộ tương tự như ECG mới. Bệnh nhân đã loại
trừ AMI bằng CK-MB.
Kết luận
Các biểu hiện ban đầu của AMI trên bệnh nhân này có đau ngực
không điển hình là không cao. Ngoài ra, không chắc chắn đối
với liệu pháp tái tưới máu được chỉ định khi có với Block nhánh
trái và đoạn ST đẳng điện. Khi không có sự thay đổi so với ECG
trước đó, thì liệu pháp tái tưới máu không được chỉ định.
Case 18-3
Block Nhánh Trái và AMI Thành Trước
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 60 tuổi biểu hiện đau ngực điển hình.
ECG 18-2 (Type 1)
■ ECG này chẩn đoán Block nhánh trái nhưng ST chênh lên
không đồng bộ ở V1 – V2 là quá mức và nghi ngờ đến AMI
thành trước.
■ ST chênh lên và sóng T đồng bộ: V3, chẩn đoán là AMI thành
trước
Kết luận
ECG này sẽ được chẩn đoán là Block nhánh trái có AMI thành
trước ngay cả nếu bệnh nhân này có các triệu chứng biểu hiện ít
điển hình

Case 18-4
Block Nhánh Trái Và AMI Thành Trước Bên
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 91 tuổi biểu hiện đau ngực. Không có sẵn ECG
trước đó.
ECG 18-4A (Type 1a)
Các đạo trình chi ghi với gấp đôi tiêu chuẩn làm tăng gấp đôi
độ lớn mm và làm phóng đại biểu hiện điện thế ở đạo trình chi.
Các đạo trình trước ngực vẫn 1 mm = 0.1 mV.
■ Nhịp biểu hiện thay đổi từ nhịp bộ nối sang nhịp xoang;
không có sóng P ở V1 – V3, nhưng chúng biểu hiện ở
V4-V6. Tuy nhiên, độ rộng của QRS không thay đổi. Do đó
cả hai nhịp này đều là trên thất, không phải nhịp tự thất.
■ Hình ảnh điển hình của Block nhánh trái.
■ QRS: điện thế rất cao, vì vậy làm cho đoạn ST chênh
lớn; ST chênh lên: rất cao, tăng từ V1—V4, lên đến 10 mm
(1.0 mV) ở V4. Điều này nghi ngờ cao đến AMI thành
trước; và ST chênh lên đồng bộ rõ: V5, chẩn đoán là AMI
thành bên.
Bác sỹ lâm sàng đã cho bệnh nhân sử dụng tiêu huyết khối (hợp
lý). CK-MB và chụp mạch đã chứng minh là có tổn thương
đoạn gần LAD kèm tái tưới máu.
ECG 18-4B
Ghi lúc 45 phút sau đó, có đạo trình chi đúng tiêu chuẩn điện
thế và đạo trình trước ngực bằng nữa tiêu chuẩn (1 mm = 0.2
mV).
■ Giảm ST chênh lên: 3 mm = 0.6 mV (xuống từ 1.0 mV) sau
khi tái tưới máu.
Kết luận
ECG này có độ đặc hiệu lớn hơn 90% đối với AMI và tiêu huyết
khối được chỉ định ngay cả khi không có các triệu chứng rất
không điển hình.

Case 18-5
Phù Phổi Cấp Mới Và Trì Hoãn Dẫn Truyền Trong Thất: V4 Là Sự Khác Biệt
Để Chẩn Đoán AMI Thành Trước
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 45 tuổi không có tiền sử bệnh tim, biểu hiện có
phù phổi mới khởi phát lúc 08:30. Ông có mất ý thức và được
đặt ống nội khí quản, nhưng không biết rõ ông có đau ngực hay
không. Huyết áp tâm thu trước và sau đặt ống nội khí quản thay
đổi từ 90 đến 110 , tần số tim từ 100 đến 130 lần/phút.
ECG 18-5 (Type 1a)
■ QRS rộng: gợi ý đến Trì hoãn dẫn truyền trong thất, bỏ
qua tiêu chuẩn Block nhánh trái bời vì nhánh nội điện ở
V5—V6 < 40 ms. Không biết rõ đó là mới hay cũ. Khi
không có nhiều đặc hiệu để chẩn đoán và điều trị, chúng ta
sẽ đánh giá nó như Block nhánh trái.
■ ST chênh lên không đồng bộ: V1—V3, với hình ảnh Block
nhánh trái điển hình.
■ Sóng Q: I, aVL, V5, nghi ngờ đến Nhồi máu cấp hoặc cũ.
■ ST chênh lên ở: V4, không cân xứng với QRS trong Block
nhánh trái và điều này đặc hiệu cao với AMI thành trước.
Bác sỹ lâm sàng đã bỏ qua đặc trưng chẩn đoán này. Và chuyển
bệnh nhân xuống khoa hồi sức (ICU), chuyên gia tim mạch
nhận được ECG và đã đưa bệnh nhân đi chụp mạch và có thể
PCI, đến phòng can thiệp lúc 10:00. Mặc dù được cung cấp đầy
đủ gồm bơm bóng, bệnh nhân này đã chết do tắc 100% đoạn
giữa LAD.
Kết luận
Trong ngữ cảnh lâm sàng phù hợp, đoạn ST cao bất thường ở
V4 làm nghi ngờ cao đến STEMI. Ngoài ra, khi không có biểu
hiện của bất kì bệnh tim trước đó, thì phù phổi kèm theo Block
nhánh trái là một gợi ý mạnh đến AMI. Chụp mạch ± PCI được
ưu tiên nếu có sẵn, nhưng tiêu huyết khối không nên bị bỏ
qua.

Case 18-6
Block Nhánh Trái Và AMI Thành Dưới
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 67 tuổi, biểu hiện đau ngực điển hình 1 giờ.
ECG 18-6 (Type la)
■ Nhịp bất thường.
■ Sóng Q và ST chênh lên đồng bộ: III; và ST chênh xuống soi
gương đồng bộ: aVL, chẩn đoán là LBBB và AMI thành
dưới (Sóng T vẫn không đồng bộ).
Bệnh nhân đã loài trừ AMI qua định lượng CK-MB. Liệu pháp
tái tưới máu không được thực hiện. Chụp mạch sau đó xác định
có tắc đoạn xa RCA và giảm nặng chức năng thất trái với EF
25%.
Kết luận
Liệu pháp tái tưới máu được chỉ định.

Case 18-7
Block Nhánh Trái Có ST Chênh Lên Đồng Bộ Ở Thành Dưới và
Có Liên Quan Đoạn ST Chênh xuống ở V1 – V3
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 52 tuổi có đau vùng thượng vị ngay sau khi trở
lại ICU từ phòng mổ. Ông ấy đã được phẫu thuật bắc cầu nối
mạch vành (CABG) đối với LAD và RCA ưu thế rộng có nhánh
cho thành sau.
ECG 18-7A (Type 1a)
■ ST chênh lên và sóng T đồng bộ và: II, III, aVF, chẩn đoán
là AMI thàn dưới.
■ Đoạn ST đẳng điện: V1-V3, ngi ngờ đến AMI thành sau
(liên quan đến đoạn ST chênh xuống).
ECG 18-7B
ECG trước đó, ghi trước khi CABG, chỉ có V1—V3.
■ Đoạn ST và sóng T không đồng bộ của Block nhánh trái
bình thường xác định đoạn ST đẳng điện mới là do liên quan
đến đoạn ST chênh xuống, điều này giúp chẩn đoán STEMI
thành sau dưới.
Bời vì sự không quyết đoán trong lâm sàng, nên liệu pháp tái
tưới máu đã không được thực hiện. CK đạt đỉnh sau 24 giờ là
4,157 IU/L và cTnI là 110 ng/mL. Ghép RCA được cho là đã bị
tắc.
Kết luận
ECG này chẩn đoán STEMI thành sau dưới. Khi không có
chống chỉ định, liệu pháp tái tưới máu, kể cả tiêu huyết khối, sẽ

Case 18-8
Block Nhánh Trái Và AMI Thành Sau
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 76 tuổi biểu hiện đau ngực điển hình 1 giờ.
ECG 18-8 (Type 1b)
■ ST chênh xuống đồng bộ: V3, có độ đặc hiệu 90% đến 95%
đối với AMI. V2 cũng nghi ngờ đến AMI vì bình thường
nó sẽ có ST chênh lên không đồng bộ; nhưng ở đây, đoạn ST
này là đẳng điện hoặc chênh xuống nhẹ.
Liệu pháp tái tưới máu, kể cả tiêu huyết khối, được chỉ định
nhưng không được điều trị. Bệnh nhân đã được chuyển đến
CCU với tình trạng đau ngực tiếp diễn và đã được xác định có
AMI thông qua CK-MB. Bà biệu hiện hạ huyết áp và siêu âm
tim phát hiện có bất thường hoạt động thành sau dưới kèm theo
hở van hai lá từ 3 đến 4+. Chụp mạch sau đó phát hiện bệnh ba
thân mạch vành, có hẹp 99% đoạn gần Động mạch mũ. Bơm
bóng đã được đặt và CABG được thực hiện.
Kết luận
ST chênh xuống ở V1—V3, trong ngữ cảnh có LBBB, có độ
đặc hiệu khoảng 90% đối với AMI và liệu pháp tái tưới máu

Case 18-9
Block Nhánh Trái và AMI Thành Bên Do Tắc 100% Nhánh Chéo Đầu Tiên
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 61 tuổi biểu hiện đau ngực 3 giờ.
ECG 18-9 (Type 1a)
■ ST chênh lên đồng bộ: I, aVL,V6; ST chênh xuống soi
gương ở: III, chẩn đoán AMI thành bên. Sóng Q cũng được
thấy rõ ở I và aVL.
■ Đoạn ST đẳng điện bất thường: V1-V3. Điều này có liên
quan với ST chênh xuông không ?
■ ST chênh lên không đồng bộ: rõ, V5.
Tắc 100% nhánh chéo đầu tiên đã được mở thông và đặt stent
thành công.
Kết luận
Liệu pháp tái tưới máu, gồm cả tiêu huyết khối được chỉ định.
Case 18-10
Block Nhánh Trái và AMI Thành Bên
Bênh sử
Bệnh nhân nam 71 tuổi biểu hiện đau ngực dữ dội 3 giờ và suy
tim sung huyết. Tình trạng của ông trở nên xấu đi nhanh do
chuyển thành shock tim và ngừng tim.
ECG 18-10 (Type 1a)
■ QRS: rất rộng (195 ms) và sóng T nhọn nghi ngờ đến tăng
kali máu.
■ ST chênh xuống đông bộ: II, III, aVF; và ST chênh lên đồng
bộ ở aVL, chẩn đoán AMI thành bên.
Nồng độ Kali của bệnh nhân bình thường và CK-MB tăng chẩn
đoán là AMI.
Kết luận
ECG này chẩn đoán AMI thành bên, ngay cả khi các triệu
chứng không điển hình.

Case 18-11
AMI Thành Bên Khó Phát Hiện Khi Có Biểu Hiện Block Nhánh Trái
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 46 tuổi giảm chức năng thất trái nặng, biểu hiện
khó thở đột ngột mà không có đau ngực. Cô đang sử dụng
warfarin, có phù phổi nhẹ. Có liên quan đến chống chỉ định tiêu
huyết khối gồm sử dụng warfarin và xuất huyết tiêu hóa. Tần số
tim = 1 0 0 lần/phút và HA = 150/100.
ECG 18-11A (Type 1c)
Đây là ECG cũ.
■ IVCD: do không có sóng R rộng đơn pha ở V5-V6 và QRS
< 120 ms, ECG này không phải Block nhánh phải.
■ Đoạn ST và sóng T không đồng bộ tương tự như LBBB.
ECG 18-11B (Type 1a), Block nhánh trái, biểu hiện tại thời
điểm này.
■ ST chênh xuống đồng bộ: II, III, aVF, nghi ngờ đến AMI
thành bên.
■ ST chênh lên đồng bộ: I, aVL. Khi so sánh với ST chênh
xuống không đồng bộ ở ECG 18-11 A, điều này chẩn đoán
AMI thành bên.
Chụp mạch ± PCI đã được chỉ định nhưng không được thực
hiện. cTnI đạt đỉnh 10 ng/mL. Chụp mạch ở ngày hôm sau
chứng minh có tắc nhánh bên của Động mạch liên thất sau.
Kết luận
Thật may mắn cho bệnh nhân, đây là AMI với tổn thương nhỏ.
Mặc dù tổn thương nhỏ, nhưng nó vẫn biểu hiện rõ ràng trên
ECG. Ngay cả khi không có Block nhánh trái hoặc IVCD, thì
AMI thành bên rộng có thể không biểu hiện trên ECG do vùng
cơ tim bị tổn thương che lấp biểu hiện trên ECG (xem
Chương14). Chỉ dựa vào tiêu chuẩn ECG, thì đây có thể là một
vùng nhồi máu rộng. Liệu pháp tái tưới máu được chỉ định,
nhưng trường hợp này có chống chỉ định đáng kể đối với tiêu
huyết khối.

Case 18-12
Block Nhánh Trái Kèm Theo Phát Triển Thành AMI Thành Dưới Và Sóng T
Cao Cấp Tính Trên Chuỗi ECG
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 75 tuổi biểu hiện bỏng rát vùng thượng vị và có
tiền sử Block nhánh trái.
■ Sóng T đồng bộ: I, V5, V6; và sóng T lớn: II, III, aVF, nghi
ngờ đến AMI. Bởi vì các triệu chứng không điển hình, tái
tưới máu không được chỉ định ngay, nhưng Chuỗi ECG
được thực hiện ghi. Không có sẵn ECG trước đó.
ECG 18-12B (Type 1a)
■ Tăng ST chênh lên và sóng T cao cấp tính: II, III, aVF và tăng
ST chênh xuống soi gương: aVL, chẩn đoán là AMI thành dưới.
Chụp mạch ngay lập tức phát hiện có tắc RCA và đã được đặt
stent.
Kết luận
ECG này được chẩn đoán AMI thành dưới. Tái tưới máu, bao
gồm cả tiêu huyết khối, được chỉ định.

Case 18-13
ECG Đầu Tiên Chỉ Biểu Hiện IVCD Và ECG Sau Đó Biểu Hiện Rõ AMI
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 63 tuổi có tiền sử Nhồi Máu Cơ Tim và đau thắt
ngực, biểu hiện đau ngực điển hình 45 phút.
ECG 18-13A (Type 1a)
■ IVCD không đặc trưng.
■ ST chênh không đồng bộ: I, II, III, aVL, aVF tương tự như
Block nhánh trái.
■ Các đạo trình trước ngực có điện thế thấp bất thường bởi
vì trục điện tim thẳng. Điều này dẫn đến rất khó để xác
định QRS là âm hay dương chiếm ưu thế và do vậy có
đồng bộ hay không đồng bộ.
ECG 18-13B (Type 1a)
Ghi lúc 18 phút sau đó
■ ST chênh lên mới: V1-V3, chẩn đoán AMI thành trước.
Bệnh nhân đã được sử dụng tPA và sau đó xác định có AMI.
Chụp mạch phát hiện có hẹp đoạn gần LAD có tái tưới máu và
TIMI-3, và hẹp 95% RCA. Siêu âm tim có EF 30% và bất
thường hoạt động thành trước.

NHỊP THẤT NHÂN TẠO BẰNG MÁY TẠO NHỊP VÀ
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Chẩn đoán STEMI trong ngữ cảnh nhịp thất nhân tạo
bằng máy tạo nhịp về bản chất có chẩn đoán giống với
ngữ cảnh khi có Block Nhánh Trái.
NHỊP THẤT NHÂN TẠO BẰNG MÁY TẠO NHỊP
Nhịp thất nhân tạo bằng máy tạo nhịp làm thay đổi ECG bởi vì
sự khử cực không lan truyền theo các sợi dẫn truyền biệt hóa
(Hình 19-1). Do vậy, sự tái cực cũng bị thay đổi, có thể so sánh
như là Block nhánh trái. Phần lớn các đạo trình nhịp máy được
đặt vị trí trong thất phải, điều này làm cho hình ảnh ECG rất
giống Block nhánh trái. Giải thích về đoạn ST cũng rất khó và
do vậy, các phương pháp chẩn đoán AMI khi có biểu hiện của
nhịp máy được cho là có thể so sánh với Block nhánh trái. Tuy
nhiên, các nghiên cứu được công bố về nhịp máy ít hơn Block
nhánh trái. Và khi các đạo trình nhịp máy (pacing leads) được
đặt trong thất trái sau phẫu thuật, thì dẫn đến hình ảnh ECG
tương tự như là Block Nhánh Phải.
Hình 19-1. Khử cực trong nhịp thất nhân tạo bằng máy tạo nhịp.
Sóng khử cực này trong nhịp thất nhân tạo bằng máy tạo nhịp bắt đầu
tại đỉnh của đạo trình nhịp máy nằm trong mõm của thất phải, rất gần
với đạo trình V4. Sau đó nó lan truyền chậm ra xa so với V4, đi lên
phía trên, ra sau và sang trái, bắt đầu trong thất phải (1), sau đó nó khử
cực đi lên vách liên thất (2), sau đó nó đi ngang qua khử cực thất trái
(3). Giống như trong Block nhánh trái, phức bộ này rộng (rộng =
chậm) bởi vì nó được lan truyền qua các tế bào cơ tim dẫn truyền
chậm thay vì qua các sợi dẫn truyền biệt hóa trong tim .
ECG Biểu Hiện Của Nhịp Máy
Tìm các đặc điểm ECG sau trên bệnh nhân có nhịp máy nhân
tạo:
■ Que xung (spike)
■ Trục chuyển trái (trục QRS nằm giữa 0 và - 90)
■ Phức bộ QRS rộng
■ QRS âm ở các đạo trình V1—V4, II, III, và aVF (và thường
có ở V5-V6)
■ QRS dương ở I, aVR, và aVL (và đôi khi thấy ở V5-V6)
■ ST chênh không đồng bộ (ngược hướng với QRS) và sóng T
không đồng bộ.
Sự khử cực khác với Block nhánh trái, trong đó Block nhánh
trái luôn có QRS dương ở I, aVL, V5, và V6 và thường có QRS
dương ở các đạo trình dưới II, III, và aVF. Bởi vì QRS trong
nhịp máy thường âm trong tất cả các đạo trình trừ I, aVR, và
aVL (và đôi khi V5-V6), nên ST chênh lên không đồng bộ
biểu hiện như là một dấu hiệu bình thường trong phần lớn
các đạo trình. Giải thích ECG trong nhịp máy rất giống như
khi trong Block nhánh trái. Xem Case 19-1.
NHỊP THẤT NHÂN TẠO BẰNG MÁY TẠO NHỊP
VÀ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
Đầu tiền, tìm kiếm các nhịp không phải nhịp máy trên ECG,
điều này có thể phát hiện bằng QRS âm kèm theo sự thay đổi
bên trong ST. Nếu không có các nhịp trên, thì việc chẩn đoán
AMI khi có biểu hiện của nhịp thất tạo bởi máy tạo nhịp là
giống với việc chẩn đoán AMI khi xảy ra đồng thời Block
nhánh trái (xem Chương 18). Như trong Block nhánh trái:
■ ST chênh lên đồng bộ (> 1 mm) là nghi ngờ cao đến AMI
(ECG Type 1a). Trong các đạo trình có QRS dương (các
đạo trình bên I và aVL và đôi khi V5-V6), khi có ST chênh
lên đồng bộ, thì chẩn đoán là AMI thành bên.
■ ST chênh xuống đồng bộ là nghi ngờ AMI. Trong các đạo
trình dưới có QRS âm, khi có ST chênh xuống đồng bộ thì
nghi ngờ đến AMI thành bên. Trong các đạo trình V1-V3,
ST chênh xuống đồng bộ thì có nghi ngờ cao đến AMI
thành sau.
■ Đoạn ST cao quá mức (> 5 mm hoặc không cân xứng với
độ cao QRS), ngay cả khi nó không đồng bộ, thì đều nghi
ngờ cao đến AMI.
Xem Cases 19-2 đến 19-5.
19

Điều trị
Nếu không có ST chênh bất kì đạo trình nào, thì tiêu huyết
khối có thể không được chỉ định. Tuy nhiên, Chụp mạch ±
PCI ngay lập tức có thể được chỉ định. Theo các hướng dẫn
trong Chương 18 đối với ECG chẩn đoán và điều trị Block
nhánh trái và có nghi ngờ AMI. Xem sơ đồ hinh 18-5 và 18-6.
Cần nhớ:
■ Biểu hiện lâm sàng (có thể qua các test ban đầu) là quan trọng.
■ So sánh với ECG trước đó.
■ Ghi chuỗi ECG cần được thực hiện.
■ Cân nhắc đến các chống chỉ định của tiêu huyết khối và sử
dụng chụp mạch và PCI nếu có sẵn
■ Không điều trị thường gặp nhiều hơn điều trị xảy ra các
biến chứng.
Case 19-1
Nhịp Thất Nhân Tạo Bằng Máy Tạo Nhịp Không Có Thiếu Máu Hoặc Nhồi Máu
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 60 tuổi biểu hiện đau ngực, tiền sử Nhồi máu cơ
tim và nhiều lần biểu hiện đau ngực, tất cả các ECG đều tương
tự nhau.
ECG 19-1 (Type 1c)
■ Que xung (spike); QRS rộng; và có bất thường đoạn ST và
sóng T là điển hình của hình nhịp máy.
■ ST chênh lên không đồng bộ: II, III, aVF; chênh xuống soi
gương không đồng bộ: aVL; ST chênh lên không đồng bộ:
VI—V5; tất cả sóng T đều không đồng bộ. ST chênh lên này
có thể là do AMI, đặc biệt nếu có tăng ST chênh lên so với
ECG trước đó. Nó cũng có thể chi do nhịp máy..
Bệnh nhân đã được loại trừ AMI với nồng độ cTnI âm tính.
Kết luận
ECG này trong ngữ cảnh có máy tạo nhịp nhân tạo có thể biểu
hiện ST chênh lên, ngay cả khi có hình ảnh ST chênh xuống soi
gương, điều này có thể giả AMI.

Case 19-2
ECG Chần Đoán AMI Thành Bên Khi Có Biểu Hiện Của Nhịp Thất Nhân Tạo
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 71 tuổi biểu hiện đau ngực sau xương ức 3 giờ.
Ông ta có tiền sử THA và đặt máy tạo nhịp vì hội chứng suy nút
xoang.
ECG 19-2 (Type 1a)
■ Que xung (spike); QRS rộng, âm chiếm ưu thế: V1—V6, II,
III, và aVF; QRS dương : I, aVR, aVL; và trục QRS lệch trái
bình thường là các đặc điểm của nhịp máy.
■ Sóng T đồng bộ ở: I, aVL; và ST chênh lên đồng bộ với sóng
T cao cấp tính: I, aVL, chẩn đoán AMI thành bên.
Một ECG cũ trước đó chỉ ra có hình ảnh ST-T không đồng bộ ở
I và aVL, điển hình của nhịp máy. Làm lại ECG chỉ ra có tăng
ST chênh lên, điều này xác định chẩn đoán AMI. Nong mạch
mở thông đoạn gần động mạch mũ.

Case 19-3
AMI Thành Sau Dưới Kèm Theo Nhịp Thất Nhân Tạo Không Điển Hình Biểu Hiện Bằng ST Chênh
Lên và ST Chênh Xuống Đồng Bộ
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 76 tuổi có đặt một máy tạo nhịp thất, biểu hiện
đau ngực sau xương ức 1 giờ và khó thở.
ECG 19-3 (Type 1a)
■ Que xung (spike); và QRS rộng, âm ưu thế: aVL, V1-V3, là
các đặc điểm của nhịp máy. QRS dương: II, III, aVF,
V4—V6 , là một biểu hiện của trục không điển hình.
■ ST chênh lên đồng bộ: II, III, aVF; và ST chênh xuống soi
gương đồng bộ ở: aVL, chẩn đoán AMI thành dưới.
■ ST chênh xuống đồng bộ: V2-V3, nghi ngờ AMI thành sau.
Bệnh nhân được sử dụng tiêu huyết khối và Đau ngực và bất
thường ECG đã được giải quyết nhanh. AMI được xác định bởi
CK-MB.
Kết luận
AMI có thể được chẩn đoán khi có biểu hiện của nhịp thất nhân
tạo.

Case 19-4
AMI và Nhịp Máy Chẩn Đoán Bởi ST Chênh Lên Không Đồng Bộ Ở Thành Dưới
và ST Chênh Xuống Đồng Bộ
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 65 tuổi có đặt một máy tạo nhịp nhân tạo, biểu
hiện Đau ngực.
ECG 19-4A (Type 1a)
■ Que xung (spike); QRS rộng, âm: II, III, aVF, V1-V5; QRS
dương: I, aVR, aVL; và trục trái, là các đặc điểm của nhịp
máy kèm theo bất thường dẫn truyền.
■ ST chênh lên không đồng bộ quá mức: 7 mm, II, III, aVF,
chẩn đoán AMI thành dưới.
■ ST chênh xuống đồng bộ: 4mm, V2, chẩn đoán là AMI
thành sau.
ECG 19-4B (Type 1a), được ghi vài phút sau đó.
■ Nhịp trên thất nhanh hơn, không đều ức chế nhịp máy. Sự
dẫn truyền bình thường phát hiện có AMI rõ ràng.
■ ST chênh lên: II, III, aVF; kèm theo ST chênh xuống soi
gương: aVL, chẩn đoán là AMI thành dưới.
■ ST chênh xuống sâu: V1-V4, chẩn đóan AMI thành sau
rõ.
■ ST chênh lên: V5-V6, đã bị che lấp bởi nhịp máy,chẩn đoán
là AMI thành bên.
Bệnh nhân đã được sử dụng tiêu huyết khối. AMI được xác
định bởi CK-MB.
Kết luận
Trong một số trường hợp, hình ảnh của STEMI khi có biểu hiện
của nhịp máy là giống với hình ảnh khi có biểu hiện nhịp trên
thất tự nhiên và dẫn truyền bình thường.
B

Case 19-5
Nhịp Máy Kèm Theo AMI Thành Bên Sau – Dưới
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 72 tuổi có tiền sư Nhồi máu cơ tim,cấy máy tạo
nhịp hai buồng tim do rối loạn nút AV. Ông ta biểu hiện đau
ngực điển hình.
ECG 19-5A (Type 3)
Đây là một ECG cũ bình thường trước đó.
■ Sóng P được đánh dấu bởi nhịp máy, khởi phát nhịp thất do
máy tạo nhịp.
■ Sóng T đồng bộ (đảo): V2—V6, do nhồi máu cơ tim trước
đó.
■ ST chênh xuống đồng bộ: 1.5 mm, V4-V6, nghi ngờ đến
thiếu máu.
ECG 19-5B (Type 1a)
■ ST chênh xuống mới: đồng bộ ở V1—V2, không đồng bộ ở
aVL, chẩn đoán AMI thành sau.
■ ST chênh lên mới: V4—V6, chẩn đoán AMI thành bên
■ Giả bình thường hóa sóng T: V2—V5.
■ Tăng ST chênh lên không đồng bộ: II, III, a VF, nghi ngờ
đến AMI thành dưới.
Chụp mạch phát hiện có tắc cấp tính động mạch mũ.
Kết luận
Thay đổi so với ECG trước đó giúp phát hiện AMI mặc dù có
biểu hiện của nhịp máy..

SỰ THAY ĐỔI BÌNH THƯỜNG:
TÁI CỰC SỚM LÀNH TÍNH VÀ SÓNG T ĐẢO LÀNH TÍNH
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Tái cực sớm có thể giả nhồi máu cơ tim ST chênh lên
(STEMI) và ngược lại.
■ Đặc biệt thận trọng khi chẩn đoán “tái cực sớm” ở bệnh
nhân lớn hơn 45 tuổi.
■ ST chênh lõm thường biểu hiện nhất của STEMI thành
trước.
■ Nếu sóng T cao hơn sóng R ở V2 hoặc V3, thì tái cực sớm
ít có khả năng và STEMI nên được cân nhắc kĩ.
TÁI CỰC SỚM
Tái cực sớm, cũng được gọi là tái cực sớm lành tính (BER), là sự
thay đổi bình thường, thường gặp nhất. Nó xảy ra ở những cá thể
trong bất kì chủng tộc và giống nòi nào, nhưng thường gặp hơn ở
châu Phi – Mỹ, đặc biệt là nam giới, và nhỏ hơn 50 tuổi. Phân
biệt tái cực sớm với AMI có thể rất khó và đòi hỏi phải so sánh
với ECG trước đó, ghi chuỗi ECG, hoặc siêu âm tim. ST chênh
lên ở V1- V3 có thể được thấy ở trên 90% cá thể bình thường.
Tái cực sớm cũng có thể kết hợp với T đảo lành tính. (xem phần
sau).
Thay đổi bình thường là một ECG có một vài sự thay đổi “bình
thường” mà không liên quan đến bệnh lý. ST chênh lên ở các
chuyển đạo trước ngực trong phần lớn các ECG được ghi ở
người trưởng thành; ST chênh lên thường là do “tái cực sớm”.
Một vài ECG cũng chỉ ra sóng T đảo lành tính nhưng ít gặp hơn
tái cực sớm. Cả hai trường hợp này có thể nhầm lẫn với hình
ảnh của nhồi máu cơ tim cấp (AMI). Chúng ta thảo luận tái cực
sớm và 2 loại sóng T đảo, đều là sự thay đổi bình thường.
ECG Chẩn Đoán Tái Cực Sớm
Xem Hình 20-1 về các ví dụ của tái cực sớm ở các đạo trình
V1—V3. ECG điển hình biểu hiện của tái cực sớm gồm có:
■ ST chênh lên.
■ Chủ yếu biểu hiện ở các đạo trình trước ngực; gặp nhất ở
đạo trình V3 (80%); và giảm dần theo thứ tự: V4 > V2 >
V5.
Hình 20-1. Các ví dụ về tái cực sớm biểu hiện ở V1-V3. Chú ý rằng không có ví dụ nào ở trên có sóng T cao hơn hẳn sóng
R và đoạn ST chênh lõm ở tất cả các ví dụ.
20

Hình 20-2. "Tái cực sớm ở đạo trình trước ngực bên phải," với hình
ảnh lưng gù của đoạn ST ở V2.
A B
Vị trí đạo trình Trên vị trí bình thường
bình thường 1 khoảng gian sườn
■ ST chênh lên (tiếp)
■ Đoạn ST chênh lõm.
■ “Điểm J” chênh lên (điểm nối giữa QRS và đoạn ST
chênh lên).
■ Thường có “sóng J” (tạo góc hoặc mờ với đoạn xuống
của sóng R).
■ Lớn hơn 5 mm .
■ Đoạn ST thường < 25% chiều cao sóng T ở V5-V6
(ngược lại với viêm màng ngoài tim và AMI).
■ Đoạn ST thường hạ xuống khi gắng sức hoặc nhịp tim
nhanh.
■ Sóng R cao và QRS chuyển tiếp sớm vì vậy tỉ số R/S > 1 ở
V2 hoặc V3 (bình thường ở V3 hoặc V4); đây cũng được gọi
là chuyển phải hay quay ngược chiều kim đồng hồ.
■ Sóng T cao, nhọn, không cân đối (đoạn dốc lõm xuống);
hình ảnh này khác với sóng hyperacute T điển hình..
■ Độ lớn sóng T ở V6 thường > V1, ngược lại với STEMI
thành trước (xem Case 9-5).
■ KHÔNG có hình ảnh soi gương ST chênh xuống.
■ Xảy ra ở bệnh nhân trẻ tuổi, thường mất đi theo tuổi và trở
nên tăng bất thường khi tuổi ngoài 45 tuổi.
■ Hiếm khi biểu hiện ở các đạo trình chi mà không có kèm
theo ở đạo trình trước ngực.
■ Rất bất thường ở các đạo trình chi thành bên (I, aVL).
■ Có thể có ST chênh xuống ở aVR (50%).
■ Có thể bị nhầm lẫn, hoặc xảy ra đồng thời với LVH, cũng
như là AMI.
■ “Tái cực sớm ở đạo trình trước ngực bên phải” có hình ảnh
lưng gù (humpback) điển hình ở V2 (Hình 20-2).
Xem Cases 20-1 đến 20-4 là các ví dụ về tái cực sớm.
Tái Cực Sớm Và Nhồi Máu Cơ Tim Cấp
Nhồi máu cơ tim cấp có thể chuẩn đoán nhầm là tái cực sớm và
ngược lại. Sự thay đổi theo thời gian là tiêu chuẩn để phân biệt
(Case 12-4). Tái cực sớm có thể thay đổi các dấu hiệu trên
bản ghi ở những ngày trước đó, với đoạn ST có thể cao hơn
hoặc thấp hơn. Những sự thay đổi này có thể làm phức tạp chẩn
đoán đáng kể (Case 20-5). Không thể khẳng định chắc chắn sự
thay đổi đó là thực sự hay là do sự thay đổi vị trí đạo trình, sự
thay đổi vị trí đạo
Hình 20-3. Tăng ST chênh lên do thay đổi vị trí đạo trình trên một bệnh
nhân đau ngực. A: Tái cực sớm. B: Ghi cao hơn 1 khoảng gian sường. Chụp
mạch, siêu âm tim và troponins đều bình thường.
trình sẽ làm thay đổi mức độ chênh lên của đoạn ST (Hình
20-3). Ghi chuỗi ECG giống nhau ở các ngày sẽ không thay
đổi đáng kể nếu vị trí các đạo trình không thay đổi.
Mặc dù gần như tất cả tái cực sớm biểu hiện đoạn ST chênh
lõm, nhưng 31% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thành
trước cũng có biểu hiện đoạn ST chênh lõm ở V3; điều này
so với 53% có biểu hiện đoạn ST thẳng và chỉ có 16% biểu hiện
đoạn ST chênh lồi.
Dễ dàng nhầm lẫn giữa sóng T cao của tái cực sớm với
Hyperacute T (sóng T cao cấp tính) trong giai đoạn sớm
AMI. Theo kinh nghiệm, sóng T không có sự cân đối với sóng
R ở V1—V6 gợi ý đến AMI. Tái cực sớm có sóng R cao rõ ở
V2 và V3, lớn hơn hẳn so với chiều cao sóng T. Do đó nếu sóng
T cao hơn sóng R ở V2 hoặc V3, thì tái cực sớm ít khả năng xảy
ra và STEMI nên được xem xét kĩ. Ngoài ra, sóng hyperacute
T thường gặp, nhưng không phải luôn luôn rộng hơn và
“lớn hơn” sóng T của tái cực sớm, một phần là do nó ít chênh
lõm hơn.
Marriott cho rằng, trong AMI, sóng T ở V1 có độ lớn cao
hơn sóng T ở V6, và trong tái cức sớm thì điều này ngược lại
(V6 > V1). Theo Collins, sóng T cao của tái cực sớm đối lập
với sóng hyperacute T trong một số điểm sau. Sóng T cao của
tái cực sớm có các đặc điểm:
■ Tỉ lệ chiều cao tại điểm J và chiều cao sóng T > 25%.
■ Tỉ lệ chiều cao sóng T và chiều cao của QRS > 75%.
■ Điểm J chênh lên > 0.3 mV
Xem Cases 20-6 đến 20-11. (hoặc xem các case 9-2, 9-5, và
12-5, về nhồi máu cơ tim cấp có hình ảnh tương tự như tái cực
sớm.)

SỰ THAY ĐỔI BÌNH THƯỜNG CỦA SÓNG T ĐẢO
ECG Chẩn Đoán Sự Thay Đổi Bình Thường Của
Sóng T đảo
Hình ảnh sóng T đảo ở trẻ vị thành niên (juvenile T wave
pattern) là một sự thay đổi bình thường, bao gồm sóng T đảo
cân đối và thường gặp nhất ở Mỹ - Phi, đặc biệt là phụ nữ. Nó
thường xảy ra ở các đạo trình bên phải V1—V3.
“Sóng T đảo lành tính” thường xảy ra nhất ở nam giới trẻ
tuổi châu Mỹ - Phi và các vận động viên điền kinh chuyên
nghiệp. Sóng T đảo lành tính cũng thường được thấy khi kết
hợp với ST chênh lên do tái cực sớm. Điều này thường biểu
hiện ở các đạo trình trước ngực từ giữa đến bên trái, đặc biệt là
V4—V5, có liên quan đến ST chênh lên. Sóng T đảo có thể
không liên tục và thường đảo ở phần cuối của sóng T (Case
20-11). Khoảng QTc ngắn, thường < 400 ms và gần như luôn
luôn < 425 ms (Hình 20-4).
Sóng T đảo lành tính giống với hội chứng Wellens (xem
Chương 8), biểu hiện sóng T đảo ở phần cuối sau giai đoạn
STEMI thoáng qua. Hội chứng Wellens liên quan đến hẹp khít
động động mạch liên thất trước LAD) và đe dọa đến nhồi máu
cơ tim cấp thành trước, thường được thấy ở các đạo trình
V2-V4, và có khoảng QTc dài hơn. Sóng T đảo lành tính và
hội chứng Wellens chỉ có thể phân biệt một cách chắc chắn
tuyệt đối nếu cả
hai đều có các ECG trước đó và ECG các ngày đến các tuần sau
đó. Sóng T đảo lành tính cũng có thể giống với thiếu máu có hồi
phục. (Xem Case 21-1 về sóng T đảo ở phần cuối có hồi phục
liên quan đến cocaine.)
ĐIỀU TRỊ
Để phân biệt sự thay đổi bình thường với STEMI và cơn đau
thắt ngực không ổn định/nhồi máu cơ tim không ST chênh lên
(UA/NSTEMI):
1. Luôn luôn so sánh với các ECG trước đó, mặc dù tái cực
sớm hiếm khi chỉ ra sự thay đổi khi so sánh với các ECG
trước đó.
2. Ghi chuỗi ECG. Nhớ rằng tái cực sớm KHÔNG có sự
thay đổi trên chuỗi ECG khi không có sự thay đổi vị trí
các đạo trình.
3. Luôn luôn giải thích ECG trong ngữ cảnh lâm sàng.
4. Cần thiết có thể thực hiện các test chẩn đoán khác, như các
marker sinh học và siêu âm tim.
5. Khi đặt trong ngữ cảnh lâm sàng phù hợp và nếu có sẵn,
chụp mạch có thể cần thiết.
6. Để tái tưới máu được tận dụng hoàn toàn, thì có thể chấp
nhận nếu đôi khi dương tính giả được điều trị.
Hình 20-4. Các ví dụ về sóng T đảo lành tính. A Có khoảng QTC là 423 ms, và B có khoảng QTC là 377 ms.

Case 20-1
Tái Cực Sớm Điển Hình
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 56 tuổi có tiền sử tăng huyết áp (HTN) và sử
dụng atenolol. Ông bị vỡ ổ cối do tai nạn xe máy. Không có chấn
thương ngực và không có các triệu chứng phù hợp với nhồi máu
cơ tim cấp.
ECG 20-1 (Type 1c)
■ Mặc dù điện thế sóng R cao, nhưng điều này không phải là
tiêu chuẩn cho LVH.
■ ST chênh lên: V1-V6; đoạn ST chênh lõm: V2-V4;
sóng R cao: V2-V6; và sóng J: V2-V3 là điển hình của tái cực
sớm.
Serial ECG đều giống nhau và nồng độ troponin I (cTnI) bình
thường.
Kết luận
Nếu bệnh nhân này biểu hiện các triệu chứng của nhồi máu cơ
tim cấp, ECG của ông sẽ rất dễ bị nhầm lẫn.

Case 20-2
Tái Cực Sớm Không Điển Hình
Bệnh sử
ECG 20-2 (Type 3)
■ ST chênh lên: V2 – V5; sóng J: V3 – V6; sóng R cao:
V4 – V5; và sóng T nhọn: V3 – V5 là điển hình của
tái cực sớm. Tuy nhiên, các dấu hiệu này có biểu hiện cả ở các
đạo trình trước ngực bên trái, điều này không điển hình của tái
cực sớm.
Bệnh nhân được theo dõi và loại trừ AMI bằng định lượng nồng
độ creatine kinase – MB (CK – MB)

Case 20-3
Tái Cực Sớm Biểu Hiện Ở Các Đạo Trình Dưới Không Có Hình Ảnh Soi Gương
ST Chênh Xuống Ở aVL
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 27 tuổi biểu hiện nhiều lần đau ngực đột ngột.
ECG 20-3 (Type 1c)
■ ST chênh lên: V2-V6; sóng J: V4-V6; sóng T nhọn không
cân xứng: V2-V6; và đoạn ST chênh lõm: V2—V6, điển
hình của tái cực sớm.
■ ST chênh lõm và sóng J ở II, III, và aVF nghi ngờ nhồi
máu cơ tim cấp thành dưới, nhưng ở đây không có hình ảnh
soi gương ST chênh xuống ở aVL. ST chênh xuống có thể
không biểu hiện do sự che lấp bởi ST chênh
lên của nhồi máu cơ tim cấp thành bên, biểu hiện bởi ST
chênh lên ở V5—V6.
Sau cùng, Các dấu hiệu bệnh nhân chỉ ra đều nằm trong giới
hạn bình thường.
Kết luận
ST chênh lên lan tỏa mà không có hình ảnh soi gương ST chênh
xuống ở aVL thường là tái cực sớm (hoặc viêm màng ngoài
tim) và thường không phải do nhồi máu cơ tim cấp.

Case 20-4
Tái Cực Sớm Điển Hình
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 50 tuổi biểu hiện đau vùng thượng vị và dễ kích
động.
ECG 20-4 (Type 1c)
■ ST chênh lên: V1 – V5; đoạn ST chênh lõm: V2 – V5; sóng
T nhọn không cân đối: V2 – V4; sóng R cao: V4 – V5;
điểm J chênh lên: V2 – V3; và sóng R mờ giảm dần: V4 – V6, tất
cả đều điển hình của tái cực sớm
Nồng độ cTnI bình thường, nhưng lipase tăng được chẩn đoán là
viêm tụy.

Case 20-5
Tái Cực Sớm Không Điển Hình Biểu Hiện Tăng ST Chênh Lên Tương Tự Như STEMI
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 49 tuổi, tiền sử có đái tháo đường(DM) và tăng
huyết áp (HTN), biểu hiện buồn nôn và đau bụng, nhưng không
có đau ngực, cằm, vai, cánh tay.
ECG 20-5A (Type 1a so với 1c)
■ Phì đại thất trái liên quan điện thế.
■ ST chênh lên: V1—V6.
■ Sóng J rõ: V4; đoạn ST chênh rất lõm; sóng T cao, nhọn,
không cân đối: V2-V4; và ST chênh lên ở các đạo trình trước
ngực là điển hình của tái cực sớm.
■ Tuy nhiên, ST chênh lên > 25% chiều cao sóng T ở V4-V6,
và sóng R nhỏ (sóng R tiến triển chậm) ở V2-V3 là không
điển hình của tái cực sớm và điển hình của nhồi máu cơ
tim cấp.
■ ST chênh lên: V1—V6 nghi ngờ đến nhồi máu cơ tim cấp,
đặc biệt là ở V4 – V5.
ECG 20-5B (Type 1c)
Đây là ECG cũ từ 4 tháng trước.
■ Khi so sánh với ECG này chỉ ra ST chênh lên ở ECG 20-5A là
tăng lên.
Mặc dù các triệu chứng không điển hình, nhưng sự thay đổi này
thường được xem xét chẩn đoán đến AMI và liệu pháp tái tưới
máu sẽ được chỉ định. Bởi vì bệnh nhân có các triệu chứng
không điển hình, nên siêu âm tim được thực hiện ngay và kết
quả bình thường (cũng không có phì đại thất trái). Bệnh nhân
được theo dõi và loại trừ nhồi máu cơ tim cấp bằng nồng độ
creatine kinase-MB (CK-MB).
Kết luận
Đây là một ECG Type 1c vô cùng khó, và là sẽ không sai nếu
như điều trị bằng tiêu huyết khối. Hình ảnh tái cực sớm có thể
trông rất giống nhồi máu cơ tim cấp, ngay cả sau khi so
sánh với ECG trước đó. Siêu âm tim chính là tiêu chuẩn để
phân biệt. Ghi chuỗi ECG cũng có thể có ích.

Case 20-6
Tái Cực Sớm Không Điển Hình Giả Nhồi Máu Cơ Tim Cấp
Bệnh sử
Bệnh nhân nam Phi – Mỹ 36 tuổi biểu hiện đau ngực không
điển hình.
ECG 20-6 (Type 1a so với 1c)
■ ST chênh lên: V1-V4, có đoạn ST chênh lồi, gợi ý chẩn đoán
nhồi máu cơ tim cấp.
Trong ngữ cảnh các triệu chứng điển hình, liệu pháp tái tưới
máu sẽ được chỉ định. Bệnh nhân này được quan sát và ghi serial
ECGs vẫn không thay đổi. Nồng độ cTnI âm tính và test gắng
sức bình thường.
Kết luận
Tái cực sớm có thể biểu hiện tương tự nhồi máu cơ tim cấp.

Case 20-7
Đau Ngực Và Tái Cực Sớm Lan Tỏa Giả Nhồi Máu Cơ Tim Cấp:
Không Có ST Chênh Xuống Ở aVL Chẩn Đoán AMI Thành Dưới Là Không Thể
Bệnh sử
Người đàn ông 42 tuổi biểu hiện 12 giờ đau ngực dữ dội.
ECG 20-7 (Type 1c)
■ ST chênh lên: II, III, aVF nghi ngờ đến nhồi máu cơ tim cấp
thành dưới. Tuy nhiên, ST chênh xuống ở aVL ít khi không
biểu hiện trong AMI thành dưới. Khi xảy ra nhồi máu cơ tim
cấp thành bên có thể làm đoạn ST ở aVL chênh lên, do đó
làm che lấp sự thay đổi hình ảnh soi gương. Tìm kiếm ST
chênh lên ở V5 – V6, nhưng trong trường hợp này không có
biểu hiện ST chênh lên ở V5, V6.
Bác sĩ lâm sàng đã giải thích ECG này và đưa ra chẩn đoán
nhồi máu cơ tim cấp thành dưới và phù hợp gửi bệnh nhân đi
chụp mạch, và phát hiện hệ thống mạch vành bình thường.
Nồng độ cTnI bình thường và chuỗi ECG vẫn không thay đổi
trên 24 giờ.
Kết luận
Tái cực sớm lan rộng, có ST chênh lên ở các đạo trình dưới,
thường có thể phân biệt được nhồi máu cơ tim thành dưới bởi
không có sự biểu hiện hình ảnh soi gương ST chênh xuống ở
aVL; tuy nhiên, nhồi máu cơ tim thành bên dưới có thể biểu
hiện mà không có hình ảnh soi gương ST chênh xuống ở aVL.

Case 20-8
ECG Đầu Tiên Phát Hiện ST Chênh Lên Ở Đạo Trình Trước Ngực Chỉ Là Do Tái Cực Sớm:
AMI Thành Bên Sau Dưới Chỉ Rõ Ràng Trên Serial ECG
Bệnh sử
ECG 20-8A (Type 1c)
■ ST chênh lõm: V2-V5; sóng J: V2; và sóng T cao nhọn:
V2—V5, điển hình của tái cực sớm.
ECG 20-8B (Type 1b)
Một giờ sau
■ ST chênh lên: II, III, aVF có hình ảnh soi gương ST chênh
xuống ở aVF chẩn đoán AMI thành dưới.
■ ST chênh xuống: V1—V3 chẩn đoán AMI thành sau.
■ ST chênh lên: V5 —V6, cao hơn so với ECG 20-8A và
chẩn đoán AMI thành bên.
Kết luận
Chuỗi ECG có thể đưa ra chẩn đoán AMI thành bên sau
dưới.

Case 20-9
Bác Sĩ Lâm Sàng Và Máy Tính Mắc Lỗi AMI Thành Tái Cực Sớm
Bệnh sử
ECG 20-9 (Type 1a)
■ ST chênh lõm: V1 – V6; và sóng T nhọn: V2—V5, điển
hình của tái cực sớm.
■ Sóng R tiến triển chậm, sóng Q ở V2 và hình ảnh sóng
hyperacute T, chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp thành trước.
Bác sĩ lâm sàng và máy tính đọc sai Nhồi máu cơ tim cấp này.
Serial ECG ghi 29 phút sau phát hiện đoạn ST cao hơn và tiêu
huyết khối dược chỉ định.
Kết luận
Mặc dù xác định từ ECG đầu tiên, nhưng tiêu huyết khối vẫn bị
trì hoãn 63 phút.

Case 20-10
Sóng T Cao Hơn Sóng R Phân Biệt Nhồi Máu Cơ Tim Cấp Với Tái Cực Sớm
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 51 tuổi biểu hiện 30 phút đau ngực điển hình
sau khi chạy đến xe bus.
ECG 20-10A (Type 1a)
■ ST chênh lên: 3 mm, V2 – V3; sóng T: 11 mm ở V2, so với
3.5 mm của sóng R; và có liên quan đến sóng R tiến triển
chậm, chẩn đoán STEMI thành trước
Bệnh nhân được nhận tissue plasminogen activator (tPA) và
làm lại ECG 30 phút sau đó.
ECG 20-10B
■ ST trở về đẳng điện. Loại trừ sóng Q nhỏ ở V2, ECG này
được xem độc lập dễ dàng nhầm lẫn thành tái cực sớm.
CK đạt đỉnh 2,500 IU/L và cTnI đạt đỉnh 130 ng/mL. Do liệu
pháp tái tưới máu thành công và không có thiếu máu tự phát
hay tắc, nên chụp mạch không được thực hiện.
Kết luận
Sóng R tiến triển chậm và sóng hyperacute T tạo ECG này chẩn
đoán STEMI

Case 20-11
Biểu Hiện và ECG Phù Hợp Với Sóng T Đảo Lành Tính
Bệnh sử
Bệnh nhân nam Mỹ - Phi 42 tuổi biểu hiện đau ngực không điển
hình.
ECG 20-11 (Type 3)
■ Đảo phần cuối sóng T: V3-V5.
■ QTC = 378 ms
Chẩn đoán phân biệt gồm: nhồi máu cơ tim thành trước
có tái tưới máu hoặc “hội chứng Wellen;” sóng T đảo lành tính;
và thiếu máu có thể hồi phục, thường có liên quan đến cocaine.
Bác sĩ lâm sàng nghi ngờ có sóng T đảo lành tính do sự biểu
hiện lâm sàng, QTC ngắn, và hình ảnh cổ điển. Serial ECGs
không thay đổi và nồng độ cTnI là bình thường.
Kết luận
Liệu pháp tái tưới máu không được chỉ định. ECG tương tự ở
các năm trước sẽ cần thiết để chứng minh ECG này không biểu
hiện nhồi máu cơ tim không có sóng Q.

ĐAU NGỰC LIÊN QUAN ĐẾN COCAIN
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ AMI là bất thường trên những bệnh nhân có đau ngực
liên quan đến cocaine (CACP).
■ ST chênh lên thường gặp trên bệnh nhân có CACP và
có thể giả STEMI.
■ Liệu pháp tiêu huyết khối nên được sử dụng thận
trọng trong nhóm bệnh nhân này, chỉ sử dụng khi ST
chênh lên không nhầm lẫn với AMI và các điều trị
khác thất bại.
■ Những bệnh nhân nghi ngờ nhồi máu cơ tim cấp, đặc
biệt nên được hỏi về sử dụng cocaine.
■ Chụp mạch ± can thiệp mạch vành qua dưới da (PCI)
được ưu tiên.
ĐẠI CƯƠNG
Sử dung Cocaine gây ra hoạt hệ giao cảm gián tiếp cả trung tâm
và ngoại vi điều này dẫn đến tăng huyết áp và nhịp nhanh và sau
đó, dẫn đến tăng nhu cầu oxy cơ tim. Sử dụng Cocaine cũng
dẫn đến co mạch vành, vỡ mảng béo, hình thành huyết khối,
ngưng tập tiểu cầu, và tăng vữa xơ mạch máu ở những người sử
dụng lâu năm. Mặc dù sử dụng Cocaine ngắn hoặc dài hạn đều
làm tăng nguy cơ AMI, nhưng tỷ lệ AMI trên bệnh nhân có đau
ngực liên quan đến Cocaine (CACP) là thấp, khoảng từ 1% đến
6%. Tỷ lệ đặc biệt thấp nếu sử dụng Cocaine nhiều hơn 3 giờ
trước khi khởi phát đau ngực. Hội chứng vành cấp (ACS) phần
lớn Không phải do CACP do vữa xơ mạch máu. Đúng hơn,
CACP phần lớn là do co thắt mạch vành hoặc co thắt mạch máu
nhỏ có hồi phục , điều này không gây tổn thương mô đích (ví
dụ, nó không làm thay đổi các marker sinh học, không thay đổi
ECG, hoặc tác dụng bất lợi) (Case 21-1). Tuy nhiên, sự co thắt
vành có thể dẫn đến AMI (Case 21-2). Nguồn gốc của đau
thường không do thiếu máu (biết được thông qua xạ hình tưới
máu cơ tim bình thường) và có thể có nguồn gốc từ các mô
ngoài tim như thành ngực.
Tỷ lệ AMI trong CACP đặc biệt thấp, nhưng là đáng kể khi
khi tuổi bệnh nhân nhỏ hơn 30 tuổi. (Xem Cases 21-3 và 5-3, về
người phụ nữ trẻ có CACP liên quan đến AMI và bệnh mạch
vành khá nặng.) Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân có CACP nhưng
không có AMI lại biểu hiện ST chênh lên hơn cả tiêu chuẩn sử
dụng tiêu huyết khối. Những bệnh nhân trẻ này có tỷ lệ cao
ST chênh lên do tái cực sớm hoặc phì đại thất trái. Do đó,
tiêu huyết khối nên được sử dụng rất thận trọng đối với bất
cứ bệnh nhân nào dưới 30 tuổi có CACP và ECG của họ biểu
hiện ST chênh lên, đặc biệt nếu sự chênh lên này ở V1—V4.
ECG Chẩn Đoán CACP
Không có hình ảnh ECG đặc hiệu đối với thiếu máu gây ra bởi
cocaine. Tuy nhiên, như đã được đề cập ở trước, dương tính giả
thường do tái cực sớm và phi đại thất trái (xem Chương 20 và
22). Ghi chuỗi ECG. Xem Case 21-4. (Cũng xem Case 10-8, về
sử dụng cocain, đau ngực, phù phổi và ST chênh lên; và Case
22-12, về phì đại thất trái so với AMI trên bệnh nhân có sử dụng
cocaine.)
ĐIỀU TRỊ
Tiêu huyết khối không chống chỉ định trong ngữ cảnh CACP
phù hợp. Tuy nhiên, tỷ lệ ECG dương tính giả trong CACP là
rất cao. Đối với bệnh nhân có ECG gợi ý đến thiếu máu cụ
bộ (Type 1 hoặc 2):
■ Sử dụng aspirin.
■ Nitroglycerine (NTG), Dưới lưỡi ± TM (IV).
■ IV diltiazem, 0.3 mg/kg.
■ IV lorazepam, 1 - 4 mg, đặc biệt khi có lo âu, nhịp tim nhanh
và/hoặc THA.
■ IV metoprolol hoặc esmolol nếu HATT vẫn > 150 mmHg,
hoặc mạch vẫn > 100 lần/phút.
■ Tránh sử dụng beta-blockers không chọn lọc (ví dụ,
propranolol; xem thảo luận ở sau).
■ Làm lại ECG. Nếu không thay đổi trên ECG, cân nhắc
chụp mạch ± PCI. Nếu bệnh viện của bạn không có phòng can
thiệp và ECG biểu hiện ST chênh lên không bị nhầm lẫn, thì
điều trị bằng tiêu huyết khối. Nếu tiếp tục nghi ngờ , thi tiến
hành ghi chuỗi ECG và/hoặc siêu âm tim, nếu có sẵn, để đưa
ra quyết định tái tưới máu hay không.
NTG và chẹn kênh calcium có tác dụng chống lại sự co
mạch vành. Tránh sử dụng beta-blockers không chọn lọc, đặc
biệt là propranolol và labetolol, bởi vì because they leave the
vasoconstricting alpha-adrenergic effect of cocaine unopposed
by the vasodilating effects of beta-2 stimulation. Selective beta-
blockers are probably safe but are not proven.
Further evaluation should be cautious, as it is for other
patients with CP, and is beyond the scope of this book. It may
include additional serial ECGs, serial troponin, exercise stress
testing, radionuclide imaging, or angiography. Clinical
parameters (symptoms, risk factors, and ECG characteristics),
with the exception of age of less than 30 years, have proven
poor at distinguishing those with AMI from those without AMI
(as diagnosed by CK).
21

Case 21-1
CACP Có ECG Biểu Hiện Phì Đại Thất Trái và ST Chênh Lên Kèm Theo Đảo Ở Phần Cuối:
cTnI Bình Thường
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 43 tuổi biểu hiện đau ngực hai ngày trước trong
khi sử dụng Cocaine.
ECG 21-1A (Type 1c)
V1-V6
■ LVH qua tiêu chuẩn điện thế.
■ ST chênh: 2 mm: V2-V4, phù hợp với STEMI nhưng lại
nhiều điển hình của Phì đại thất trái đơn thuần.
Bệnh nhân ra viện không tuân theo điều trị của bác sĩ và trở lại
sau đó với tình trạng đau ngực tiếp diễn.
ECG 21-1B (Type 1d)
Chỉ có V1 – V6
■ ST chênh lên kèm theo sóng T đảo ở cuối: V3.
Bàn luận
Đây có phải là do tái tưới máu của STEMI có tổn thương cơ tim
(Hội chứng Wellens), hay là sự thiếu máu được hồi phục hoàn
toàn biểu hiện bằng sóng T đảo? Các triệu chứng trở nên tồi tệ
và ECG đầu tiền không điển hình cho STEMI gợi ý đến điều
sau.
Liệu pháp tái tưới máu không được chỉ định. Bác sỹ lâm sàng
chỉ định liệu pháp chống thiếu máu. Các triệu chứng được giải
quyết và ECG trở về lại hình ảnh như ECG 21-1A trong 4 giờ.
Bàn luận
Sóng T chênh lên này biểu hiện đã khôi phục thiếu máu, không
giả bình thường do tái tắc của STEMI.
CK toàn phần đạt đỉnh tại 771 IU/L nhưng cTnI lại bình thường
và siêu âm tim chỉ có LVH. Theo dõi ECG sau đó thì tương tự
như ECG 21-1A. Bệnh nhân đã thừa nhận là tương tự 6 tháng
sau đó.
Kết luận
Sử dụng Cocaine có thể gây ra tình trạng thiếu máu có thể khôi
phục hoàn toàn. ST chênh lên có thể bị nhầm lẫn.

Case 21-2
CACP và ST Chênh Lên Kèm Theo cTnI Dương Tính Nhưng Mạch Vành Hoàn Toàn Bình Thường:
NSTEMI Nhỏ Do Co Thắt Vành
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 45 tuổi biểu hiện đau ngực trái kiểu màng phổi
và đau ở nách 2 ngày nay.
ECG 21-2
Ghi lúc 23:18
■ ST chênh lên: V1-V5, nghi ngờ cao đến AMI.
Ghi Chuỗi ECG trên 7 giờ là giống nhau. Tiêu huyết khối không
được chỉ định và cTnI trở lại 6.0 ng/mL. Chụp mạch ở ngày tiếp
theo chi ra mạch vành bình thường nhưng chụp xạ hình thất trái
phát hiện có phì đại thất trái và giảm hoạt động nặng thành trước
mõm và phân suất tống mau (EF) 48%. Nước tiểu dương tính
với các chất chuyển hóa của Cocaine. Các ECG sau đó có biểu
hiện sóng T đảo ở V3-V6 trong vòng 12 giờ, nhưng không có
sóng Q và sóng R không thay đổi. Siêu âm tim bình thường.
Đoạn ST không thay đổi và chênh lên tương 2 năm sau đó, gợi ý
đến ST chênh này là biến đổi thứ phát bình thường.
Kết luận
Các động mạch vành bình thường xác nhận rằng sự phá hủy cơ
tim (cTnI dương tính, Siêu âm tim dương tính – EF 48%, và
ECG có tiến triển) là do sử dụng Cocaine dẫn đến co thắt vành
hơn là do huyết khối thoáng qua. STEMI thoáng qua là rất
không thể, do ST chênh lên là giống nhau qua theo dõi và không
có bằng chứng tắc do huyết khối qua chụp mạch. Viêm cơ tim
cũng có khả năng xảy ra trong trường hợp này.

Case 21-3
Một Phụ Nữ 36 Tuổi Có CACP Rất Không Điển Hình và ECG Nghi Ngờ Đến AMI
Thành Bên: Điều Này Đã Bị Bỏ Qua và Cô Đã Được Xác Định Là Có AMI
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 36 tuổi than phiền về đau ngực kiểu màn phổi,
đột ngột, sau khi sử dụng Cocaine. Đau của cô giảm sau khi
điều trị bằng antacid và xylocaine tiết nhầy trong khoa cấp cứu
(ED).
ECG 21-3A (Type 3, nhưng có thể gợi ý)
Ghi lúc 0 giờ
■ ST chênh lên: 1 mm, V1-V4, phù hợp với tái cực sớm.
■ ST chênh lên: < 1 mm, I, aVL; và chênh xuống soi gương:
III. ECG này rất nhạy cảm, nhưng nhưng nghi ngờ đến
AMI thành bên. Điều trị bằng thuốc và ghi chuỗi ECG được
chỉ định, có chụp mạch ± PCI nếu đau và ECG bất thường
liên tục.
Bệnh nhân hết đau, không ghi lại ECG, và cô ấy được cho ra
viện. Nồng độ cTnI trở lại 7.8 ng/mL và cô ấy được gọi trở lại.
ECG 21-3B (Type 3)
Ghi lúc 12 giờ
■ Sóng T đảo: aVL, V5-V6.

Case 21-3
Một Phụ Nữ 36 Tuổi Có CACP Rất Không Điển Hình và ECG Nghi Ngờ Đến AMI
Thành Bên: Điều Này Đã Bị Bỏ Qua và Cô Đã Được Xác Định Là Có AMI (tiếp)
ECG 21-3C (Type 2)
■ Sóng T đảo: sâu hơn, aVL, V5—V6.
Bệnh nhân từ chối điều trị và rời khỏi bệnh viên mà không tuân
theo điều trị bác sỹ. Cô ấy trở lại sau đó trong tình trạng Đau
ngực sau khi hút thuốc có chứa nhiều Cocaine.
ECG 21-3D
Ghi lúc 68 gi
■ Sóng T ở các đạo trình bên giả bình thường, gợi ý đến
tái tác/tái nhồi máu.
Bệnh nhân bắt đầu sử dụng aspirin, heparin, và NTG; các triệu
chứng của cô đã cải thiện; ST chênh lên đã trở về đẳng điện; và
sóng T đã chuyển trở lại. Chụp mạch phát hiện có hẹp 99%
phần đầu nhánh chéo đầu tiên, đã được đặt stent; hẹp 80% đoạn
giữa động mạch mũ, hẹp 85% nhánh bờ thứ hai, và hẹp 90%
nhánh sau bên đầu tiên. Đoạn giữa động mạch vành phải (RCA)
đoạn giữa LAD đều có hẹp 40%. Phân suất tống máu (EF) lúc
nghỉ ngơi bình thường.
Kết luận
Bệnh nhân có CACP có thể có bệnh mạch vành nghiêm
trọng. Trong trường hợp này, CACP có liên quan đến AMI và
nghi ngờ ST chênh lên bị bỏ qua. Tái tưới máu ngay lập tức
không được chỉ định do sử dụng Cocaine, đau ngực không điển
hình, tuổi, các triệu chứng đã cải thiện, và các dấu hiện ECG thì
không đủ rõ ràng. Quan sát kĩ, ghi chuỗi ECG, và cân nhắc
chụp mạch nếu có sẵn. Trong case này, tiêu huyết khối không
được chỉ định khi không có biểu hiện tiến triển ECG của
STEMI.
D ~ il OÜ50-40-:
8;

Case 21-4
CACP và ECG Có ST Chênh Lên Rộng và Thay Đổi Không Đáng kể So Với ECG Trước Đó,
Động Mạch Vành Bình Thường
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 29 tuổi đau ngực dữ dội sau khi hút thuốc chứa
cocaine. Anh ta biểu hiện tương tự như vậy 10 ngày trước đây.
ECG 21-4A và ECG 21-4B
Chỉ có V1 – V3
■ Sự khác nhau của hai ECG này không rõ ràng; đoạn ST chênh
lồi ở cao hơn ở ECG 21-3A (ECG trước đó).
Máy tính đọc ECG đọc là “Nhồi máu cấp” đối với ECG 21-4A.
Bệnh nhân được điều trị bằng liệu pháp chống thiếu máu cục bộ,
có nồng độ cTnI nhiều lần đều bình thường, và có động mạch
vành bình thường.
Kết luận
Bệnh nhân có CACP mà không có bệnh mạch vành (CAD) có
thể có ECG phù hợp với chẩn đoán STEMI, và ECG này thay
đổi không rõ theo thời gian. Liệu pháp tái tưới máu chỉ được chỉ
định khi các triệu chứng vẫn còn dai dẳng khi đã điều trị bằng
thuộc VÀ ECG điển hình cho STEMI hoặc siêu âm tim xác nhận
có bất thường hoạt động thành cơ tim (WMA). Chụp mạch ±
PCI được ưu tiên.

PHÌ ĐẠI THẤT TRÁI
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ ST chênh lên do phì đại thất trái (LVH) có thể giả
STEMI hoặc ẩn ST chênh lên khi xảy ra đồng thời
AMI.
■ ST chênh do LVH thường KHÔNG ĐỒNG BỘ
(ngược) với QRS.
■ Không quy ST chênh lên do LVH khi tiêu chuẩn điện
thế cho LVH không biểu hiện.
■ Hình ảnh ECG có thể bị ảnh hưởng bởi tình trạng
tăng huyết áp nặng.
ĐẠI CƯƠNG
Hình ảnh ECG của phì đại thất trái thường liên quan đến việc
điều trị tiêu huyết khối mà “không được chú ý” trong nhồi máu
cơ tim cấp (xem chương 3) và là một trong những lý do thường
gặp nhất của ST chênh lên dương tính giả. LVH trên thực tế có
thể biểu hiện trong khi các tiêu chuẩn ECG của LVH lại không
có, nhưng để quy ST chênh lên do LVH, thì ECG PHẢI biểu
hiện các tiêu chuẩn của LVH. Tiêu chuẩn của LVH có thể tìm
thất trong nhiều textbook, và máy tính sử dụng phần mềm đọc
ECG thực hiện chức năng này rất tốt; xem Bảng 22-1 tóm tắt
các tiêu chuẩn của LVH. Việc phân biệt LVH với thiếu máu
hoặc nhồi máu, certain rules outlined later are important, but
recognition of morphology is also very important. Hơn nữa, các
tình trạng tăng gánh thất trái (LV) (ví dụ, tăng huyết áp nặng) có
thể tác động đến hình ảnh trên ECG. Đoạn ST có thể chênh lồi
hoặc chênh lõm, nhưng thông thường, khi có chênh lồi thì
nhiều khả năng là AMI.
BẢNG 22.1. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN LVH
LVH được cân nhắc là có biểu hiện nếu một hoặc nhiều các tiêu chuẩn điện thế
sau biểu hiện. Tất cả chỉ có thể được áp dụng nếu QRS < 120 ms.
Đạo trình chi
Sóng R ở I + sóng S ở III > 25 mm
Sóng R ở aVL >11 mm
Sóng R ở aVF > 20 mm
Sóng S ở aVR > 14 mm
Đạo trình trước ngực
Sóng R ở V5 hoặc V6 > 26 mm
Sóng R ở V5 hoặc V6 + sóng S ở V1 > 35 mm
Sóng R lớn nhất + Sóng S lớn nhất ở tất cả đạo trình trước ngực > 45 mm
ECG CHẨN ĐOÁN LVH
ECG Biểu Hiện Các Tiêu Chuẩn Của LVH
Điện thế QRS cao là tiêu chuẩn thường gặp nhất đối với LVH.
Không phải tất cả ECG biểu hiện tiêu chuẩn LVH có bất thường
ST hoặc sóng T thứ phát, nhưng gần như tất cả ECG biểu
hiện bất thường ST/T là do AMI cũng biểu hiện tiêu chuẩn
của LVH; Đây là những ECG khó (xem Case 22-1 đến 22-3).
Cho dù bất thường ST/T có tương tự các đặc điểm của LVH gây
ra như thế nào, nhưng nếu ECG không có biểu hiện tiêu
chuẩn của LVH (thường là điện thế cao), thì THẬN
TRỌNG quy bất thường ST/T là do LVH. (xem Case 22-4 về
một loại trừ đối với nguyên tắc này.)
Bất Thường ST-T Thứ Phát Là Do LVH ?
ST Chênh Lên Không Đồng Bộ
ST chênh lên do LVH thường là không đồng bộ. Tương tự như
block nhánh trái, khi ST chênh lên đồng bộ với sự ưu thế của
QRS thì nghi ngờ cao đến nhồi máu cơ tim cấp.
ST Chênh Lên Ở V2-V3 Là Do LVH
■ Không đồng bộ với QRS (thường sóng S sâu).
■ Thường là chênh lõm nhưng cũng có thể chênh lồi.
■ Cân xứng với độ sâu của sóng S.
■ Thường  3 mm.
■ Gần như luôn luôn xảy ra đồng thời bất thường ST/T ở các
đạo trình trước ngực bên V4-V6.
■ Có thể có nhiều hình ảnh khác nhau (Hình 22-1a).
ST Chênh Lên Ở III Do LVH
■ Không đồng bộ với QRS âm ưu thế.
■ Thường là chênh lõm, nhưng cũng có thể chênh lồi.
■ Cũng có biểu hiện hình ảnh soi gương ST chênh xuống ở
aVL, như trong AMI.
ST Chênh Lên Ở aVL
■ ST chênh lên ở aVL không thể xảy ra do LVH, nếu nó
chênh lên đồng bộ so với QRS âm ưu thế, thì điều này là bất
thường ở đạo trình này.
■ ST chênh lên ở V4—V6 hoặc ở I và/hoặc aVL có thể chỉ là
do LVH nếu QRS âm ưu thế ở những đạo trình này, điều này
là rất bất thường.
22

Hình 22-1. Hình ảnh của LVH. A: ST chênh lên ở V2. B: ST chênh xuống ở các đạo trình bên.
ST Chênh Xuống Ở V2
ST chênh xuống V2 không phải do LVH. Nó do nhồi máu cơ
tim cấp thành sau hoặc có thể là UA/NSTEMI thành trước.
ST Chênh Xuống V3
ST chênh xuống ở V3 là rất bất thường trong LVH. ST chênh
xuống dẹt hoặc sâu ở V3 là do nhồi máu cơ tim cấp thành sau
hoặc UA/NSTEMI. ST chênh xuống nông, down-sloping ở V3
có thể là do LVH nếu nó không đồng bộ với QRS dương ưu thế
(ví dụ, nếu có sóng R cao), điều này là bất thường trong LVH.
Mặt khác, ST chênh xuống kiểu down-sloping thường có khả
năng nhất là do nhồi máu cơ tim cấp thành sau hoặc
UA/NSTEMI thành trước.
ST Chênh Xuống ở V4-V6 Do LVH
(Điều này được gọi “LVH with strain – LVH có tăng gánh”)
■ Không phải là một chỉ định của tiêu huyết khối (trong
trường hợp này có ST chênh xuống bất kì ở V4-V6).
■ Không có sự đồng bộ với QRS.
■ Dạng down-sloping, không phải dẹt.
■ Cân đối với chiều cao của sóng R.
■ Có thể có hình ảnh tương tự ở đạo trình chi I và aVL, hoặc ở
II, III, aVF.
ST Chên Xuống ở V4-V6 Gợi Ý Đến Thiếu Máu
Khi có biểu hiện của LVH, ST chênh xuống ở V4-V6 gợi ý đến
thiếu máu nếu có một trong các đặc điểm:
■ Dẹt, không downsloping.
■ Sâu và không đồng bộ với QRS (sóng R).
Xem hình 22 -1b về hình ảnh điển hình của ST chênh xuống ở
các đạo trình binh do LVH.
Chú ý: ST chênh xuống dạng downsloping xem Hình 6.2.
Sóng Q
Dạng QS hoặc Qr với sóng R rất nhỏ ở V1—V2 có thể do
LVH. Dạng QR với sóng R rõ không phải do LVH; Nó là do
nhồi máu cơ tim cấp hoặc cũ.
Sóng T ở V4-V6 Do LVH
■ Có thể dương hoặc âm.
■ Nếu không đồng bộ với QRS, có thể sóng T lớn; nếu đồng
bộ với QRS, thì sóng T nhỏ.
■ Có sự cân xứng về kích thước với QRS.
Tóm Tắt Các Đặc Điểm Của LVH Gợi Ý Đến Thiếu
Máu Hoặc Nhồi Máu
Có một số cơ sở hướng đến phân biệt ST chênh lên do nhồi máu
cơ tim cấp với ST chênh lên do LVH. Chúng tôi tin rằng sự
nhận biết LVH bởi người đọc có kinh nghiệm là quan trọng,
nhưng nó không được nghiên cứu chính thức. Việc nghiên cứu
các ví dụ ECG, kĩ năng của bạn sẽ tốt hơn để nhận biết và phân
biệt LVH với AMI. Không có các nghiên cứu mang tính hệ
thống đối với các tiêu chuẩn này, nhưng nó là kinh nghiệm của
chúng tôi về các đặc điểm của LVH gợi ý đến thiếu máu
hoặc nhồi máu; các mục 1 đến 3 là các quan sát được thiết lập
bởi Chou (2).
1. ST chênh xuống hoặc sóng T đảo không đồng bộ, không cân
xứng với chiều cao của sóng R.
2. ST chênh xuống ở các đạo trình có QRS âm ưu thế (ví dụ
như V1—V3) (ST chênh xuống đồng bộ).
3. Sóng T đảo ở V1-V2.
4. ST chênh lên đồng bộ.
5. ST chênh lên không cân xứng với chiều sâu sóng S ở
V1-V3.
6. ST chênh xuống dẹt (điều này ngược với down-sloping).
Xem Cases 22-1 đến 22-12. (Hoặc xem case 8-5 về thiếu
máu cấp đọc nhầm thành LVH; Case 9-8 về STEMI và LVH

với sóng T hyperacute; Cases 21-1 vầ 21-4 về LVH và CACP;
và Case 26-5 về phù phổi cấp do LVH và ST chênh lên nhưng
mạch vành bình thường.)
ĐIỀU TRỊ
Bổ sung thêm các yếu tố cho chẩn đoán có thể là cần thiết để
phân biệt LVH với STEMI.
■ Điều trị THA bằng NTG và/hoặc beta-blockers có thể làm
giảm các triệu chứng và có thể giải quyết ST chênh lên nghi
ngờ.
■ So sánh với các ECG trước đó.
■ Ghi chuỗi ECG.
■ Thực hiện siêu âm tim.
■ Khi có các hình ảnh giả nhồi máu khác, đặt trong ngữ cảnh
lâm sàng phù hợp, chụp mạch có thể là cần thiết để phân biệt
LVH với AMI.
Case 22-1
Đau Ngực và ST Chênh Lên do LVH
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 50 tuổi có tiền sử THA nặng biểu hiện đau ngực
điển hình. HA = 180/110.
ECG 22-1 (Type 1c)
■ QS: V2-V3, gợi ý đến là do nhồi máu cơ tim cũ với ST
chênh lên nhưng thực tế do LVH.
■ ST chênh rộng ở V3-V4 do LVH là cân xứng với điện thế
QRS rất cao.
Bác sĩ lâm sàng nghi ngờ đến LVH và điều trị bằng aspirin,
metoprolol, và NTG IV; bệnh nhân giảm đau, HA= 140/90.
ECG không thay đổi. Mạch vành và cTnI đều bình thường.
Kết luận
ST chênh lên của LVH có thể giả ST chênh lên của STEMI. Đau
thắt ngực có thể do LVH và THA mà không phải do tắc mạch
vành.

Case 22-2
Suy Tim Và ST Chênh Lên Mới, Tất Cả Đều Do LVH và Stress
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 34 tuổi tiền sử THA nặng và không điều trị bằng
thuốc, biểu hiện các triệu chứng không rõ ràng. Anh ấy không
có đau ngực và thở nông, nhưng có suy tim kèm theo giảm oxy
nhẹ và bóng tim lớn trên phim x-quang. HA = 220/150, Kali =
2.6 mEq/L, và creatinine = 3.1 mg/dL.
ECG 22-2A (Type 1a so với 1c)
■ LVH bởi tiêu chuẩn điện thế.
■ ST chênh lên: V1—V4, nghi ngờ AMI thành trước.
■ ST chênh xuống: I, aVL, V6, với sóng T đảo, là điển hình
của LVH nhưng thiếu máu không thể loại trừ.
ECG 22-2B
ECG ghi 6 tuần trước.
■ Khi so sánh với ECG này thì có sử biểu hiện của thay đổi ST
chênh lên, điều này gợi ý ECG 22-2A nghi ngờ cao đến
nhồi máu cơ tim cấp thành trước.
Trong ngữ cảnh đau ngực, ST chênh lên mới dạng chênh lồi là
một chỉ định của liệu pháp tái tưới máu nếu các dấu hiệu ECG
duy trì liên tục sau khi ổn định tăng huyết áp nặng.
Bệnh nhân này được khởi trị bằng furosemide và nitroprusside.
Bởi vì serial ECG chỉ ra không có sự cải thiện, nên siêu âm tim
được thực hiện và phát hiện phì đại thất trái đồng tâm nặng mà
không có bất thường hoạt động thành (WMA). Do vậy, tái tưới
máu không được thực hiện. Nồng độ cTnI bình thường. HA
giảm xuống từ từ sau 24 còn 150/90. Test gắng sức với
sestamibi bình thường. Tất cả các ECG sau đó đều có ST chênh
lên và sóng T đảo tương tự nhau.
Kết luận
LVH, đặc biệt có kèm theo stress, có thể biểu hiện ST chênh lên
mà không thể phân biệt được với STEMI. Các biểu hiện lâm
sàng là tiêu chuẩn. Siêu âm tim có thể rất hữu ích.

Case 22-3
ECG Biểu Hiện Của LVH Nhưng Thực Tế Không Có LVH:
ST Chênh Lên Phù Hợp Tiêu Chuẩn Tiêu Huyết Khối
Bệnh sử
Vận động viên điền kinh nam 40 tuổi biểu hiện đau ngực không
điển hình.
ECG 22-3 (Type 1c)
■ Biểu hiện các tiêu chuẩn phù hợp của LVH.
Siêu âm tim ngay lập tức phát hiện không có bất thường hoạt
động thành cơ tim và không có LVH, và cTnI bình thường. Các
dấu hiệu trên ECG là không thay đổi trên chuỗi ECG.
Kết luận
ECG của vận động viên điền kinh trẻ tuổi có thể gây nên dương
tính giả thành LVH trên thực tế và có thể giả STEMI.

Case 22-4
Đau Ngực Kèm ST Chênh Lên Do LVH nhưng Không Phù Hợp Tiêu Chuẩn LVH:
Đoạn ST Có Thể Chênh Lõm Hoặc Chênh Lồi Tại Các Thời Điểm Khác Nhau
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 50 tuổi biểu hiện đau ngực ở hai thời điểm khác
nhau.
ECG 22-4A (Type 1c)
Biểu hiện đau ngực đầu tiên.
■ Không rõ các tiêu chuẩn LVH.
■ ST chênh lên: không đông bộ ở V2-V4, và chênh lồi ở
V2-V3, điều này nghi ngờ cao đến AMI.
ECG 22-4B (Type 1c)
Biểu hiện đau ngực lần thứ hai, 1 tháng sau, ghi với tiêu chuẩn
điện thế bằng một nữa so với tiêu chuẩn quy định ở các đạo
trình trước ngực, chỉ V1-V6.
■ Tương tự với ECG 22-4A, loại trừ ST chênh lên bây giờ là
chênh lõm ở V2—V4 và ECG này phù hợp với các tiểu
chuẩn của LVH ở aVL (không chỉ ra ở đây).
Bệnh nhân được nhận tiêu huyết khối ở cả hai lần, và cả hai
lần đều loại trừ AMI. Siêu âm tim xác định có LVH.
Kết luận
ST chênh lên của LVH rất dễ nhầm lẫn với ST chênh lên
của AMI. Hình dạng ST chênh lên có thể thay đổi, đặc biệt
là khi có tình trạng huyết áp thay đổi khác nhau. Cân nhắc
đến so sánh các ECG cũ, ghi chuỗi ECG, và siêu âm tim.

Case 22-5
ST Chênh Lên Do LVH; Bệnh Nhân Được Dùng Tiêu Huyết Khối
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 58 tuổi biểu hiện đau ngực điển hình. HA
bình thường.
ECG 22-5 (type 1c)
■ Phù hợp tiêu chuẩn của LVH
■ ST chênh lên: III, V2 – V3, được giải thích là do AMI
nhưng là điển hình của LVH
Bệnh nhân được dùng tiêu huyết khối nhưng chụp mạch
và CK – MB đều bình thường
Kết Luận
ST chênh lên do LVH có thể giả STEMI.

Case 22-6
LVH Kèm Nhồi Máu Cơ Tim Cấp Do Tắc "Wraparound" LAD Biểu Hiện
Ở V4 Và Các Đạo Trình Dưới
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 43 tuổi biểu hiện với 1 giờ đau ngực không giảm
khi dùng 3 viên NTG dưới lưỡi; xem Case 10-10 về nhịp của cô
ấy trước khi vào viện, có biểu hiện ST chênh lên cao. HA tâm
thu trước vào viện 250 mm Hg và đo được 260/130 tại khoa cấp
cứu. Không có xung huyết phổi.
ECG 22-6 (Type 1a)
■ Phù hợp tiêu chuẩn LVH.
■ ST chênh lên: II, III, aVF, V1-V4. LVH biểu hiện ở V4 với
phức bộ ST-T trái ngược so với V5-V6. ST chênh lên đồng
bộ với QRS gợi ý AMI thành trước cũng như thành
dưới.
Huyết áp của bệnh nhân được kiểm soát bằng nitroprusside,
NTG IV, và metoprolol, và serial ECG xác nhận ST chênh lên.
Bệnh nhân được chuyển đến phòng can thiệp. Động mạch
“wraparound” LAD cấp máu cho thành trước và thành dưới bị
tắc ở vị trí từ đoạn xa đến nhánh chéo đầu tiên (first diagonal);
Và đã được nong mạch thành công. Sau khi điều chỉnh thiếu
máu, Huyết áp bệnh nhân là 130/70 khi chỉ sử dụng metoprolol.
Kết luận
ST chênh lên đồng bộ là manh mối để nghĩ đến do AMI.

Case 22-7
ST Chênh Xuống "Nguyên Phát" Do Thiếu Máu, Đặc Biệt Ở V3, Đọc Nhầm Thành
Bất Thường ST/T "Thứ Phát" Do LVH
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 72 tuổi có tiền sử CABG mạch vành phải, được
hồi sinh sau ngừng tim trong khi đi bộ leo núi. Ông ấy được
chuyển đến bằng một phương tiện nhưng không đến phòng can
thiệp. Các biểu hiện, bệnh nhân có huyết động ổn định, đặt nội
khí quản và bất tỉnh. CT sọ não bình thường.
ECG 22-7 (Type 2, cân nhắc Type 1b do AMI thành sau)
Ghi lúc 2h30 phút sau ngừng tim.
■ LVH biểu hiện qua tiêu chuẩn điện thế, có bất thường ST-T ở
V4-V6, có thể do LVH.
■ V3 không điển hình LVH. V3 không nên có ST chênh
xuống nếu không có sóng R chiếm ưu thế. Ngoài ra, ST
chênh xuống dạng dẹt, không dốc, là biểu hiện LVH.
Bác sĩ lâm sàng đọc ECG “chỉ có LVH.” Bệnh nhân được chụp
mạch tại thời điểm 4 giờ từ lúc bắt đầu ngừng tim, phát hiện có
bệnh đa thân mạch vành(hẹp 70% mạch vành trái chính , nối
tĩnh mạch dưới da với RCA, hẹp 80% LAD, hẹp 60% động
mạch mũ chiếm ưu thế rộng, hẹp 70% nhánh chéo đầu tiên, và
hẹp 80% tại đầu nhánh bờ). Nong mạch không được thực hiện;
Bệnh nhân được CABG 3 thân là LAD, nhánh bờ, và nhánh
chéo đầu tiên. CK đạt đỉnh là 2,693 IU/L. Siêu âm tim không
được thực hiện. Các ECG sau đó sóng T sâu ở V3-V5, gợi ý
đến AMI thành trước. Một tuần sau tất cả ST chênh xuống
đã trở về bình thường.
Kết luận
Chụp mạch  PCI ngay lập tức được chỉ định, nếu có sẵn.

Case 22-8
ST Chênh Lên Đồng Bộ Ở V4 Phân Biệt Nhồi Máu Thành Trước Với LVH
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 77 tuổi biểu hiện 2h đau ngực điển hình.
ECG 22-8 (Type 1a)
■ Nhận ra LVH qua tiêu chuẩn điện thế.
■ ST chênh lên: V1-V3, không đồng bộ với sóng S sâu có thể
chỉ là do LVH, nhưng, chên lên 3 mm, nghi ngờ đến nhồi
máu cơ tim cấp thành trước. Nếu ST chênh lên này ở
V1-V3 thì các việc phải làm như sau: so sánh với ECG
trước đó; thực hiện siêu âm tim ngay lập tức để phát hiện bất
thường hoạt động thành trước; gửi đi chụp mạch ± PCI ngay
lập tức; hoặc điều trị bằng tiêu huyết khối nếu các bước trên
không có sẵn và không có chống chỉ định.
Tuy nhiên, chú ý đến đạo trình V4: ST chênh lên đồng bộ
với sóng R hiếm khi là do LVH. Điều này chẩn đoán là
Nhồi máu cơ tim cấp thành trước. Không có biểu hiện ở
V4, các đạo trình V1—V3 sẽ không được chẩn đoán; khi có
biểu hiện ở V4, chúng được chẩn đoán là nhồi máu cơ tim
thành trước (Type la).
Bệnh nhân đã được gửi đến phòng can thiệp để chụp mạch và
phát hiện có tắc LAD đã được tái thông.
Kết luận
ST chênh lên đồng bộ có thể là chìa khóa để chẩn đoán
phân biệt giữa LVH và Nhồi máu cơ tim cấp .

Case 22-9
ECG Biểu Hiện LVH và ST Chênh Lên Có Sóng T đảo Ở V4-V5 Do Tái Cực Sớm Với
Sóng T Đảo Lành Tính và Rối Loạn Chuyển Hóa
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 35 tuổi biểu hiện với các triệu chứng điển hình
của nhồi máu cơ tim cấp nhưng có rối loạn chuyển hóa, gồm có
glucose > 1,500 mg/dL.
Bệnh nhân đã được loại trừ nhồi máu cơ tim cấp và ECG trở về
bình thường sau khi điều chỉnh rối loạn chuyển hóa. Tuy nhiên,
các ECG 2 đến 4 năm sau đó là tương tự nhau, xác nhận là sóng
T đảo lành tính.
ECG 22-9
■ Phù hợp với tiêu chuẩn LVH. Bất kì ST chênh lên không
đồng bộ nào.
■ QTc = 375 msec.
■ Ngoài ra, ST chênh lên đồng bộ ở V3-V5 nghi ngờ đến nhồi
máu cơ tim cấp với tái cực sớm có sóng T đảo lành tính.
Kết luận
STEMI thoáng qua do tắc mạch vành thoáng qua không được
loại trừ tuyệt đối. Bất thường ECG rộng có thể do rối loạn
chuyển hóa nặng, gồm toan hóa, tăng kali máu, hạ oxy máu, và
có thể là tăng đường máu. Điều chỉnh các rối loạn trên và làm lại
ECG trước khi điều trị bằng tiêu huyết khối.

Case 22-10
Bệnh Cơ Tim Phì Đại Giả Nhồi Máu Cơ Tim Thành Dưới
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 55 tuổi biểu hiện đau ngưc và có tiền sử bệnh
cơ tim phì đại
ECG 22-10 (Type 1c)
Đây là 1 ECG “nữa tiêu chuẩn” (1 mm = 0.2 mV ở các đạo
trình trước ngực).
■ Tiêu chuẩn LVH bởi điện thế.
■ ST chênh lên: III; và chênh xuống soi gương ở: aVL, nghi
ngờ nhồi máu cơ tim cấp thành dưới.
Các marker sinh học đều âm tính. Siêu âm tim phù hợp với
bệnh cơ tim phì đại và không có bất thường hoạt động thành.
Kết luận
Không thể biết được khi chỉ có một ECG này rằng đây không
phải là Nhồi máu cơ tim thành dưới trong ngữ cảnh LVH.

Case 22-11
LVH Có ST Chênh Lên
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 44 tuổi tiền sử tăng huyết áp năng không điều
trị THA biểu hiện đột quỵ chảy máu não cấp. HA = 194/95.
ECG 22-11 (Type 1c hoặc 1d)
■ Không có sự thay đổi so với ECG trước đó.
■ Điện thế rất cao của LVH; Sóng Qr: V1-V2, sâu nhưng cân
xứng; sóng ST/T âm không đồng bộ: V4-V6, tất cả đều phù
hợp với LVH.
■ ST chênh lên: > 2 mm, V1-V2; ST chênh lên đồng bộ: 1 mm,
V3.
Làm lại các ECG không có thay đổi và nồng độ cTnI bình
thường. Bệnh nhân được hồi phục chức năng sau đột quỵ và
kiểm soát huyết áp bằng thuốc.
Kết luận
LVH có thể giả Nhồi máu cơ tim cấp

Case 22-12
LVH, Thay Đổi So Với ECG Trước Đó, Giả Nhồi Máu Cơ Tim Cấp
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 35 tuổi biểu hiện đau ngực đột ngột và nhẹ ở. HA
= 180/100.
Chỉ có V1—V6
■ Tiêu chuẩn LVH bởi điện thế.
■ ST chênh lên: V2-V5, gợi ý của LVH, hoặc nghi ngờ nhồi
máu cơ tim thành trước hoặc cả hai.
■ Điểm J chênh lên và sóng J: V2.
ECG 22-12B (Type 1c)
Đây là ECG 2 tháng trước đó, chỉ có V1 – V6.
■ Chỉ ra các đặc điểm điển hình của LVH và tái cực sớm (xem
Chương 20).
So sánh phát hiện rằng, trên ECG 22-12A, đoạn ST ở V2 –
V4 vẫn tăng lên 3 đến 4 mm, nhưng bây giờ giảm chênh
lõm hơn so với ECG 22-12B. Máy tính sử dụng phần mềm
đọc nó thành “ nhồi máu cấp”
Tái tưới máu có thể phù hợp ở trường hợp này. Tuy nhiên, do
các triệu chứng không điển hình, Chuỗi ECG được ghi và tất
cả đều giống như vậy. Nồng độ cTnI đều bình thường. Nước
tiểu dương tính với cocaine. Các ECG trong 1 năm đều chỉ ST
chênh lõm.
Kết luận
Thiếu máu thoáng qua tạo nên ST chênh lồi vẫn có thể xảy ra.

“PHÌNH THẤT”: ST CHÊNH LÊN DUY TRÌ SAU
NHỒI MÁU CƠ TIM TRƯỚC ĐÓ
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Sóng QS với ST chênh lên  3mm và không có sóng
T cao ở V1-V3 gợi ý đến biểu hiện của phình thất
thành trước.
■ Trong phình thất thành dưới, sóng QR có thể biểu
hiện.
■ Phình thất có thể nhầm lẫn với STEMI.
■ Tiền sử và các ECG trước đó, cũng như là siêu âm
tim ngay lập tức, có thể giúp phân biệt phình thất với
AMI.
ĐẠI CƯƠNG
ST chênh lên có thể duy trì sau STEMI. Điều này xảy ra lên
đến 60% nhồi máu cơ tim thành trước, nhưng nó thường ít
gặp sau nhồi máu cơ tim thành dưới. Những bệnh nhân có ST
chênh lên duy trì sau nhồi máu cơ tim trước đó có thể biểu hiện
đau ngực, chẩn đóan nhầm thành nhồi máu cơ tim cấp, và được
điều trị liệu pháp tiêu huyết khối là “không phù hợp” (xem
Chương 3). Các nghiên cứu trên các tử thi đã xác nhận mối liên
quan giữa ST chênh lên duy trì sau nhồi máu cơ tim trước đó
với phình thất trái trên giải phẫu, được quan thấy trên hình ảnh
pháp y là thành cơ tim mỏng và phình lên. Thông qua việc đo
đạc bằng chụp thất và quan sát trên điện tim, phình thất thực
thế giải phẫu được miêu tả như là sự biến dạng tâm trương và
thành cơ tim mỏng. Bởi vì có mối quan hệ với đặc điểm giải
phẫu này, mà hình ảnh ST chênh lên duy trì sau nhồi máu cơ tim
được biết như là do “phình thất trái” hoặc đơn giản là, “phình
thất.” Qua việc sử dụng phương pháp chẩn đoán hình ảnh gần
đây đã chứng minh rằng trong nhồi máu cơ tim cũ, ST chênh lên
duy trì cũng có thể liên quan đến không hoặc rối loạn hoạt động
thì tâm thu, hoặc một vùng cơ tim hoại tử rộng lớn, ngay cả khi
không có biểu hiện của phình thất thực tế trong giải phẫu. (Case
23- 1). Chúng tôi đặc biệt cho rằng, hình ảnh ECG ST
chênh lên liên tục của nhồi máu cơ tim cũ là “phình thất,”
có thể có hoặc không có phình thất biểu hiện.
Biểu hiện hoặc không biểu hiện của phình thất thực tế chỉ
quan trọng trong việc đưa ra quyết định sử dụng tiêu huyết khối
nếu siêu âm tim được sử dụng để phân biệt ST chênh lên của
nhồi máu cơ tim cấp với nhồi máu cũ có ST chênh lên duy trì.
Nếu bạn
nghi ngờ rằng ST chênh lên là do nhồi máu cũ và bạn thấy có
rối loạn tâm trương và thành cơ tim dày của phình thất thực tế
trên siêu âm tim, thì điều này gợi ý mạnh đến chẩn đoán ST
chênh lên duy trì do nhồi máu cũ, có giá trị dự đoán dương
tính cao (PPV). Nếu bạn thấy không hoạt động, rối loạn hoạt
động hoặc giảm hoạt động thành cơ tim thì tâm thu, tuy nhiên,
những điều này đều có thể là do nhồi máu cấp hoặc nhồi máu cũ
có ST chênh lên duy trì . Mặc dù rối loạn hoạt động thành cơ tim
thì tâm thu gợi ý đến nhồi máu cơ tim không cấp tính, nhưng
dấu hiệu không hoặc giảm hoạt động thành cơ tim không được
bỏ quên.
Biểu hiện lâm sàng
Những bệnh nhân phình thất thường có biểu hiện khó thở và
phù phổi do giảm chức năng thất trái. Họ cũng có thể biểu hiện
nhịp nhanh thất hoặc rung thất do sẹo cơ tim (xem Case 26-8).
ECG CHẨN ĐOÁN PHÌNH THẤT
ST chênh lên của phình thất có thể giả nhồi máu cơ tim cấp và
dẫn đến việc sử dụng tiêu huyết khối “không phù hợp” (xem
Cases 23-2 và 23-3); các dấu hiệu giúp phân biệt hai điều này
gồm :
ST Chênh Lên của Phình Thất (Nhồi máu cơ tim cũ)
■ Thường biểu hiện nhất ở V1-V3.
■ Thường  3 mm và phần lớn luôn luôn  4 mm.
■ Serial ECG không có sự thay đổi kể cả khi so sánh với
các ECG trước đó, ngược lại khi có sự thay đổi là biểu hiện
của sự tắc mới của mạch vành dẫn đến nhồi máu HOẶC có
sự thay đổi đáng kể về Tần Số hoặc Huyết Áp.
■ Có thể xảy ra đồng thời với LVH (xem Case 23-4).
Những đặc điểm khác bao gồm:
■ Sóng T dẹt hoặc đảo, KHÔNG cao hoặc nhọn.
■ Sóng Q sâu và rõ ràng.
■ Phình thất thành trước:
23

■ Dạng QS (không có sóng R hoặc có thể có sóng R nhỏ)
ở V1-V3.
■ Dạng QR, thay vì QS, có thể ở V4 (xem Case 23-5)
■ Phình thất thành dưới:
■ Dạng QR là thường gặp (xem Case 23-6). Phân biệt
với nhồi máu cơ tim cấp thành dưới có sóng Q phát
triển rõ là rất khó (xem Case 11-4).
■ Dạng QS có thể thường ít gặp (xem Case 35-3).
■ Hỉnh ảnh soi gương ST chênh xuống ở aVL có thể xảy
ra, như khi có nhồi máu cơ tim cấp (xem Cases 23-7 và
7-5, bệnh nhân có phình thất thành dưới được điều trị
với tiêu huyết khối).
ST Chênh Lên Của Nhồi Máu Cơ Tim Cấp
■ Phần lớn luôn luôn có sự biểu hiện của sóng R (sóng R hoặc
dạng QR), nếu không có thì nhồi máu cơ tim cấp xảy ra rất
muộn trọng sự tiến triển của nó (bán cấp).
■ Nếu sóng Q biểu hiện, nó nhiều khả năng là hẹp hoặc biên
độ nhỏ.
■ Sóng T vẫn cao và/hoặc nhọn, nếu không thì nhồi máu cơ
tim là bán cấp.
■ Dạng QR với ST chênh lên có thể do phình thất nếu nó biểu
hiện ở các đạo trình dưới, nhưng trong trường hợp không có
thông tin khác như ECG trước đó, nó nên được cho là do
nhồi máu cơ tim cấp.
■ Dạng QS ở V1-V3 có thể chuyển sang dạng QR khi có
Block nhánh phải (RBBB) đi kèm (hoặc, ở aVL, do Block
phân nhánh trái trước - LAFB) (xem Case 23-8).
■ Sự trở về bình thường của ST chênh lên trước đó duy trì do
phình thất có thể là biểu hiện của AMI thành sau.
Xem bảng 23-1 về tần suất xuất hiện các dấu hiệu ECG của 4
nghiên cứu trên các bệnh nhân có phình thất trái.
(Xem các case: Case 26-8; Case 33-1; Case 35-1, trên bệnh
nhaanh có nhồi máu cơ tim thành bên xảy ra trên bệnh nhân có
phình thất thành trước; và Case 33-7.)
ĐIỀU TRỊ
Việc điều trị tiêu huyết khối khi không có sự biểu hiện của
STEMI luôn luôn gây ra những phiền phức, tuy nhiên những
bệnh nhân có phình thất là một yếu tố nguy cơ thêm vào bởi vì
phình thất thực tế giải phẫu có thể chứa đựng cục huyết khối
có thể gây nên tắc mạch; điều này có thể hiếm gặp.
Các Yếu Tố Góp Phần Vào Chẩn Đoán
Các yếu tố thêm vào có thể cần thiết để loại trừ nhồi máu cơ tim
cấp.
■ So sánh với ECG trước đó. ST chênh lên mới so với ECG
trước đó có thể là biểu hiện của nhồi máu cơ tim cấp. Một
chú ý quan trọng là nhồi máu mới xảy ra trong vùng của nhồi
máu cũ (vùng có sóng Q sâu hoặc sóng QS) thì lợi ích của
liệu pháp tái tưới máu sẽ thấp hơn so với nhồi máu xảy ra ở
vị trí mới.
■ Thực hiện ghi chuỗi ECG
■ Tiến hành siêu âm tim. Tìm kiếm sự biến dạng thì tâm
trương và thành cơ tim mỏng, là biểu hiện của phình thất
thực sự; điều này ủng hộ chẩn đoán ECG của phình thất.
Ngược lại, rối loạn hoạt động, không hoặc giảm hoạt động
thì tâm thu ủng hộ chẩn đoán ECG của nhồi máu cơ tim cấp.
Tuy nhiên, phải có sự quan sát tốt sự thay đổi trên siêu âm.
“Rối loạn hoạt động” do người siêu âm này chẩn đoán có thể
là “không hoạt động” khi do người khác siêu âm.
BẢNG 23.1. CÁC DẤU HIỆU ECG TRÊN BỆNH NHÂN CÓ PHÌNH THẤT QUA 4 NGHIÊN CỨU
Số Lượng Bất kì sóng R ở V2 hoặc V3 Sóng T đảo ST chênh lên < 3 mm
Phình thất thành trước 36 3/20 (hai trong ba có sóng R nhỏ sau Q) 14/21 33/36
Phình thất thành dưới 8 6/7 7/7 8/8

Case 23-1
ST Chênh Lên Duy Trì Giả Nhồi Máu Cơ Tim Cấp, nhưng Siêu Âm
Không Phát Hiện Có Phình Thất Thực Tế
Bệnh sử
Người phụ nữ 83 tuổi biểu hiện đau ngực điển hình và khó thở.
ECG 23-1 (Type 1c)
■ Block phân nhánh trái trước (LAFB), với trục chuyển trái và
hướng đến aVL
■ QS sâu, rộng và ST chênh lên: V2—V3; Sóng T điện thế
thấp và/hoặc đảo: V2-V6. Phình thất có thể xảy ra và Nhồi
máu cơ tim cấp là có thể.
Siêu âm tim ngay lập tức phát hiện không có phình thất và biểu
hiện của bất thường hoạt động thành cơ tim ở vùng mõm, có thể
có lớn thất trái, và có thể có huyết khối ở thất trái. Các ECG cũ
được ghi nhận trước đó xác định nhồi máu cơ tim trước đó với
ST chênh lên duy trì. Serial ECGs vẫn không thay đổi và các
marker sinh học âm tính.
Kết luận
ST chênh lên duy trì có thể biểu ngay cả khi KHÔNG có
phình thất thực tế.
2B:^tïim/séd 10. o :mm/rav.]:1 p: tr W: o/50-4ft..

Case 23-2
Bệnh Nhân Có Phình Thất và Đau Ngực (Không AMI) Được Sử Dụng
Tiêu Huyết Khối Không Phù Hợp
Bệnh sử
ECG 23-2 (Type 1c)
■ ST chênh lên và sóng Q sâu ở các đạo trình dưới, với ST
chênh lên chỉ 1mm và sóng T bình thường. ECG này nghi
ngờ cao đến Phình thất.
Tiêu huyết khối đã được sử dụng điều trị nhưng marker sinh
học âm tính, và so sánh với ECG trước đó phát hiện không có
sự thay đổi.
Kết luận
Phình thất có thể dẫn đến ST chênh lên dương tính giả.

Case 23-3
Bệnh Nhân Có ST Chênh Lên Duy Trì và Đau Ngực (Không AMI)
Được Sử Dụng Tiêu Huyết Khối
Bệnh sử
ECG 23-3 (Type 1c)
■ ST chênh lên: tới 2mm, V3 – V4; sóng Q sâu: V3 – V4, gợi
ý đến phình thất. Sóng T là bình thường. ECG này gợi ý cao
đến phình thất.
Bệnh nhân được sử dụng tiêu huyết khối, không phù hợp. Các
marker sinh học đều âm tính và so sánh với ECG trước đó
phát hiện không có sự thay đổi.

Case 23-4
Phình Thất
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 80 tuổi có tiền sử nhồi máu cơ tim có biểu hiện
đau ngực
ECG 23-4 (Type 1c)
■ LVH qua tiêu chuẩn điện thế: aVL.
■ Sóng QS sâu và ST chênh lên tới 2 mm: V1-V5, chẩn đoán
là phình thất. Mặc dù sóng QS ở V1-V3 có thể chỉ do LVH,
sóng QS ở V4-V5 không ủng hộ là do LVH.
Bệnh nhân có CK-MB bình thường. Siêu âm tim phát hiện
phình thất thành trước, không hoạt dộng thành bên, và giảm hoạt
động thành dưới, kèm theo giảm chức năng thất trái nặng và
không có LVH. Do vậy, các dấu hiệu trên ECG là xảy ra trước
đó.

Case 23-5
Đau Ngực và Các Dấu Hiệu ECG Phù Hợp Với Nhồi Máu Cơ Tim Cấp nhưng
ECG Cũ và Các ECG Tiếp Theo Xác Định Là Phình Thất
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 72 tuổi tiền sử bệnh mạch vành phàn nàn về cơn
đau ngực đã 4 giờ lan đến cằm. Bà cảm thấy giảm đau sau khi
dùng 3 viên NTG dưới lưỡi.
ECG 23-5 (Type 1c)
■ Sóng QS rõ: V1-V3; ST chênh lên: 3 mm, V1-V3 gợi ý đến
phình thất.
■ ST chênh lên và sóng QR: V4, nghi ngờ cao đến nhồi máu
cơ tim cấp.
Tương tự như các ECG cũ và các ECG tiếp theo không có sự
thay đổi đã xác định chẩn đoán phình thất thành trước mỏng và
rộng. Các marker sinh học đều âm tính.
Kết luận
Trường hợp không có các ECG cũ, thì không thể phân biệt được
với STEMI cấp trên điện tim.

Case 23-6
Phình Thất Thành Dưới Với Hình Ảnh Dạng QR
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 77 tuổi biểu hiện phù phổi cấp nhưng không có
đau ngực.
với phình thất thành dưới hoặc nhồi máu cơ tim cũ thành dưới
có diễn ra nhồi máu cơ tim cấp mới. Lâm sàng không có đau
ngực là bằng chứng chống lại nhồi máu cơ tim cấp.
ECG 23-6 (Type 1c)
■ LVH xác định qua tiêu chuẩn điện thế.
■ ST chênh lên: III, aVF; và hình ảnh soi gương ST chênh
xuống: aVL, chỉ 1 mm.
■ Sóng QR ở các đạo trình dưới là điển hình của phình thất
thành dưới.
■ ST chênh xuống: V5 —V6, phù hợp với LVH.
■ ECG bên phải là không có sẵn, mặc dù nó được chỉ
định trong trường hợp này. Chẩn đoán phân biệt ECG bao
gồm nhồi máu cơ tim thành dưới bán cấp (bắt đầu sóng Q)
Tiêu huyết khối được sử dụng, marker sinh học đều âm tính, và
siêu âm tim xác định có phình thất.
Kết luận
So sánh với ECG trước đó là tiêu chuẩn để chẩn đoán. Hoặc có
thể lựa chọn, siêu âm cấp cứu có thể rất có ích. Lâm sàng không
có đau ngực và ECG biểu hiện phù hợp của phình thất, tiêu
huyết khối không được chỉ định. Chụp mạch ± PCI được chỉ
định nếu có sẵn.

Case 23-7
Ngừng Tim và Phình Thất Thành Sau Dưới Nhầm Thành Nhồi Máu Cơ Tim Cấp
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 84 tuổi có đau chân và lưng đột ngột. Nhân viên y
tế phát hiện ra bà với hai cân có các đốm và mạch đập yếu. Sau
đó bà bị ngừng tim và đã được shock điện. ECG sau lần hồi sinh
đầu tiền chỉ ra có rung nhĩ đáp ứng thất nhanh và ST chênh lên ở
các đạo trình dưới kèm theo ST chênh xuống ở đạo trình trước
bên. Tần số tim chậm lại khi dùng diltiazem. Bà được chuyển
đến trung tâm chăm sóc với chẩn đoán là bóc tách động mạch
chủ. Khi đến bà có huyết động ổn định.
ECG 23-7 (Type 1c)
■ Sóng Qr (R nhỏ) với ST chênh lên: III, aVF; và soi gương ST
chênh xuống ở: aVL.
■ Sóng QS:V1—V3, có thể là nhồi máu cơ tim cũ thành trước.
■ ST chênh xuống: V1-V4, phù hợp với AMI thành sau (hoặc
Phình thất ?). Đây có thể là nhồi máu cơ tim cấp, nhưng gợi
ý cao đến phình thất thành sau dưới.
Bác sĩ lâm sàng cho rằng đây là nhồi máu cơ tim cấp. Bởi vì bác
sĩ phẫu thuật tiên lượng phẫu thuật động mạch chủ bụng là nặng,
một phần là do xảy ra đồng thời nhồi máu cơ tim cấp, nên gia
đình bệnh nhân không sẵn lòng cho cuộc phẫu thuật. Cuối cùng,
huyết khối ở chỗ phân chi động mạch chủ bụng được lấy ra và
bệnh nhân đã sống xót. cTnI âm tính. Siêu âm sau đó chỉ ra có
phình thất thành sau dưới.
Kết luận
Phẫu thuật bị trì hoãn, với các hậu quả tiềm tàng, bởi vì bác sĩ đã
không nhận ra hình ảnh phình thất này và chẩn đoán nhồi máu
cơ tim cấp. Nhận ra hình ảnh ECG, cộng thêm siêu âm tim cấp
cứu chứng minh có phình thất, sẽ làm dễ dàng đưa ra quyết định
can thiệp phẫu thuật sớm hơn.

Case 23-8
Block Nhánh Phải Chuyển Dạng QS Thành Dạng QR,
Che Lấp Chẩn Đoán Phình Thất
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 79 tuổi biểu hiện khó thở. Ông cho biết là đã
biểu hiện thở nhanh nông 1 tháng trước và có nhồi máu cơ tim
nhưng không đau.
ECG 23-8A (Type 1c)
■ Block nhánh phải.
■ ST chênh lên: V2-V3; và dạng QR: V2—V3, vì vậy bác sĩ
lâm sàng không nghi ngờ đến phình thất.
Tiêu huyết khối được sử dụng điều trị mà không có các biến
chứng. Marker sinh học đều âm tính. Bệnh nhân đã về nhà 5
ngày sau đó đến bác sỹ khác, với biểu hiện khó thở. ECG thu
được tại thời điểm này tương tự với ECG 23-8 và và tiêu huyết
khối được sử dụng lại, mà không có các biến chứng.
ECG 23-8B (Type 1c)
40 phút sau tiêu huyết khối, chỉ có V1—V3.
■ Sự biến đổi tự phát loại trừ Block nhánh phải (Block nhánh
phải không liên tục).
■ Dạng QS sâu thấy rõ: hình ảnh phình thất được quan sát
thấy.
Marker sinh học nhồi máu cơ tim cấp lại âm tính.
Kết luận
Block nhánh phải có thể chuyển dạng QS thành dạng QR.

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM VÀ VIÊM CƠ TIM
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Viêm màng ngoài tim thường biểu hiện ST chênh lên
LAN TỎA mà không có hình ảnh soi gương ST chênh
xuống.
■ ST chênh lên ở các đạo trình trước ngực cao nhất ở
V5-V6, sau đó V4 > V3 > V2 > V1.
■ ST chênh lên ở các đạo trình chi cao nhất ở II > I, III,
và aVF.
■ PR chênh xuống > 0.5 đến 0.8 mm rất gợi ý đến viêm
màng ngoài tim.
ĐẠI CƯƠNG
Bệnh nhân viêm màng ngoài tim có thể biểu hiện đau ngực và
ST chênh lên trên ECG. Do vậy, nó thường nhầm lẫn với nhồi
máu cơ tim cấp. Tiền sử và khám thực thể có thể hữu ích để
phân biệt viêm màng ngoài tim với nhồi máu cơ tim cấp. Viêm
màng ngoài tim có thể liên quan đến các triệu chứng của
nhiễm trùng như sốt. Nó cũng có thể liên quan đến tư thế hoặc
màng phổi; đặc biệt, bệnh nặng lên khi nằm ngữa và giảm bớt
khi ngồi hướng phía trước. Cuối cùng, nghe tim có thể phát hiện
tiếng cọ màng ngoài tim, mặc dù tiếng cọ thường là không liên
tục hoặc không có.
Các triệu chứng và dấu hiệu cũng giống như nhồi máu cơ
tim cấp, đưa ra chẩn đoán phụ thuộc phần lớn vào kĩ năng phân
tích ECG. Viêm lan đến cơ tim (viêm cơ tim hoặc viêm cơ
màng ngoài tim) rất khó để phân biệt trên lâm sàng cũng như là
ECG với nhồi máu cơ tim cấp. Những bệnh nhân này có thể có
tăng troponin và có thể có bất thường hoạt động của thành cơ
tim trên siêu âm tim. Chúng thường được phân biệt bởi các đặc
điểm lâm sàng như tuổi trẻ, sốt, và diễn biến kéo dài. Trong số
45 bệnh nhân có tiền sử triệu chứng điển hình của nhồi máu cơ
tim cấp nhưng mạch vành bình thường, 35 bệnh nhân có viêm
cơ tim; 17 trong số 35 có ST chênh lên lan tỏa và 18 là khu trú.
ECG CHẨN ĐOÁN VIÊM MÀNG NGOÀI TIM
Đặc điểm ECG của viêm màng ngoài tim như sau. Xem Cases
24-1 đến 24-3.
ST Chênh Lên Lan Tỏa
■ Trục ST sang trái/ra trước/xuống dưới, ở các đạo trình II
và V5.
■ ST chênh lên thường lớn nhất ở II và V5, cũng có ở I và V6.
■ Đoạn ST chênh lõm.
■ Cũng có thể ST chênh lên ở V4 (lớn nhất) >V3 > V2 >V1;
aVF, III, aVL (nhỏ nhất).
■ ST chênh lên ở V6 thường > 25% chiều cao của sóng T, in
ngược lại với tái cực sớm hoặc nhồi máu cơ tim cấp, cả hai
trường hợp này đều có sóng T cao.
■ ST chênh lên thường nhỏ hơn  5 mm.
ST Chênh Xuống Ở aVR
■ Không bao giờ có ST chênh lên ở aVR, chỉ có ST chênh
xuống.
Nhớ rằng ST chênh xuống ở aVR cũng xảy ra trong AMI
thành dưới.
■ Đoạn ST ở V1, III, aVL cũng có thể chênh xuống nhẹ.
Đoạn PR Chênh Xuống
PR chênh xuống ở một số đạo trình là một dấu hiệu bình thường
trên ECG và điều này là do tái cực nhĩ (xem Chương 6). Tuy
nhiên, PR chênh xuống cũng có thể xảy ra trong viêm màng
ngoài tim, thường kèm theo PR chênh lên ở aVR. Trong viêm
màng ngoài tim:
■ PR chênh xuống > 0.8 mm, liên quan đến đoạn TP, là rất đặc
hiệu nhưng không nhạy.
■ PR chênh xuống thường gặp nhất ở II, aVF, và V4-V6.
■ PR chênh lên > 0.5 mm ở aVR gợi ý cao đến viêm màng
ngoài tim. Bởi vì aVR biểu hiện các dấu hiệu ngược hướng
với các đạo trình khác, nên PR chênh xuống ở các đình khác
thì ở aVR đoạn PR sẽ chênh lên, và điều này xảy ra trong
80% các trường hợp viêm màng ngoài tim. Không bao giờ
(hầu như) có PR chênh xuống ở aVR.
Các Đặc Điểm Khác Trên ECG
Sóng T đảo có thể phát triển trong viêm màng ngoài tim, tương
tự như nhồi máu cơ tim cấp. Tuy nhiên, trong viêm màng ngoài
tim, sóng T đảo xảy ra sau khi ST trở về bình thường. ECG
cũng chỉ ra không có sóng Q hình thành và không có sóng R
tiến triển chậm, mặc dù tràn dịch màng ngoài tim có thể có
điện thế thấp lan tỏa và dễ dàng phát hiện qua siêu âm tim.
Viêm màng ngoài tim cũng có thể biểu hiện xen kẽ điện thế
(QRS thay đổi điện thế cao
24

đến thấp từ nhịp này đến nhịp khác), hoặc nếu có tràn dịch
màng ngoài tim, thì cũng gây nên điện thế QRS thấp.
Ngoài ra, chúng ra có thể quan sát thấy QTC ngắn hơn
đáng kể trong viêm màng ngoài tim hơn là nhồi máu cơ tim
cấp.
Các Giai Đoạn Trên ECG Của Viêm Màng Ngoài Tim
Thường có giai đoạn tiến triển trên ECG của viêm màng ngoài
tim, như sau: (a) ST chênh lên; (b) ST trở về đẳng điện và giảm
biên độ của sóng T; (c) sóng T đảo; Và (d) ECG trở về bình
thường. Xem Case 24-3.
Hình ảnh soi gương
Bởi vì viêm màng ngoài tim thường kéo dài lan tỏa xung quanh
trên tim, nên nó biểu hiện ST chênh lên lan tỏa, mà không có
hình ảnh soi gương ST chênh xuống. Một loại trừ là viêm
màng ngoài tim khu trú, có thể biểu hiện ST chênh lên khú
trú kèm theo biểu hiện hình ảnh soi gương. Ví dụ, viêm màng
ngoài tim khu trú ở thành dưới có thể giả AMI thành dưới, với
ST chênh lên ở II, III, và aVF, và ST chênh xuống ở aVL. Các
dấu hiệu lâm sàng là tiêu chuẩn để phân biệt viêm màng ngoài
tim khu trú với AMI (xem Cases 24-4 và 24-5). Nếu viêm màng
ngoài tim ảnh hưởng đến cơ tim (viêm cơ tim), ECG không thể
phân biệt được với AMI và siêu âm tim có thể chỉ ra một vùng
thành cơ tim rối loạn hoạt động (xem Case 24-6).
Sóng Hyperacute T
Sóng Hyperacute T hướng chẩn đoán đến AMI (xem Case
24-7). Mặc dù nó có thể xảy ra trong viêm màng ngoài tim,
nhưng rất hiếm khi thấy (xem Case 24-8).
VIÊM MÀNG NGOÀI TIM VÀ NHỒI MÁU CƠ
TIM CẤP (AMI)
AMI Có Thể Giả Viêm Màng Ngoài Tim
AMI có ST chênh lên lan tỏa có thể giả viêm màng ngoài tim.
Nhồi máu cơ tim cấp thành trước dưới
AMI thành trước dưới là do nhồi máu liên quan đến
“wraparound” LAD, tức là LAD cung cấp máu cho cả thành
trước và thành dưới. Trên ECG có ST chênh lên lan tỏa, nhưng
nếu có hình ảnh soi gương ST chênh xuống ở aVL, thì gợi ý
cao đến AMI.
ST chênh lên của AMI thành trước dưới cao nhất ở V2-V3 và
III, trong khi ST chênh lên của viêm màng ngoài tim cao nhất ở
V5—V6 và II. Nhồi máu cơ tim cấp vùng cơ tim rộng thường
gây nên huyết động không ổn định (xem Case 24-7).
Nhồi máu cơ tim thành bên dưới
AMI thành bên dưới có thể giả như là viêm màng ngoài tim.
Thường có ST chênh lên ở II, III, aVF, và I và/hoặc aVL,
V5-V6. Tuy nhiên, ST chênh lên của nhồi máu thành bên có
thể che lấp hình ảnh soi gương ST chênh xuống ở aVL. Tìm
kiếm ST chênh lên cao nhất ở DIII. ST chênh lên cao nhất II là
điển hình của cả viêm màng ngoài tim và AMI thành bên dưới
do tắc động mạch mũ. (xem Case 7-3 về AMI thành bên dưới có
hình ảnh soi gương ST chênh xuống nhỏ ở aVL, chuẩn đoán
nhầm thành viêm màng ngoài tim; và Case 14-3 về AMI thành
bên, máy tính sử dụng phần mềm đọc ECG đã đọc nhầm thành
“viêm màng ngoài tim” nhưng bác sĩ lâm sàng nhận ra ngay lập
tức và thực hiện tái tưới máu thích hợp.)
Nhồi máu cơ tim cấp thành trước – bên- dưới
AMI thành trước – bên – dưới thường biểu hiện ST chênh lên ở
V2-V6,1, II, III, aVF, và aVL. AMI vùng cơ tim rộng thường
dẫn đến huyết động không ổn định. ECG 24-8 giả AMI thành
trước – bên – dưới .
ĐIỀU TRỊ
Nếu nghi ngờ về phân tích ECG, thì ghi serial ECGs. Tiến
triển của ECG thay đổi trong viêm màng ngoài tim ít hơn nhồi
máu cơ tim cấp. Thường nghe thấy tiếng cọ màng ngoài tim.
Siêu âm tim không phát hiện thấy rối loạn hoạt động thành cơ
tim trong viêm màng ngoài tim, ngoài trừ viêm cơ màng ngoài
tim (hiếm khi gặp) thì có thể thấy trên siêu âm và gây nên rối
loạn cơ tim (xem Case 24-4). Mặc dù khi có biểu hiện tràn dịch
màng ngoài tim là rất có ích trong việc xác định viêm màng
ngoài tim, nhưng không thể không loại trừ viêm màng ngoài
tim.
Liệu Pháp Tái Tưới Máu
Mặc dù biến chứng nguy hiểm nhất của tiêu huyết khối trên
bệnh nhân viêm màng ngoài tim là tràn máu màng ngoài tim,
điều này là không thường gặp và có thể điều trị, nhưng có thể
dẫn đến tử vong. Từ những nguy cơ của nhồi máu cơ tim cấp,
các dấu hiệu lâm sàng và các yếu tố phục vụ chẩn đoán có thể là
cần thiết trước khi loại trừ liệu pháp tái tưới máu (xem Cases
24-8 và 24-9).

Case 24-1
Viêm Màng Ngoài Tim Điển Hình
ECG 24-1 (Type 1c)
■ ST chênh lên lan tỏa, không có hình ảnh soi gương ST chênh xuống; ST chênh lên lớn nhất ở đạo trình chi: II; Đoạn PR chênh
xuống, lớn nhất ở II; và ST chênh xuống và PR chênh lên ở aVR, là các đặc điểm của viêm màng ngoài tim điển hình

Case 24-2
Viêm Màng Ngoài Tim Có ST Chênh Lên Rõ
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 40 tuổi biểu hiện đau ngực không đặc trưng và
khám thực thể bình thường.
ECG 24-2 (Type 1c)
■ ST chênh lên: I, II, III, aVF, V1—V6, không có hình ảnh soi
gương ST chênh xuống;ST chênh lên cao nhất ở đạo trình
chi: II; và PR chênh xuống: V2—V6, II, III, aVF điển hình
của viêm màng ngoài tim. Nếu đây là nhồi máu thành trước
– bên – dưới, thì bệnh nhân có thể không ổn định.
■ Sóng Q vách: V3 – V4, nghi ngờ Nhồi máu cơ tim cấp.
Bệnh nhân đã được nhập viện. Nồng độ CtnI đều bình thường.
Kết luận
Siêu âm tim ngay lập tức được chỉ định để loại trừ thiếu máu cơ
tim.
Case 24-3
Viêm Màng Ngoài Tim Giai Đoạn 2
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 45 tuổi biểu hiện đau ngực nặng không điển hình.
ECG trước đó của cô ấy có đoạn ST đẳng điện.
ECG 24-3 (Type 1c)
■ ST chênh lên lan tỏa, II > III, không có hình ảnh soi gương
ST chênh xuống; and biện độ sóng T giảm và đảo nhẹ ở: III và
V4, là điển hình của viêm màng ngoài tim giai đoạn 2.
Siêu âm tim ngay lập tực phát hiện không có bất thường hoạt
động thành cơ tim và các marker sinh học âm tính, xác nhận
rằng đây không phải là biểu hiện của nhồi máu cơ tim cấp.

Case 24-4
Viêm Màng Ngoài Tim Khu Trú Thành Dưới Có ST Chênh Lên Ở Các Đạo Trình Dưới Kèm Hình
Ảnh Soi Gương ST Chênh Xuống Ở aVL Trên Nền Tái Cực Sớm
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 52 tuổi biểu hiện 12 giờ đau ngực cảm giác
bỏng rát, nặng lên đáng kể khi nằm ngữa và hít sâu vào.
ECG 24-4 (Type 1c)
■ ST chênh lên lan tỏa là điển hình của viêm màng ngoài tim.
■ Các đạo trình trước ngực: chuyển tiếp sớm, sóng R cao, sóng
J rõ, và ST chênh lên ở V6 < 25% chiều cao sóng T là phù
hợp với tái cực sớm.
■ Các đạo trình chi có hình ảnh soi gương ST chênh xuống ở
aVL, rất nghi ngờ đến nhồi máu cơ tim thành dưới, mặc dù
ST chênh lên cao nhất ở II là phù hợp với viêm màng ngoài
tim.
Biểu hiện lâm sàng gợi ý đến viêm màng ngoài tim. Siêu âm cấp
cứu phát hiện hoạt động thành dưới bình thường, xác định là
viêm màng màng tim khu trú vùng.

Case 24-5
Viêm Màng Ngoài Tim Khu Trú Giả Nhồi Máu Cơ Tim Cấp Thành Dưới
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 27 tuổi biểu hiện đau ngực điển hình của viêm
màng ngoài tim.
ECG 24-5.
■ ST chênh lên: II, III, và aVF; và hình ảnh soi gương ST chênh
xuống nhẹ: aVL, rất nghi ngờ đến nhồi máu cơ tim thành
dưới. Trên bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ và các triệu
chứng điển hình, các dấu hiệu trên ECG trên sẽ hướng đến
chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành dưới.
Bác sĩ cấp cứu tiến hành siêu âm tim, và đã phát hiện có tràn
dịch màng ngoài tim. Tiêu huyết khối không được chỉ định sau
khi siêu âm tim, ngoài ra không có phát hiện bất thường hoạt
động thành cơ tim.
Kết luận
Hình ảnh soi gương ở aVL có thể xảy ra trong viêm màng
ngoài tim khu trú. Siêu âm tim có thể có ích trong trường hợp
này.

Case 25-6
Viêm Cơ Tim Thành Bên – Sau – Dưới Giả Nhồi Máu Cơ Tim Trên ECG
và Trên Siêu Âm Tim
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 20 tuổi biểu hiện đau toàn bộ ngực liên tục.
Anh ta đã biểu hiện một ngày trước với tình trạng đau ngực và
sốt, được chẩn đoán là Viêm phổi, và đã được điều trị bằng
kháng sinh.
ECG 24-6
■ ST chênh lên: V5-V6 và II, III, aVF và chênh lên nhỏ ở I,
aVL, có thể do xảy ra đồng thời AMI thành bên dưới hoặc
do viêm màng ngoài tim.
■ ST chênh xuống: V2—V3, chẩn đoán tổn thương thành
sau cơ tim.
Siêu âm tim phát hiện có bất thường hoạt động thành bên – sau
- dưới. Do các triệu chứng không điển hình và bệnh nhân trẻ
tuổi, nên bệnh nhân được chuyển đến phòng can thiệp và chụp
mạch hoàn bình thường. CK đạt đỉnh 1,974 IU/L và cTnI đạt
đỉnh 37 ng/mL. Cấy đờm phát hiện có S. pneumoniae và bệnh
nhân được chuẩn đoán là viêm cơ màng ngoài tim.
Kết luận
Các dấu hiệu đau, ECG và siêu âm tim của viêm cơ màng ngoài
tim có thể giả đúng như là nhồi máu cơ tim cấp. Trong ngữ cảnh
các trường hợp không điển hình, gồm tuổi trể, sốt, và diễn biến
bệnh kéo dài, các triệu chứng liên tục, thực hiện chụp mạch ±
PCI, nếu cần thiết.

Case 24-7
Nhồi Máu Cơ Tim Thành Trước Dưới Rộng Dễ Chẩn Đoán Nhầm Viêm Màng Ngoài Tim:
aVL Chính Là Manh Mối
Bệnh sử
Bệnh nhân nữ 48 tuổi biểu hiện 1 giờ đau ngực, cô ấy miêu tả
cơn đau giống như cô đã bị trước đó do viêm màng ngoài tim.
ECG 24-7 (Type 1a)
■ Máy tính sử dụng phần mềm đọc ECG này là “viêm màng
ngoài tim.” Tuy nhiên, ST chênh lên: II, III, và aVF; và
hình ảnh soi gương ST chênh xuống: aVL, nghi ngờ cao
đến nhồi máu cơ tim cấp thành dưới. Sóng hyperacute T :
III, aVF, V2—V3.
Bệnh nhân được nhận vào với chẩn đoán viêm màng ngoài tim.
Bác sĩ lâm sàng chú ý đến ST chênh xuống ở aVL 2.5 giờ sau
đó, và làm lại ECG phát hiện có tiến triển của nhồi máu cơ tim
cấp. Bệnh nhân được chuyển đến phòng can thiệp và thực hiện
thành công nong mạch tắc đoạn xa LAD “wraparound”. Hình
ảnh X – quang thất trá chỉ ra mất hoạt động cấp vùng mõm tim.
Kết luận
AMI rất rộng có thể giả viêm màng ngoài tim trên ECG.
na

Case 24-8
Tiêu Huyết Khối Được Sử Dụng Trong Một Trường Hợp Viêm Màng Ngoài Tim
Có ECG Rất Khó
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 48 tuổi biểu hiện 2 ngày đau ngực liên quan đến
tư thế, kiểu màng phổi. Ông ấy có huyết động ổn định.
ECG 24-8 (Type 1a so với 1c)
■ ST chênh lên lan tỏa: đặc điểm của viêm màng ngoài tim là
ít liên quan đến các đạo trình dưới, nhưng nghi ngờ đến
AMI thành bên – trước – dưới.
■ ST chênh lên ở V2 cao bằng các đạo trình bên, và
ST chênh lên nhiều ở các đạo trình trước ngực hơn là các
đạo trình chi, cả hai điều này là hiếm gặp trong viêm màng
ngoài tim.
■ Sóng hyperacute T ở V2, nghi ngờ đến nhồi máu cơ tim.
Bác sĩ lâm sàng chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp và điều trị bằng
streptokinase (SK). Sau đó, bác sĩ cân nhắc lại và yêu cầu làm
siêu âm tim, phát hiện không có bất thường hoạt động thành cơ
tim. Truyền dừng lại ngay. Chẩn đoán cuối cùng là viêm màng
ngoài tim.

Case 24-9
Các Triệu Chứng Lâm Sàng Điển Hình Của Viêm Màng Ngoài Tim và
ECG Rất Hướng Đến Nhồi Máu Cơ Tim
Bênh sử
Bệnh nhân nam 33 tuổi biểu hiện đau ngực rõ liên tục, nặng lên
khi nằm ngữa và giảm bớt khi ngồi hướng ra trước. Nge tim
không có tiếng cọ màng ngoài tim.
ECG 24-9 (Type 1a so với)
■ ST chênh lên lan tỏa: V1—V6, I, aVL, và chênh lên nhẹ ở II,
aVF, gợi ý đến viêm màng ngoài tim.
■ Hình ảnh soi gương ở : III , nghi ngờ đến nhồi máu cơ tim
thành trước bên.
■ Với tái cực sớm, cũng cần chẩn đoán phân biệt, đoạn ST
ở V6 thường nhỏ hơn 25% chiều cao sóng T.
Siêu âm tim ngay lập tức thấy bình thường và nồng độ cTnI bình
thường.
Kết luận
ECG của viêm màng ngoài tim cũng có thể tương tự như nhồi
máu cơ tim cấp. Các yếu tố lâm sàng và bổ sung các công cụ
chẩn đoán có thể là cần thiết để chắc chắn rằng liệu pháp tái tưới
máu không được chỉ định.

TĂNG KALI MÁU
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Tăng Kali máu có thể biểu hiện ST chênh lên tương tự
như AMI.
■ Tìm kiếm QRS dài và nhọn, sóng T dạng túp lều.
■ ST chênh lên khi không có biểu hiện của QRS dài thì
KHÔNG phải do tăng kali máu.
■ Nên có bất cứ câu hỏi, có kết quả kali máu trước khi
thực hiện liệu pháp tái tưới máu.
ECG CHẨN ĐOÁN TĂNG KALI MÁU
Mặc dù tăng kali máu có thể thường được nhận biểu thông qua
sự biểu hiện điển hình trên ECG, nhưng đôi khi nó cũng có thể
gân như là không phân biệt được với AMI. Ngoài các dấu hiệu
lâm sàng của tăng kali, thì tiến hành tìm kiếm:
■ Sóng T “dạng túp lều” lan tỏa (nền hẹp, rất nhọn), phần
lớn thường là xuất hiện ở các đạo trình trước ngực V2-V5.
■ Khoảng QT ngắn, khi không có QRS kéo dài.
Những dấu hiệu này có thể tiến triển thành trì hoãn dẫn
truyền trong thất (IVCD) có khoảng PR và QRS kéo dài, giảm
độ lớn sóng P hoặc không có sóng P, đoạn ST thay đổi tương tự
như hình ảnh của AMI, và rối loạn nhịp tim. Theo kinh
nghiệm, nếu ST chênh lên do tăng Kali máu, thì QRS sẽ
luôn luôn KÉO DÀI.
Sóng T dạng túp lều của tăng kali máu ngược với sóng T
cao cấp tính của AMI (hyperacute T). Sóng T của AMI biểu
hiện khu trú, lớn, và rộng mà không có chênh lõm. Sóng T
cao cấp tính có thể có thể cân đối hoặc không cân đối, nhọn
hoặc tù và thường liên quan đến khoảng QT dài (xem Chương
9).
Cases 25-1 đến case 25-4 được lựa chọn bởi vì chúng là
những trường hợp khó chẩn đoán. Chúng tôi đã không lựa chọn
những case điển hình nhất, ECG đặc trưng của tăng kali máu,
tức là có sự biểu hiện của sóng T nhọn, mà không có biểu hiện
ST chênh lên gợi ý đến STEMI.
25

Case 25-1
Tăng Kali Máu Giả Nhồi Máu Cơ Tim Cấp
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 47 tuổi có đái tháo đường và đau ngực dữ dội.
ECG 25-1 (Type 1c)
■ Sóng T nhọn, đặc biệt ở V3-V6; QRS kéo dài (125 ms);
không phân biệt được sóng P; đoạn PR kéo dài là điển hình
của tăng kali máu.
■ ST chênh lên: V2-V3, nghi ngờ đến AMI.
Bệnh nhân này gần được nhận tiêu huyết khối. Nồng độ Kali
máu 9.0 mEq/L, pH = 6.97, và glucose = 700 mg/dL. ECG được
ghi ngay lập tức sau khi điều trị bằng calcium, bicarbonate, và
insulin gần như là bình thường, và nồng độ cTnI là bình thường.
Kết luận
Chẩn đoán cuối cùng là toan ketone đái tháo đường (DKA),
không có Hội chứng vành cấp và cả AMI.

Case 25-2
Toan Ketone Đái Tháo Đường Giả Nhồi Máu
Bệnh sử Clinical Course
Bệnh nhân nam 38 tuổi tiền sử đái tháo đường, biểu hiện
buồn nôn, nôn, tiểu nhiều và khát nhiều. Anh ta không có đau
ngực, đau bụng, cũng không có khó thở.
ECG 25-2
■ Sóng T dạng túp lều, nhọn, đặc biệt ở V3 – V6; và QRS kéo
dài (119s) là điển hình của tăng kali máu.
■ ST chênh lên: V2 – V3, nghi ngờ đến AMI
ECG của bệnh nhân trở về bình thường sau khi điều tăng kali
máu.
Case 25-3
Giả Nhồi Máu (Block Nhánh Trái Không Điển Hình Mới) Do Tăng Kali Máu
Bệnh sử Clinical Course
Bệnh nhân nam 76 tuổi có bệnh thận giai đoạn cuối, thường
xuyên phải đi lọc máu, biểu hiện yếu mỏi và khó chịu.
ECG 25-3 (Type 1c)
■ ST chênh lên: V1 – V3. Chú ý QRS cũng rất rộng (231 ms).
Hình ảnh này tương tự như Block nhánh trái có QRS rộng.
Nồng độ Kali của bệnh nhân là 8,4 mEq/l. ECG trở về bình
thường 45 phút sau đó, sau khi điều trị tăng kali máu.

Case 25-4
Tăng Kali Máu Giả Nhồi Máu Cơ Tim Thành Trước
Bệnh sử
Bệnh nhân nam 77 tuổi tiền sử suy tim, THA, và rung nhĩ, đang
sử dụng các thuốc atenolol, diltiazem, digoxin, lisinopril, và
furosemide, biểu hiện khó thở, nhịp chậm, hạ huyết áp, và trong
trạng thái ý thức mất dần (shock). Các triệu chứng không cả
thiện khi dùng atropine. Bệnh nhân đã được đặt ống nội khí
quản và đặt máy tạo nhịp qua da.
ECG 25-4 (Type 1c)
■ Có thể là nhịp tự thất: nhịp tim chậm, không có sóng P, QRS
rộng (139 ms).
■ Điện thế thấp, không có sóng T nhọn
■ ST chênh lên: II, III, và chênh xuống soi gương ở aVL; và ST
chênh xuống: V2—V6.
■ ECG này không điển hình của tăng kali máu và nghi ngờ AMI
thành sau dưới.
Bệnh nhân được điều trị lằm tăng huyết áp. Nồng độ Kali là 8.0
mEq/L. Sau khi điều trị bằng calcium, bicarbonate, glucose, và
insulin, và thẩm phân phúc mạc đối với suy thận cấp, thì ECG
trở về bình thường. Siêu âm tim không phát hiện bất thường
hoạt động thành cơ tim và cTnI bình thường.
Kết luận
Tăng Kali máu có thể tạo ra sự thay đổi tương tự hình ảnh giả
nhồi máu.

KHÓ THỞ, PHÙ PHỔI, NGỪNG TIM
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ NMCT cấp thường làm cho bệnh nhân khó thở, có
thể kèm theo hoặc không kèm theo đau ngực
■ Khi bệnh nhân xuất hiện triệu chứng của phù phổi
cấp và nghi ngờ trên ECG có NMCT cấp , xử trí ổn
định huyết động, bất thường về chức năng cũng như
chuyển hoá và làm lại thêm ECG trước khi quyết
định tái tưới máu
■ Nghi ngờ NMCT cấp ngay cả khi khó thở bị gây ra
bởi những nguyên nhân khác
■ Tình trạng ý thức trên bệnh nhân STEMI sau khi
được cấp cứu ngừng tim thường hiếm khi bị gây ra
bởi xuất huyết nội sọ. Ở các bệnh nhân không có
chấn thương đầu hoặc đau đầu trước đó, đừng trì
hoãn các biện pháp phân giải huyết khối
KHÓ THỞ, PHÙ PHỔI, VÀ ECG
Tổng quan
Vấn đề này nằm ngoài mục tiêu của cuốn sách khi bàn luận về
sinh lý bệnh và đi sâu về triệu chứng khó thở ,suy tim sung
huyết cấp tính, và phù phổi cấp. Chúng tôi chỉ muốn phân loai
độ khó khi phân tích đoạn ST chênh lên ở những ca lâm sang
như vậy và đưa ra được các biện pháp tái tưới máu
NMCT cấp thường có triệu chứng khó thở đi kèm hoặc
không đi kèm đau ngực (cơn đau thắt ngực). Trên thực tế
,phần lớn bệnh nhân NMCT cấp không đau ngực (33% ) xuất
hiện khó thở. Bệnh nhân NMCT cấp có thể xuất hiện giống
nhưphù phổi cấp(ca 26-1 và 26-2). Hơn nữa, NMCT cấp có thể
xảy ra đồng thời với khó thở do nhiều nguyên nhân khác, đặc
biệt ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi. Cùng với sự xuất hiện
của đoạn ST chênh lên, nghi ngờ NMCT cấp ngay cả khi
khó thở được cho là do các nguyên nhân khác (xem Ca 26-3
và 26-4). Khi có các triệu chứng không điển hình khác hướng
đến NMCT cấp ,luôn luôn làm 1 ECG ở những bệnh nhân khó
thở và có các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành (CAD).
Ngược lại, phù phổi lien quan đến tim mạch thường là hậu
quả của tình trạng mất chức năng cấp tế bào cơ tim-gây ra bởi
sự thuyên tắc mạch vành, với ST chênh lên – NMCT cấp. Tiêu
chuẩn tiêu huyết khối có thể được đưa ra , ngay cả khi không có
thuyên tắc mạch vành , bởi vì ở nhiều bệnh nhân phù phổi có
bệnh cơ tim trước đó như LVH, LBBB, hoặc các dạng trì hoãn
dẫn truyền tại thất (IVCD) (ca 26-5). Cơ tim choáng váng sau
stress nặng có thể làm ST chênh lên (Ca 26-6 và 26-7). Thiếu
máu cơ tim thứ phát xuất hiện sau một bệnh cảnh tăng huyết áp
mãn tính (HTN), nhịp nhanh, thiếu máu, hoặc thiếu oxy
Quản lý
Ở những bệnh nhân phù phổi với ST chênh lên, điều trị rối
loạn huyết động và rối loạn chuyển hoátrước khi quyết định
tái tưới máu
■ Điều trị tình trạng hạ Oxy máu và suy hô hấp. Chống chỉ
định đặt nội khí quản đường mũi nếu các phương pháp
tiêu huyết khối được thực hiện
■ An thần, thường với benzodiazepine, sau khi đặt nội khí
quản.
■ Điều trị tăng huyết áp mức độ nặng với Nitroglycerine tĩnh
mạch
■ Điều trị phù phổi với liều cao Nitroglycerine và lợi tiểu quai
* Chỉ định Aspirin và một thuốc kháng đông.
■ Dùng Esmolol nếu không có chống chỉ định vì Block AV, hạ
thân nhiệt , shock tim, hoặc hạ huyết áp
■ Làm lại ECG ngay sau khi bệnh nhân ổn định
■ Điều trị shock tim (shock/hạ huyết áp với phù phổi)chụp
mạch vành  can thiệp mạch vành qua da (PCI), nếu có thể,
theo dõi huyết động lien tục và bơm bóng trong động mạch
chủ
Ngừng tim
Bệnh nhân NMCT cấp có thể xuất hiện với tình trạng tỉnh sau
cơn ngưng tim, đặc biệt sau nhịp nhanh thất hoặc rung thất, và ,
ít gặp hơn , sau ngưng tim do nhịp chậm vô tâm thu, nhưng có
thể nhầm lẫn trong chẩn đoán NMCT cấp vơí ST chênh lên gây
ra bởi dẫn truyền bất thường , phình thất, LBBB, hoặc LVH
Ngưng tim không do NMCT cấp
Có thể trường hợp rung thất tiên phát không do NMCT cấp là
nguyên nhân gây ngưng tim khi :
■ Tiền sử bệnh nhân NMCT với chức năng thất giảm
■ Tiền sử bệnh cơ tim với phân suất tống máu giảm
26

■ TIền sử rối loạn nhịp thất ác tính trước đây
■ Không có triệu chứng, đặc biệt đau ngực hoặc khó thở, trước
cơn ngưng tim
■ LBBB (chương 18), LVH ( Chương 22) hoặc phình thất (Ca
26-8, Ca 23, ca 23-7).
Quản lý
Nếu ECG cho thấy NMCT cấp không rõ ràng, ngay lập tức
chỉ định phương pháp tái tưới máu. Mặc dù ECG rõ ràng,
bệnh nhân rối loạn tri giác gây ra bởi ngừng tim thường không
được đièu trị, hoặc trì hoãn điều trị , do nghi ngờ bệnh nhân bị
xuất huyết não (ICH). Xuất huyết não hiếm khi gây ngưng tim
do rung thất hoặc nhịp nhanh thất , và cũng hiếm hơn nữa khi
bệnh nhân xuất huyết não tiên phát có chẩn đoán rõ ràng trên
ECG (Type la hoặc Type lb) . Trong trường hợp hiếm gặp này,
tiên lượng xấu bất kể kế hoạch điều trị như thế nào. Không trì
hoãn dung tiêu huyết khối nếu không cần thiết
để chụp CT sọ trừ khi có bằng chứng rõ ràng , từ tiền sử cho đến
thăm khám lâm sàng dấu hiệu chấn thương đầu trong khi ngã
lúc ngừng tim . Nếu có nghi ngờ rõ ràng bệnh nhân chấn thương
đầu hoặc xuất huyết não tự nhiên , bệnh nhân nên chụp CT sọ
Nếu CT sọ cho kết quả dương tính , cả 2 phương pháp chụp
mạch vành  PCI và biện pháp tiêu huyết khối đều bị
chống chỉ định vì gây ra kháng đông xâm nhập (gây xuất
huyết)
Nếu ECG cho thấy rõ rang hình dạng LBBB hoặc phình
thất , đưa ra các hồ sơ bệnh án và ECG trước đây để so
sánh. Với một tiền sử bệnh cơ tim, EF thấp, xuất hiện máy khử
rung nhĩ trong buồng tim hoặc sử dụng thuốc chống loạn nhịp,
cho thấy một nguyên nhân gây ngưng tim không phải do thiếu
máu cơ tim. Luôn nhớ rằng những bệnh nhân này có thể
cũng, dĩ nhiên có tắc mạch vành. Siêu âm tim cấp cứ có thể
giúp ích trong việc xác định rối loạn vận động vùng mới xuất
hiện (WMA) hoặc bằng cách cho thấy có phình thất , mặc dù
tình trạng choáng tim có thể dẫn đến dương tính giả (chương
23). Khi chẩn đoán còn là câu hỏi lớn, chụp mạch vành 
PCI được ưu tiên
Case 26-1
Tắc Mạch Vành Gây Phù Phổi Cấp Thoáng Qua và LBBB Mới Xuất Hiện
Tiền sử
Bệnh nhân nam 85 tuổi không có tiền sử bệnh lý trước đây đột
nhiên khó thở nặng nhưng không đau ngực. Khám lâm sàng
phát hiện thấy: suy hô hấp nặng, phù phổi, Huyết áp = 180/90
mmHg, mạch 110-145, rung nhĩ. Ông ấy được đặt nội khí quản
, dùng lợi niệu và nitrat
ECG 26-1
■ LBBB mới xuất hiện và rung nhĩ
■ ST chênh xuống: đồng bộ ở V3, và bất đồng bộ nhưng ST
chênh xuống sâu ở V4-V6, nghi ngờ STEMI thành sau thực
và chẩn đoán thiếu máu cơ tim.
Diễn tiến lâm sàng
Triệu chứng và các dấu hiệu trên ECG tồn tại mặc dù đã dung
các biện pháp y tế, nhưng không có bất kỳ biện pháp tái tưới
máu nào được thực hiệnTroponin(cTnl) đạt mức 10.4 ng/mLvà
kết quả chụp mạch vànhnhiều ngày sau đó cho thấy bệnh mạch
vành mạn của cả 3 nhánh bao gồm hẹp 95% (LAD), sau đó
được tái thông và tắc 100% RCA với tuần hoàn phụ.
Kết luận
Biện pháp tái tưới máu được chỉ định cho các bệnh nhân có
triệu chứng thiếu máu cơ tim và LBBB mới xuất hiện nhưng tồn
tai sau các biện pháp điều trị thiếu máu cơ tim và trong trường
hợp này , kể cả các biện pháp chống phù phổi và tang huyết áp
cũng được đưa ra. May mắn thay, bệnh nhân xuất viện mà
không cần đến những biện pháp này.

Case 26-2
Bệnh nhân đau ngực, phù phổi cấp, và shock , tiền sử lâm sàng không có bệnh lý lien quan và ECG
chưa được chẩn đoán. Chụp mạch vành ngay lập tức được chỉ định
Tiền sử
Bệnh nhân nam 71 tuổi không có tiền sử bệnh lý liên quan nhập
viện vì khó thở nặng. Ông ta được đặt nội khí quản vì phù phổi
mức độ nặng . Huyết áp ban đầu tang trung bình mức 160/110 .
Nitroglycerine, furosemide và thuốc an thần được chỉ định.
Huyết áp tụt còn 48/25 và hồi phục với các thuốc vận mạch
ECG 26-2 (Type 3)
■ QRS = 113 ms, ST chênh lên tối thiểu : V1—V3, chẩn đoán
Block nhánh trái không hoàn toàn
Bệnh nhân này không có dấu hiệu trên ECG để dung tiêu sợi
huyết. Siêu âm tim tại giường bệnh cho thấy giảm vận động
vùng toàn thể. Heparin và Aspirin được chỉ định, và ngay lập
tức kết quả chụp mạch vành cho thấy hẹp trầm trọng LMCA .
IABP được đặt và bệnh nhân được bắc cầu nối chủ vành ngay
lập tức (CABG). Troponin I tăng tối thiểu. Bệnh nhân hồi phục
tốt
Kết luận
Phù phổi kèm theo hoặc không kèm theo shock có thể do
NMCT cấp/thiếu máu cơ tim dù ECG chưa được chẩn đoán

Case 26-3
Bệnh nhân COPD. Đợt cấp COPD: được đặt nội khí quản,
STEMI thành trước rõ ràng và được dùng thuốc tiêu huyết khối
Tiền sử
Bệnh nhân nam 72 tuổi với bệnh nền COPD nặng nhập viện vì
đợt cấp COPD điển hình đủ nặng để đặt nội khí quản. Ông ta
không đau ngực. Ông ấy được đặt NKQ và tình trạng suy hô hấp
của ông ấy được cải thiện rõ rệt
ECG 26-3 (Type 1a)
■ ST chênh lên: V1-V3, nghi ngờ NMCT cấp, và, ST chênh ở
V4 góp phần chẩn đoán NMCT cấp vùng trước. Sóng T cao
, sóng R tiến triển và sóng Q chưa xuất hiện cho thấy mạch
vành tắc trong thời gian rất gần đây.
Phương pháp tiêu huyết khối được đưa ra. LAD được tái tưới
máu hoàn toàn. CK-MB tăng là dấu hiệu chẩn đoán NMCT cấp
Kết luận
Mặc dù khó thở thường là triệu chứng duy nhất của NMCT
cấp , nhưng khi nó được gây ra bởi nguyên nhân khác, chẩn
đoán phải dựa vào tiêu chuẩn ECG rõ ràng (Type 1a) ECG.
Thời gian cấp tính của bệnh có thể khó để xác định mà không có
triệu chứng đau ngực, nhưng ECG có thể giúp ích để chẩn đoán
đợt cấp tính này (xem Chương 33).

Case 26-4
Sốt, ho, suy hô hấp ECG làm các bác sĩ lâm sàng phân tâm: IVCD (trì hoãn dẫn truyền nội thất)
mới xuất hiện và ST chênh lên đồng bộ phù hợp với NMCT cấp thành sau dưới
Tiền sử
Bệnh nhân nam 80 tuổi có triệu chứng viêm long đường hô hấp
trên tiến triển với sốt và khó thở nặng. Ông ta suy hô hấp nặng,
SpO2 68%, mạch 133 l/p, nhiệt độ: 103 độ F. Ông ta được đặt
nội khí quản và XQ ngực cho thấy không có phù phổi cấp cũng
như thâm nhiễm phổi
ECG 26-4 (Type 1c)
Sau khi bệnh nhân ổn định ECG cho thấy nhịp xoang nhanh
■ QRS > 120 ms cho thấy IVCD mới xuất hiện (không phải
LBBB vì sóng R đầu phức bộ QRS < 40 ms).
■ ST chênh lên đồng bộ: phảng phất ở, II, III, aVF; với ST
chênh xuống soi gương đồng bộ ở: aVL,  nghi ngờ
STEMI thành dưới.
Nếu không khả thi, lập tức siêu âm tim để khảo sát WMA ở
thành sau dưới. Tuy nhiên các bác sỹ lâm sàng đã bỏ qua các dấu
hiệu trên ECG. Sau đó bệnh nhân được cho là dương tính với
cúm và tiến triển phù phổi cấp. CK đạt đỉnh 1,024 IU/L, cTnI
27ng/mL. ECG sau đó cho thấy sóng Q sâu và đoạn ST về đẳng
điện. Siêu âm tim cho thấy WMAs ở thánh trước mỏm và sau
dưới sau thực với chức năng thất trái giảm trầm trọng. Khi các
triệu chứng lặp lại 16 tiếng sau, bệnh nhân được chụp mạch
vành, cho thấy hẹp cả 3 nhánh mạch vành nặng nề. Can thiệp
vành được thực hiện và bện nhân hồi phục sau đó
Kết luận
ECG này có thể phát hiện ra AMI khi nó được cho là ít
nhất.
Tái tưới máu, chụp mạch vành ngay lập tức  PCI được chỉ
định nếu ECG không biến đổi ổn định sau khi điều trị nội khoa

Case 26-5
Phù Phổi và ST Chênh Lên Do LVH
Tiền sử
Bệnh nhân nam 45 tuổi có tiền sử THA, biểu hiện phù phổi và
Không đau ngực. HA = 220/100 và Mạch = 140.
ECG 26-4 (Type 1c)
■ LVH xác định theo tiêu chuẩn điện thế.
■ ST chênh lên: 2mm, V2 – V4, phù hợp LVH nhưng cũng có
thể STEMI.
Bệnh nhân được đặt nội khí quản và điều trị với NTG. CK-MB
âm tính. Siêu âm tim phát hiện LVH đồng tâm mà không bất
thường hoạt động thành cơ tim và mạch vành bình thường.

Case 26-6
ST chênh lên và IVCD liên quan đến tăng huyết áp trầm trọng và phù phổi
Tiền sử
Bệnh nhân nam 74 tuổi có triệu chứng khó thở trầm trọng đột
ngột.Khi thăm khám, ông ta đang suy hô hấp nặng. Huyết áp:
240/140mmHg, mạch 126l/p và phù phổi. Siêu âm tim tại
giường bệnh cho thấy chức năng thất trái giảm toàn thể, nhưng
không thấy giảm vận động vùng
ECG 26-6
■ QRS = 116 ms; ST chênh lên: 2 mm, V1-V3.
So sánh với ECG cũ cho thấy những dấu hiệu này mới xuất hiện.
Bệnh nhân được đặt nội khí quản và đáp ứng với điều trị NTG
tĩnh mạch cho tình trạng THA và phù phổi, sau đó Huyết áp hạ
còn 150/90mmHg và mạch 110 l/p.Đoạn ST trở về bình thường
trên ECG làm sau đó 19 phút . Kết quả chụp mạch vành cho thấy
không xuất hiện bệnh mạch vành và troponin nhiều lần (-)
Kết luận
Suy hô hấp và tang huyết áp nặng nề có thể liên quan đến ST
chênh lên – có thể về bình thường sau điều trị ổn định. Phương
pháp tái tưới máu được chỉ định ở những bệnh nhân có thay đổi
ECG trường diễn. Siêu âm tim có thể giúp ích. Nếu không chắc
chắn. Chụp mạch vành  PCI được ưu tiên là biện pháp tái tưới
máu. Nó có thể xác định được cả chẩn đoán và đièu trị, theo dõi
huyết động và đặt IABP nếu cần thiết

Case 26-7
COPD và suy hô hấp với chẩn đoán STEMI trên ECG nhưng không tắc mạch vành
Tiền sử
Bệnh nhân nam 54 tuổi với tiền sử COPD gọi 911 vì khó thở và
đau ngực. Ông ta nhập bệnh viện địa phương với suy hô hấp và
toan hô hấp cấp. Ông ta được đặt nội khí quản qua mũi và bị
chảy máu. Nội khí quản qua hầu họng được đặt thành công
ECG 26-7A (Type 1a)
V1-V6
■ ST chênh lên: V1—V3, lên đến 5 mm ở V3, chẩn đoán
STEMI thành trước.
Tiêu huyết khối đáng lẽ được chỉ định nhưng vấn đề là ông
ta đã chảy máu mũi khi đặt nội khí quản. Bệnh nhân được
chuyển đến trung tâm chăm sóc đặc biệt cấp. Dấu hiệu sinh tồn
của ông ta ổn định trên đường đến. Ông ta được sử dụng thuốc
an thần và gây tê.
ECG 26-7B (Type 1c)
Chỉ có V1-V6
■ ST chênh lên: mât ở V3, nhưng trường diễn ở V1—V2.
Bệnh nhân được can thiệp mạch vành ngay lập tức.Kết quả
chụp mạch vành cho thấy mạch vành bình thường nhưng thất
trái đồ cho thấy suy giảm chức năng thất trái. Troponin I đạt
đỉnh 10ng/mL. Bệnh nhân phục hồi hoàn toàn với đièu trị
COPD. Siêu âm tim sau đó cho thấy EF gần như bình thường.
Kết luận
“Cơ tim choáng” cho thấy những dấu hiệu bệnh lý giả NMCT
cấp trên ECG và trên thất đồ, siêu âm tim. Nó được tin rằng gây
ra bởi quá tải hậu hánh nặng kèm hiện tượng co mạch và có thể
phục hồi hoàn toàn.

Case 26-8
Rung thất kèm ST chênh lên giả NMCT cấp nhưng là hệ quả của phình thất
Tiền sử
Vợ của bệnh nhân nam 72 tuổi nhìn thấy chồng mình ngất và
cho rằng ông ấy không đau ngực. Ông ta được làm cho tỉnh lại
và chuyển đến bệnh viện
ECG 26-8 (Type lc)
■ ST chênh lên: V1-V4, chênh lên nhẹ: V5, nghi ngờ NMCT
cấp.
■ Dấu hiệu QR với ST chênh lên ở V4, Qr với ST chênh lên ở
V3, Sóng QS sâu: V1, V2 gợi ý phình thất.
■ Mặc dù được chẩn đoán phình thất nhưng, STEMI vẫn có
thể xảy ra.
Biện pháp tái tưới máu không được thực hiện. Men tim âm tính.
Kết luận
Các thăm khám và CLS không gợi ý NMCT cấp và ECG điển
hình cho phình thất. Tiêu huyết khối không được chỉ định ở
những ca như thế này mặc dù chụp mạch vành  PCI được chỉ
định.
.

TÁI TƯỚI MÁU VÀ TÁI NHỒI MÁU
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Nên chỉ định chụp mạch vành hồi cứu nếu không có
bằng chứng ECG thay đổi sau tái tưới máu trước 60
phút sau các biện pháp tiêu huyết khối, đặc biệt ở
những bệnh nhân có vùng cơ tim nguy cơ thiếu
máu/nhồi máu lớn
■ Bằng chứng trên ECG của sự tái tưới máu: (a)
Đoạn ST hạ hơn 50% mà không tăng lại HOẶC (b)
Đảo ngược cuối sóng T
■ Nếu sự thuyên giảm của cơn đau ngực không kèm
theo bất cứ bằng chứng đoạn ST hạ hơn 50% hoặc
Đảo ngược cuối sóng T , không được chẩn đoán tái
tưới máu ở bệnh nhân này
TỔNG QUAN
Hệ động mạch lớn và tuần hoàn vi mạch
Phương pháp tái tưới máu được định nghĩa là sự tiếp cận cấp
tính để tái tưới máu cơ tim , phụ thuộc vào 2 nhân tố : (a) Tái
tưới máu ngoại tâm mạc liên quan đến mạch máu lớn (IRA) và
(b) Tái tưới máu tuần hoàn vi mạch , có thể bị tổn thương bởi
sự thiếu máu cơ tim và khi tái tưới máu (hiện tượng không hồi
lưu trong mạch vành) gây cản trở máu đến mao mạch vành
Tình trạng huyết động và tuổi là 2 yếu tố dung để tiên
lượng bệnh nhân sau ra viện. Chỉ định ECG tối ưu nhất cho các
bệnh nhân NMCT đã xuất viện là sự trở về bình thường của
đoạn ST. Dự đoán tổng quan trong trường hợp tái tưới máu cơ
tim thất bại là dấu hiệu đoạn ST trở về bình thường (chênh
xuống so với đoạn ST chênh tối đa lúc đầu giai đoạn NMCT
cấp) <50%. Tuy nhiên , ECG không thể xác định nguyên nhân
tái tưới máu thất bại là do bệnh mạch vành lớn (IRA) hay tổn
thương mao mạch vành.Chụp mạch vành cần thiết để tiếp cận
và phân độ trường hợp bệnh mạch vành lớn (IRA) và tuần hoàn
mao mạch vành, sau đó định hướng phương pháp điều trị. PCI
hồi cứu, được chúng ta định nghĩa là PCI được thực hiện sau 6
giờ từ lúc sử dụng phương pháp tiêu huyết khối, nên được chỉ
định dứt khoát khi các bác sĩ lâm sang đã xác định được phương
pháp tiêu huyết khối thất bại. Đặc biệt trong các trường
hợpNMCT vùng lớn, như trong các trường hợp NMCT vùng
trước, ST chênh lên cao, hoặc ST chênh lên ở nhiều chuyển
đạo.Một bệnh nhân có bệnh mạch vành lớn (IRA) rõ ràng bị gây
ra bởi sự hẹp không hoàn toàn hoặc tổn thương tuần hoàn vi
mạch vành và được điều trị với thuốc giãn mạch vành, kháng
ngưng kết tiểu cầu, và kháng đông ± PCI.
Phân độ TIMI trong bệnh mạch vành lớn (IRA)
Bệnh mạch vành lớn rõ rang đuợc xác định bằng hình ảnh chụp
mạch vành. Xác định hình ảnh mạch vành được hệ thong bằng
độ TIMI :
■ TIMI-0 = không có dòng chảy.
■ TIMI-1 = Có tín hiệu xâm nhập của thuốc cản quang nhưng
không có tái tưới máu.Bệnh nhân có ST chênh lên trường
diễn và tiên lượng xấu và phải được lên kế hoạch PCI hồi
cứu.
■ TIMI-2 = Tái tưới máu một phần.Những bệnh nhân này có
biến đổi đoạn ST và có tiên lượng trung gian giữa TIMI 0/1
và TIMI 3.
■ TIMI-3 = Tái tưới máu hoàn toàn . Những bệnh nhân này
thường( nhưng không phải luôn luôn) có biến đổi đoạn ST
.TIMI 3 sau tái tưới máu liên quan đến tỷ lệ tử vong và biến
chứng suy tim toàn bộ thấp hơn. Nhưng giá trị tiên lượng có
thể không phụ thuộc vào biến đổi đoạn ST.
Trước khi đánh giá cho bệnh nhân xuất viện, TIMI nhỏ hơn
TIMI 3 cho thấy tái tưới máu thất bại. Sau biện pháp tái tưới
máu cho bệnh nhân NMCT cấp , TIMI-3 liên quan với tỉ lệ tử
vong trong 30-42 ngày là 3,6%, ngược lại với TIMI-2 (6.6% tử
vong) và TIMI-0/1 (9.5% tử vong) .
TIMI đánh giá hệ thống
TIMI frame count (TFC) đánh giá có hệ thống phân loại TIMI .
TFC xác định chính xác số lượng thuốc qua các đoạn của động
mạch vành lớn theo thời gian thực .
Phân độ tái tưới máu cơ tim vi mạch TIMI
TIMI và TFC liên quan chặt chẽ với nhau bởi bệnh mạch vành
hẹp mạn tính và huyết khối mạch vành , trước vi mạch vành
.Trong khi đó vi mạch vành được xác định chính xác bởi sự xuất
hiện trên hình ảnh cơ tim – đánh dấu nổi bật vùng cơ tim bằng
thuốc cản quang - “Cơ tim phản quang” Cách tiếp cận có hệ
thống với phân độ (TMP) từ 0 - 3 bao gồm
■ TMP độ 0 = không có tái tưới máu mao mạch vành
■ TMP độ1 = thuốc cản quang thấm nhưng không rõ rang
■ TMP độ 2 = thuốc cản quang thấm chậm
■ TMP độ 3 = thuốc cản quang thấm đều bình thường
27

Một động mạch vành tái thôngcó thể có điểm TIMI 3 nhưng
TMO 0 hoặc 1; những bệnh nhân này có ST chênh cao trường
diễn trên ECG. Điểm TMP 3 có tiên lượng tốt , không phụ
thuộc vào điểm TIMI.
ECG CHẨN ĐOÁN ĐOẠN ST TÁI TƯỚI MÁU
Với một động mạch vành lớn đã tái thông và hệ thống vi
mạch vành chưa bị tổn thương, Đoạn ST thường hạ thấp
nhanhvà gần đường đẳng điệntrong 3 giờsau tái tưới máu ( Ca
27-1). Gần 80% số ca tái tưới máu mạch vành lớn cho thấyđoạn
ST trở về bình thường 50% trong 90 phút. 20% trong số đó có
tổn thương vi mạch vành; tiên lượng xấu như tắc mạch vành lớn
IRA. Ngược lại Động mạch vành lớn chưa được tái thong
cho thấy đoạn ST hạ từ từ và giữ nguyên ở một mức nào đó,
có hoặc không có chênh lên. ST hạ xuống mà không có tái tưới
máu động mạch vành lớn chứng tỏ tế bào cơ tim đã chết, và
xảy ra khoảng từ 6-12 giờ sau tắc.
ST hạ thấp có giá trị tiên lượng cho mạch vành đã được
tái tưới máu, đặc biệt ở những bệnh nhân có ST chênh lên >
4mm. Trước và trong khi tái tưới máu đoạn ST thường chênh
cao trước khi hạ thấp xuống dường đẳng điện, thường kèm đau
ngực gia tăng. Một vài bệnh nhân có triệu chứng“tái tưới máu
chu kỳ,” tái tưới máu sau đó tái tắc mạch vành. Trường hợp này
có thể xảy ra khi đã điều trị hoặc chưa điều trị. Tái tưới máu chu
kỳ có thể xảy ra ở 25% đến 30% số bệnh nhân NMCT cấptrước
tái tưới máu và được phát hiện bằng cách theo dõi liên tục đoạn
ST.
Sóng T Tái Tưới Máu
Ở các bệnh nhân NMCT cấp đã tái tưới máu, Sóng T đảo
nghịch ở cuối thường xảy ra nhanh (trong vòng 90 phút) ở các
chuyển đạo có ST chênh lên tối đa, và trước khi ST hạ thấp
xuống đường đẳng điện. Ngược lại, NMCT cấp chưa được tái
tưới máu, 90% bệnh nhân cho thấy song T đảo từ từ (48-72 giờ)
với một sóng T sâu < 3mm.Nếu có vùng cơ tim bị tổn thương ,
được định lượng bởi Troponin tang, sóng T đảo ở cuối tiến
triển thành song T đảo sâu sau 48 giờ đầu ở bệnh nhân NMCT
cấp . Theo đó, song T đảo sớm (< 24h) liên quan đến việc tắc
động mạch vành lớn rõ ràng hơn, mức độ tái tưới máu tốt hơn,
và điều trị ổn định ở bệnh viện tốt hơn bệnh nhân có song T đảo
muộn.Trong một vài bệnh nhân được tái tưới máu rất sớm và rất
ít tế bào cơ tim chết, được định lượng bằng Troponin, có thể
không có sóng T đảo , đảo rất muộn, hoặc đảo nghịch nghich
đảo
Theo Dõi Liên Tục Trong Quá Trình Tái Tưới Máu
Theo dõi lien tục quá trình tái tưới máu có thể bao gồm theo dõi
5 yếu tố 1) ST hạ thấp hoặc phục hồi ngang đường đẳng điện 2)
Sóng T đảo ở cuối 3) Không còn đau ngực 4) Rối loạn nhịp lien
quan đến tái tưới máu 5) Men tim.
1. ST phục hồi
Đoạn ST phục hồi hay hạ thấp là dấu hiệu tốt nhất cho sự tái
tưới máu thành công. Đoạn ST có thể được theo dõi liên tục
hoặc với các ECG làm định kỳ mỗi 5 phút sau khi dung tiêu
huyết khối. Nếu ST chênh > 4mm và không phục hồi 
50% trong vòng 60 phút và không có song T đảo ở cuối,
TIMI 3 dường như không đạt được và cần phải PCI hồi cứu
Monitoring đoạn ST là phương pháp tốt nhất để khảo sát sự
thay đổi đoạn ST.Chọn 1 chuyển đạo có ST chênh cao nhất,
đánh giá mức độ chênh lên của đoạn ST liên tục , và theo dõi
mức cao nhất và mức thấp nhất .Theo quy ước, ST chênh lên đo
ở monitor tại điểm cách điểm J 80ms.
ST phục hồi  50% từ mức cao nhất-STchênh lên đạt
đinh trong vòng 60 phút và không kèm tái chênh lên là yếu tố
dự đoán tái tưới máu thành công.Những bệnh nhân này không
cần chụp mạch vành sớm hoặc PCI hồi cứu.ST phục hồi  50%
hoặc hơn có gía trị dự đoán dương tính cho TIMI 2 hoặc 3
khoảng 87%
ST phục hồi < 50%  cần PCI hồi cứu. Giá trị dự đoán
âm tính –tắc mạch và không phục hồi 71%.(71% bệnh nhân
không cho thấy ST phục hồi  50% có tắc mạch vành và 29%
có TIMI 2 hoặc 3).Các bệnh nhân này được chỉ định PCI hồi
cứu.QUan trọng nhất , ST phục hồi < 50% với không kèm
theo T đảo ngược ở cuối cho thấy TIMI 0-2 với giá trị dự
đoán dương tính là 86% TIMI 3 mới chứng tỏ tái tưới máu
thực sự thành công. Những bệnh nhân có ST chênh lên trường
diễn (phục hồi < 50%), 14% có TIMI 3 nhưng vẫn tiếp diễn ST
chênh lên gây ra do tổn thương vi mạch vành.
ST chênh lên tối đa hoặc chênh lên lúc đầu càng lớn thì độ
dự đoán chính xác càng cao.
Mặc dù ECGs định kỳ được đánh giá thấp hơp so với
monitoring đoạn ST , nếu tiếp tục monitoring không khả thi.
Việc ghi lại ECGs định kỳ mỗi 5 phút từ lúc tiêu huyêt khối là
một giải pháp thay thế tối ưu. Sử dụng một chuyển đạo với ST
chênh lên cao nhất và xác định sự phục hồi từ mức ST chênh
cao nhất. ST phục hồi > 50% trong 60 phút sau khi điều trị là
dấu hiệu tốt dự đoán tái tưới máu thành công. ST phục hồi hoàn
toàn chắc chắn tái tưới máu nhưng xảy ra muộn hơn 60 phút sau
điều trị
2. Sóng T đảo ở cuối
Xem chương 8
Sóng T đảo ở cuối trong 90 phút đầu tiên là một dấu hiệu
chỉđiểm đặc hiệu cho tái tưới máu thành công và gần có độ nhạy
gần 60%. Nếu các chuyển đạo với ST chênh lên tiến triển thành
song T đảo ở cuối trong 60 phút sau khi tiêu huyết khối, tái tưới
máu có tỷ lệ thành công cao
Bởi vì sóng T đảo thường cho thấy có một vài vùng cơ tim đã bị
tổn thương , ST phục hồi nhanh mà không có sóng T đảo có thể
là bằng chứng tái tưới máu xảy ra trước khi tế bào cơ tim chết,
ở những ca như thế này, men tim có thể không tăng. Sóng T đảo
ở cuối thường xảy ra trước khi ST phục hồi hoàn toàn
TABLE 27.1. UTILITY OF "OCCLUSION" FOR PREDICTING
TIMI-0 TO -2 FLOW (NOT -3)a
Sensitivity Specificity PPV NPV ("probably not occluded")
45% 94% 86% 67%
s
Occluded refers to < 50% decrease in ST elevation, or increase, or reocclusion.
Probably not occluded refers to > 50% decrease of ST elevation with no reelevation.

Sóng T đảo sâu , toàn thể (> 3 mm)cho thấy tái tưới máu
muộn hơn so với Sóng T đảo ở cuối. Sóng T đảo ở cuối cho thấy
sẽ tiến triển thành sóng T đảo toàn thể. Sóng T đảo sâu và toàn
thể không cần theo trước bởi ST chênh lên, mặc dù thường
không tiến triển tạo sóng Q nếu không có ST chênh lên. Sóng T
đảo toàn thể xuất hiện sau khi ST phục hồi hoàn toàn
Sóng T đảo cũng thường gặp ở những bệnh nhân có
bệnh mạch vành mạn tính. Sóng T đảo cùng sự xuất hiện song
Q sâu, đặc biệt sóng QS, có thể là một trường hợp tái tưới máu
muộn trong NMCT cấp hoặc NMCT cấp chưa được tái tưới
máu đang tiến triển. Những sóng T đảo này thường < 3mm, đối
nghịch với sóng T đảo trong trường hợp NMCT cấp đã được tái
tưới máu, thường > 3mm
Với NMCT cấp vùng sau thực, Nếu sóng T dương tính
trước khi tái tưới máu và ST phục hồi, tái tưới máu thường gây
nên sóng T cao rộng ở các chuyển đạo ngực nhất là V2 hơn lúc
trước đó. Đây là vùng đối xứng với thành sau thực. Tái nhồi
máu ở những ca này không gây ra sóng T đảo. Nếu sóng T
không đảo toàn thể trước khi tái tưới máu, tái tưới máu thường
gây ra sóng T giả bình thường (dương tính) và trở nên cao và
rộng hơn trước đó, tái nhồi máu gây ra sóng T tái đảo ngược
toàn thể (ca 27-1)
3. Giảm đau ngực
2 nghiên cứu cho thấy sự giảm hoàn toàn đau ngực , thường
khởi đầu với triệu chứng đau tang thoáng qua , có giá trị tiên
lượng tốt khoảng 84-96% cơ hội tái tưới máu. Tuy nhiên , giảm
đau ngực với không kèm phục hồi đoạn ST cũng như song T
đảo ở cuối cho thấy bệnh nhân có vẻ chưa được tái tưới máu .
Nếu đau ngực giảm, theo dõi nhiều ECG , chỉ định chụp mạch
vành hồi cứu nếu không có bằng chứng ECG cho thấy bệnh
nhân đã được tái tưới máu
Với giảm đau ngực tự nhiên , không trì hoãn tái tưới máu trừ
khi kèm theo ST phục hồi tốt
■ ST chênh lên tăng, không thay đổi hoặc ST phục hồi < 25%
, tiếp tục các biện pháp tái tưới máu
■ ST phục hồi 25-50% hoặc sóng T đảo ở cuối , theo dõi nhiều
ECG và tiếp tục theo dõi cho đến khi thấy ST phục hồi 
50%
■ ST phục hồi 50-100% , biện pháp tái tưới máu có thể được
cân nhắc, đánh giá kỹ hơn, đặc biệt là theo dõi liên tục đoạn
ST
Giảm đau ngực có giá trị dự đoán thấp, vì đau ngực kéo
dài không nhất thiết trên bệnh nhân tắc mạch vành kéo dài.
4. Loạn nhịp do tái tưới máu
Việc xuất hiện nhip tự thất gia tốc (AIVR) cho thấy tái tưới máu
thành công đặc hiệu 97% nhưng chỉ nhạy 45%. Một cơn nhanh
thất đột ngột cũng có thể cho thấy tái tưới máu thành công
5. Men tim trong các trường hợp được tái tưới máu
Chương 29
Quản lý
Một phương pháp đánh giá y học dựa vào các thử nghiệm ngẫu
nhiên cho thấy can thiệp mạch vành hồi cứu ở các bệnh nhân tái
tưới máu thất bại giảm biến chứng suy tim toàn bộ,tử vong, và
tái nhồi máu, mà không có bất kỳ tác dụng phụ nào. Thử
nghiệm này được đưa ra không kèm theo công nghệ mới nhất và
kèm theo thời gian kéo dài từ lúc tiêu huyết khối đến lúc hồi cứu
Vào thời đại của thuốc chẹn thụ thể GPIIb-IIIa và đặt mạch
vành , chúng ta hầu như khuyến cáo PCI hồi cứu cho những
bệnh nhân tái tưới máu thất bại khi đã được chứng minh bởi
ECG trước đó hoặc sự điều trị kéo dài không ổn định của bác sĩ
lâm sang. Nếu TIMI 3 hiện diện nhưng TMP thấp, điều trị với
thuốc dãn mạch, kháng ngưng kết tiểu cậu và các yếu tố kháng
đông.
TÁI NHỒI MÁU
Mỗi khi tái tưới máu thành công, cần theo dõi đoạn ST để ngăn
ngừa tái nhồi máu.Các triệu chứng không thuyên giảm trong
các trường hợp tái nhồi máu và nhiều cơn NMCT cấp tái diễn
không có triệu chứng. Nếu việc tiếp tục monitor đoạn ST không
khả thi, làm nhiều ECGs định kỳ mỗi 30-60 phút cho đến
khi sự ổn định của bệnh nhân được chắc chắn.Ít nhất làm
ECG mỗi 1h trong nhiều giờ sau tái tưới máu
Đặc điểm ECG trên bệnh nhân tái nhồi máu
Mội bệnh nhân NMCT cấp có một “dấu hiệu thiếu máu khác
nhau” chẳng hạn như tái nhồi máu ở cùng 1 mạch máu cùng vị
trí cho thấy dấu hiệu ECG giống nhau. Nên tái nhồi máu cho
thây sự đối nghịch với tái tưới máu trên ECG như sau:
■ Sóng T giả bình thường nhanh chóng lúc đầu, Sóng T
đảo trở nên dương tính.
■ Đoạn ST tái chênh lên
Chú ý: Viêm màng ngoài tim vùng sau nhồi máu (PIRP)
có thể giả tái nhồi máu (chương 28) .Nó được định hình bằng sự
giả bình thường từ từ của song T hoặc song T dương tính trường
diễn ở những chuyển đạo có ST chênh lên cao nhất,từ 24-72h.
PIRP không có ST chênh lên kéo dài ở nhiều chuyển đạo như
viêm màng ngoài tim đặc hiệu
Ca 27-3, tái nhồi máu
Quản lý
Tái nhồi máu sau tiêu huyết khối cần phải lặp lại tiêu huyết khối
hoặc ưu tiên hơn chụp mạch vành hồi cứu  PCI.

Case 27-1
Đoạn ST phục hồi hoàn toàn cho thấy bệnh nhân tái tưới máu nhanh hoàn toàn với điểm TIMI 3
Tiền sử
Một người đàn ông 45 tuổi nghiện thuốc lá với tiền sử bắt cầu
nối chủ vành một nhánh 4 năm trước nhập viện với tình trạng
đau ngực bên trái dữ dội xuất hiện trước đó 1,5 tiếng và không
đỡ đau khi dùng 4 viên nitroglycerins ngậm dưới lưỡi.
ECG 27- 1A (Type 1a)
■ ST chênh lên: II, III, aVF; ST chênh xuống: aVL, V1—V6,
được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp vùng sau dưới và sau
thực.
ECG bên phải cho thấy ST chênh lên 3mm ở V3R—V6R,
được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp vùng rộng sau dưới và sau
thực thất phải. ST chênh xuống ở V4—V6 có thể là hình ảnh
đối xứng với ST chênh lên ở bên phải. Bệnh nhân được dùng
thuốc tiêu sợi huyết trong vòng 10 phút sau khi đo ECG 27-3A.
ECG 27-1B (Type 2)
20 phút sau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết
■ ST trở về bình thường và không còn chênh lên hoặc chênh
xuống.
■ Sóng T thấp, đảo ngược và đối xứng: II, III, aVF, hướng tới
sự tái tưới máu. Chú ý sóng T dương tính ở V2, cho thấy đã
tái tưới máu thành công vùng sau thực.
cTnI đạt đỉnh 2,7ng/mL, cho thấy vùng tổn thương cơ tim là
nhỏ nhất

Case 27-2
Tái Tưới Máu Chứng Minh Bởi Sóng T Đảo Ở Phần Cuối, Mặc Dù Tăng ST Chênh Lên
Bệnh sử
ECG 27-2A (Type 1a)
■ ST Chênh lên: II, III, aVF, cao nhất 2mm ở II; và ST Chênh
xuống: aVL, V2 – V3, chẩn đoán là AMI thành sau dưới.
Thang điểm ST (Tổng ST chênh lên và chênh xuống) là 7.
Bác sĩ lâm sàng đã điều trị tPA ngay lập tức.
ECG 27-2B (Type 1d)
32 phút sau tPA
■ Điểm ST đã tăng lên 9 đến 10. Không rõ đoạn ST bây giờ là
tăng hay giảm bởi vì ECG không có sự thay đổi.
■ Sóng T đảo ở cuối: II, III, aVF, là đặc trưng cao của tái tưới
máu; sóng T dương biểu hiện mới: V2, và sóng T đảo mới:
V3, biểu hiện của tái tưới máu thành sau.
ECG 27-2C (type 2)
90 phút sau tPA
■ ST đã trở về đẳng điện hoàn toàn, và sóng T đảo cân xứng ở
II, III, aVF và V3 – V5, biểu hiện sự tái tưới máu xảy ra
không cấp tính. Chú ý đến sóng T dương ở V2.
Kết Luận
Những ECG này chứng minh việc tái tưới máu xảy ra.

Case 27-3
Liên Tục Theo Dõi Đoạn ST Cho Thấy Sự Tái Tưới Máu và Cuối Cùng Là Tái Nhồi Máu
Tiền sử
Bệnh nhân nam 47 tuổi nhập viện vì đau ngực bắt đầu lúc
16h30. Ông ta được chỉ đinh tPA lúc 17h40 và được chuyển đến
CCU và đặt monitor theo dõi ST lien tục ở D2 và aVF, bắt đầu
lúc 17h49. CHuyển đạo aVF được theo dõi với ST chênh cao
nhất lúc đầu (9,7m) đo sau điểm J 80ms.
ECG 27-3A
Lúc 17:49, 9 phút sau tPA, chỉ thấy D2 và aVF.
■ ST chênh lên: 4.2 mm ở aVF.
ECG 27-3B
Lúc19:02, cho thấy II và aVF . Đau ngực giảm hoàn toàn.
■ Đoạn ST gần đường đẳng điện
ECG 27-3C
Lúc 19:45,D2 và aVF. 125 phút tPA, máy báo ST lại chênh lên.
Bệnh nhân tái đau ngực.
■ ST chênh lên: 4.9 mm, aVF.
ECG 27-3D
Biểu đồ thời gian cho thấy ST chênh lên ở D2 và aVF trong
ECG 273a 273c. Nó cho thấy ST phục hồi và rồi tái tăng lên.
Diễn Biến Lâm Sàng
Can thiệp vành hồi cứu thấy tắc 100% RCA.
Kết luận
Tiếp tục theo dõi monitoring có thể chỉ cho ta thấy rõ ràng sự tái
tưới máu và tái nhồi máu.

THỦNG TIM VÀ VIÊM MÀNG NGOÀI TIM VÙNG SAU
NHỒI MÁU CƠ TIM
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Thủng tim xảy ra ở 1-3,5% bệnh nhân NMCT cấp và
thường có dấu hiệu tiền triệu là viêm màng ngoài tim
vùng sau NMCT (PIRP).
■ PIRP được chẩn đoán bằng song T dương tính
trường diễn 48h sau các triệu chứng khởi đầu của
NMCT cấp.
■ Nghĩ đến PIRP nhiều hơn nếu sóng T âm chuyển
dần dần thành dương sớm từ 48-72h sau NMCT cấp
( ngược lại với tái nhồi máu cơ tim sóng T chuyển
nhanh từ âm sang dương)
■ Bất kỳ bệnh nhân nào đang trong tình trạng shock có
thể có chèn ép tim cấp, thường liên quan đến thủng
tim.
■ Siêu âm tim tại giường có thể dễ dàng chẩn đoán
thủng tim.
ĐẠI CƯƠNG
Ít nhất 10% bệnh nhân tử vong do NMCT cấp gây ra bởi
thủng tim. Được Nhận thấy là một tai biến xảy ra đột
ngột,thủng tim bị gây ra do sự rò rỉ xuất huyết bên trong vách và
chảy chậm ra bên ngoài. Thủng tim có thể định nghĩa chính xác
hơn bởi sự rò rỉ máu từ cơ tim gây xuất huyết ra màng ngoài tim
và tử vong bởi chèn ép tim cấp.Thủng tim cũng liên quan đến
việc dung tiêu huyết khối trễ ở bệnh nhân (12-24h sau triệu
chứng của NMCT cấp), và sự trì hoãn nhập viện (hơn 24h sau
triệu chứng của NMCT cấp). Thủng tim cấp có thể xảy ra ở
vách lien thất dẫn đến thông lien thất cấp. Mặc dù thủng tim xảy
ra ở hầu hết ở các bệnh nhân điều trị nội trú vì NMCT cấp ,
nhưng nó cũng có thể xảy ra khi thăm khám các bệnh nhân
shock tim, đau ngực, khó thở hoặc các triệu chứng khác gây ra
bởi NMCT cấp
Thủng tim có thể có tiền triệu PIRP lên đến 90% số ca.
PIRP có thể xảy ra khi cơ tim chết từ dưới nội tâm mạc đến dưới
thượng tâm mạc (nhồi máu cơ tim xuyên thành), gây
viêm.PIRP được chẩn đoán trên ECG với độ nhạy và đặc hiệu
cao.Hoại tử cơ tim xuyên thành và quá trình viêm cơ tim có thể
gây nên thủng tim hoặc rò rỉ. Rõ ràng, các biện pháp tiêu huyết
khối có thể rất nguy hiểm đổi với các bệnh nhân thủng
tim.Thủng tim dễ dàng được chẩn đoán khi xác đinh được
lượng dịch màng ngoài tim nhờ siêu âm tim tại giường
bệnh.Chú ý, dịch màng ngoài tim có thể bị gây ra bởi PIRP xuất
huyết chứ không phải PIRP gây thủng tim. Nếu chẩn đoán
ngay lập tức,thủng tim có thể điều trị được bằng cách phẫu
thuật cấp cứu. Các trường hợp Thủng tim phát hiện được khi
thăm khám ở bệnh viện thường hiếm xảy ra nên khảo sát
thường quy siêu âm tim ở những bệnh nhân NMCT cấp nên chỉ
được thực hiện nếu nó có thể thực hiện xong trong vài phút. Chỉ
khả thi nếu bác sĩ lâm sàng có thể ngay lập tức thực hiện siêu
âm tim tại chỗ cho bệnh nhân.
Thủng vách có thể cũng bị gây nên bởi nhồi máu cơ tim
xuyên thành
ECG CHẨN ĐOÁN PIRP
Tiến triển của sóng T không điển hình ở bệnh nhân
PIRP
2 dấu hiệu tiến triển của sóng T không điển hình xảy ra
trong suốt thời gian PIRP, trước khi thủng thành tự do của tim
(FWR). Những dấu hiệu này ngược lại với các dấu hiệu sóng T
tiến triển điển hình trong khi bệnh nhân đang NMCT cấp.
Trong PIRP, các chuyển đạo có ST chênh lên trong NMCT
cấp sẽ cũng có các đặc điểm:
1. Sóng T dương tính trường diễn48h sau NMCT cấp ; được
chẩn đoán PIRP.
2. Sóng T âm tính đảo sớm , từ từ sang sóng T dương tính
48-72h sau NMCT cấp. 77% đặc hiệu cho PIRP. Mặc dù
phần nhỏ bệnh nhân NMCT cấp được tái tưới máu sớm có
thể có các dấu hiệu này , giống môt phần nhỏ bệnh nhân có
NMCT cấp vùng tổn thương nhỏ ít có sóng Q và sóng R
kém tiến triển
2 dấu hiệu không điển hình này đối nghịch với dấu hiệu
sóng T tiến triển điển hình trên bệnh nhân NMCT cấp với
không có PIRP. Các chuyển đạo trên ECG với ST chênh lên
trong NMCT cấp cho thấy sóng T đảo từ từ 1-3mm từ 48-72 giờ
trong trường hợp bệnh nhân NMCT không được tái tưới maú
hoặc sóng T đảo nhanh và sâu (> 3mm) sau 24 giờ được tái tưới
máu.
Đoạn ST trong PIRP
Đoạn ST tái chênh lên ở 40% ca PIRP. Thêm vào đó , PIRP
không cho thấy ST chênh lên ở tất cả các chuyển đạo - giống
viêm màng ngoài tim do virus.
28

Nếu sóng T chuyển dương tính và/hoặc đoạn ST tái chênh lên,là
PIRP hay tái nhồi máu?
PIRP
■ Sóng T từ từ trở nên dương tính, điển hình bắt đầusau48
tiếng sau các triệu chứng của NMCT cấp.
■ Nếu đoạn ST tái chênh lên, nó sẽ chênh lên chậm hơn tái
nhồi máu.
■ Đau ngực kiểu màng phổi giống với viêm màng ngoài tim
do virus.
■ Tiếng cọ màng tim có thể được nghe thấy.
■ ST và sóng T thay đổi nhanh.
■ Liên quan đến các triệu chứng thiếu máu cơ tim.
Ca 28-1 là ví dụ cho PIRP không thủng tim, Ca 8-4 và 28-2 ví
dụ cho thủng tim mà không có bằng chứng PIRP, và Ca 28-3
thủng vách kèm PIRP.
QUẢN LÝ
Bằng chứng ECG cho PIRP và nghi ngờ trên lâm sàng, nên tầm
soát thủng tim cho những bệnh nhân này, có thể chẩn đáon
thông qua siêu âm tim tạ giường.
Case 28-1
PIRP
Tiền sử
Bệnh nhân nam 57 tuổi gọi 911 vì đau ngực dữ dội kéo dài 36
tiếng. Cơn đau kiểu màng phổi và định khu ở mỏm tim.
Monitoring cho thấy rung nhĩ mới xuất hiện với nhịp tim 150l/p
và huyết áp 110/70mmHg. Siêu âm tim cấp cứu tại giường cho
thấy dịch màng ngoài tim 1cmm nhưng không chèn ép tim cấp.
Không nghe được tiếng cọ và tiếng thổi khi thăm khám cho
bệnh nhân.
ECG 28-1A (Type 1d)
Biểu hiện (ngày 1): rung nhĩ đáp ứng thất nhanh
■ ST chênh lên (4 - 5 mm), sóng QS , và T đảo: V1—V4 (T đảo
cũng được nhìn thấy ở V5 V6), được chẩn đoán NMCT cấp
thành trước quá 12h.
Tần số tim bệnh nhân đã được kiểm soát với esmolol. Ông ta
được đưa đi can thiệp vành, cho thấy bệnh mạch vành ở 2
nhánh và tắc bán hoàn toàn đoạn giữa LAD , đã được đặt stent.
cTnI ban đầu 58,7ng/mL, với CK toàn phần 321 IU/L.Mức men
tim này phù hợp với bệnh nhân tắc mạch vành kéo dài.Sau tái
tưới máu, cTnI tăng lên 421 ng/mL.

Case 28-1
PIRP (tiếp tục)
Huyết động ổn định, nhưng đau ngực vẫn kéo dài
ECG 28-1B
Ngày thứ 2 , nhịp nhanh trên thất, kèm đau ngực tiếp diễn, chỉ
có 3 đạo trình V1-V3
■ ST hạ >70% , sóng T còn đảo nghịch.Siêu âm tim cho thấy
dịch màng ngoài tim 1cm và vô động vùng trước, vách và
mỏm tim, EF 25% và hẹp valve động mạch chủ nặng
ECG 28-1C
Ngày thử 3, tiếp tục đau ngực, V1-V6
■ Sóng T đảo sâu hơn. Siêu âm tim cho thấy EF cải thiện
(35%) và giảm lượng dịch màng ngoài tim. cTnI giảm
ECG 28-1D
Ngày thứ 4, đau ngực tăng, nhưng không được ghi nhận trong
hồ sơ, V1-V3
■ Có phải những triệu chứng này xuất hiện cho một cơn
thiếu máu cơ tim tái diễn , thủng hoặc PIRP?
■ ST tái chênh lên , sóng T chỉ đảo tối thiểu
Không có tiếng cọ màng ngoài tim nào được ghi nhân.Siêu âm
tim ngay lâp tức cho thấy vẫn còn cải thiện vận động vùng, EF
40% và giảm lượng dịch màng ngoài tim. CTnI tiếp tục
giảm.Chẩn đoán được đưa ra là PIRP không kèm thủng tim.
Tuần sau đó , các dấu hiệu, triệu chứng và diễn tiến lâm sàng cải
thiện rõ rệt. ECG ngày thứ 10 cho thấy ST chênh lên tối thiểu
với T đảo ngược lần nữa. Đay không phải bằng chứng cho
thủng tim. Bệnh nhân được phẫu thuật sửa valve động mạch
chủ và bắc cầu nối chủ vành
Kết luận
Với các triệu chứng kéo dài , đau kiểu màng phổi, và có dịch
màng ngoài tim, bệnh nhân này có thể đã tiến triển PIRP trước
khi nhập viện.chẩn đoán phân biệt ban đầu nên bao gồm thủng
tim. St tái chênh lên, đặc biệt đau tăng, có thể hiện diện sự tái
nhồi máu hoặc thủng tim.Siêu âm tim đã loại trừ các chẩn đoán
trên

Case 28-2
Block nhánh phải (RBBB) và Block phân nhánh trái trước (LAFP) với ECG: NMCT
cấp type 1a và dịch màng ngoài tim được xác định bằng siêu âm tim tại giường
ECG 28-2 (Type 1a)
■ QR: VI; và sóng S sâu: V5-V6,  RBBB.
■ Ưu thế hướng lên trên, muộn ở các chuyển đạo chi( R cao ở
d1 avL, rS ở cd dưới)  LAFP (chương17).
■ ST chênh lên: V1-V5, aVL; và ST chênh xuống: II, III,
aVF,chẩn đoán NMCT cấp vùng trước bên.
■ Không có bằng chứng PIRP trên ECG.
Siêu âm tim tại giường bệnh cho thấy dịch màng ngoài tim
lượng lớn. Bệnh nhân chết mặc dù đã phẫu thuật cấp cứu

Case 28-3
Một bệnh nhân với các triệu chứng xảy ra đã 3 ngày và ECG cho thấy các dấu hiệu PIRP,
chẩn đoán Thủng vách liên thất
Tiền sử
Bệnh nhân nam 57 tuổi không có tiền sử tim mạch trươc đây
nhập viện sau 3 ngày đau ngực giảm và tăng khó thở. Thăm
khám thấy phù phổi và tiếng thổi tâm thu mới xuất hiện
ECG 28-3 (Type 1c)
■ ST chênh lên: 4 mm, V2-V5; và sâu, rộng, sóng QS :
V2—V5, I, và aVL được chẩn đoán NMCT cấp vùng trước
bên. Sóng QS và sự kéo dài của triệu chưng lâm sàng gợi ý
NMCT cấp hoàn toàn.
■ Sóng T dương tính.
Các chẩn đoán phân biệt bao gổm NMCT cấp gd muộn, tái nhồi
máu, và NMCT bán cấp với PIRP.NMCT bán cấp không biến
chứng nên có vài sóng T đảo nghịch sau 3 ngày. Không có các
triệu chứng gia tăng để nghĩ đến tái nhồi máu, mặc dù nó có thể
xảy ra. Nên PIRP là chẩn đoán nghĩ đến nhièu nhất.Siêu âm tim
cho thấy vô động hầu hết vách liên thất và mỏm tim , thông liên
thất. Bệnh nhân được ổn định bằng biện pháp y tế và sau đó phẫu
thuật sửa chưa thành công.
Kết luận
Thủng tim có thể xảy ra xuyên qua vách liên thất cũng như thành
tự do.

GIÁ TRỊ CỦA MEN TIM TRONG VIỆC CHẨN ĐOÁN VÀ CHỌN
LỰA BIỆN PHÁP TÁI TƯỚI MÁU
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Các bằng chứng tăng các men tim đơn độc không
phải là 1 chỉ định cho tái tưới máu
■ Tăng men tim có thể bổ trợ thêm cho chẩn đoán trên
một ECG không rõ ràng trong nhồi máu cơ tim (type
1 c, với ST chênh lên chưa rõ nguyên nhân)
■ Men tim thường không tăng ít nhất 4 giờ sau khi
NMCT cấp xảy ra
■ Sự tăng nhanh men tim sau biện pháp tái tưới máu là
bằng chứng xác thực cho sự tái tưới máu thành công
■ Việc xác định mức độ tăng Troponin có thể cho ta
biết toàn bộ thời gian thiếu máu cơ tim xảy ra trên
bệnh nhân. Nếu troponin tăng, có nghĩ thiếu máu cơ
tim có thể đã và tiếp tục xảy ra từ khi mạch vành bị
thuyên tắc
TỔNG QUAN
Mặc dù việc định lượng men tim rất cần thiết để xác định Hội
chứng vành cấp ,nhưng việc sử dụng men tim chỉ có vai trò giới
hạn trong phương pháp tái tưới máu, nên bài viết sau rất ngắn
gọn
Men tim trong chẩn đoán NMCT cấp
Định lượng protein cơ tim trong máu bao gồm
myoglobulin, CK, CK-MB, cTnI, và troponin T (cTnT) có thể
giúp bổ trợ việc tiếp cận vùng cơ tim bị tổn thương gây ra bởi
thiếu máu cơ tim kéo dài. NMCT cấp được chẩn đoán khi nồng
độ trong máu của các men tim đặc hiệu và nhạy cảm tăng trên
mức bình thường trong ngữ cảnh lâm sàng của thiếu máu cơ tim
cấp.Men tim phản chiếu vùng cơ tim bị tổn thương chứ không
phải cơ chế gây nên tổn thương đó. CTNI và CTNT là các men
tim được ưu tiên sử dụng vì chúng rõ ràng là các men tim đặc
hiệu cho cơ tim. Nếu không khả dụng, men tim thay thế được
đưa ra là CK-MB , được định lượng bằng phương pháp phân
tích khối. Định lượng tổng CK không được khuyến cáo cho
chẩn đoán thường quy NMCT cấp và các men tim như LD và
iso LD cũng không còn được sử dụng.
Để định lượng troponin ở hầu hết bệnh nhân, lấy máu mỗi
6-9 tiếng, và 12-24 tiếng nếu các mẫu thử sớm hơn âm tính và
các dấu hiệu lâm sàng nghi ngờ NMCT cấp.Có nhiều phương
pháp định lượng troponin , các giá trị Troponin phải được xác
định bằng phương pháp và độ đặc hiệu riêng của mỗi phương
pháp. Hơn nữa , với việc thiếu tiêu chuẩn căn bản trong trị số
Troponin, có thể có một sự khác biệt lớn trong nồng độ hoặc
mức độ tăng Troponin của các phương pháp định lượng khác
nhau. Việc chọn phương
pháp định lượng Troponin rất quan trọng.
Vì Troponin có thể còn tiếp tục tăng từ 5-10 ngày sau
NMCT cấp, việc hoạt động thể lực ở những bệnh nhân đã tăng
Troponin có thể làm cho những bệnh nhân này có nguy cơ cấp
cứu tim mạch. Bất kỳ bệnh nhân nào với Troponin tăng trên giới
hạn bình thường,mới được định lượng, đã và đang trải qua nhồi
máu cơ tim cần được đưa ra nguy cơ ngắn hạn và dài hạn các
tình huống thiếu máu cơ tim (NMCT cấp và tử vong) liên quan
đến mức độ tăng Troponin .Tiên lượng ở những bệnh nhân có
Troponin tăng cao tồi tệ hơn những bệnh nhân không có men
tim tăng, ngay cả khi sự tăng Troponin này có thể liên quan
hoặc không liên quan đến STEMI hoặc NSTEMI.
Cơn đau thắt ngực không ổn định và NSTEMI gần giống
nhau về bệnh học nhưng khác nhau tiên phát ở chỗ thiếu máu cơ
tim có đủ trầm trọng để gây hoại tử cơ tim không. Các định
nghĩa mới sử dụng việc tăng men tim để chẩn đoán NSTEMI,
trong khi những bệnh nhân với HC Vành cấp kèm men tim bình
thường được chẩn đoán cơn đau thắt ngực không ổn định. Mức
độ tăng Troponin cũng cho thấy yếu tố nguy cơ cao phân nhóm
các bệnh nhân với HC vành cấp đáp ứng với điều trị với thuốc
chống ngưng kết tiểu cầu GP IIbIIIa như abciximab,
eptifibatide, hoặc tirofiban hoặc với một trong các thuốc
Heparin trọng lượng phân tử thấp như enoxaparin
Men tim ảnh hưởng đến quyết định tái tưới máu cơ
tim lần đầu tiên
Mặc dù men tim nhạy và đặc hiệu để chẩn đoán NMCT cấp ,
nhưng chúng không tăng ngay lập tức sau thuyên tắc vành. Nên
chúng không dùng đơn độc để chỉ đinh tái tưới máu. Tái tưới
máu chỉ được chỉ định cho những trường hợp có triệu chứng
lâm sàng NMCT cấp kèm với type 1 ECG (chương 3). Tuy
nhiên, men tim có thể có ích trong những trường hợp ECG type
1c không rõ ràng.Bệnh nhân với Type 1c ECG có thể hoặc
không thể có tắc mạch vành cấp, và nhiều thông tin cần thiết
nên được đưa ra để quyết định tái tưới máu,Mặc dù một chỉ số
men tim tăng không được trông đợi cho đến nhiều giờ sau tắc
mạch vành, nhưng khi dấu hiệu ST chênh lên bị nghi ngờ, có vẻ
bệnh nhân tái diễn NMCT cấp nếu men tim tăng kèm theo , ST
chênh lên trong NMCT cấp cùng với men tim dương tính cho
thấy NMCT cấp dã tiến triển ít nhất nhiều giờ đến nhièu ngày,
có thể quá lâu để chỉ định tiêu huyết khối. Một giá trị Troponin
tăng tối thiểu có thể được thấy trong 4 giờ từ khi bắt đầu tắc
mạch vành., nhưng giá trị Troponin tăng cao không giống với
ngữ cảnh NMCT cấp sớm. Nếu NSTEMI thoáng qua theo trước
tắc mạch vành, men tim tăng có thê xảy ra.Trong bất kỳ trường
hợp nào, một trị giá men tim tăng tăng khả năng ECG rõ ràng
STEMI tái hiện STEMI và hướng chúng ta đến quyết định tái
tưới máu.
29

Men Tim Trong Việc Đánh Giá Tình Trạng Tái Tưới
Máu
Men tim có thể giúp đánh giá những bệnh nhân tái tưới máu
thất bại và PCI hồi cứu có thể có ích trên những bệnh nhân
này.Phương pháp nhanh (đánh giá tại giường bệnh) sử dụng
kháng thể đơn dòng đặc hiệu để xác định cũng như định
lượng các proteins cơ tim như CK-MB , myoglobin, cTnI, và
cTnT đang hiện diện trong huyết thanh, huyết tương và máu
toàn phần trong 20 phút, 24 giờ mỗi ngày .Những phương
pháp này có thể bổ trợ thêm trong việc tiếp cận tình trạng tái
tưới máu thành công hay thất bại trong 2 tiếng sau phương
pháp tiêu huyết khối.Sự xuất hiện của protein cơ tim trong
máu do cơ tim bị tổn thương phụ thuộc vào việc tái tưới máu
vùng nhồi máu.Myoglobin , CK-MB ,cTnI, và cTnT chứng
minh được các tác động tương tự như TIMI -3 đã chứng minh
khi chụp mạch vành trong 120 phút sau dùng các thuốc tiêu
huyết khối. Tái tưới máu sớm và thành công sẽ làm men tim
tăng sớm trên mức bình thường và đạt đỉnh sớm và mức độ
cao hơn sau tái tưới máu.
Nhiều dấu hiệu đã được nghiên cứu để xác định sự hiện diện
và không hiện diện tái tưới máu trong 60-90 phút sau các biện
pháp tiêu huyết khối. Bao gồm (1) tần số xuất hiện men tim
(b) tỷ số của nồng độ men tim tại một thời điểm xác định/ giá
trị trung bình của nó, và (c) thay đổi rõ ràng trong nồng độ
men tim từ 0 phút đến 60 hoặc 90 phút
Độ nhạy và đặc hiệu của men tim trong việc xác định tình trạng
tái tưới máu
Bảng 29.1 cho thấy độ nhạy và độ đặc hiệu của 4 loại men tim
trong đánh giá tái tưới máu.Cần đặc biệt chú ý rằng các nghiên
cứu ở bảng 29.1 dựa vào các phân tích nhỏ ( ít hơn 100 bệnh
nhân cho mỗi nghiên cứu) và dữ liệu hình ảnh mạch vành giới
hạn trong một thời kỳ nhất định trong quá trình bệnh lý sau sử
dụng phương pháp tiêu huyết khối lần đầu tiên cho mỗi nhóm
TIMI 0-3
Ca lâm sàng 29-1 là một ví dụ đặc tính men tim sau chỉ định tái
tưới máu, ( Xem ca 11-2, Troponin đầu tiên tăng bổ trợ thêm
cho dấu hiệu trên ECG và sự tăng nhanh Troponin cho thấy tái
tưới máu thành công; ca 33-8, Sóng T đảo sâu cho thấy tình
trạng cấp tính nhẹ hơn và Troponin I tăng cao kèm type 1d
ECG , phù hợp với NMCT cấp đã xảy ra lâu (NMCT bán cấp) ,
hoăc NMCT tái tưới máu tự nhiên.
Men tim trong đánh giá kích thước vùng nhồi máu cơ tim
Men tim có thể có ích trong việc đánh giá kích thước vùng nhồi
máu khi không có tái tưới máu. Tuy nhiên, nếu đã tái tưới máu,
sẽ có sự thay đổi lớn trong số lượng Protein thoát ra ngoài, có
thể làm sự tiếp cận này không khả thi
Men Tim Trong Đánh Giá Thời Gian Nhồi Máu Cơ Tim
Nếu không có biện pháp tái tưới máu, CK , CK-MB toàn
phần và men tim tăng điển hình trên mức bình thường từ 2-8 giờ
sau các triệu chứng NMCT cấp. CK và CK-MB đạt đỉnh từ
18-30 tiếng và trở lại bình thường sau sau 2-3 ngày. Troponin
đạt đỉnh từ 24-48 giờ và trở lại bình thường từ 3-5 ngày (cTnI)
hoặc 4-10 ngày (cTnT). Myoglobin đạt đỉnh khoảng 12 giờ và
trở về bình thường khoảng sau 24 giờ. Thời gian khuyến cáo tối
thiểu để làm men tim ngay lúc thăm khám là 2- 4 giờ và 6-9 giờ
sau thăm khám , cTNI và cTNT được ưu tiên sử dụng.CK-MB
được khuyến cáo nếu không làm được Troponin, nhưng việc
định lượng cả 2 loại men tim này cùng lúc là không cần thiết.
Hơn nữa việc yêu cầu làm lại men tim 12-24 tiếng có thể cần
thiết nếu các mẫu thử sớm hơn âm tính và lâm sàng nghi ngờ
NMCT cấp. Một men tim sớm như myoglobin được khuyến cáo
chỉ nếu việc chọn lựa làm me tim rất sớm ( ít hơn 4 tiếng sau
thăm khám)
Tái tưới máu làm men tim đạt đỉnh sớm hơn. CK đạt đỉnh
sớm hơn 12 tiếng là một dấu hiệu chỉ điểm chính xác cho tái
tưới máu thành công (nhưng quá muộn để bổ trợ thêm cho
quyết định chụp mạch vành hồi cứu)
QUẢN LÝ
Theo dõi cTNI hoặc cTNT sau khi sử dụng tiêu huyết khối
và lặp lại 90 phút sau đó để đánh giá chính xác nhất tái tưới
máu thành công hay thất bại. Men tim hiện tại không còn là một
dấu hiệu để quyết định dùng các biện pháp tiêu huyết khối. Tuy
nhiên , một men tim tăng kèm ST chênh lên làm chẩn đoán
NMCT cấp và thiếu máu cơ tim thêm thuyết phục dù là trường
hợp tắc hoàn toàn hoặc tắc từng lúc mạch vành, đã khởi phát
hơn 4 tiếng. Mặc dù các dữ liệu trước đây cho thấy xét nghiệm
có thể giúp các bác sĩ lâm sàng trong việc đánh giá tái tưới máu
thành công , nhưng các nghiên cứu mở rộng hơn sau này cho
thấy cần nhiều hơn những tiêu chuẩn khác ngoài kết quả xét
nghiệm.
BẢNG 29.1. ĐỘ NHẠY VÀ ĐỘ ĐẶC HIỆU CỦA 4 MARKER SINH HỌC TRONG TÁI TƯỚI MÁU
Marker Độ Nhạy Độ Đặc Hiệu Khuyến Cáo
CK-MB 92% 100% 2.5-fold Increase at 90 minutes
Myoglobin 95% 100% >3.0-fold Increase at 90 minutes
cTnl 82% 100% 90-minute concentration/baseline concentration > 6.0
cTnT 92% 100% Increase at 60 minutes > 0.5 gg/mL

Case 29-1
Tái tưới máu thành công trên bệnh nhân NMCT cấp chứng minh bằng sự tăng nhanh nồng độ cTnI
Tiền sử
Người đàn ông 65 tuổi nhập khoa cấp cứu vì đau ngực nhiều
ECG của ông ấy (Type 1a) cho thấy ST chênh lên mới xảy ra
phù hợp với chẩn đoán tắc mạch vành cấp. Bác sĩ lâm sàng chỉ
đinh tPA trong 60 phút. Chụp mạch vành cho kết quả TIMI 3 sau
90 phút từ lúc sử dụng tPA. ST chênh lên hạ xuống cùng với
triệu chứng đau ngực thuyên giảm. Men tim bệnh nhân được
liệt kê ở bảng 29-2
Kết luận
90 phút sau, men tim bệnh nhân cao gấp nhiều lần so với lúc ban
đầu, điều này chứng tỏ tái tưới máu thành công. Giá trị men tim
bình thường ban đầu ở mức 0 , sau NMCT cấp mà không tái tưới
máu, men tim tổng trạng điển hình sẽ không tăng trên mưc bình
thường cho đến 4-8 tiếng sau các triệu chứng của tắc mạch vành
cấp tính
Bảng 29.2. Nồng Độ Các Marker Sinh Học
Time in minutes from tPA administration
Marker and upper reference limit 0 20 40 60 90
CK-MB (5 ng/mL) <1.0 <1.0 1.6 5.9 8.0
cTnl (0.6 ng/mL) <0.1 0.6 1.9 3.9 8.5

CHỨC NĂNG CỦA SIÊU ÂM TIM TRONG VIỆC CHỈ
ĐỊNH TÁI TƯỚI MÁU
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Siêu âm tim độ phân giải cao, nếu làm ngay lập tức,
có thể giúp bổ trợ cho chẩn đoán trong trường hợp
ECG type 1c bằng cách phát hiện hoặc loại trừ một
rối loạn vận động vùng mới xuất hiện (WMA) hoặc
chẩn đoán phình thất
■ Ngay lập tức, với mục tiêu định hướng, siêu âm tim
tại giường có thể được thực hiện bởi bác sĩ lâm sàng
với kinh nghiệm hạn chế và có thể có ích khi làm
thường quy để phát hiện dịch màng ngoài tim liên
quan đến thủng tim
ĐẠI CƯƠNG
Dòng chảy bị gián đoạn tại mạch vành dẫn đến thiếu máu cơ
tim và làm cơ tim co bất thường, hoặc gây ra rối loạn vận động
vùng (WMA), có thể phát hiện được qua siêu âm tim. Một
WMA được thể hiện qua sự giảm động, vô động, rối loạn vận
động(phình), hoặc bóp méo phình thất thì tâm trương. Sự hiện
diện của WMA không thể giúp phân biệt NMCT cấp và NMCT
cũ
Tuy nhiên khi chẩn đoán phân biệt trên ECG là NMCT cấp với
"NMCT cũ và ST chênh lên dai dẳng", sự hiện diện của dấu
hiệu bóp méo thất thì tâm trương + vách tim mỏng và rối loạn
vận động (phình thất) giúp chẩn đoán NMCT cũ được chắc
chắn hơn (Chương 23)
WMA mới xuất hiện hỗ trợ thêm cho chẩn đoán thiếu máu
cơ tim và, kết hợp với ST mới chênh lên ở những vùng ECG
liên quan , giúp chẩn đoán NMCT cấp ST chênh lên được chắc
chắn hơn (STEMI). Một WMA mới xuất hiện kết hợp với ECG
không rõ ràng (Type 1c) , cùng với lâm sàng tương ứng, là một
chỉ định cho biện pháp tái tưới máu cơ tim
Vận động vùng bình thường dùng để loại trừ trường hợp
vùng thiếu máu cơ tim lớn, nhưng siêu âm tim không nhạy cho
các vùng thiếu máu cơ tim nhỏ, nên vận động vùng bình thường
trong trường hợp ECG có dấu hiệu của NMCT không loại trừ rõ
ràng STEMI vùng nhỏ.Tuy nhiên, nếu ECG không rõ ràng
(type 1c) kèm vận động vùng bình thường trên siêu âm tim ,
được thực hiện bởi bác sĩ siêu âm có nhieu kinh nghiệm, sẽ cho
thấy bằng chứng chống lại chẩn đoán NMCT cấp và là lý do tốt
để trì hoãn dùng tiêu huyết khối
SIÊU ÂM TIM VÀ ECG
Các lợi ích của kết quả siêu âm tim trong việc đánh
giá các triệu chứng thiếu máu cơ tim
Siêu âm tim bổ trợ thêm trong việc đánh giá các triệu chứng
thiếu máu cơ tim và quyết định dùng phương pháp tái tưới
máu trong các trường hợp ECG có thấy những dấu hiệu sau
đây
1) ST chênh lên không đặc hiệu (type 1c) phù hợp với
NMCT cấp. Có phải NMCT cấp hay dày thất trái , tái cực
sớm, viêm màng ngoài tim , hoặc phình thất? Có chỉ định
biện pháp tái tưới máu?
a. Nếu có WMA mới xuất hiện, bệnh nhân được chỉ định
tái tưới máu (ca 7-3 NMCT cấp thành dưới và bên đã
được chẩn đoán nhầm viêm màng ngoài tim cho đến khi
siêu âm tim cho thấy WMA, ca 12-4)
b. Nếu vận động vùng bình thường, có thể loại trừ NMCT
cấp vùng lớn. Xem những ca sau đây , siêu âm tim loại
trừ NMCT cấp vùng lớn bằng cách cho thấy vận động
vùng bình thường: ca 10-8 ca 14-8 20-5 22-2 24-3 24-8
1. ST chênh xuống ở các chuyển đạo ngực phù hợp với
STEMI thành sau thực hoặc cơn đau thắt ngực không
ổn đinh/NSTEMI thành trước nhưng các chuyển đạo
thành sau thực không được thực hiện
a. Nếu có WMA mới xuát hiện thành sau thực , bệnh nhân
được chỉ định biện pháp tái tưới máu (ca 16-2).
b. Nếu có WMA mới xuất hiện thành trước , bệnh nhân có
Cơn đau thắt ngực không ổn định/ NSTEMI và không
được chỉ định biện pháp tái tưới máu
2. Khi ECG không đặc hiệu cho bất kỳ loại nào của HC
vành cấp (type 3 hoặc type 4). Bệnh nhân không đủ pháp
lý để dùng tiêu huyết khối , nhưng chụp mạch vành+- PCI
có thể được chỉ định. Các triệu chứng của bệnh nhân có do
thiếu máu cơ tim gây ra?
a. WMA mới xuất hiện bổ trợ cho chẩn đoán thiếu máu
cơ tim cấp nhưng cũng có thể cho thấy NMCT ở bất kỳ
thời điểm nào từ kết quả siêu âm tim cuối cùng.
b. Không có dấu hiệu WMA mới xuất hiện loại trừ
NMCT cấp vùng lớn nhưng không thể loại trừ thiếu máu
cơ tim cấp vùng nhỏ hoặc thiếu máu cơ tim thoáng qua
đã tự tái tưới máu.
3. Khi ST chênh lên và xuất hiện sóng QS, và chẩn đoán
phân biệt là NMCT cấp với phình thất (NMCT cũ với
ST chênh lên trường diễn)
30

a. Sự xuất hiện dấu hiệu bóp méo thất thì tâm trương và
vách thất mỏng bổ trợ cho chẩn đoán phình thất và ST
chênh lên giống như đã xảy ra trước đó
b. Vô động hay giảm động với không có rối loạn vận động
,tuy nhiên không cần thiết phải xác định có dấu hiệu trên
ECG mới xuất hiện. NMCT cũ với ST chênh lên trường
diễn có thể liên quan đến rối loạn vận động thì tâm thu ,
vô động, hoặc giảm đông mà không có phình thất.
Điểm Hạn Chế Của Siêu Âm Tim
Siêu âm tim không thể:
■ Phân biệt giữa STEMI và UA/NSTEMI, ngay cả khi có
WMA
■ Xác định thời gian xảy ra NMCT Cấp. Nếu ECG rõ ràng cho
chẩn đoán NMCT Cấp (type 1a) , siêu âm tim cung cấp
thông tin không có ích cho quyết định tái tưới máu và trì
hoãn không cần thiết các biện pháp tái tưới máu này
Siêu âm tim gắng sức
■ Siêu âm tim gắng sức ở bệnh nhân loại trừ NMCT cấp với
men tim âm tính giúp chẩn đoán đau ngực ít liên quan đến
thiếu máu cơ tim và là một dấu hiệu chỉ điểm hữu ích cho
việc tiên lượng tốt trên bệnh nhân . Điều trị dài hạn những
bệnh nhân type 3 và type 4 trên ECG nằm ngoài mục tiêu
cuốn sách này
Hạn Chế Của Siêu Âm Tim Tại Giường Bệnh
Siêu âm tim tại giường bệnh có thể được thực hiệnh trong vài
dây đến vài phút bới các bác sĩ lâm sàng ít kinh nghiệm . Nó
giúp
phát hiện dịch màng ngoài tim, có thể do thủng tim hoặc
xuất huyết ngoại tâm mạc do biến chứng dùng tiêu huyết khối (
ca 8-4 và 28-1). Tất cả các bệnh nhân shock tim nên được
phòng ngừa chèn ép tim
Nếu viêm màng ngoài tim trên ECG là một chẩn đoán phân
biệt, sự hiện diện của dịch màng ngoài tim bổ trợ thêm cho chẩn
đoán .Tuy nhiên , viêm màng ngoài tim thường xảy ra mà
không có dịch màng ngoài tim. Hơn nữa , NMCT cấp với Viêm
màng ngoài tim vùng sau NMCT cấp PIRP kèm hoặc không
kèm theo thủng tim có thể có dịch màng ngoài tim.
Một WMA và /hoặc rlvd toàn thể giảm chức năng thất trái
có thể thinh thoảng được chẩn đoán rõ ràng ngay cả khi bác sĩ
siêu âm tim không được đào tạo chuyên nghiệp . Tuy nhiên, bác
sĩ siêu âm tim cần được đào tạo dài hạn và có nhiều kinh
nghiệm.

TIÊU HUYẾT KHỐI VÀ ECG TRƯỚC KHI NHẬP VIỆN
DEBORAH L. ZVOSEC AND STEPHEN W. SMITH
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ ECGs trước nhập viện góp phần giảm thời gian cửa
sổ-kim (DTNT)
Các ECGs trước nhâp viện có thể cho thấy những dữ
liệu giá trị về đoạn ST
■ Chỉ định tiêu huyết khối trước nhập viện nếu thời
gian chuyển bệnh nhân đến viện > 30 phút
■ Các bệnh nhân nghi ngờ NMCT cấp kèm suy tim
hoặc shock nên được chuyển đến nơi có can thiệp
mạch vành qua da (PCI)
TIÊU HUYẾT KHỐI TRƯỚC NHẬP VIỆN
Mặc dù các biện pháp tái tưới máu ở các bệnh nhân NMCT
cấp được sử dụng kịp thời làm giảm tỷ lệ tử vong và tổn thương
cơ tim , nhưng những dữ liệu dựa trên các lợi ích của việc tiêu
huyết khối trước nhập viện chưa rõ ràng.Các thử nghiệm lâm
sàng của việc sử dụng tiêu huyết khối trước nhập viện đã chỉ ra
sự giảm thiểu thời gian điều trị trung bình 33 phút đến 125 phút,
phụ thuộc vào chương trinh điều trị của từng bệnh viện .Các lợi
ích giảm tỷ lệ tử vong thống kê đã được chứng minh ở một vài
thử nghiệm, nhưng một số khác lại chỉ ra điều ngược lại. Vì vậy
năm 1994 , ACEP đã không xác nhận tiêu huyết khối trước
nhập viện thường quy ở các khu vực không cho phép sử dụng
phương pháp này. Một nghiên cứu gần đây trên 6434 bệnh nhân
ở những khu vực hợp pháp và không hợp pháp được dùng ngẫu
nhiên tiêu huyết khối trước nhập viện so sánh với các bệnh nhân
tiêu huyết khối tại bệnh viện đã thống kê được lợi ích giảm tỷ lệ
tử vong nhờ tiêu huyết khối trước nhập viện
Lợi ích của tiêu huyết khối trước nhập viên là không thể
chối cãi ở những khu vực mà thơi gian chuyển viện kéo dài lâu.
Tiêu huyết khối trước nhập viện và ECG có thể thực hiện được
chính xác và an toàn khi tác dụng của chúng được giám sát chặt
chẽ. Các thuốc tiêu sợi huyết mới , như rPA và TNK-tPA có thể
ưu việt hơn các thế hệ trước đây
■ Khuyến cáo: Cần chỉ định tiêm nhanh tiêu sợi huyết
trước nhập viện nếu thời gian chuyển viện hơn 30-60
phút. Các nhân viên y tế phải gửi ECG cho bác sĩ trươc khi
thực hiện chỉ định này
■ Các bệnh nhân nghi ngờ NMCT cấp kèm suy tim /+ shock
nên được chuyển đến cơ sở ý tế gần nhất được trang bị bơm
bóng và PCI nếu có thể
ECG TRƯỚC NHẬP VIỆN
ECG 12 chuyển đạo được hoặc không được dùng tiêu
huyết khối
ECG 12 chuyển đạo trước nhập viện giúp rút ngắn thời gian cửa
sổ-kim và liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong. Các biến đổi
đối xứng trên các ECG trước nhập viện, trên bất kỳ ECG nào,
cải thiện tốt độ đặc hiệu của dấu hiệu ST chênh lên trong
NMCT cấp. Lợi ích của ECG trước nhập viện trong việc so
sánh với nhiều ECG được thực hiện ở bệnh viện có thể giúp
định hình được các đoạn ST , sóng T và sóng Q, và có thể tăng
tính nhạy của ECG cho các trường hợp thiếu máu cơ tim (
chương 10). Việc sử dụng ECGs 12 chuyển đạo trước nhập
viện- được chuyển đến bác sĩ cấp cứu , đã được khuyến cáo
ECG 12 chuyển đạo trước nhập viện và các phương
tiện dự đoán
ECGs 12 chuyển đạo trước nhập viện cùng với " các phương
tiện dự đoán thời gian thiếu máu cơ tim cấp không nhạy cảm "
(ACI-TIPI) đang được sử dụng.Những phương tiện dự đoán
này kết hợp dữ liệu ECG với tiền sử và thăm khám của bệnh
nhân, tính toán khả năng xảy ra thiếu máu cơ tim cấp. Việc sử
dụng những phương tiện dự đoán tại phong cấp cứu và trước
nhập viện có thể bổ trợ thêm trong quá trình điều trị cấp cho
bệnh nhân, đặc biệt giảm số lượng các lần nhập viện không cần
thiết , và giúp định hình được những bệnh nhân nguy cơ cao.
Các phương tiện dự đoán cũng được phát triển để dự báo các
nguy cơ và lợi ích của phương pháp tiêu huyết khối, nhưng
chưa có dữ liệu nào về việc tác động của chúng đến số lần điều
trị và tỷ lệ tử vong. Các phần mềm máy tính thực sự đặc hiệu
cho việc xác định NMCT ST chênh lên (STEMI), với giá trị dự
đoán cao (PPV) tuy nhiên chúng không nhạy. Nên các nhân
viên y tế chỉ định tiêu huyết khối dựa trên phần mềm máy tính
chẩn đoán STEMI có thể được đánh giá cao, nhưng nhiều bệnh
nhân STEMI không thể được điều trị cho đến khi ECGs của họ
được đọc bởi một bác sĩ có kinh nghiệm.
MONITORING
Việc theo dõi monitor nhịp tim cũng có thể giảm thời gian điều
trị. ST chênh lên và chênh xuống có thể được phát hiện với
Monitor theo dõi đơn cực trên bệnh nhân MCL2 và MCL3
(tương ứng với V2 và V3) và chuyển đạo III. Phương pháp này
ít tiền hơn ECG 12 chuyển đạo trước nhập viện và có thể được
thực hiện bởi cac nhân viên y tế chưa được trang bị ECG 12
chuyển đạo (chương 10). Với các chuyển đạo trên monitor
■ ST chênh xuống ở các chuyển đạo MCL2 và/hoặc MCL3 có
thể chẩn đoán NMCT cấp vùng sau thực
■ ST chênh lên ở các chuyển đạo MCL2 và/hoặc MCL3 có thể
chẩn đoán NMCT cấp vùng thành trước (ca 12-3).
31

■ Các sóng T cấp tính ở MCL2 và/hoặc MCL3 có thể giúp
chẩn đoán NMCT Cấp thành trước (Case 31-1).
■ ST chênh lên ở D3 có thể giúp chẩn đoán NMCT thành
dưới (Cass 31-2).
■ ST chênh xuống ở D3 có thể là dấu hiệu của NMCT cấp
thành trước hoặc thành bên (case 12-3 ,31-1 và 31-3)
Mặc dù độ đặc hiệu của các chuyển đạo monitor cũng như việc
đọc ECG bởi các nhân viên y tế là không cao, nhưng chúng
cũng thực sự có ích trong việc định hình và theo dõi ST chênh
lên (case 31-1 và 31-2) xem chương 10.
CHÚ Ý: Sự cản trở chính biện pháp tái tưới máu kịp
thời là việc bệnh nhân trì hoãn gọi 911. Các bệnh nhân
NMCT cấp điên hình chờ 1,5-2 tiếng trước khi tiếp cận được
chăm sóc y tế cấp cứu. Các chương trình giáo dục ở Thuỵ Sỹ và
Thuỵ Điển đã cải thiện được thời gian trì hoãn điều trị này,
nhưng ở Mỹ chưa thực hiện được điều này
Case 31-1
ST chênh xuống trong ECG trước nhập viện cho thấy dấu hiệu STEMI thoáng qua
Tiền sử
Bệnh nhân nam 46 tuổi với tiền sử tăng huyết áp, khi ông ta
đang hút xì gà thì đột nhiên đau ngực vùng dưới mõm ức kèm
khó thở. Ông ta gọi 911. Các nhân viên y tế đã xác định huyết áp
tâm thu ông ta 204 mmHg và mạch 94l/p
ECG 31-1A
Chuyển đạo D3 trước nhập viện lúc 09:07
■ ST chênh xuống, 3 - 4 mm
ECG 31-1B
Lúc 09:10, theo dõi MCL III trước nhập viện
■ Các sóng T cấp tính.
Oxygen, aspirin, nitroglycerine ngậm dưới lưỡng (NTG)đã
được chỉ định trước khi nhập viện và làm thuyên giảm cơn đau.
Bệnh nhân được chuyển viện cấp cứu đến trung tâm cấp cứu
chuyên khoa. Bác sĩ lâm sàng làm ECG 12 chyển đạo và thăm
khám thấy tiếng thổi tâm thu 2/6
ECG 31-1C (Type 3)
Ghi lúc 09:27
■ ST chênh xuống: tối thiểu, II, III, aVF, V4-V6.
■ Sóng T đảo ở cuối: tối thiểu VI—V2, với sóng Q ở V2.
Diên tiến lâm sàng
Bệnh nhân đã được điều trị cho chẩn đoán UA/NSTEMI với
heparin , NTG, và tirofiban. cTNI lúc đầu khi thăm khám mức
0,5ng/mL và 4 tiếng sau tăng lên 8,9 ng/mL , WMA thành trước
, hẹp chủ nặng. CHụp mạch vành nhiều ngày sau cho tháy hẹp
70% LAD. Bệnh nhân được bắc cầu nối chủ vành và thay valve
thành công
Kết luận
ECG trước nhập viện có thể cung cấp nhiều dấu hiệu quan
trọng về nguyên nhân gây đau ngực

Case 31-2
ECG trước nhập viện cho thấy STEMI thành sau dưới
Tiền sử
Bệnh nhân nam 46 tuổi đau ngực gọi 911
ECG 31-2
ECG trước nhập viện ở D2
■ ST chênh lên cao
Vừa được dạy nhận ra dấu hiệu ST chênh lên , các nhân viên y
tế đã chuyển bệnh nhân đến trực tiếp trung tâm chăm sóc đặc
biệt.Các bác sĩ lâm sàng đo ECG 12 chuyển đạo trong 3 phút từ
lúc nhập viện, chẩn đoán NMCT cấp thành sau dưới sau thực .
ECG với các chuyển đạo bên phải được đưa ra và chẩn đoán
NMCT cấp thất phải. Bệnh nhân được đưa di PCI <15 phút sau
đó.
Case 31-3
ST chênh xuống ở ECG trước nhập viện , chuyển đạo D3 cảnh báo có thể xuất hiện STEMI thoáng qua
Tiền sử
Bệnh nhân nam 48 tuổi đau ngực gọi 911.
ECG 31-3A
■ ECG D3 trước nhập viện
■ ST chênh xuống ở D3 có thể do NMCT cấp thành trước bên
hoặc bên. Bệnh nhân được cho uống 1 viên NTG ngậm dưới
lưỡi
ECG 31-3B
ECG D3 trước nhập viện
■ ST chênh xuống được cải thiện
ECG 12 chuyển đạo được thực hiện trong phòng cấp cứu cho kết
quả bình thường.Bệnh nhân được điều trị HC vành cấp. Dựa vào
ST chênh xuống thoáng qua, ông ta được đưa đi chụp vành và
kết quả hẹp 95% LCX đã được tái thông
Kết luận
ST chênh xuống thoáng qua ở chuyển đạo dưới liên quan tới tắc
LCX hoàn toàn thoáng qua. ST chênh xuống rõ ràng đối xứng
với ST chênh lên không được ghi lại ở aVL liên quan đến
STEMI thoáng qua thành bên cao. Điều trị với NTG , LCX được
tái thông tự nhiên.

RÚT NGẮN THỜI GIAN CỬA SỔ-BÓNG VÀ THỜI
GIAN CỬA SỔ-KIM
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Các kỹ thuật và hệ thống tại cơ sở y tế rất cần thiết để
giảm thời gian đến khi sử dụng các biện pháp tái tưới
máu cho bệnh nhân
ĐẠI CƯƠNG
Thời gian cửa sổ trước tái tưới máu cơ tỉm rất quan trọng trong
NMCT cấp.Nó có thể được chia ra làm nhiều yếu tố, bắt đầu với
các triệu chứng khởi phát , tiến triển cho đến khi bệnh nhân
được dùng thuốc tiêu huyết khối hoặc PCI. Ở đây chúng ta
tranh luận các phương pháp tại cơ sở y tế có thể giảm được thời
gian cửa số điều trị này bằng cách nào, tập trung vào thời gian
cửa số-bóng và thời gian cửa sổ - kim.Thời gian cửa sổ kim
ngắn liên quan mật thiết với số lượng tế bào cơ tim được bảo
toàn và giảm tỷ lệ tử vong. Thời gian cửa sổ - bóng < 60 phút
được chỉ ra rằng có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong. Ca
31-1 và 31-2 chỉ ra rằng việc chẩn đoán và điều trị nhanh có thể
đạt được
Các triệu chứng NMCT cấp cho đến lúc phân giải
huyết khối bằng các biện pháp tiêu huyết khối
Quá trình từ lúc khởi phát các triệu chứng NMCT cấp đến khi
phân giải huyết khối có thể được chia thành 5 bước sau đây.
Thời gian cửa sổ - kim bao gồm 3 bước: thời gian thu thập dữ
liệu bệnh án bệnh nhân, chẩn đoán thông qua các dữ liệu đã thu
thập được , và quyết định sử dụng thuốc
1. Từ lúc khởi phát triệu chứng đến lúc được chăm sóc y tế.
■ Bước 1 này không thể được kiểm soát trực tiếp. Các
chiến lựơc giáo dục cộng đồng không mục tiêu đã không
có hiệu quả. Giáo dục có mục tiêu cho mọi người biết về
bệnh mạch vành có thể có hiệu quả hơn
2. Chăm sóc y tế cho đến khi nhập viện
■ Thời gian chuyển viện vô cùng quan trọng
■ Sử dụng ECG 12 chuyển đạo và tiêu huyết khối trước
nhập viện. Thu thập các dữ liệu bệnh án của bệnh nhân
trước nhập viện liên quan mật thiết với thời gian cửa số
thu thập dữ liệu
■ Xem các khuyến cáo dưới đây để cải thiện việc chăm sóc
bệnh nhân trước nhập viện
3. Cửa sổ -Dữ liệu (Tiền sử và thể trạng bệnh nhân , đặc biệt
là ECG).
■ Có thể được giảm (cải thiện) bằng việc đào tạo các nhân
viên y tế
■ Có thể được giảm bằng các lợi ích của ECGs trước nhập
viện và các phương pháp dùng trước nhập viện (Chương
3)
■ Có thể được giảm bằng các phương pháp thống kê ECGs
tại bệnh viện.
■ Có thể được giảm bằng cách so sánh với các ECGs trước
■ Xem khuyến cáo dưới đây để cải thiện thời gian cửa số -
kim.
4. Chứng cứ để quyết định điều trị
■ Yêu cầu kỹ năng phân tích ECG .
■ Yêu cầu phương pháp và sự chắc chắn trong việc chọn
phương pháp tái tưới máu ( thuốc tiêu huyết khối với
PCI)
■ Xem khuyến cáo dưới đây để cải thiện thời gian cửa sổ -
kim.
5. Quyết định sử dụng thuốc (Thuốc tiêu huyết khối).
■ Xem khuyến cáo dưới đây để cải thiện thời gian cửa
sổ-kim.
6. Chỉ định tiêu huyết khối cho đến khi phân giải được nút
huyết khối.
■ Nên được theo dõi liên tục (Chương 27).
Bước 3 đến bước 5 mô tả thời gian cửa sổ - kim . Xem
các khuyến cáo dưới đây để giảm thời gian cửa sổ - kim. Tiêu
chuẩn thời gian cửa sổ-kim là dưới 30 phút, Nhưng có thể
lên đến 45 phút nếu chẩn đoán khó khăn và bước 4 kéo dài.
Triệu chứng NMCT cấp đến PCI (Thời gian bóng)
Quá trình từ NMCT cấp đến khi can thiệp mạch vành bơm bóng
1. Các triệu chứng cấp tính cho đến lúc được chăm sóc y tế.
■ Xem bước 1, ở trên.
2. Chăm sóc y tế cho đến lúc nhập viện .
■ Xembước 2, ở trên.
3. Cửa sổ dữ liệu bệnh án.
■ Xem bước 3, ở trên.
4. Dữ liệu bệnh án để quyết định điều trị.
■ Xem bước 4, ở trên, và các khuyến cáo, ở dưới, Để cải
thiện thời gian cửa số-kim và thời gian cửa sổ-bóng
5. Quyết định điều trị cho đến khi tái thông được động
mạch bị tắc liên quan đến vùng nhồi máu (IRA) sử dụng
PCI(thời gian bóng)
Bước 3-5 mô tả thời gian cửa sổ -bóng.Thời gian cửa
sổ-bóng tối ưu < 60 phút và tối đa 90 phút. Lập kế hoạch phối
hợp hành động cần thiết để rút ngắn thời gian này
CẢI THIỆN TG CỬA SỔ - BÓNG VÀ TG CỬA SỔ -
KIM
Những khuyến cáo dưới đây rất quan trọng để giảm thời gian
cửa sổ-bóng và thời gian cửa sổ-kim.
32

Trước nhập viện
■ Cần áp dụng các biện pháp y tế và đào tạo chuyên môn để
giảm thiểu tối đa thời gian chuyển viện
■ Cần đào tạo nhân viên y tế để nhận biết các bệnh nhân có
nguy cơ cao bị bệnh mạch vành cấp (NMCT cấp)
■ Cần đào tạo nhân viên y tế đọc được ECG với đoạn ST chênh
lên và đoạn ST chênh xuống trên monitor 1 chuyển đạo, bao
gồm các chuyển đạo MCL (chương 10 và 31)
■ Cần đào tạo các nhân viên y tế có ý thức cảnh giác và báo cáo
cho phòng câp cứu về các bệnh nhân có thể có NMCT cấp
■ Điều trị cho tất cả các bệnh nhân đau ngực nghi ngờ NMCT
với aspirin và NTG ngậm dưới lưỡi, trừ khi có chống chỉ
định
■ Chỉ đinh ECG 12 chuyển đạo và tiêu huyết khối trước nhập
viện (chương 31)
Tại bệnh viện
Thời gian cửa sổ để phân tích tình trạng bệnh nhân
■ Đặt bệnh nhân nằm ngay lập tức, ghi ECG 12 chuyển
đạo.
■ Các bệnh nhân nghi ngờ NCMT cấp nên bao gồm, nhưng
không được giới hạn trong các trường hợp sau:
■ Tuổi  30 đau ngực , không quan trọng đau ngực điển
hình hay không điển hình.
■  tuổi khó thở, ngất , mệt mỏi hoặc nhịp tim nhanh.
■ Khó chịu vùng cánh tay, cổ, cằm , hàm, thượng vị hoặc các
vùng khác trên rốn
■ Không được bỏ qua các triệu chứng trên các bệnh nhân
trẻ, bao gồm phụ nữ trẻ, không được bỏ qua các dấu hiệu
ECG. Phụ nữ và trẻ vị thành niên thường không được
chẩn đoán và điều trị , phụ nữ trẻ NMCT cấp có nguy cơ
tử vong cao.
■ NMCT cấp ở người già, đái tháo đường, và những người có
chức năng thần kinh kém, người ngoại quốc,khó khăn trong
giao tiếp có thể khó phát hiện. Cảnh giác với những triệu
chứng của họ
■ Đặt máy ECG theo mình , biết cách sử dụng chúng. Không
phụ thuộc vào người điều hành máy
■ Cần làm ECG ngay lập tức và đưa trực tiếp cho bác sĩ điều trị
khi nhập viện. Không được để ECG lên gường bệnh hoặc
cho người khác ngoài bác sĩ điều trị đọc ECG
■ Nếu cần thiết, đưa ECG trước đó nhanh chóng để xem các
biến đổi nhằm chẩn đoán chính xác
■ GIữ các ECG của bệnh nhân trong máy tính để các ECGs
trước đó có thể được hồi cứu ngay lập tức . Có máy Fax để
có thể nhận ECG từ các trung tâm khác ngay lập tức
■ Thời gian cửa sổ để phân tích tình trạng bệnh nhân
: Biện pháp điều trị hỗ trợ
các y tá nên thực hiện y lệnh sau nếu bệnh nhân có các triệu
chứng nghi ngờ NMCT cấp:
■ Lập đường truyền tĩnh mạch, oxy, monitor tim, aspirin,
NTG ngậm dưới lưỡi.
Thời gian cửa sổ để quyết đinh điều trị
■ Học cách đọc ECG khó, dùng sách này để nhận ra các
ECG khó nhận biết, đánh giá được nguy cơ/lợi ích của
các biện pháp tái tưới máu
■ Không được trì hoãn biện pháp tái tưới máu để hỏi ý
kiến bác sĩ chăm sóc hoặc bác sĩ tim mạch , trừ khi bạn
không thể tự đưa ra quyết định. Nhiệm vụ của cuốn sách
này là giúp bạn đưa ra được quyết đinh điều trị và hành
động thích hợp
■ Lợi ích của các phương pháp này giúp chọn thuốc tiêu sợi
huyết hay PCI
■ Đánh giá nhanh chống chỉ định của tiêu sợi huyết (chương
34).
Quyết định sử dụng thuốc
Cho những bệnh nhân nhập viện , chỉ định thuốc trước 35 phút
nếu được thực hiện ở phòng cấp cứu, không phải khoa tim
mạch (CCU)
■ Quyết định chọn thuốc tiêu sợi huyết bạn sẽ dùng và chỉ sử
dụng một loại để tránh biến chứng
■ Giữ thuốc tiêu sợi huyết trên tay trong khu vực giường bệnh
của bệnh nhân và biết cách chuẩn bị thuốc.
■ Sử dụng cá thuốc tiêu sợi huyết rPA hoặc TNK-tPA để dễ
dàng sử dụng nhanh
■ Không trì hoãn tiêu sợi huyết vì các thuốc hoặc can thiệp
khác không cần thiết. Chỉ những can thiêp dưới đây được
chấp nhận làm trước
■ Khai thông đường thờ, hô hấp, tuần hoàn (ABCs).
■ Đường tĩnh mạch , oxygen , monitor tim, dấu hiệu sinh
tồn
■ Xử trí huyết động không ổn định như rối loạn nhịp chậm
hoặc nhanh
■ Aspirin và NTG ngậm dưới lưỡi +- morphine cho những
cơn đau mức độ nặng
Giảm thời gian cửa sổ-bóng
■ Cho những bệnh nhân PCI được ưu tiên hơn tiêu sơi
huyết, phải có phòng can thiệp được chuẩn bị 24/24 và
thời gian chuẩn bị 30 phút
■ Việc chỉ đinh PCI làm tăng thêm thời gian quyết định điều trị
. Sử dụng phương pháp đơn giản để tránh sự trì hoãn không
cần thiết này
■ Gọi bác sĩ can thiệp tim mạch trước. Gọi cho bác sĩ điều trị
hoặc bác sĩ nội tim mạch tổng hợp trước tiên làm lãng phí
thời gian giá trị của bệnh nhân
■ Gọi lại mỗi 5 phút cho bác sĩ can thiệp tim mạch
■ Vận chuyển bệnh nhân trực tiếp đến phòng chụp mạch từ
phòng cấp cứu. Chuyển đến CCU làm lãng phí thời gian
không cần thiết.
■ Chỉ định các thuốc hỗ trợ tại phòng cấp cứu trong khi chờ
team chụp mạch. tham khảo bác sĩ tim mạch can thiệp, có thể
sử dụng 1/2 liều tiêu sợi huyết, GP IIb - IIIa , clopidogrel,
và/hoặc liều cao heparin.

Case 32-1
Sự kỳ diệu của các biện pháp tiêu huyết khối
Tiền sử
Bệnh nhân nam 57 tuổi đau ngực
ECG 32-1A (Type 1a)
■ Chẩn đoán NMCT cấp thành trước rộng với 8 chuyển đạo
ST chênh lên và 3 chuyển đạo ST chênh xuống. ST chênh
lên 11 mm ở V4
Bệnh nhân không đáp ứng với NTG. Được chỉ đinh tPA trong
15 phút sau thăm khám.
ECG 32-1B (Type 2)
ECG 27 phút sau ECG 32-1A, (V1-V6)
■ ST được hoàn lại bình thường
■ Sóng T đảo ở cuối: V2 ( HC Wellens) ít nhất có vài vùng cơ
tim nhỏ bị hoại tử
Bệnh nhân có lượng CK-MB tăng tối thiểu 15.9IU/L (CK toàn
phần 127 IU/L).HÌnh ảnh thất trái cho thấy chưc năng thất trái
bình thường.Chụp mạch vành cho thấy hẹp nặng LAD và LCX
nhưng TIMI 3.
Kết luận
ECG 32-1A không phải là 1 ECG khó và tỉ số lợi ích/ nguy cơ
rất cao ở bệnh nhân này. Nên quyết định dùng tiêu huyết khối
được đưa ra dễ dàng. DTNT 15 phút nhanh và là kết quả của 1
hệ thống y tế tốt. Thừa nhận rằng sự tái tuói máu liên quan đến
tiêu huyết khối hiệu quả hơn aspirin và heparin hoặc STEMI
thoáng qua, sự hành đồng nhanh của bác sĩ cấp cứu đã cứu được
nhiều vùng cơ tim và có thể là mạng sống của bệnh nhân.
.

Case 32-2
Từ triệu chứng khởi phát đến thời gian bỏ bóng 64 phút, Thời gian của sổ bóng 30 phút
Tiền sử
Bệnh nhân nam 50 tuổi tiền sử THA đau ngực dữ dội lúc 8h50p.
Ông ta được tìm thấy nằm dưới sàn nhà không tỉnh táo và thở
gấp lúc 9h. Sau 5-10 phút không hồi sức tim phổi, CPR được bắt
đầu và thành công sau 6 lần khử rung. Ông ta đến phòng cấp cứu
trong tình trạng không tỉnh táo nhưng huyết động ổn định lúc
10h24p.
Diễn tiến
ECG cho thấy rõ nhồi máu cơ tim cấp vùng trước bên , tương tự
ECG 32-la, ở trên và bệnh nhân được chuyển ngay lập tức đến
phòng chụp mạch vành sau khi dùng aspirin, heparin và
lidocaine. Chụp mạch vành lúc 09:45 và PCI cho thấy tắc đoạn
gần LAD lúc 09:54, khoảng 64 phút từ khi xuất hiện cơn đau
đến khi thực hiện thủ thuật , và thời gian cửa sổ-bóng là 30
phút.Siêu âm tim trong ngày cho thấy giảm vận động vùng vùng
trước bên vách và mỏm , giảm nặng chức năng thất trái. Tuy
nhiên, vận động vùng phục hồi và chức năng thất trái giảm nhẹ.
Ngoài ra, Bệnh nhân đã phục hồi trạng thái thần kinh ổn định
Bình luận
Có thể phối hợp hoạt động giữa các nhóm để giảm tối thiểu
thời gian cửa sổ-bóng

THỜI GIAN CỬA SỔ CỦA BIỆN PHÁP TÁI TƯỚI MÁU
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Lợi ích lớn nhất của các biện pháp tái tưới máu khi
được thực hiên trong giờ đẩu sau tắc mạch vành ( giờ
vàng)
■ Các thuốc tiêu sợi huyết rõ ràng có lợi ích khi đươc
chỉ định trong 6h từ triệu chứng đau ngực đầu tiên và
vẫn còn có lợi ích tới 12 tiếng
■ Thời gian từ triệu chứng đầu tiên có nghĩa là thời gian
từ lúc khởi phát cơn đau tồn tại trường diễn (ngược
lại với cơn đau từng lúc)
■ ECG có thể quan trọng ngang với tiền sử thời gian
bắt đầu tắc mạch vành và trong trong việc xác định
có quá trễ để tái tưới máu hay không
■ ST chênh lên cao, sóng T cao dương tính,và không
xuất hiện sóng Q sâu có thể giúp chẩn đoán tắc mạch
vành cấp xảy ra không lâu mặc dù không phù hợp với
lâm sàng
■ Can thiệp vành có thể được chỉ định tốt sau 12 giờ
TỔNG QUAN
Trong NMCT cấp, thời gian chính là cơ tim. Các nghiên cứu
trên động vật cho thấy Nhồi máu cơ tim gần như hoàn toàn 6
giờ sau tắc mạch vành . Các nghiên cứu lâm sàng đã đưa ra ảnh
hưởng của các thuốc tiêu huyết khối lên đến 12 giờ sau triệu
chứng khởi phát, và nếu dùng sớm hơn sẽ có tác dụng tốt hơn.
Các tài liệu trên người và động vật cho thấy tỷ lệ cứu sống phi
tuyến tính, tỷ lệ cứu sống cao hơn nếu tái tưới máu sớm. Nên
khái niệm " giờ vàng" tương tự như điều trị chấn thương nhưng
được định nghĩa ở đây là giờ đâu tiên sau tắc mạch vành , đã
được công bố rộng rãi(chương 31 và 32 tranh luận về các hệ
thống y tế giúp giảm thời gian điều trị) Bảng 33-1 chứng minh
sự giảm tỉ lệ tử vong khi giảm thời gian từ triệu chứng khởi phat
đến khi dùng tiêu sợi huyết. Hơn nữa , như Bourke và Rapaport
đã chứng minh, lợi ích của việc điều trị từ 6-24 tiếng rõ ràng đã
bị đánh giá thấp vì tỷ lệ tử vong sau 30 ngày trong các nghiên
cứu ngẫu nhiên trên bệnh nhân. Hầu hết các lợi ích điều trị tiêu
sợi huyết muộn, đặc biệt ngăn ngừa giãn buồng thất , sẽ thể hiện
rõ sau 30 ngày và sẽ không là bằng chứng trong các thử nghiệm
lớn.
Các nghiên cứu về tác dụng của tiêu sợi huyết không thể giúp
nhận biết các triệu chứng khởi phát có phải là các triệu chứng
trường diễn không hay là dấu hiệu của các bệnh lý khác . Trong
việc đánh giá STEMI, thời gian từ lúc bắt đầu tắc mạch vành
không phải luôn luôn dễ xác định. Thời gian bắt đầu tắc mạch
vành được gọi là "thời gian cấp tính" mức độ cấp tính cao =
khoảng thời gian ngắn từ triệu chứng khởi đầu và mức độ cấp
tính thấp = khoảng thời gian dài từ triệu chứng khởi dầu . Chúng
ta biết rằng (a) đau ngực tái nhồi máu có thể tiếp diễn nhiều
ngày trước khi tắc mạch vành hoàn toàn, (b) Tắc mạch vành có
thể xảy ra đột ngột và tắc, tái tưới máu tự nhiên với thay đổi
đoạn ST kèm theo.
33

(c) Vùng cơ tim nguy cơ và nhồi máu có thể bị ảnh hưởng bởi
tuần hoàn phụ. Vì cơn đau ngực từng lúc có thể kéo dài lâu
trước khi nhồi máu, điều quan trọng cần làm là xác định chắc
chắn thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng đau ngực trường
diễn tới lúc thăm khám.Tuy nhiên ,các bệnh nhân trong tình
trạng cấp tính cao nhưng các triệu chứng xảy ra từng lúc trong
thời gian dài có thể bị từ chối tái tưới máu một cách không hợp
lý.
Cách đánh giá mức độ cấp tính dựa vào tiền sử luôn luôn không
rõ ràng. Tiền sử bệnh nhân thường mập mờ và không đáng tin
cậy. Các triệu chứng trường diễn xảy ra trong thời gian dài có
thể xảy ra với thiếu máu cơ tim đổi chiều, trái lại thiếu máu cơ
tim có thể không có triệu chứng (thiếu máu cơ tim thầm lặng).
Hơn nữa, cơn đau cấp tính không luôn luôn liên quan đến việc
tắc mạch vành được chứng minh trên kết quả chụp. Phụ nữ và
các bệnh nhân tiểu đường, đặc biệt xuất hiện với tiền sử không
điển hình. Dữ liệu tiền sử bệnh nhân có thể khó được nhận biết
vì ngôn ngữ bệnh nhân ( người ngoại quốc) hoặc các cách giao
tiếp khó khăn khác. May mắn thay, ECG giúp xác định tính chất
cấp tính. Trên thực thế, ECG có thể quan trọng như việc xác
định tiền sử bệnh nhân trong việc xác định có vùng cơ tim được
cứu với biện pháp tái tưới máu không.ECG khi xác định rõ ST
chênh lên cao, Sóng T cao dương tính, và không xuất hiện sóng
QS , có thể chẩn đoán tắc mạch vành gần đây trừ khi nó mâu
thuẫn với một tiền sử rõ ràng.Trên một khía cạnh khác, ST
chênh lên thấp và sóng T đảo cho thái tái tưới máu tự nhiên
hoặc tắc mạch vành kéo dài đã lâu, đặc biệt có sự xuất hiện theo
sau của sóng QS.
THỜI GIAN VÀ LỢI ÍCH
Tiêu sợi huyết cho thấy lợi ích lớn khi các triệu chứng xuất hiện
từ 0-6 tiếng. Tiêu sợi huyết cũng có lợi khi các triệu chứng đã
xảy ra từ 6-12 tiếng, mặc dù các lợi ích này ít hơn (bảng 33-1
33-2). Nếu có các chống chỉ định hiện diện, chỉ định giới hạn
tiêu sợi huyết cho nhóm các bệnh nhân với NMCT cấp vùng
nhồi máu từ trung bình đến lớn từ 6-12 tiếng
Chức năng của ECG trong việc xác định mức độ cấp
tính
Các dấu hiệu ECG dưới đây bổ trợ thêm cho việc xác định tính
chất cấp tính (thời gian từ lúc tắc mạch vành) đặc biệt khi tiền
sử cho thấy cơn đau rất mơ hồ hoặc triệu chứng không điển hình
■ ST chênh cao (> 4mm) với sóng T dương tính cao
(cao hơn đoạn ST chênh lên ) cho thấy mức độ cấp tính cao
bất chấp tiền sử thời gian triêụ chứng khới phát
■ Sóng T đảo hoặc dẹt liên quan đến độ cấp tính thấp
■ Sóng QS liên quan đến độ cấp tính thấp
■ Sóng QR , đặc biệt trong NMCT thành trước, có thể xuất
hiện rất sớm (53% trong giờ đầu). Sóng Q, đặc biệt QR ,
không nên là yếu tố ngăn cản bạn khỏi phương pháp tái tưới
máu (ca 11-1) .
Xem ca 33-1 đến ca 33-8 (ca 8-13 , tắc mạch vành đã lâu
được xác định bởi tiền sử và hỗ trợ bở sóng QS và sóng T đảo).
Vai trò của Troponin
Troponin tăng tối thiểu có thể thấy trong 4 giờ từ lúc bắt đầu tắc
mạch vành , nhưng mức độ Troponin tăng rất cao không giống
với NMCT cấp xuất hiện sớm. Một vài tài liệu đã chỉ ra, nhưng
mức dộ troponin tăng rất cao ban đầu rõ ràng cho thấy tắc mạch
vành đã lâu HOẶC tái tưới máu tự nhiên, trong những trường
hợp không rõ ràng, có thể hướng bạn ra xa biện pháp tiêu sợi
huyết (Case 33-8).

Case 33-1
Bệnh nhân đái tháo đường đau ngực 12 tiếng và ECG được chẩn đoán NMCT cấp
mức độ cấp tính trung bình cao
Tiền sử
Bệnh nhân nam 51 tuổi này với tiền sử đái tháo đường đã lâu
xuất hiện trong tình trạng đau ngực điển hình đã 12 tiếng. Không
có ECG trước đó để so sánh.
ECG 33-1 (Type 1a)
■ ĐIện thế cao ở aVL (> 12 mm): có thể là dấu hiệu dày thất
trái.
■ Sóng Q ở chuyển đạo dưới :D2 D3 aVF . phù hợp với
NMCT cũ thành dưới
■ ST chênh lên :lên đến 3mm ở điểm J , V1-V6 , > 4mm sau
điểm J 80ms , V2
Sóng T cao cấp tính không đảo lên đến 8mm, V2.
■ Sóng QS: V3-V6 , phù hợp với NMCT cấp đã xảy ra ít nhất
vài giờ.
■ Sóng R còn sót lại: V2.
ECG này phù hợp với tiền sử NMCT cấp đã 12 tiếng. NMCT
cấp vùng lớn, ST chênh lên trường diễn và đau ngực tiến triển.
Không có chống chỉ định.Tiêu sơi huyết hoặc chụp mạch vành
 PCI được chỉ định. Một ý kiến tham khảo tử bác sĩ tim mạch
miễn cưỡng cho chỉ định chụp mạch vành vì cho rằng thời gian
tắc mạch vành chưa rõ ràngvà có thể là phình thất. TUy nhiên,
sóng T quá cao và nhọn cho cả chẩn đoán phình thất hoặc
NMCT cấp hoàn toàn. Bệnh nhân được đặt stent trực tiếp thành
công với tắc LAD đoạn giữa . NMCT cấp đã được xác nhận và
mức độ CK tăng và giảm điển hình cho NMCT cấp 12 tiếng.
Siêu âm tim sau đó cho thấy không có phình thất , nhưng thấy
WMA nặng thành trước với EF 30-35%. Ngày hôm sau có dấu
hiệu phục hồi WMA EF 30-35%.
Kết luận
ST chênh lên cao và các sóng T cao mà không đảo là các dấu
hiệu cho thấy mức độ cấp tính cao ( không lâu hơn 12 tiếng) ,
Chúng không phù hợp với NMCT hoàn toàn hoặc NMCT cũ,
hoặc phình thất , mặc dù xuát hiện sóng Q. Biện pháp tái tưới
máu rõ ràng giúp để cứu sống vùng cơ tim

Case 33-2
Đau ngực 7 giờ nhưng ECG có dấu hiệu cấp tính của NMCT cấp thành sau thực, và tiến triển
muộn đoạn ST chênh lên thành sau dưới
Tiền sử
Bệnh nhân nam 68 tuổitiền sử can thiệp RCA và LAD 3 năm
trước nhập viện lúc 14:37, 7 tiếng sau cơn đau ngực không liên
tục.
ECG 33-2A (Type 1b)
Lúc 14:37
■ Nhịp nhanh bộ nối.
■ Sóng Q bệnh lý: II, III, aVF phù hợp với NMCT cũ thành
dưới
■ ST chênh xuống: V2-V5, tối đa ở V2—V3, nghi ngờ NMCT
cấp vùng sau thực, mặc dù ST chênh xuống có thể liên quan
đến nhịp nhanh bộ nối.
■ ST chênh lên: tối thiểu, aVL, V6 nghi ngờ NMCT cấp
thành bên.
Bác sĩ lâm sàng theo dõi bệnh nhân và ghi ECG chuyển đạo bên
phải 48 phút sau

Case 33-2
Đau ngực 7 giờ những ECG có dấu hiệu câp tính NMCT cấp thành sau dưới, tiến triển
muộn ST chênh lên ở thành sau dưới (continued)
ECG 33-2B (Type 1a)
Lúc 15:25, ECG chuyển đạo bên phải. (Các chuyển đạo chi
không bị đổi ngược khi ghi ECG chuyển đạo bên phải.)
■ Nhịp xoang, tần số 92 l/p.
■ ST chênh lên: II, III, aVF chẩn đoán NMCT cấp thành sau
dưới. Độ cấp tính của NMCT cấp đã được xác thực. ST
chênh xuống soi gương ở aVL không được nhìn thấy vì nó
đã bị che lấp bởi NMCT cấp thành sau dưới ,bên
■ ST chênh xuống: V1R-V6R, gợi ý NMCT cấp thành sau
thực
Tiêu sợi huyết thành công ngay lập tức làm các đoạn ST bất
thường trở về bình thường. Vì các cơn đau ngực sau nhồi máu
cơ tim, bệnh nhân được chụp mạch vành 2 ngày sau đó. LCX
hẹp 99% và đã được đặt stent.
Kết luận
Ghi nhận thời gian từ lúc khởi đầu cơn đau trường diễn, không
phải cơn đau không liên tục hoặc cơn đau thoáng qua, nhận biết
các dấu hiệu ECG có thể rất cấp tính, ngay cả khi các triệu
chứng đã bắt đầu xảy ra từ trước

Case 33-3
Đau ngực 14 tiếng và ECG phù hợp với NMCT với độ cấp tính thấp
Tiền sử
Bệnh nhân tâm thần 51 tuổi than phiền về cơn đau vùng thượng
vị được dùng antacids nhưng không nói gì thêm về triệu chứng
sau đó cho đến khi anh ấy chịu đựng cơn đau được 14 tiếng.
Anh ấy không có triệu chứng gì khi thăm khám.
ECG 33-3 (Type 1d)
■ ST chênh lên: thấp, 1 mm, V1-V4 và sóng T đảo: V2—V5
sâu , cho thấy tắc mạch vành đã lâu (độ cấp tính thấp).
■ Sóng QS: V1—V3, cho thấy tắc mạch vành đã lâu (độ cấp
tính thấp).
Men tim khi bệnh nhân nhập khoa CK = 490 IU/L và troponin I
(cTnI) = 5.3 ng/mL. CK và cTnl đạt đỉnh 19 giờ sau cơn đau
thát ngực cấp mức 817 IU/L và 31ng/ml, lần lượt. Hình ảnh
mạch vành cho thấy tắc 100% LAD đoạn gần và tưới máu đoạn
xa LAD qua tuần hoàn bàng hệ/ Stent được đặt và đoạn ST trở
về bình thường.
Kết luận
Khi tiền sử và ECG phù hợp với diễn tiến bệnh > 12 giờ,
tiêu sợi huyết không được chỉ định.

Case 33-4
Đau ngực trường diễn 2 ngày, ECG cho thấy dấu hiệu cấp tính cao
Tiền sử
Bệnh nhân nam 68 tuổi đau ngực 2 ngày có lúc giảm bớt, có lúc
đau tăng nhưng không hết hoàn toàn.
ECG 33-4 (Type 1a)
■ ST chênh lên cao: V1-V5, > 6 mm ở V2; và không xuất hiện
sóng T đảo cho thấy độ cấp tính cao.
■ Sóng QR: V1-V4 (Sóng R tồn tại lâu gợi ý độ cấp tính cao).
■ Sóng Q: III, aVF (NMCT cũ thành sau dưới).
Biện pháp tái tưới máu được chỉ định. Hình ảnh mạch vành cho
thấy tắc 100% LAD đoạn gần và tắc mạn tính RCA 100%. PCI
thành công LAD. cTnI ban đầu mức 4,3ng/mL và 682 IU/L, lần
lượt. CK đạt đỉnh mức 3200 IU/L 8 tiếng sau tái tưới máu thành
công. Xác nhận rằng NMCT cấp không xảy ra cách đây 48
tiếng. Siêu âm tim thấy giảm động thành trước và bên, vô động
vùng mỏm, vách xa, và giảm trung bình chức năng thất trái
Kết luận
Nếu ECG cho thấy độ cấp tính cao,mặc dù các triệu chứng
trường diễn 48 giờ, không nên trì hoãn hoặc ngăn cản các
biên pháp tái tưới máu, bao gồm tiêu sợi huyết

Case 33-5
Đau ngực 8 giờ, ECG cho thấy độ cấp tính cao
Tiền sử
Bệnh nhân nữ 81 tuổi với tiền sử đái tháo đường và cao huyết áp,
đau ngực đã 8 tiếng.
ECG 33-5 (Type 1a)
■ ST chênh lên: II, III, aVF; và chênh xuống đối xứng: aVL,
được chẩn đoán NMCT cấp thành dưới.
■ Sóng QR: II, III, aVF cho thấy NMCT cấp đã vài tiếng
■ Không có sóng T đảo.
■ ST chênh xuống: V2—V3 chẩn đoán NMCT cấp thành sau
thực; Sóng R chưa lớn.
Với tình trạng NMCT vùng sau dưới sau thực rộng kèm cơn đau
ngực cấp tính và ST chênh lên, Biện pháp tái tưới máu được
chỉ định. Chụp mạch vành  PCI ưu tiên hơn trong trường hợp
này, nhưng tiêu sợi huyết được chỉ định nếu phòng can thiệp
chưa kịp chuẩn bị. Mặc dù can thiệp thành công RCA nhưng
bệnh nhân bị shock tim và chết sau đó 48 giờ.
Kết luận
Sóng Q lẫn triệu chứng đau ngực đã 8 giờ không nên là dấu
hiệu ngăn cản biện pháp tái tưới máu ở bệnh nhân này.

Case 33-6
Đau ngực 2 ngày , ECG cho thấy độ cấp tính thấp
Tiền sử
Bệnh nhân nam 53 tuổi đau ngực trường diễn 2 ngày nay, chỉ
đỡ đau 24 tiếng trước.
ECG 33-6 (Type 1d)
■ ST chênh lên ít, sóng QS và T đảo ở D2 D3 aVF cho thấy
NMCT cấp thành sau dưới đã lâu (Độ cấp tính thấp).
■ ST chênh xuống tối thiểu: V2—V4, và sóng T rộng:
V2—V3, nghi ngờ bao gổm cả NMCT cấp thành sau thực.
Mặc dù cả lâm sàng và ECG đều cho thấy độ cấp tính thấp
nhưng bác sĩ lâm sàng đã chỉ định tiêu sợi huyết, may mắn thay
bệnh nhân đã không có chảy máu hay biến chứng gì sau NMCT
cấp.
Kết luận
Nếu ECG và lâm sàng cho thấy NMCT xảy ra đã lâu, việc
chỉ định tiêu sợi huyết có nhiều nguy cơ hơn lợi ích. Chụp
mạch vành  PCI được ưu tiên thay thế khi các triệu chứng
còn tiếp diễn.

Case 33-7
NMCT cấp thành trước, đau ngực 12 tiếng và ECG cho thấy độ cấp tính thấp
Tiền sử
Bệnh nhân nữ 68 tuổi đau ngực đã 12 tiếng, không chắc chắn
triệu chứng đau ngực có trường diễn không
ECG 33-7 (Type 1d)
■ ST chênh lên, 3.5 mm; sóng QS; và sóng T đảo ở cuối :
V2—V4, chẩn đoán NMCT cấp thành trước, phù hợp với
tiền sử đau ngực liên tục 12 tiếng.
Siêu âm tim ngay lập tức được thực hiện cho thấy WMA nhưng
không bổ trợ cho câu hỏi quan trọng này; CÓ quán muộn để
dùng tiêu sợi huyết? Tiêu sợi huyết đã được chỉ định. CK đạt
đỉnh mức 2000 IU/L, cho thấy nhồi máu đã ít nhất 12 tiếng.
Chụp mạch vành liên quan đến cơn đau ngực sau nhồi máu thấy
tắc LAD 100% và hẹp 90% đoạn D1. Siêu âm tim sau đó cho
thất rối loạn vận động thành trước và ST còn chênh 4mm ít nhất
1 tuần. Nên có thể kết luận ECG có đặc điểm của phình thất
Kết luận
Mõi lần sóng T đảo và sóng R mất đi, có thể quá muộn để
dùng tiêu sợi huyết. Siêu âm tim không thể giúp xác định thời
gian hoặc tính cấp tính của NMCT cấp, khi một WMA xuất
hiện, NMCT có thể xả ra từ 2-24 giờ trước. Siêu âm tim tức thời
có thể trì hoãn biện pháp tái tưới máu nếu chỉ sử dụng cho mục
đích trên.

Case 33-8
Tiền sử và sóng T đảo cho thấy thời gian tắc mạch vành đã lâu hoặc đã tái tưới máu tự nhiên, được xác
thực bởi Troponin tăng cao
Tiền sử
Bệnh nhân nam 31 tuổi nghiẹn thuốc lá nhập viện 36 tiếng sau
cơn đau ngực trường diễn,nặng nề và tái phát. Bác sĩ lâm sàng
ghi 1 ECG như một biện pháp tầm soát an toàn.
ECG 33-8 (Type 1d)
■ ST chênh lên, Sóng QS, và sóng T đảo sâu: V2—V6, chẩn
đoán NMCT cấp hoặc bán cấp thành trước bên. Sóng T đảo
cho thấy thời gian tắc đã lâu hoặc tái tưới máu tự nhiên. Độ
sâu sóng T đảo cho thấy tái tưới máu tự nhiên. Đoạn ST còn
chênh lên 3-4mm, nhưng xuất hiện sóng QS cho thấy tái tưới
máu tự nhiên muộn.
Cả lâm sàng và ECG đều cho thấy quá muộn để dùng tiêu sợi
huyết. cTnI 78ng/mL,CK 3437 IU/L, và tất cả các kết quả sau đó
đều thấp hơn, nên xác nhận NMCT bán cấp (tắc kéo dài). Không
có biện pháp tái tưới máu nào được thực hiện.Kết quả siêu âm
tim sau đó cho thấy WMAs nặng thành trước, bên và vách,
mỏm. Bệnh nhân đòi xuất hiện
Kết luận
Sóng QS với sóng T đảo sâu ở cuối phù hợp với tái tưới máu tự
nhiên muộn. Nên bổ trợ thêm cho thời gian khởi phát triệu
chứng, cho thấy NMCT cấp đã tiến triển quá lâu để có thể dùng
tiêu sợi huyết.
.

NGUY CƠ ĐỘT QUỴ VÀ CHỐNG CHỈ ĐỊNH CỦA
TIÊU SỢI HUYẾT
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Tiêu sợi huyết không được tận dụng ,mặc dù đã được
chứng minh tác dụng, một phần liên quan đến nguy
cơ xuất huyết não (ICH)
■ Nhiều bệnh nhân sẽ sống mà không tổn hại hệ thần
kinh nếu bác sĩ đồng ý sử dụng phương pháp này
■ Mặc dù can thiệp vành có thể ưu tiên hơn, nếu khả
thi, Tiêu sợi huyết không nên bị chống chỉ định ở
người già (>75 tuổi) và có lợi ích lớn
■ tổng quan, những bệnh nhân nhập viện trong 6 tiếng
từ triệu chứng khởi phát với ST chênh lên hoặc block
nhánh, tPA cứu gần 40 /1000 bệnh nhân điều trị và
dẫn đến 2/1000 bệnh nhân đột quị
TỔNG QUAN
Xuất huyết não (ICH) hoặc đột quỵ xuất huyết, là biến chứng
đáng sợ nhất của phương pháp tiêu sợi huyết (ca 35-1) .Tuy
nhiên, nguy cơ này phải được chấp nhận để cứu nhiều bệnh
nhân với phương pháp tiêu sợi huyết. Cũng khó khăn như
phương pháp điều trị tiêu sợi huyết có thể dẫn đến hậu quả tồi tệ
khi bệnh nhân xuất viện, chúng ta phải xác định rằng nếu chúng
ta bỏ qua nguy cơ này thường xuyên hơn chúng ta đang làm
hiện nay,chúng ta sẽ cứu được nhiều bệnh nhân hơn
Phân tích nguy cơ đột quỵ sau dùng tiêu sợi huyết
Phần lớn các dữ liệu so sánh giữa tiêu sợi huyết như một thuốc
giả dược cho bệnh nhân bao gồm SK. Nhiều dữ liệu về ảnh
hưởng và tác dụng của tPA phải được suy ra gián tiếp. Mặc dù
biện pháp tiêu sợi huyết tăng nguy cơ đột quỵ xuất huyết , nó
cũng giảm nguy cơ đột quỵ thiếu máu, gây nên do thuyên tắc
não từ tim vì các huyết khối tại thành trong tim có thể do không
được điều trị hoặc NMCT cấp hoàn toàn. Tổng quan tỷ lệ đột
quỵ do tiêu sợi huyết (SK) là 4/1000,2 trong số 4 bệnh nhân đột
quỵ này tử vong . Hơn nữa ,mặc dù tổng quan tỷ lệ đột quỵ
không tử vong chỉ khoảng 2/1000 bệnh nhân được điều trị,
nhưng tỷ lệ đột quỵ tàn tật khoảng 1/1000.Phụ thuộc vào thời
gian từ triệu chứng tấn công, SK cứu khoảng 20-40 người/1000
bệnh nhân NMCT cấp được điều trị.Nghiên cứu LATE (chương
33) không tìm thấy bất kỳ bệnh nhân đột quỵ tàn tật nào do tPA
trong 6 tháng.GUSTO -1 cho thấy 0,1% đột quỵ tàn tật không
tử vong trong nhóm sử dụng tPA (0,6%) hơn nhón sử dụng SK
(0,5%), mặc dù có 0,23% bệnh nhân chảy máu nội sọ ở nhóm
tPA hơn. Kết nối những kết quả này với nhau, chúng ta ước
lượng được tổng số đột quỵ tàn tật không tử vong khi sử dụng
tPA khoảng 2/1000.Khi một người cho rằng gần 9 bệnh nhân
được cứu/1000 bệnh nhân được chữa trị với tPA hơn với SK ,
có nghĩa là gần 30-48 bệnh nhân được cứu /1000 người được
chữa trị với tPA ,tỷ lệ lợi ích/nguy cơ lớn của tPA được ghi
nhận . Đối vói những bệnh nhân NMCT cấp vùng rộng, số
lượng người được cứu sống với biện pháp tiêu sợi huyết lớn
hơn 30 - 48 /1000 người được điều trị, với những bệnh nhân
NMCT cấp vùng nhỏ hơn, con số này cũng thấp hơn
Người cao tuổi
Mặc dù đã có sự đồng thuận về việc tiêu sợi huyết được chỉ định
cho bệnh nhân lớn tuổi và bằng chứng về lợi ích từ phương
pháp tiêu sợi huyết phù hợp với cả những bệnh nhân trẻ tuổi,
nhưng có những bệnh nhân lớn tuổi bị từ chối dùng tiêu sơi
huyết một cách không thoả đáng. Những bệnh nhân lớn tuổi
thực sự có nguy cơ cao đột quỵ xuất huyết. Tuy nhiên, bởi vì
NMCT cấp ở người già liên quan đến tỷ lệ tử vong rất cao nên
rõ ràng số lượng bệnh nhân được cứu sống/1000 bệnh nhân lớn
tuổi được điều trị với tiêu sợi huyết tương đương với tỷ lệ bệnh
nhân trẻ được cứu sống mặc dù tỷ lệ này ít hơn 1 chút. Dù lợi
ích của việc dùng tiêu sợi huyết đã được tranh cãi trong một
nghiên cứu độc lập , được công khai và hồi cứu không ngẫu
nhiên về tỷ lệ tử vong trong 30 ngày , một nghiên cứu mới hơn
nhưng cùng 1 dữ liệu đã kết luận rằng tỷ lệ tử vong trong 1 năm
thấp hơn với tiêu sợi huyết. Điều này thực sự đúng và lý tưởng
cho việc chỉ định tiêu sợi huyết, xác định ở những bệnh nhân
không có chống chỉ định và nhập viện <6 tiếng từ triệu chứng
khởi phát. Quan trọng hơn, các dữ liệu ngẫu nhiên chứng minh
lợi ích của tiêu sợi huyết ở người già, một phương pháp truy hồi
gần đây từ FTT cho thấy sự giảm tỷ lệ tử vong của người lớn
tuổi >75 tuổi từ 29,4%xuống còn 26% hoặc 34 người được
cứu/1000 người được chữa trị.Hơn nữa, hầu hết dữ liệu bắt
nguồn từ các thử nghiệm SK, không phải tPA. Nên tỷ số lơi ích/
nguy cơ từ phương pháp tiêu sợi huyết lớn hơn hầu hết sự đánh
giá của bác sĩ lâm sàng, và hầu hết các bệnh nhân lớn tuổi có thể
nhận được lợi ích từ việc được chữa trị với thái độ hợp tác hơn.
Một bệnh nhân với 5% nguy cơ xuất huyết não liên quan đến
tiêu sợi huyết nhưng với nguy cơ cao vơi NMCT cấp vùng lớn
có cơ hội sống sót tốt hơn với hệ thần kinh được bảo toàn
nguyên vẹn khi được chỉ định tiêu sợi huyêt sớm hơn là không
dùng đến nó
Heparin
Tác dụng của Heparin cần thiết để tác dụng của tPA phát
huy tối đa, mặc dù nó tăng thêm nguy cơ chảy máu. Heparin
dưới da thêm một ít hoặc không có bất kỳ nguy cơ xuất huyết
34

não nào,nhưng nó hiếm khi được dùng hiện nay vì ít tác dụng
hơn Heparin tĩnh mạch. Để giảm nguy cơ xuất huyết trầm trọng
với tPA , rPA hoặc TNK-tPA, liều thấp heparin phân tử lượng
nền được chỉ định. Liều 60U/kg tiêm nhanh(tối đa 4000U) sau
đó 12U/kg/tiếng (Tối đa 1000U/tiếng) , mục tiêu kiểm soát thời
gian prothrombin (PTT) từ 1,5-2 lần. Nếu có enoxaparin hiện
tại, một liều khởi đầu 30mg tĩnh mạch ,sau đó 1mg/kg dưới da
mỗi 12 tiếng trong 7 ngày , ưu thế hơn heparin không phân đoạn
NGUY CƠ ĐỘT QUỴ XUẤT HUYẾT
Bảng 34-1 tổng hợp hầu hết các dữ liệu gần đây về nguy cơ rõ
ràng khi kết nối các yếu tố nguy cơ nhỏ lại với nhau, nhưng chỉ
trên những bệnh nhân trên 65 tuổi. Những điều dưới đâyliên
quan độc lập với xuất huyết não: TUổi trên 75 , giới nữ , người
Mỹ gốc Phi , đột quỵ trước đó, Huyết áp tâm thu  160mmHg,
sử dụng tPA kết hợp với thuốc tiêu sợi huyết khác, INR 4
hoặc tăng thời gian PTT hơn 24s, và cân nặng thấp (<65 kg cho
nữ, < 80 kg cho nam)
Bảng 34-2cho thấy các nguy cơ rõ ràng ở các nghiên cứu cũ
hơn, nhỏ hơn.
Bảng 34-3 chỉ cho thấy sự điều chỉnh OR, phải phối hợp với
một tỷ số nguy cơ để đạt được một tỉ lệ nguy cơ rõ ràng cho bất
kỳ bệnh nhân nào. TUy nhiên, bảng này cho phép tính toán
nguy cơ trên bệnh nhân với một tiền sử bị đột quỵ. Nguy cơ
xuất huyết não của đàn ông dưới 65 tuổi mà không có tiền sử
đột quỵ được dùng tPA (chỉ số nguy cơ) là dưới 0,52% có lẽ
0,4%. ORx chỉ số nguy cơ = xấp xỉ nguy cơ đột quỵ
■ Dựa theo bảng này,một người đàn ông 70 tuổi, cân nặng lớn
hơn 80kg , không có tiền sử đột quỵ , được dùng tPA , có
nguy cơ xuất huyết não 0,4% x 3,66 (bảng 34-3) =1,46%
Bảng 34-1 .34-2 và 34-3 cung cấp nhiều chỉ số nguy cơ xuất
huyết não sau phương pháp tiêu sợi huyết ở những bệnh nhân
NMCT cấp trong cộng đồng, được đính và chỉ ra ở bảng 34-4
NHư đã được đề cập ở trên, rất quan trọng để nhớ rằng số
lượng bệnh nhân điều trị tiêu sợi huyết ngăn ngừa được thuyên
tắc não từ tim liên quan đến huyết khối hình thành trong thành
cơ tim sau NMCT cấp hoàn toàn. Nó không được phản ánh
trong dữ liệu của các nghiên cứu vì tất cả các bệnh nhân đều
được điều trị tiêu sợi huyết. Ở những bệnh nhân với nguy cơ đột
quỵ cao, chụp mạch vành  PCI được ưu tiên là phương pháp
tái tưới máu, nếu có thể
CHỐNG CHỈ ĐỊNH CỦA TIÊU SỢI HUYẾT
Bảng 34-5 liệt kê đầy đủ các chống chỉ định. Chú ý: Nguy cơ
khi dùng tiêu sợi huyết trên phụ nữ có thai chưa được nghiên
cứu.
QUẢN LÝ
Người cao tuổi
Không được trì hoãn tiêu sợi huyết ở những bệnh nhân trên 75
tuổi nếu chỉ dựa vào tuổi đơn độc mà không có các yếu tố khác.
Mặc dù các lợi ích của can thiệp mạch vành được tin là tốt hơn ở
người già ,nhưng các nhà khoa học không đồng thuận cho điều
này.Tuy nhiên , nếu việc can thiệp mạch có thể thực hiện được ,
biện pháp này được thực hiện ở những trung tâm lớn, và thời
gian cửa số bóng thấp hơn 60 phút,can thiệp vành được ưu tiên
hơn (chương 36) .Nếu can thiệp vành không thể thực hiện được
, không được trì hoãn tiêu sợi huyết vì bệnh nhân cao tuổi nếu
TABLE 34.1. RISK STRATIFICATION SCALE OF
INDEPENDENT PREDICTORS OF ICH IN PATIENTS
OVER AGE 65a
Number of risk
factors
Number in each
group
Rate of
intracranial hemorrhage
0 or 1 6,651 0.69%
2 10,509 1.02%
3 9,074 1.63%
4 4,298 2.49%
>5 1,071 4.11%
Adapted from Brass LM, Lichtman JH, Wang Y, et al. Intracranial hemorrhage
associated with thrombolytic therapy for elderly patients with acute myocardial
Infarction. Stroke 2000;31:1802-1811, with permission.
“Risk factors included: age >75 years, female sex, African-American ethnicity,
prior stroke, systolic BP 2160, use of tPA compared with other thrombolytics,
international normalized ratio (INR) >4.0 or PTT time >24 seconds, and low
weight (<65 kg for females, <80 kg for males).
TABLE 34.2. ABSOLUTE RISK (PERCENTAGE) OF ICH
AFTER THROMBOLYTIC THERAPY3
Risk factor Age <65 Age 66-75 Age 76-85 Age >85
0 other risk factors 0.3% 1.0% 1.5% 2.3%
1 1.0% 1.3% 2.0% 2.9%
2 1.3% 2.2% 3.3% 5.0%
Adapted from Simoons ML, Maggioni AP, Knatterud G, et al. Individual risk
assessment for intracranial haemorrhage during thrombolytic therapy. Lancet
1993;342:1523-1528, with permission. Copyright The Lancet Ltd., 1993.
“Independent risk factors in this study include: HTN on admission, low body
weight, and use of tPA.
TABLE 34.3. ADJUSTED ORs FOR ICH AFTER
THROMBOLYTIC THERAPY3
Male, no
history of
stroke
Female, no
history of
stroke
Male, history
of stroke
Female,
history of
stroke
<65 years 1.00 (index) 2.46 5.09 12.5
65-74 years 3.66 4.91 6.99 9.38
>75 years 6.42 8.31 6.98 9.04
Reproduced with permission of the American College of Physicians. From Gurwitz
JH, Gore JM, Goldberg RJ, et al. Risk for intracranial hemorrhage after tissue
plasminogen activator treatment for acute myocardial Infarction. Ann Intern Med
1998;129:597-604.
“Absolute risks are unavailable In this study.
TABLE 34.4. RISK OF ICH: CONTRASTING RISK
ESTIMATES FOR EXAMPLE PATIENTS (USING TABLES
34-1, 34-2, AND 34-3)
Table 34-1 Table 34-2 Table 34-3
Male of age 70 years, >80 kg,
with no other risk factors,
who receives tPA 0.69% 1.3% 1.46%
Female of age 70 years, >65 kg,
with no other risk factors,
who receives tPA
1.02% 1.3% 1.96%

không có chống chỉ định và các bệnh phối hợp.Những trường
hợp NMCT cấp rộng, mặc dù bệnh nhân già có nhiều chống chỉ
định nhưng nên được chỉ định tiêu sợi huyết (Chương 35)
BẢNG 34.5. CHỒNG CHỈ ĐỊNH TIÊU SỢI HUYẾT
CHỐNG CHỈ ĐỊNH TUYỆT ĐỐI
Tiền sử đột quỵ xuất huyết hoặc phình động mạch não
Đang có xuất huyết trầm trọng và không cầm được máu
Nhồi máu não trong 2 tháng
U nội sọ
Phẫu thuật cột sống hoặc não trong 14 ngày
CÁC CHỐNG CHỈ ĐỊNH TƯƠNG ĐỐI NẶNG
Huyết áp cao trường diễn >180/110mmHg
Nhồi máu não trong 2-6 tháng
Xuất huyết tiêu hoá trong 14 ngày
Chấn thương đầu trong 10-14 ngày
■ Chỉ định CT sọ trước khi điều trị
■ Các phẫu thuât hoặc chấn thương nặng
trong 10-14 ngày
CÁC CHỐNG CHỈ ĐỊNH TƯƠNG ĐỐI GỢI Ý
Huyết áp cao > 180/110 khi thăm khám nhưng có thể hạ
<180/110mmHg .
Dùng Warfarin khi đang chảy máu nhẹ (như đi cầu máu lẫn trong
phân)
Gợi ý xuất huyết nội ( INR >4 hoặc PTT >24s)
RR=2,15 ,Cl:1,1-4,2
Hồi sức tim phổi CPR và có tổn thương ngực do CPR
Các vết thủng đâm chọc mạch máu không cầm máu được
+ Sử dụng đường tiếp cận vùng đùi ở bệnh nhân cần lập đường truyền
tĩnh mạch trung tâm và có thể cần đến biện pháp tiêu sợi huyết
Đặt nội khí quản qua mũi
+ Đặt nội khí quản qua họng ở bất kỳ bệnh nhân nào cần dùng tiêu sợi
huyết
Kiếm soát đột quỵ nhồi máu
CÁC CHỐNG CHỈ ĐỊNH
MỨC ĐỘ NHẸ
■ Hồi sức tim phổi CPR , không có tổn thương do CPR
■ Sử dụng Warafin INR < 4
■ Chảy máu thoáng qua
KHÔNG QUAN TRỌNG
Thời kỳ hành kinh của phụ nữ
Bệnh thận do đái tháo đường
Tiền sử NMCT trước đây
Tiền sử đặt stent hoặc can thiệp vành
Tiền sử đặt cầu nối chủ vành
Thay đổi trạng thái thần kinh sau ngừng tim
Thường ít gặp trường hợp ngưng tim do rung thất hoặc nhịp
nhanh thất gây ra bởi xuất huyết não và hiếm hơn ở những bệnh
nhân có xuất huyết não tiên phát có ECG type 1a hoặc 1b.Ở
những trường hợp hiếm gặp này 2 nhân tố trên đồng thời xảy
ra,tuy nhiên, tiên lượng rất xấu, bất chấp điều trị như thế nào.
Ngừng tim nên được thừa nhận do nguyên nhân tim mạch, và
thay đổi trạng thái thần kinh nên được thừa nhân là kết quả của
tình trạng giảm oxy máu trong khi ngừng tim
Không được trì hoãn biện pháp tái tưới máu không cần
thiết bằng việc chụp CT sọ trước khi dùng tiêu sợi huyết
trừ khi tiền sử hoặc thăm khám lâm sàng cung cấp bằng
chứng rõ ràng về chấn thương đầu khi ngẫ sau ngưng tim.
Nếu có dấu hiệu nghi ngờ chấn thương đầu hoặc xuất huyết
nội sọ tiên phát, chụp mạch vành  PCI được chỉ định, nếu
có thể thực hiện được
Các vấn đề thách thức trong điều trị
Các vấn đề dưới đây là những thách thức trong điều trị biến
chứng của tiêu sợi huyết. Xem bảng 34-6 để điều trị xuất huyết
mức độ nặng và tác dụng ngược không mong muốn của tiêu sợi
huyết.
Xuất huyết não
73% số ca xuất huyết não xảy ra trong 24 giờ điều trị và 82%
bệnh nhân giảm tri thức (LOC) . Triệu chứng và các dấu hiệu
tấn công xảy ra từ từ và dẫn đến giảm tri giác tối đa trong 6
giờ.Phẫu thuật thần kinh có lợi trong những trường hợp này
BẢNG 34.6. ĐIỀU TRỊ CHẢY MÁU NẶNG
1. Băng ép cầm máu nếu có thể.
2. Ngưng Heparin và thuốc kháng ngưng kết tiểu cầu. Chỉ định
protamine để kháng heparin
3. Xác đinh thời gian thrombin và PTT
4. Bù dịch và bù hồng cầu khối nếu giảm thể tích tuần hoàn
5. Chỉ định ít nhất 10 đơn vị tủa đông và 2-4 đơn vị huyết thanh tươi
rã đông.
6. Kiểm tra fibrinogen , nếu bệnh nhân vẫn còn chảy máu và
fibrinogen <1g/L , tuyền thêm 10 hoặc hơn 10 đơn vị tuả đông.
7. Chi định thuốc kháng phân giải fibrin cho
a. Bất kỳ trường hợp nào xuất huyết nội sọ
b. Tiếp diễn chảy máu đe doạ tính mạng, ngay cả với những bệnh
nhân tắc mạch vành
Liều: 5 g truyền tĩnh mạch, sau đó 0.5-1.0 g 1 giờ
Chú ý : Có thể gây ra huyết khối trơ hoặc tái tạo huyết khối tắc
mạch vành
8. CHỉ định 10 đơn vị tiểu cầu nếu chảy máu tiếp diễn, đặc
biệt nếu thuốc kháng thụ thể GP IIb -IIIa đã được sử dụng

TABLE 34.7. INCIDENCE OF STROKE IN GUSTO-1
SK and subcutaneous Accelerated SK and
IV heparin heparin
tPA
Adapted with permission from GUSTO investigators. An international trial comparing four thrombolytic
strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993;329:673-682.
■ Theo dõi tất cả những bệnh nhân dùng tiêu sợi huyết có
bất cứ dấu hiệu nào của giảm chức năng thần kinh.
Thăm khám thần kinh hàng giờ bởi y tá được đào tạo .
Nếu có bất kỳ sự suy giảm thần kinh nào, gửi ngay đến
khoa nội thần kinh (chụp CT)
Chảy máu hầu họng
■ Chống chỉ định đặt nội khí quản đường mũi, nếu có thể,
ở những bệnh nhân có thể chỉ định tiêu sợi huyết. Nếu xuất
huyết xảy ra, bệnh nhân có thể được điều trị cấp cứu đường
thở hoặc đặt gạc vô khuẩn. Combitude có tác dụng bảo vệ
đường thở và chèn ép cầm máu. Mở khí quản không bị chống
chỉ định
Chảy máu khi can thiệp mạch máu
Chống chỉ định các tiếp cận mạch máu không cầm máu
được. Sử dụng tiếp cận đường đùi để lập đường tiếp cận tĩnh
mạch trung tâm. Nếu chảy máu xảy ra ,cần băng ép cầm
máu. Chảy máu mức độ nặng từ tĩnh mạch trung tâm có thể
phải ngưng dùng và kháng lại quá trình tiêu sợi huyết
Xuất huyết màng ngoài tim
Các bệnh nhân viêm màng ngoài tim hoặc bóc tách động mạch
chủ, chẩn đoán nhầm thành NMCT cấp có nguy cơ xuất huyết
màng ngoài tim. Bất kỳ bệnh nhân nào NMCT cấp có thể tiến
triển hoặc hiện diện sự thủng tim
■ Chẩn đoán kịp thời và sử dụng siêu âm tim tại giường nhanh
và đơn giản nhất có thể để chẩn đoán. Mỗi khi đã chẩn đoán
xong, xuất huyết màng ngoài tim có thể sẵn sàng điều trị
được .
Chảy máu đường tiêu hoá
■ Điều trị với với các biện pháp nội khoa cơ bản (PPI,
somatostatin) và Nội soi cầm máu hoặc thuốc đông máu.
Nếu thất bại hoặc chảy máu nhiều hơn và đe doạ tính mạng,
điều trị bằng cách kháng lại quá trình tiêu sợi huyết
Chảy máu nặng
Bảng 34-6.
Bằng chứng về đột quỵ GUSTO-1 ,Bảng 34-7
All ages combined
ICH 0.54% 0.49% 0.72%
Any stroke 1.40% 1.22% 1.55%
30-day mortality 7.4% 7.2% 6.3%
Death or disabling stroke 7.9% 7.7% 6.9%
Age <75 years Both SK groups together Accelerated tPA
Any ICH 0.42% 0.52%
Any stroke 1.08% 1.20%
Mortality 5.5% 4.4%
Death or disabling stroke 6.0% 5.0%
Age >75 years
ICH 1.23% 2.08%
Any stroke 3.05% 3.93%
Mortality 20.6% 19.3%
Death or disabling stroke 21.5% 20.2%

PHƯƠNG PHÁP TỔNG KẾT TỶ SỐ LỢI ÍCH/NGUY CƠ CỦA
TIÊU SỢI HUYẾT
CÁC ĐIỂM CHÍNH
■ Tiếp cận nguy cơ NMCT cấp dựa trên lâm sàng và
đặc điểm ECG
■ Tiếp cận nguy cơ của phương pháp tiêu sợi huyết
■ Tỷ số lợi ích/nguy cơ thường được đánh giá thấp, và
bệnh nhân hầu như không được điều trị với tiêu sợi
huyết
Có nhiều bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp trên ECG
nhưng ở những bệnh nhân này những nguy cơ của phương pháp
tiêu sợi huyết lớn hơn nhiều so với lợi ích mà nó mang lại.Tuy
nhiên ,nên nhớ rằng nguy cơ lớn nhất cho hầu hết các bệnh nhân
là không được điều trị với tiêu sợi huyết-trường hợp âm tính
giả, ngược lại với trường hợp điều trị không cần thiết ở những
bệnh nhân dương tính giả.
CÁC LỢI ÍCH
Khi xác định các nguy cơ của phương pháp tiêu sợi huyết ,
nên biết về các lợi ích của nó. Một trường hợp NMCT cấp nguy
cơ cao có nguy cơ cao xảy ra tác dụng phụ do dùng tiêu sợi
huyết hơn trường hợp NMCT cấp nguy cơ thấp sử dụng tiêu sợi
huyết.ví dụ, một bệnh nhân 85 tuôit với các yếu tố nguy cơ xuất
huyết não có thể có nguy cơ xuất huyết não từ tiêu sợi huyết là
5% ,nhưng nguy cơ chết từ NMCT cấp thành trước là
30-40%.Tiêu sơị huyết có thể có nguy cơ cao gây chảy máu, trừ
khi can thiệp vành ngay lập tức được thực hiện.
Những yếu tô tăng lợi ích của tiêu sợi huyết ở bệnh nhân
NMCT cấp bao gồm (a) thời gian ngắn hơn từ lúc bắt đầu triệu
chứng tấn công, (b) ST chênh lên nhiều hơn và xuất hiện ở
nhiều chuyển đạo,(c) NMCT cấp vùng thành trước, (d) NMCT
vùng sau dưới kèm NMCT cấp thất phải, (e) ST chênh xuống
soi gương, (f) Tiền sử NMCT trước đây ở vùng khác.
TỔNG HỢP CÁC VẤN ĐỀ ĐÁNG LƯU Ý
■ Có tiền sử NMCT trước đây với sóng Q ở cùng một vị trí?
Nhồi máu cơ tim ở những mạch vành đã bị tắc hẹp này có thể
cho thấy ít lợi ích về giảm mức độ tử vong bằng phương pháp
tiêu sợi huyết.
■ Có đang bỏ qua NMCT cấp thành bên?
■ Có đang bỏ qua NMCT cấp thành sau thực? Bạn đã ghi lại
các chuyển đạo V7 V8 V9 chưa?
■ Có đang bỏ qua NMCT cấp thất phải?
■ Có chẩn đoán nhầm NMCT cấp thành trước với ST chênh lên
thành tái cực sớm không?
■ ST chênh lên có liên quan đến phình thất , viêm màng ngoài
tim, tái cực sớm, block nhánh, dày thất trái, hoặc tăng Kali
máu?
■ Bạn đã so sánh ECG này với ECG trước đó không?
■ Có NMCT cấp thành sau dưới không? Mặc dù tiêu sợi huyết
được chỉ định cho NMCT cấp thành sau dưới không biến
chứng, nhưng lợi ích về việc giảm tỉ lệ tử vong chưa được
chứng minh trên những bệnh nhân NMCT cấp vùng nhỏ .
Nên một bệnh nhân nhập viện điều trị trong giai đoạn muộn
của bệnh hoặc có nhiều chống chỉ định., các nguy cơ cũng có
thể rất nhiều và nặng nề
■ Nếu ECG chưa được chẩn đoán rõ ràng (Types lc, 2, 3, or 4),
Bạn có đang ghi lại nhiều ECGs đẻ theo dõi?
■ Có suy tim nặng (Killip Class III hoặc IV) hoặc shock tim?
Nếu có, cap thiệp vành được ưu tiên hơn
BẠN CÓ ĐANG QUÁ BẢO THỦ?
Bạn đang từ chối dùng tiêu sợi huyết cho bệnh nhân:
■ người già?
■ triệu chứng điển hình và LBBB?
■ ST chênh lên chỉ ở 2 chuyển đạo hoặc ngay cả một chuyển
đạo với chẩn đoán rõ ràng?
■ Với sóng Q đã xuất hiện (không phải sóng QS sâu và ST
chênh lên thấp liên quan đến phình thất?
■ Không đau ngực , ngay cả khi ECG đã được chẩn đoán rõ
ràng?
■ Tiền sử bắc cầu nối chủ vành?
■ Nguy cơ cao đột quỵ mặc dù NMCT vùng rất lớn?
■ Những bệnh nhân nhập viện từ 6-12 tiếng sau triệu chứng
đau ngực tấn công,mặc dù NMCT cấp vùng rộng và ST còn
chênh rất cao và sóng T dương tính?
■ Bởi vì các triệu chứng đã và đang tiếp diễn hơn 12
tiếng?Bạn có lưu ý rằng thời gian bắt đầu nhồi máu cơ
tim (đối nghịch với thời gian cơn đau ngực) xảy ra sớm
hơn?
■ Bởi vì ông ấy hoặc cô ấy có NMCT trước đó? Lợi ích giảm
tỷ lệ tử vong của tiêu sợi huyết không rõ ràng hay lớn hơn ở
những bệnh nhân có NMCT trước đây
Xem ca 35-1 -35-3 để lưu ý về tỷ só nguy cơ/lợi ích.Xem
chương 34 về tranh luận giữa các chống chỉ định và nguy cơ
tiêu sợi huyết. (Xem ca 16-5 , một bệnh nhân từ chối can thiêp
tim mạch vù anh ta đang dùng coumadin và ca 17-10 và 17-11 ,
lợi ích của biện pháp tái tưới máu trên bệnh nhân NMCT cấp
trước rộng rõ ràng nhiều hơn bất kỳ nguy cơ nào.
35

Case 35-1
Người phụ nữ lớn tuổi phình thất thành trước đau ngực , ST chênh lên cao hơn ở thành trước, và NMCT
cấp thành bên cao: Người phụ nữ này được dùng tiêu sợi huyết và tử vong do xuất huyết não
Tiền sử
Bệnh nhân nữ 75 tuổi nhập viện vì đau ngực 1 tiếng trước. Bà ta
không có chống chỉ định tương đối hay tuyệt đối nào về sử
dụng tiêu sợi huyết, đặc biết không có tiền sử đột quỵ hay
tăng huyết áp
ECG 35-1A (Type 1c)
■ Sóng QS và ST chênh lên 2mm: V2—V3, Sóng T đảo sâu:
V1—V6, phù hợp với chẩn đoán phình thất vùng trước
ECG 35-1B (Type 1a)
20 phút sau
■ ST chênh lên cao hơn: V2-V3 sóng T giả bình thường:
V1-V5. Nhồi máu mới ở vùng NMCT cũ với sóng QS cũ
có thể nhận được lợi ích trung bình từ biện phpas tái tưới
máu.
■ ST chênh lên mới: V4 và aVL; và chênh xuống soi gương:
II, III, aVF, chẩn đoán NMCT cấp thành bên mới xuất hiện,
gợi ý có lợi ích nếu tái tưới máu.
Chụp vành  PCI được ưu tiên, nhưng tiêu sợi huyết được chỉ
định rõ ràng nếu chụp mạch không thể thực hiện được. Bệnh
nhân được dùng tiêu sợi huyết và tái tứoi máu thành công nhưng
tử vong vì xuất huyết não
Kết luận
Đưa ra nhiều nguy cơ cần thiết đôi khi lại làm nặng thêm tình
trạng bệnh nhân. Rất quan trọng để nhớ rằng bệnh nhân này đã
có một nguy cơ cao về cả tử vong và đột quỵ nếu không tiêu sợi
huyết
Case 35-2
Shock,nôn ra máu, và NMCT cấp thành sau dưới sau thực (Không chụp lại ECG)
Tiền sử
Bệnh nhân nam 49 tuổi nôn ra máu. pH 6,7 . Ông ta được đặt nội
khí quản, được nằm bất động và bù máu và dịch bù. Trước khi
bù dịch và máu HGb:4/12, huyết áp 50 và mạch 120l/p.
ECG của ông ta cho thấy NMCT cấp rộng vùng sau dưới sau
thực. Tiêu sợi huyết rõ ràng bị chống chỉ định.Mực dù can thiệp
vành, với sự cần thiết dùng heparin, bị chống chỉ định cho đến
khi cầm được máu. Bệnh nhân được nhanh chóng chuyển đi nội
soi cầm máu và tiếp tục bồi phụ dịch và máu, và sau đó can
thiệp vành thành công (tắc 100 % LCX) CK đạt đỉnh mức 2296
IU/L và cTnI đạt đỉnh mức 185ng/mL, 8 giờ sau nhập viện. Siêu
âm tim thấy WMA trung bình vùng sau dưới sau thực. Bệnh
nhân được xuất viện vài ngày sau đó.
Kết luận
Tiêu sợi huyết rõ ràng bị chống chỉ đinh. Tuy nhiên , sau khi
cầm máu, việc bỏ qua nguy cơ thuốc kháng đông trong khi PCI
rõ ràng giúp cứu sống bệnh nhân.

Case 35-3
Sóng QS và ST mới chênh lên ở vùng sau dưới : Bệnh nhân được dùng tiêu sợi huyết và có các
biến chứng chảy máu nhưng không xuất huyết não
Tiền sử
Bệnh nhân nữ 74 tuổi không nói Tiếng Anh, suy thận giai đoạn cuối
(ESRD), tăng huyết áp, và thiếu máu cơ tim dưới nội tâm mạch
nhập viện trong tình trạng yếu và đau tay trái
ECG 35-3 (Type 1c)
■ ST chênh lên: 1 mm, II, III, aVF; ST chênh xuống soi gương:
aVL.
■ Sóng QS: II, III, aVF, sóng Q nhỏ V4-V6. SÓng QS và ST
chênh lên thấp có thể là phình thất vùng sau dưới , NMCT
bán cấp (hơn 12 tiếng) hoặc NMCT cấp trên vùng
NMCT cũ.
Bệnh nhân nhập CCU và dùng SK. Sóng Q được chủ ý sau đó đã
tồn tại trước đó, nhưng ST chênh lên mới xuất hiện. Bà ta có
biến chứng xuất hiện và buộc phải điều trị kháng SK. Men tim
âm tính. Không chụp mạch vành cũng như siêu âm tim
Kết luận
ECG này đơn giản chỉ là phinh thất thánh sau. Chỉ định tiêu sợi
huyết ít có ích lợi. Từ một cách nhìn khác mặc dù ST chênh lên
mới xuất hiện , lợi ích của của tiêu sợi huyết là tối thiểu cho
NMCT cấp (ST mới chênh lên) ở cùng 1 vùng với NMCT trước
đó có sóng QS.Men tim âm tính cho thấy 1 điều thú vị: CÓ phải
NMCT cấp ST chênh lên thoáng qua mà không hoại tử cơ tim
hoặc ST chênh lên không phải do tắc mạch vành? May mắn
thay, biến chứng chảy máu rất nhẹ không ảnh hưởng nhiều

LIỆU PHÁP TÁI TƯỚI MÁU CHO BỆNH NHÂN STEMI
RAO HARIS NASEEM, TIMOTHY D. HEIURY, AND STEPHEN W. SMITH
Sự vỡ mảng xơ vữa và sự tạo thành huyết khối trong lòng
mạchđóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh NMCT
cấp. Tái tưới máu sớm và hoàn toàn mạch vành bị thuyên tắc,
với biện pháp tiêu sợi huyết hoặc can thiệp vành hoặc cả 2 biện
pháp trên, giúp ngăn ngừa và giới hạn vùng cơ tim bị hoại tử,
giúp bảo tồn chức năng toàn bộ hoặc từng vùng cơ tim
BIỆN PHẤP TÁI TƯỚI MÁU
Các thuốc tiêu sợi huyết: SK và tPA
Cả SK và tPA đều cho thấy tác dụng giảm tỷ lệ tử vong trên
bệnh nhân NMCT cấp. Truyền tĩnh mạch và trong mạch vành
cho thấy hiệu quả cao. Mặc dù tỷ lệ tái thông trong 90 phút cao
hơn với tPA, tỷ lệ tái thông trong 24 giờ là như nhau. Liều nạp
trước khi sử dụng tPA (heparin tĩnh mạch )giúp giảm tỷ lệ tử
vong trong 30 ngày so với khi dùng SK (6,4% với 7,3%)
+Liều nạp trước khi sử dụng tPA được tiêm nhanh 15mg , sau
đó 0,75mg/kg (không quá 50mg) trong hơn 30 phút, sau đó
0,5mg/kg (không quá 35mg) trong 60 phút tiếp theo
Các thuốc tiêu sợi huyết thế hệ thứ 3: Reteplase và
Tenecteplase
TNK-tPA và rPA đều là những thuốc tiêu sợi huyết thế hệ thứ 3
quan trọng và có thể được dùng với liều nhanh , tiện lợi và ít
biến chứng,TNK-tPA có thời gian bán thải dài hơn (20 phút so
với 4 phút với các thuốc khác) , độ đặc hiệu với sợi fibrin tốt
hơn , kháng lại tác động của PAI-1 hơn rPA.TNK-tPA và rPA
được đánh giá cao hơn trong việc giảm tỷ lệ tử vong trong 30
ngày so với liều nạp trước bằng Heparin với tPA trên các bệnh
nhân STEMI. So sánh với tPA: (a) TNK-tPA có các biến chứng
xuất huyết không phải xuất huyết nội sọ thấp hơn và cần phải
truyền tĩnh mạch và (b) rPA liên quan đến một số ít bệnh nhân
xuất huyết não trên 75 tuổi.TNK-tPA và rPA chưa được so sánh
trực tiếp .
■ Dùng TNK-tPA liều 0,5 mg/kg (tối thiểu 30mg, tối đa
50mg) tiêm trong liều đơn 5 giây ( nhìn trên vỏ thuốc để biết
liều chính xác)
■ Dùng rPA ở 2 liều nhanh 10 UI mỗi 30 phút bất kể cân nặng
CAN THIỆP MẠCH VÀNH QUA DA
PCI để tái tưới máu trực tiếp mạch vành bị thuyên tắc là phương
pháp xuất sắc, tốt nhất trong việc tái tưới máu cơ tim. THời gian
cửa sổ -bóng nên ít hơn 60 phút.PCI sử dụng guidewire để tái
thông cơ học cho mạch vành bị thuyên tắc bao gồm phẫu thuật
sửa chữa mạch vành và đặt stent. Các thử nghiệm lâm sàng so
sánh giữa việc can thiệp sửa chữa mạch vành với biện pháp tiêu
sợi huyết đã cho thấy những kết quả trái ngược.Một vài nghiên
cứu cho thấy can thiệp mạch vành sửa chữa ưu việt hơn, một vài
nghiên cứu khác lại không cho thấy sự khác biệt giữa 2 phương
pháp này. Trong nghiên cứu ngẫu nhiên lớn hơn, can thiệp sửa
chữa mạch vành chứng minh được lợi ích ngắn hạn ,nhẹ hơn so
với tiêu sợi huyết. Tuy nhiên, các dữ liệu 6 tháng sau đó cho
thấy không có sự khác biệt.Mặc dù không có dữ liệu cuối cùng
nào chứng minh tác dụng tốt hơn của can thiệp sửa chữa mạch
vành, nhưng tất cả các nghiên cứu so sánh được đăng tải trước
tháng 7 năm 2000 , thời gian cho đến lúc can thiệp sữa chữa
mạch vành xấp xỉ 1,5-2 giờ và không có đặt stent và dùng
abciximab.Khi thời gian cửa số -bóng nhỏ hơn 60 phút , can
thiệp mạch vành sửa chữa cho thấy kết quả khả quan hơn.
(Chương 32) , nhưng dường như việc thực hiện đúng để thời
gian cửa sổ-bóng < 60 phút hiếm khi xảy ra
Một nghiên cứu so sánh chỉ ra tế bào cơ tim được cứu nhiều
hơn với can thiệp sửa chữa mạch vành sử dụng phối hợp với
abciximab và đặt stent so với dùng tiêu sợi huyết.Tương tự, hầu
hết các nghiên cứu chỉ ra rằng đặt stent ưu việt hơn so với can
thiệp sửa chưã mạch vành trong điều trị tiên phát STEMI. Sự
kết hợp vủa abciximab và PCI điều trị STEMI cải thiện điểm
chết trong 30 ngày, nhưng không phải trong 6 tháng.Hơn nữa
NRMI (phụ lục C) cho rằng, ở các bệnh viện tuyến dưới ( 16
can thiệp nội mạch mỗi năm) tỷ lệ chết do tiêu sợi huyết gần
như bằng với tỷ lệ chết do can thiệp sửa chữa mạch vành (5,9%
và 6,2%) , trong khi các bệnh viện tuyến trên (17-48 can thiệp
nội mạch/năm) và đặc biệt các bệnh viện tuyến trung ương (>49
can thiệp nội mạch mỗi năm ) can thiệp sửa chưã mạch vành
giảm tỷ lệ tử vong (5,9% và 4,5%, 5,4% và 3,4%)
Chụp mạch vành  PCI, nếu có thể thực hiện được sẽ
ưu việt hơn tiêu sợi huyết khi
■ Chẩn đoán còn là một câu hỏi.
■ Bệnh nhân có huyết động không ổn định,như trong tình
trạng shock tim.
■ Có những yếu tố tăng nguy cơ tai biến khi dùng tiêu sợi
huyết bao gồm tuổi>75.
■ Có các phản ứng không kiểm soát được khi dùng tiêu sợi
huyết (Chương 27, Can thiệp sửa chữa mạch vành hồi cứu).
36

Liều rất cao Heparin (300 U/kg) đươc dùng trước khi can
thiệp sữa chữa mạch vành giúp tái thông mạch vành tốt hơn.
Tuy nhiên, các thuốc kháng ngưng kết tiểu cầu như GPIIb-IIIa
và clopidogrel thường được sư dụng hơn heparin liều rất cao
như một phương pháp phối hợp với can thiệp sưa chữa mạch
vành.
PHỐI HỢP CÁC PHƯƠNG PHÁP TÁI TƯỚI MÁU
Tiêu sợi huyết và PCI
Các thử nghiệm tiên phát về can thiệp sửa chữa mạch vành
thường quy sau lièu đủ tiêu sợi huyết cho thấy không có lợi
ích nào thêm và tăng các tác dụng phụ không đáng có. Tuy
nhiên dữ liệu từ nghiên cứu ngẫu nhiên trên 600 bệnh nhân
cho thấy 1/2 liều tPA (tiêm nhanh 50mg) theo sau bởi chụp
mạch vành  can thiệp sửa chữa mạch vành là an toàn và có
tác dụng vì vậy việc kết hợp này ở bất kỳ bệnh nhân không
thể được bảo đảm đặt bóng trong 60 phút từ lúc thăm khám
nên được chỉ đỉnh rộng rãi.
Tiêu sợi huyết và thuốc kháng ngưng kết tiểu cầu
GPIIb/IIIa
Abciximab là thuốc kháng thụ thể GP IIb-IIIa tiếu cầu. 1/2 liều
tPA được dùng phối hợp với abciximab,với heparin và aspirin,
làm tăng tỷ lệ tái thông với TIMI-3 trong 90 phút(77% với 62%
cho liều nạp trước dùng tPA) và tăng tỷ lệ ST trở về bình
thường ( xuống thấp hơn 70% khi chênh lên tối đa)(59%, với
37% nếu dùng tPA đơn độc) .Tuy nhiên, abciximab cũng làm
tăng tỷ lệ xuất huyết khi được dùng với heparin liều thấp (7%
xuất huyết nặng so với 6 % khi dùng tPA đơn độc) ,nhưng
không phải với liều rất thấp Heparin (1% xuất huyết nặng).
Bệnh nhân với liều rất thấp heparin rất ít để có thể đưa ra tổng
hợp kết luận chính xác, tuy nhiên, phương pháp phối hợp này
không thể được khuyến cáo vào tháng 4/2001. Liều cụ thể được
đưa ra dứoi đây
■ Liều abciximab với tPA: (tiêm nhanh 0.25 mg/kg vàtruyền
12 giờ với liều 0.125 ug/kg/min).
■ Liều tPA với abciximab: 15 mg tiêm nhanh, sau đó 35 mg
trong hơn 60 phút
■ Liều rất thấp Heparin: 30 U/kg tiêm nhanh, rồi 4 U/kg/giờ.
■ Dĩ nhiên bao gổm Aspirin.
Tiêu sợi huyết và Enoxaparin và /hoặc Abciximab
-các nghiên cứu gần đây
2 nghiên cứu lớn ngẫu nhiên đã đưa ra ngắn gọn về vân đề này .
GUSTO V ,Tác dụng của 1/2 liều reteplase kèm theo abciximab
(liều như trên) hầu như ngang bằng với liều reteplase đơn độc
ASSENT -3 , các bệnh nhân được điều trị ngẫu nhiên 3
phương pháp: đủ liều TNK-tPA phối hợp với Enoxaparin
(30mg truyền tĩnh mạch kèm theo 1mg/kg dưới da mỗi 12 tiếng
trong 7 ngày) , 1/2 liều TNK-tPA phổi hợp với abciximab (liều
như trên), và liều đủ tiêu chuẩn TNK-tPA với heparin không
phân đoạn. 2 cách dùng trước có kết quả ra viện như nhau , có
những ca ở cả 2 cách dùng này cho thấy hiệu quả tốt hơn so với
heparin không phân đoạn. Enoxaparin với liều tối đa thuốc tiêu
sợi huyết có thể là lựa chọn dược ưu ái hơn.
CAN THIỆP SỬA CHỮA MẠCH VÀNH HỒI CỨU
Can thiệp sữa chữa mạch vành hồi cứu có thể hữu ích trong các
bệnh nhân NMCT cấp mà tiêu sợ huyết đã được dùng nhưng
thất bại. Can thiệp sữa chữa mạch vành hồi cứu cải thiện chức
năng thất trái và giảm tỷ lệ tử vong trong 30 ngày so với các
biện pháp bảo thủ trước đây, không có khác biệt trong các
trường hợp nặng. Chúng tôi khuyến cáo can thiệp mạch vành
hồi cứu cho những trường hợp nhồi máu vùng lớn không có
biến đổi về bình thường trên ECG của sự tái tưới máu sau trong
1 giờ sau khi tiêu sợi huyết
CAN THIỆP MẠCH VÀNH SAU TÁI TƯỚI MÁU
THÀNH CÔNG
Sau tái tưới máu thành công, trừ khi có thiếu máu cơ tim tự
nhiên xuất hiện hoặc thiếu máu cơ tim khiêu khích, can thiệp
mạch vành ngay lập tức hoặc bị trì hoãn đều không đưa ra lợi
ích giảm tỷ lệ tử vong.

LIỆU PHÁP TÁI TƯỚI MÁU CHO BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG
VÀNH CẤP KHÔNG CÓ ST CHÊNH LÊN (UA/NSTEMI)
M. BILAL MURAD, TIMOTHY D. HENRY, AND STEPHEN W. SMITH
UA/NSTEMI không có chỉ định tiêu huyết khối. Tuy nhiên,
UA/NSTEMI có thể được chỉ định chụp mạch vành cấp cứu ±
PCI nếu các triệu chứng của thiếu máu cơ tim không đáp ứng
với điều trị nội khoa, đặc biệt nếu có bất cứ các triệu chứng
nào dưới đây:
■ Hạ huyết áp, shock, phù phổi, tiếng thổi tâm thu hở valve 2 lá
tiến triển hoặc mới.
■ Xuất hiện các dấu hiệu của thiếu máu cơ tim, bao gồm ST
chênh xuống, sóng T đảo, troponin tăng, hoặc có WMA (rối
loạn vận động vùng) trên siêu âm tim.
ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA CHO UA/NSTEMI
■ Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu: aspirin hoặc clopidogrel
trong một vài ca dị ứng aspirin hiếm gặp.
■ NTG dưới lưỡi, sau đó IV NTG ở bệnh nhân có THA hoặc
suy tim xung huyết hoặc thiếu máu cơ tim dai dẳng.
■ Thuốc kháng đông: Heparin không phân đoạn (UF) hoặc
heparin phân tử lượng thấp (LMWH). Enoxaparin được ưu
tiên hơn. Tuy nhiên, kinh nghiệm dùng Enoxaparin ở các
bệnh nhân can thiệp tim mạch còn hạn chế, vì tác dụng của
nó trong việc phối hợp các các thuốc ức chế GP Ilb-IIIa.
Hirudin (lepirudin) có tác dụng mạnh hơn UHF nhưng mức
độ không đáng kể.
■ Các thuốc Beta-blocker: esmolol hoặc metoprolol. Liệu
dùng của Metoprolol 15 mg IV chia 3 liều mỗi 5 phút, sau đó
50 mg đường uống.
■ Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu mạnh: mặc dù có nhiều
tranh cãi trong các nghiên cứu về các biện pháp điều trị
UA/NSTEMI không can thiệp mạch vành, nhưng một thử
nghiệm về chỉ định các thuốc ức chế thụ thể GP Ilb-IIIa ở
các bệnh thân thiếu máu cơ tim dai dẳng. Nếu bệnh nhân
được lên kế hoạch PCI, thì các thuốc ức chế thụ thể GP
Ilb-IIIa được chỉ định định và có hiệu quả cao.
■ Điều trị các nguyên nhân khác (không phải do huyết khối)
gây ra thiếu máu cơ tim như giảm thể tích tuần hoàn, thiếu
máu, giảm oxy máu, quá thừa catecholamine, và ngộ độc các
chất như carbon monoxide.
Thiếu máu cơ tim dai dẳng mặc dù đã điều trị bằng các
biện pháp nội khoa tối ưu là một chỉ định đối với PCI. Nếu
các biện điều trị nội khoa hiệu quả lúc đầu, thì có kế hoạch can
thiệp mạch vành sớm (PCI trong vòng 48 giờ) được ưu tiên hơn
, đặc biệt là khi có ST chênh xuống hoặc troponin dương tính.
Xem Case 37-1. Hoặc các Cases 8-5 và 8-6, về
UA/NSTEMI có biểu hiện ST chênh xuống. Xem Cases 5-3,
6-4, 8-13, và 12-3, về ST chênh lên thoáng qua sau đó là Hội
chứng Wellen; Case 21-1 về đau ngực liên quan đến cocaine có
sóng T đảo có hồi phục; và Cases 31-1; 31-3 về hội chứng
Wellens. Xem Hình 8-6 minh họa hội chứng Wellens.
37

Case 37-1
NSTEMI kèm theo phù phổi cấp và ST chênh xuống nhiều
Tiền sử
Bệnh nhân nam 77 tuổi không có bệnh tim phổi trước đây bất
ngờ khó thở. Khi thăm khám, ông ta có rale ẩm 2 trường phổi và
không có dấu hiệu gì khác của việc quá tải thể tích tuần hoàn .
Film XQ ngực cho thấy dấu hiệu phù phổi. Huyêt áp bênh nhân
130/70 mmHg.
ECG 37-1A (Type 2)
■ Không thấy ST chênh lên
■ ST chênh xuống: 1 -2 mm ở V3-V6, Sóng T dương tính, phù
hợp với cả UA/NSTEMI thành trước (LAD) hoặc STEMI
thành sau thực (LCX). Không thực sự nghĩ đến STEMI
thành sau thực vì ST chênh xuống không tối đa ở V2-V3.
Bệnh nhân đã được điều trị với Aspirin, heparin, metoprolol,
NTG, và tirofiban, các triệu chứng thuyên giảm
ECG 37-1B (Type 3)
38 phút sau điều trị ,V1-V6
■ ST chênh xuống: hầu như không còn.
Siêu âm tim cho thấy WMA thành sau thực sau dưới và chức
năng thất trái bình thường.cTNI đạt đỉnh 6,7ng/mL , và kết quả
chụp vành thấy bệnh mạch vành mạn nhưng không có động
mạch vành tắc nghẽn rõ ràng.Các nhánh mạch vành hẹp: 1st
2nd 3rd obtuse marginals. 70%,LAD 40%, LMCA 40%, RCA
30%, LCX 80% và đoạn gần LAD 70%.
Kết luận
ST chênh xuống soi gương ở thành trước bên có thể là thiếu
máu cơ tim những chưa thuyên tắc thật sự hoặc soi gương với
tổn thương thành sau thực.Ở những ca này . có thể được giải
quyết bằng cách điều trị với kháng ngưng kết tiểu cầu, kháng
đông, và các biện pháp chống thiếu máu cơ tim mà không cần
biện pháp tái tưới máu.

CÁC THUỐC KẾT HỢP VỚI LIỆU PHÁP TÁI TƯỚI
MÁU TRÊN BỆNH NHÂN AMI
Có nhiều thuốc quan trọng điều trị trong thời kỳ hồi phục và
/hoặc ngăn ngừa STEMI thứ phát.Nhiều thuốc quan trọng trong
thời kỳ sớm STEMI, dùng phối hợp với tiêu sợi huyết hoặc PCI.
Chúng bao gồm: (a) Nitrat -NTG ngậm dưới lưỡi và NTG
truyền tĩnh mạch, (b) Thuốc kháng ngưng kết tiểu cầu - Aspirin
,nhưng cũng có thể bao gồm clopidogrel và thuốc chẹn thụ thể
GP IIb-IIIa (C) Thuốc kháng đông , đạc biệt là heparin và
enoxaparin (d) Thuốc chẹn Beta giao cảm - metoprolol (e)
Magnesium (f) ACE và (g) ARA
Các bệnh nhân STEMI có yếu tố tử vong cao , trung bình,
thấp, liên quan một phần đến sự phục hồi chức năng thất
trái.Việc kéo dài thơì gian sống trong nhóm bệnh nhân này là
mục tiêu lớn nhất của các biện pháp phòng ngừa thứ phát.Trong
các thuốc phối hợp vào đã được đề cập ở trên . thuốc chống loạn
nhịp, thuốc chẹn kênh Calci, và đặc biệt các thuốc giảm lipid
máu có thể quan trọng trong thời kỳ phục hồi và phòng ngừa thứ
phát NMCT. Những thuốc này có thể giảm tỷ lệ tử vong từ
5-30%.
NITRATES: NTG NGẬM DƯỚI LƯỠI VÀ NTG
TRUYỀN TĨNH MẠCH
Một vài bệnh nhân NMCT cấp có co thắt mạch vành, và NTG
có thể giúp giãn mạch vành lớn (IRA) một cách an toàn . Một
vài nghiên cứu nhỏ về sử dụng các yếu tố tiền tiêu sợi huyết đã
chứng minh được sự giảm tỷ lệ tử vong và các biến chứng tim
mạch lớn nhờ dùng sớm NTG truyền tĩnh mạch .Một phân tích
các thử nghiệm cho thấy sự giảm số lượng tử vong sau NMCT
cấp khoảng 35% .Tuy nhiên, việc sư dụng các biện pháp tiêu sợi
huyết dùng thường quy và aspirin, kèm điều trị kéo dài hạn với
NTG qua da hoặc đường uống trong 24 giờ từ lúc khởi phát
triệu chứng đầu tiên đã chỉ ra không có thay đổi trong việc giảm
tỷ lệ tử vong. Khi những dữ liệu này được tổng hợp, ta thây sự
liên quan nhỏ trong việc giảm tỷ lệ tử vong .khoảng 4 bệnh nhân
sống sót/1000 bệnh nhân được điều trị
Dữ liệu từ các nghiên cứu trên động vật , các nghiên cứu
không ngẫu nhiên , và nghiên cứu ngẫu nhiên đã cho thấy tác
động xấu của NTG truyền tĩnh mạch lên tác dụng của tPA.
Những nghiên cứu này cho thấy NTG tĩnh mạch giảm tỷ lệ tái
tưới máu bằng cách tăng lượng máu qua gan và , gây nên ,
chuyển hoá tPA. AHA không khuyến cáo dùng thường quy
nitrat tĩnh mạch nhưng khuyến cáo nitrat tĩnh mạch các bệnh
nhân NMCT cấp và tái thiếu máu cơ tim,suy tim toàn bộ hoặc
tăng huyết áp. Tổng kết lại:
■ Sử dụng NTG ngậm dưới lưỡi (3 viên hoặc xịt mỗi 5 phút)
ngay lập tức cho tất cả các bệnh nhân NMCT cấp với huyết áp
tâm thu lớn hơn 90mmHg, ngoại trừ những bệnh nhân vừa được
dùng sildenafil (Viagra) trong 24 giờ.
■ Sử dụng thường quy NTG tĩnh mạch với tiêu sợi huyết không
được khuyến cáo. Việc sử dụng thường quy NTG tĩnh mạch
phối hợp với PCI có thể có lợi ích trong đièu trị. Liều khởi đầu
là 10 UI/ phút, điều chỉnh liều theo huyết áp và cơn đau mạch
vành.
CÁC THUỐC KHÁNG NGƯNG KẾT TIỂU CẦU:
ASPIRIN, CLOPIDIGREL, VÀTHUỐC CHẸN THỤ
THỂ GP Ilb/IIIa
Aspirin giảm tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân NMCT cấp. Điều
này đã được chứng minh rằng an toàn hơn biện pháp tiêu sợi
huyết và có vai trò quan trọng ngang bằng tiêu sơi huyết. Liều
160mg-325mg nên được chỉ định cho tất cả các bệnh nhân có
thể có NMCT cấp, với liều hàng ngày 81mg-325mg ở những
bệnh nhân được xác định rõ ràng hơn về NMCT cấp sau đó.
Clopidigrel chẹn thụ thể ADP tiểu cầu và an toàn hơn
ticlodipine trong điều trị dài hạn .Clopidogrel nên được dùng
kèm theo với các biện pháp tái tưới máu khi aspirin bị chống
chỉ định, tiên phát ở những ca dị ứng aspirin như hen.
Clopidogrel thường được thêm vào dùng chung với Aspirin khi
PCI sắp được thực hiện , một liều nạp 300mg có thể được chỉ
định với sự chấp thuận của bác sĩ can thiệp tim
mạch.Clopidogrel tổng quan an toàn như liều trung bình aspirin
GP Ilb/IIIa inhibitors, bao gồm abciximab, là thuốc chẹn
thụ thể tiểu cầu. Như đã được tranh luận ở chương 36, có thể có
lợi nếu chúng ta dùng phổi hợp 1/2 liều tiêu sợi huyết với
abciximab. Chúng được chỉ định trước khi PCI, bao gổm PCI
cho điều trị STEMI.Sử dụng dài hạn các thuốc đường uống
không đưa ra lợi ích tương tự cho việc phòng ngừa NMCT.
CÁC THUỐC KHÁNG ĐÔNG: HEPARIN
VÀ HIRUDIN
GISSI-2 và ISIS-3 cho thấy không có sự khác biệt trong tỷ lệ tử
vong khi dùng SK và tPA khi dùng chung với heparin dưới da,
tuy nhiên GUSTO-1 cho thấy tPA với heparin tĩnh mạch có hiệu
quả nhất. Heparin tĩnh mạch thường được khuyến cáo dùng
thường quy với các thuốc tiêu sợi huyết - phân rã fibrin như
tPA và rPA để tái thông mạch vành và hạn chế tối đa nguy cơ tái
thuyên tắc liên quan đến tái tạo thành huyết khối.
38

ISIS-3 và GISSI-2 cho thấy việc dùng phối hợp heparin dưới da
với SK không cải thiện tình trạng bệnh nhân sau ra viện, và
GUSTO-1 cho thấy , việc phối hợp với SK , Heparin đường tĩnh
mạch lẫn tiêm dứoi da đều không cho thấy lợi ích gì. Tuy nhiên
, ở những bệnh nhân được dùng SK và có nguy cơ cao
thuyên tắc hệ thống (như NMCT cấp thành trước rộng ,
huyết khối thất trái, rung nhĩ, hoặc tiền sử đột quỵ nhồi
máu) , heparin dưới da được khuyến cáo.
Liều được khuyến cáo dưới đây:
■ Với tPA, rPA, hoặc TNK-tPA, dùng Heparin tĩnh mạch với
liều 60U/kg tiêm nhanh (tối đa 4000U) , sau đó 12U/kg/giờ( tối
đa 1000U/giờ) tiếp tục ít nhất 48 giờ. Heparin trọng lượng phân
tử thấp enoxparin (30mg tĩnh mạch kèm dưới da 1mg/kg mỗi 12
tiếng trong 7 ngày) phối hợp với liều đủ TNK-tPA . đã cho thấy
những điểm ưu việt hơn heparin trọng lượng phân tử thấp
■ Với SK, anistreplase, urokinase hoặc các thuốc tiêu sợi
huyết không đặc hiệu, các bệnh nhân nguy cơ cao thuyên tắc
hệ thống , dùng heparin dưới da với liều 12500 U 2 lần mỗi
ngày trong suốt thời gian nằm viện.
■ Với các trường hợp can thiệp sửa chữa mạch vành, liều
cao heparin(10,000 U, hoặc100 U/kg tiêm nhanh tĩnh mạch,
sau đó tiêm 1000U/kg) được khuyến cáo để có thể có được
thời gian đông máu hoạt động (ACT) từ 300 đến 350 giây
trong suốt thời gian can thiệp. Khi abciximab được dùng với
Heparin trong suốt thời gian can thiệp mạch vành qua da ,
liều thấp heparin được sử dùng, với mục tiêu ACT từ
150-300s.
Mặc dù các thuốc chẹn trực tiếp yếu tố kháng thrombin mới
hơn như hirudin và các tổng hợp đồng phân của nó lepirudin
cho thấy nhiều hứa hẹn lợi ích trong điều trị ở các thử nghiệm
trên bệnh nhân NMCT cấp và UA/NSTEMI, những thử nghiệm
lớn hơn đã bị ngừng dùng thứ phát vì nguy cơ lớn xuất huyết
não ở những bệnh nhân điều trị vói các thuốc tiêu sợi huyết.
Việc dùng thường quy Warafin không được khuyến cáo.
ACC/AHA chấp thuận việc dùng Warafin trong 3 tháng ở
những bệnh nhân có nguy cơ thuyên tắc cao như NMCT vùng
thành trước, giảm nặng chức năng thất trái , suy tim toàn bộ,
tiền sử thuyên tắc phổi hoặc thuyên tắc hệ thống trước đó, và
siêu âm tim cho thấy huyết khối trong buồng tim
CÁC THUỐC CHẸN BETA GIAO CẢM:
METOPROLOL, ESMOLOL
Các thuốc chẹn Beta giao cảm có thể giảm nhu cầu oxy cơ tim
bằng cách giảm tần số tim, giảm áp lực động mạch hệ thống và
giảm co cơ tim. Trong thời kỳ điều trị trước tiêu sợi huyết , sử
dụng chẹn beta được chỉ ra có ảnh hưởng đến kích thước vùng
nhồi máu và giảm tỷ lệ tử vong ngắn hạn. Khi phối hợp với
phương pháp tiêu sợi huyết, chẹn beta đường tĩnh mạch giúp
giảm tỷ lệ tái nhồi máu không trầm trọng và cơn đau thắt ngực
tái diễn
■ Chẹn Beta nên được sử dụng thường quy trên bệnh nhân
STEMI và dĩ nhiên là sử dụng tiếp tục sau đó.
■ Chỉ định metoprolol 5 mg mỗi 5 phút cho 3 liều, sau đó
50mg đường uống
■ Ngược lại, chỉ địnhesmolol trong một liều 500 ug/kg tiêm
nhanh, sau đó 50 ug/kg/phút. Esmolol có thể ngưng nếu
tác dụng phụ xảy ra. Bạn có thể lặp lại liều nhanh và tăng
tốc độ truyền nến tần số tim bệnh nhân không được kiểm
soát
■ Chống chỉ định bao gồm hen, nhịp chậm (tần số < 60),
Block av độ 2 ,3 , PRI > 0,24s, hạ huyết áp (huyết áp tâm
thu< 100 mmHg), và bệnh mạch máu ngoại biên trầm trọng.
■ Chẹn Beta nên được sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân
đái tháo đường phụ thuộc insulin và giảm chức năng thất trái
trung bình và nặng
MAGNESIUM
Các tác dụng bảo vệ tim của Mg bao gồm dãn mạch , giảm
ngưng kết tiểu cầu, ổn định màng tế bào, bảo vệ cơ tim từ
catecholamine- gây ra hoại tử cơ tim. Một phương pháp nghiên
cứu nhỏ , các thử nghiệm ngẫu nhiên đăng lên từ 1984-1991 cho
thấy Mg giảm tỷ lệ tử vong, và LIMIT 2 báo cáo giảm 24% tỷ lệ
tử vong và giảm 25% suy tim hoàn toàn. Những thử nghiệm này
trai ngược với kết quả từ ISIS -4, cho thấy không giảm tỷ lệ tử
vong và có thể còn gây hại của Mg.Những điểm khác biệt này
có thể liên quan đến việc dùng Mg muộn và nhóm bệnh tử vong
do kiểm soát kém 7,2% ở nghiên cứu ISIS-4. Thử nghiệm
MAGIC có thể lớn và ngẫu nhiên để kiểm tra tác dụng của Mg
trong thời kỳ sớm tái tưới máu ở những bệnh nhân nguy cơ cao,
trên 65 tuổi hoặc những bệnh nhân chống chỉ định với biện pháp
tái tưới máu.
■ Kiểm tra Mg ở tất cả những bệnh nhân NMCT cấp và
dùng sớm Mgở những bệnh nhân NMCT cấp không thích
hợp dùng tiêu sợi huyết và Mg huyết <2.0 mEq/L.
■ Liều: 2 grams trong hơn 5-15 phút, sau đó 18 grams trong
hơn 24 hours.
ỨC CHẾ MEN CHUYỂN ANGIOTENSIN (ACE)
ACE giảm quá trình rối loạn chức năng dãn thất trái, giảm và
làm chậm quá trình tiến triển đến suy tim toàn bộ, giảm tỷ lệ tử
vong sau NMCT cấp, đặc biệt ở những bệnh nhân NMCT cấp
thành trước hoặc tiền sử suy tim toàn bộ. Bắt đầu dùng ACE
trong suốt vài ngày đầu cho đến vài tuần sau NMCT ở những
bệnh nhân chọn lọc và tiếp tục dùng trong thời gian dài giúp
giảm tỷ lệ tử vong tronh nhiều thử nghiệm lớn. Sử dụng ACE
tĩnh mạch trong 24 giờ NMCT cấp có thể gây nguy hiểm, tuy
nhiên chỉ trên những bệnh nhân lớn tuổi nguy cơ cao, vì họ có
thể bị tụt huyết áp sau khi dùng ACE.

■ Chỉ định ACE trong 24 giờ đầunếu nghi ngờ hoặc chẩn
đoán xác định AMI. Đặc biệt cần thiết ở những bệnh nhân
NMCT cấp thành trước rộng hoặc suy tim toàn bộ trên lâm sàng
, EF <40%. Chỉ định lisinopril: 5mg po, 5mg sau 24 giờ, và
10mg hàng ngày sau đó nếu đáp ứng tốt
■ Tiếp tục dùng ACE trong 4-6 tuần trên tất cả các bệnh
nhân NMCT cấp và không có chống chỉ định. Tiếp tục trên
bệnh nhân có tiền sử rối loạn chức năng thất trái, có hoặc không
có triệu chứng
■ Chống chỉ định: huyết áp tâm thu < 100mmHg, sau
dùng chẹn beta
■ Cấm dùng enalapril tĩnh mạch
CHẸN THỤ THỂ ANGIOTENSIN (ARA)
ARA chưa được nghiên cứu rộng rãi , các nghiên cứu lâm sàng
sau NMCT. Dữ liệu từ các nghiên cứu về tăng huyết áp và suy
tim tonaf bộ cho thấy sự phù hợp khi sử dụng ACE với ít tác
dụng phụ hơn. Mặc dù việc sử dụng thường quy không được
khuyến cáo ở những bệnh nhân sau NMCT , những thuốc này
nên được chỉ đinh thay thế cho ACE ở những bệnh nhân không
đáp ứng vói ACE.
CÁC THUỐC GIÚP HỒI PHỤC VÀ NGĂN NGỪA
THỨ PHÁT NMCT CẤP
Bổ sung cho các thuốc đề cập ở trên, các thuốc chống loạn nhịp,
chẹn kênh Calci và đặc biệt các thuốc giảm lipid máu có thể
quan trọng trong thời kỳ hồi phục và ngăn ngừa AMI thứ phát
Thuốc Chống Loạn Nhịp
Từ 4-18% bệnh nhân nMCT cấp xảy ra rung thất nguy hiểm
tính mạng trong 24-48 giờ đầu. Dẫn đến việc sử dụng các thuốc
chống loan nhịp nhóm I để phòng ngừa, đặc biệt là Lidocaine
truyền tĩnh mạch.Một nghiên cứu ngẫu nhiên khi dùng
Lidocaine phòng ngừa trong thời kỳ trước khi dùng tiêu sợi
huyết cho thấy sự giảm rung thất trong nhồi máu cơ tim, các lợi
ích bị bù lại khi bệnh nhân tử vong lien quan đến vô tâm thu và
phân ly điện cơ.Tuy nhiên , một vài nghiên cứu gần đây về sử
dụng Lidocaine khi sử dụng tiêu sợi huyết không cho thấy sự
gia tăng các biến chưng nguy hiểm
■ Chỉ định Lidocaine chỉ trong những ca có loạn nhịp thất
nặng nề hoặc ngăn ngừa chúng tái xảy ra
■ Liều khởi đầu: 1.0 - 1.5 mg/kg tiêm nhanh, thêm 0.5 - 0.75
mg/kg mỗi 5 - 10 phút cho đến tổng liều 3 mg/kg, sau đó
truyền 1 - 4 mg/phút
CHẸN KÊNH CALCI
Thuốc chẹn kênh Calci có tác dụng chống cơn đau thắt ngực ,
dãn mạch và hạ áp. Các nghiên cứu riêng lẽ và các phân tích
tổng hợp khi điều trị các thuốc này , cho thấy không có tác dụng
giảm ty lệ tử vong khi dùng trong suốt thời gian hoặc sau khi
NMCT cấp. Các thử nghiệm lâm sàng với nifedipine tác dụng
ngắn không cho thấy lợi ích trong việc giảm ty lệ tử vong hoặc
giảm tỷ lệ tái nhồi máu, mà thực sự cho thấy những tác dụng
phụ trầm trọng. Dữ liệu trên nifedipine tác dụng chậm và các
thuốc chẹn calci khác , như felodipine và amlodipine cũng được
xem xét .Các thử nghiệm lâm sàng với verepamil chỉ ra tác
dụng giảm tỷ lệ tái nhồi máu và tác dụng lớn trong việc giảm tỷ
lệ tử vong.Các nghiên cứu lâm sàng lớn hơn cho thấy diltiazem
không giảm tỷ lệ tử vong mà còn gây nguy hiểm cho bệnh nhân
suy tim toàn bộ và phù phổi
■ Các thuốc chẹn kênh Calci không được khuyến cáo sử
dụng thường quy trên bệnh nhân NMCT cấpngoại trừ
những bệnh nhân mà thuốc chẹn beta không có tác dụng
hoặc chống chỉ định như những bệnh nhân co thắt phế quản,
những ca này, chẹn kênh calci được sử dụng để làm giảm
thiếu máu cơ tim đang diễn ra hoặc kiểm soát tần số thất
nhanh trong rung nhĩ. Niferdipine tác dụng ngắn tổng quan
bị chống chỉ định (105).
Các Thuốc Giảm Lipid Máu
Ngăn ngừa thử phát NMCT là tác dụng chính của các thuốc
giảm Lipid máu và chế độ ăn giảm cholesterol. Gần đây,4S đã
chỉ ra sự giảm tỷ lệ tử vong ở tất cả các bệnh nhân và các bệnh
nhân tử vong do tim mạch có HC vành cấp và tăng cholesterol
máu trung bình (LDL=188mg/dL) sử dụng simvastatin. Những
kết quả này được lặp lại trong nghiên cứu CARE , nghiên cứu
về tác dụng của pravastatin trên mạch vành sau NMCT ở các
bệnh nhân với mức cholesterol trung bình (LDL=139mg/dL) .
Các kết quả tương tự được theo dõi trong thời gian dài can thiệp
nội mạch với Pravastatin trong thử nghiệm LIPID . Tổng phân
tích mỡ máu được khuyến cáo trên tất cả những bệnh nhân nhồi
máu, ngay cả khi nhập viện hoặc trong 24 giờ đầu. Tuy nhiên,
có thời kỳ tối thiểu 4 tuần chờ sau nhồi máu để ổn định sư phân
đoạn mỡ máu. Trong suốt thời kỳ chuyển tiếp này, tất cả các
bệnh nhân nên được điều trị với thực đơn AHA step II ,
cholesterol hàm lượng thấp và ít chất béo no. Nếu LDL vẫn
>130mg/dL, điều trị thuốc nên được bắt đầu với mục tiêu đạt
được LDL <100mg/dl.

Điện tâm đồ sách dịch

More Related Content

What's hot (20)

Similar to Điện tâm đồ sách dịch (20)

More from youngunoistalented1995 (20)

Recently uploaded (20)

Điện tâm đồ sách dịch