Trattamento intensivo del donatore
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Il documento discute il 36° corso nazionale per coordinatori alla donazione e al prelievo di organi e tessuti, evidenziando la necessità del trattamento intensivo del cadavere a cuore battente per mantenere la vitalità degli organi donabili. Viene affrontata la fisiopatologia della morte encefalica e gli effetti del controllo emodinamico, con strategie per migliorare il procurement degli organi e la gestione dei donatori. Infine, sono trattati i vari aspetti clinici e terapeutici, comprese le problematiche emodinamiche, respiratorie e metaboliche che influenzano la donazione degli organi.
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Trattamento intensivo del donatore
- 1. 36° Corso Nazionale per Coordinatori alla Donazione e al Prelievo di Organi e Tessuti 9-12 dicembre 2014 Marco Zanello Università di Bologna U.O.C. di Anestesia e Rianimazione Istituto delle Scienze Neurologiche di Bologna IRCCS Ospedale Bellaria Tel.:051-6225533 marco.zanello@unibo.it
- 2. Gli organi trapiantabili con successo sono quelli con alta vitalità biologica e con conservate prerogative funzionali in quanto precedentemente normoperfusi e privi di potenziale lesività per il ricevente
- 3. ① Perché è necessario continuare il trattamento intensivo del cadavere a cuore battente ② Fisiopatologia degli effetti del mancato controllo encefalico e le basi del trattamento ③ Come aumentare il Procurement
- 4. ① Perché è necessario continuare il trattamento intensivo del cadavere a cuore battente ② Fisiopatologia degli effetti del mancato controllo encefalico e le basi del trattamento ③ Come aumentare il Procurement
- 5. •Perdita della omeostasi aggregante corporea •Diminuzione della perfusione e dell’ossigenazione di organi e tessuti •Alterazioni funzionali e strutturali (SIRS?) di cellule, tessuti, organi e apparati anche correlati alla morte encefalica
- 6. Attività complessa, multifattoriale, di che si svolge durante il periodo di osservazione ai fini dell’accertamento della morte e utilizza gli strumenti diagnostici e terapeutici propri ORIENTATI
- 9. ① Perché è necessario continuare il trattamento intensivo del cadavere a cuore battente ② Fisiopatologia degli effetti del mancato controllo encefalico e le basi del trattamento ③ Come aumentare il Procurement
- 10. Ipotensione 81% Ipotermia 76% Diabete Insipido 65% CID 28% Aritmie cardiache 25% Edema polmonare 18% Acidosi metabolica 11% ACC 3-10% Physiologic changes During Brain Stem Death Lessons for Management of the Organ Donor. Smith M - J Heart Lung Transplant 23 (9 Suppl) S217-S222 2004
- 11. Perdita del controllo emodinamico Perdita della respirazione spontanea Perdita della termoregolazione Alterazioni ormonali e metaboliche Squilibri idroelettrolitici Alterazioni della coagulazione
- 12. CNT TPM
- 14. Manuale TPM VII Edizione, marzo 2012
- 15. + CVP CVC Catetere arterioso Catetere vescicale Sonda termica SNG Emodinamica avanzata (se); S-G (se presente) TT & Monitoraggio VAM … … … CVP SpO2, ETCO2 IBP, EGAA Diuresi oraria T° centrale Parametri vent. … … … Laboratorio Imaging ECG … … …
- 16. 1. Controllo emodinamico adeguata perfusione degli organi 1. Mantenimento di corretti: scambi respiratori equilibrio idroelettrolitico equilibrio endocrino-metabolico funzione emostatica temperatura corporea Obiettivi
- 17. GASP! CHE STA SUCCEDENDO SUL MONITOR? LA PRESSIONE E’ 55/35 mm Hg! da C. Martini (1997)
- 18. Perdita del controllo emodinamico Perdita della respirazione spontanea Perdita della termoregolazione Alterazioni ormonali e metaboliche Squilibri idroelettrolitici Alterazioni della coagulazione
- 19. Perdita dell‘ autoregolazione dei centri vasomotori e cardiocontrollore del tronco encefalico, del riflesso barorecettoriale e del tono simpatico vasodilatazione periferica artero- venulare (perdita tono simpatico) sequestro ematico venoso ( pre-load) instabilità emodinamica
- 20. Ipotensione arteriosa Ipoperfusione (acidosi) Ipovolemia relativa Stato di periarresto cardiaco
- 22. PVC SEI PREZIOSISSIMA !!! da C. Martini (1997)
- 23. ◦ Recupero volemia efficace Espansione volemica ◦ Tono vascolare Farmaci vasoattivi ◦ Supporto inotropo Farmaci inotropi ◦ Stabilizzazione metabolica Supporto ormonale
- 24. Cristalloidi maggiore spazio di distribuzione permettono il reintegro orientato (H2O-ioni) inducono edema (ipo-oncotico) Colloidi > PVC (se normo-idratazione) disturbi coagulativi tubulolesività renale (starches) Soluzioni ipotoniche (acqua libera) correzione di iperNa+ p iperOsm p I sostituti volemici: alcune specificità
- 25. Se: PAM <60 mmHg PVC 8-12 cm H2O Dopamina < 10 μg/Kg/min Dobutamina < 10 μg/Kg/min Noradrenalina 0,05-0,1 μg/Kg/min Adrenalina 0,05-0,1 μg/Kg/min Vasopressina 1 U bolo 0,5 - 4 U/h
- 26. PAM: ≥ 70 mm Hg con segni di adeguata perfusione PVC di 6 - 12 mm Hg Hb ≥ 10 g/dL e Ect ≥ 30% FC: 60 - 100 b/min (< 60 con segni di adeguata perfusione) Diuresi: 1-1,5 mL/kg/h n.b.: i farmaci vasoattivi generano un carico resistivo
- 27. Meccanismi regolatori fisiologici e modificazioni patologiche in BD MORTE ENCEFALICA Ipovolemia Diabete insipido Perdita del tono vasomotore Deplezione ormonale After-load Pre-load Perfusione coronarica Contrattilità Legge Frank-Starling Effetto Anrep Effetto micro-perfusivo efficacia mioproteine Ca++ Attivazione canali Ca ++ Disponibilità O2
- 28. Monitoraggio emodinamico avanzato?Impiego di Swan-Ganz o PiCCO in Donor Indicazioni all’uso Se già impiegato pre-morte FE VSn (ecocardiografia) ≤40% Uso protratto/massivo di catecolamine Escalation therapy Difficoltà mantenimento equilibrio emodinamico (elevata espansione) Prelievo di polmone/cuore marginale Am Coll of Cardiol - Crit Care Med 1996; 24: 1599 Can Council Donation Transplantation 2004
- 29. CI 2,5 l/min/m2 PCWP 6-12 mmHg SVR: non raccomandazioni se PiCCO • GEDVI* 680-800 (fina a 950 mL/m2) • ITBVI** 850-1000 (fino a 1200 mL/m2) • EVLWI*** < 7 mL/kg (fino a 10 mL/kg nei pz. non responder) *Global End-Diastolic Volume Index ** Intra-thoracic blood-volume index *** Extra-vascular Lung Water Index Emodinamica: Obiettivi (monitoraggio esteso se presente)
- 30. Attenzione eccessivo PAM Cause Iatrogena: (pulse-dose o eccesso di amine, eccesso di riempimento volemico Riflessi neurovegetativi durante l’osservazione e prelievo (globo vescicale, incisione cute al prelievo, ecc.) Terapia Eliminare la noxa eziologica Esmololo/vasodilatatori
- 31. … E’ ANDATO IN ARRESTO CARDIACO! E ADESSO CHE COSA FACCIAMO ? da C. Martini (1997)
- 32. Ipotermia, ipossiemia, ipovolemia, Acidosi, alterazioni K+; Mg+; Ca++; Na+ Ipotensione coronarica Farmaci cardiovasoattivi (boli) Alterazione funzionalità pompa cardiaca ecc. Eziologia
- 33. RIVALUTAZIONE FUNZIONALE DEGLI ORGANI 1) Terapia Eziologica 2) Terapia Antiaritmica: - Bradicardia-BAV: Amine (l’atropina è inefficace) (Isoprenalina 0,02 μg/Kg/min) - Torsione di punta: Tosilato di bretilio - Aritmie sopraventricolari: Amiodarone - Aritmie ventricolari: Lidocaina - Arresto cardiaco: Manovre rianimatorie (BLS-D; ACLS) (no intracardiaca)
- 34. SONO ROVINATO!!! LA SpO2 E’ 85% E CONTINUA A SCENDERE !!! … E ADESSO ? da C. Martini (1997)
- 35. Perdita del controllo emodinamico Perdita della respirazione spontanea Perdita della termoregolazione Alterazioni ormonali e metaboliche Squilibri idroelettrolitici Alterazioni della coagulazione
- 36. Perdita della organizzazione e della regolazione ritmica del respiro
- 37. VENTILAZIONE MECCANICA BRONCOSCOPIA IGIENE POLMONARE FLUIDI E VOLEMIA PREVENZIONE
- 38. Obiettivi PaO2 ≅ 100 mm Hg SpO2 > 95% PaCO2 = 35 - 45 mmHg pHa = 7,35 - 7,45 PaO2/FiO2 > 300
- 39. Volume corrente = 5 – 8 ml/Kg PEEP ≤ 5 cmH2O FIO2 ≤ 0.4-0.5 Pressione di plateau < 30 cm H2O Frequenza atti respiratori PaO2 >100 mmHg Normocapnia }
- 40. Metabolismo (VO2) Produzione CO2 Alcalosi ipocapnica Ipocapnia difficoltà test apnea
- 41. Gas inspirati filtrati, riscaldati ed umidificati Espansioni toraciche manuali/meccaniche Variazioni di postura Toilette bronchiale: - broncoaspirazione - fibrobroncoscopia - FKT (clapping) - prevenzione infezioni respiratorie
- 42. Emogasanalisi arteriosa Saturimetria (Pulsossimetria) Capnometria Dinamica ventilatoria: - pressione inspiratoria massima - compliance polmonare PEEP FiO2 Rx torace, TAC torace
- 43. BUUH! SONO DISPERATO!!! PERCHE’ LA DIURESI E’ 7 ml/Kg/ora? da C. Martini (1997)
- 44. Perdita del controllo emodinamico Perdita della respirazione spontanea Perdita della termoregolazione Alterazioni ormonali e metaboliche Squilibri idroelettrolitici Alterazioni della coagulazione
- 45. Diabete insipido Diuresi > 4-5 mL/kg/h Osm p > Osm u Peso specifico urine < 1005 Na u < 20 mEq/L
- 46. N.B. : Diuresi adulti 1-1,5 ml/Kg/ora Diuresi bambini 2 ml/Kg/ora PVC <8 cm H2O PAS <100 mmHg PAM <60-70 mmHg PVC >12 cm H2O PAS >100 mmHg PAM >70 mmHg Oliguria < 0,5-1 ml/Kg/h Riempimento vascolare Diuretici Poliuria > 3-4 ml/Kg/h Terapia eziologica Reintegro Equilibrio idrico
- 47. OBIETTIVI DEL TRATTAMENTO Obiettivi primari (omeostasi generale e di organi) MANTENIMENTO DELLO STATO VOLEMICO SODIEMIA (130-150 mEq/ml) OSMOLARITA’ SIERICA (305-315 mOsm/l) Obiettivo secondario (protezione renale) CONTENIMENTO DELLA DIURESI (0,5 - 3 ml/kg/ora)
- 48. Poliuria Moderata 3 ml/Kg/h Riempimento vascolare Normalizzazione volemia Controllo elettrolitico Poliuria Severa > 3-4 ml/Kg/h Ormonoterapia sostitutiva STRUMENTI DEL TRATTAMENTO
- 49. Eccessiva diuresi con urine diluite Diuresi oraria > 4 ml/Kg Aumento di Na+ Riduzione di K+, Ca++, Mg++, P++ Osmolarità plasmatica > 300 mOsm/Kg Na+ normale Normale K+, Ca++, Mg++, P++ Osmolalità urinaria < 200 mOsm/l Peso specifico urinario < 1,005
- 50. ADH di sintesi Agonista selettivo V2 > effetto antidiuretico Durata > 3-5 volte POSOLOGIA (una fl = 4 μg/ml) e.v.: bolo 0,2-0,4 μg poi in continuo: 0,1-0,2 μg/h s.c.: bolo 1-2 μg TARGET DOSE Desmopressina = DDAVP (Minirin) (1-Desamino 8 D Arginina VasoPressina) vs. Vasopressina (ADH)
- 51. ADH (Vasopressina, Pitressina) Attivo su Recettori V1 > PA Effetto proaggregante Effetto glicogenolitico Effetto contratturante mm. lisci
- 52. Prevalenza ormoni contro- Insulinari Infusione di catecolamine Infusione di glucosate o pregresso trattamento con corticosteroidi Ipotermia Cause Conseguenze Chetoacidosi Glicosuria, poliuria osmotica Disidratazione e ipovolemia Trattamento Insulina pronta e.v. Normalizzazione della glicemia (100-120 mg/dl)
- 53. Disionie plasmatiche a carico di: Na+, K+, Cl-, Mg++, Ca++, P++ Conseguenze Aritmie Alterazioni emodinamiche Alterazione funzionalità organi (rene-fegato) Difficoltà mantenimento bilancio idrico Monitoraggio (Sangue-Urine-bilanci) Na+, K+, Osmolarità Cl -, Mg ++, Ca ++, P++
- 54. Perdita del controllo emodinamico Perdita della respirazione spontanea Perdita della termoregolazione Alterazioni ormonali e metaboliche Squilibri idroelettrolitici Alterazioni della coagulazione
- 55. Stati di fibrinolisi CID Trasfusioni massive di sangue citratato Ipotermia Cause Conseguenze Consumo piastrinico e di fattori della coagulazione Emorragie Formazione microtrombi Trattamento Trasfusioni di emazie concentrate e di plasma fresco, piastrine, conc. fattori coagulazione e Ca++ Normalizzazione dei parametri coagulativi
- 56. MA SIAMO PROPRIO SICURI CHE UNA TEMPERATURA CORPOREA DI 33 °C SIA CORRETTA? da C. Martini (1997)
- 57. Conseguenze Depressione miocardica Aritmie (QT lungo, invers. T , FA, FV) Acidosi Alterazioni della coagulazione/microtrombi (CID) Squilibri elettrolitici-enzimatici Ridotta cessione di O2 ai tessuti Iperglicemia ≠ Farmacocinetica e Farmacodinamica (Amine)
- 58. Temperatura centrale Esofagea Vescicale Ematica (Swan-Ganz) Rettale Temperatura Centrale > 35 (36,5) °C
- 59. Riscaldamento ambiente Riscaldamento delle infusioni Riscaldamento dei gas inspirati Coperte elettriche Coperte a flusso di aria riscaldata Lampade irradianti Materassini riscaldanti (H2O) Apporto di calore Riduzione della termodispersione Teli isolanti Coperte isolanti <Tempo scopertura Paziente
- 60. Prevenzione di infezioni, danni e lesioni epato-nefrotossicità (farmaci) eccesso vasocostrittivo (amine) lesioni tessuti (esposizione/pressione) prevenzione infezioni ( respiratorie e correlate a dispositivi endovascolari) Protezione degli organi e dei tessuti donabili
- 61. Cefalosporine III – IV; Carbapenemico Piperacillina-Tazobactam n.b. – sempre colturali di sorveglianza su campioni biologici opportuni Antibioticoprofilassi
- 63. Prevenzione delle infezioni nel donatore 1 2
- 64. Prevenzione delle infezioni nel donatore 3 4
- 65. ① Perché è necessario continuare il trattamento intensivo del cadavere a cuore battente ② Fisiopatologia degli effetti del mancato controllo encefalico e le basi del trattamento ③ Come aumentare il Procurement
- 66. nuovo obiettivo della terapia intensiva … ovvero come migliorare la funzionalità di organi (talora renderli prelevabili)
- 67. Opportunità di trattamento avanzato TRATTAMENTO DEL DONATORE “DIFFICILE”
- 68. Hormonal replacement Protezione polmonare strategia ventilatoria surfactante Uso stretto di Protocolli La variabile “tempo” di trattamento … … …
- 69. MODELLI ANIMALI Mertes PM et al. - Transpl 1994; 58: 414 Chen EP et al. - Crit Care Med 1996; 24: 1352 CLINICA UMANA Gramm HJ et al.- Transpl 1992; 54: 851 Masson F et al. - Transpl Int 1990; 3: 226 Sugimoto T et al. - Acta neurochir 1992;115:31
- 70. SUPPORTO ORMONALE MINORE NECESSITA’ DI AMINE E MAGGIORE STABILITA’ EMODINA- MICA PIU’ ORGANI PRELEVATI E MIGLIORE FUNZIONE POST- TRAPIANTO HORMONAL REPLACEMENT PRESUPPOSTO: INSUFFICIENZA EMODINAMICA IPORESPONSIVA
- 71. Utilità terapia 3 Hr (MPS-T3 o T4-Vasopressina). per migliorare l’instabilità emodinamica e l’estrazione periferica di O2?
- 72. 3HR: increased probabilities of an organ being transplanted kidney + 7,3% - heart + 4,7% - liver +4,9% lung +2,8% - pancreas +6,0% UNOS: 2000-’01 10,292 consecutive BD donors 701 (6,8%): 3HR (MPN + T3 or T4 + Vasopressin) Donor type Age ≤ 40 yrs Organs trx. per donor Age ≥ 40 yrs Organs trx. per donor HR donor 4,2 (p<0.01) 3,1 (p<0.01) NHR donor 3,8 2,5
- 75. Ventilator induced lung injury Dreifuss D, Saumon G – AJCCM 1998; 157:294-323
- 76. Ventilation induced remote organ failure Imai Y et al. JAMA 2003; 289:2104-2112
- 77. PARAMETRI SETTING MODALITA’ DI VENTILAZIONE Controllata (V, P) FREQUENZA RESPIRATORIA per PaCO2 normale VOLUME CORRENTE 5-7 mL/Kg PEEP 5-8 mm Hg FiO2 Per PaO2 ≥ 100 mm Hg Altro Pressione di plateau < 30 cm H2O
- 78. • E’ MIGLIORABILE DURANTE IL PERIODO DI TRATTAMENTO ? Funzione degli organi donabili
- 79. Rosendale JD et Al. - Am J Transpl 2002; 2: 761-768 Critical Pathways for the Organ Donor®- Phase IV Donor Management Pilot Study: 88 ICU Total organs 381,4 420,8
- 80. ROPO (LAC+USC Medical Centre) ADM (Aggressive Donor Management) Policy 1998 (SG-fluid-vasopressor-early treatment…) Pre-ADM Post-ADM % change P-value Referrals for donation 341 537 +57% <0.001 Potential donors 214 255 +19% 0.01 Actual donors 57 104 +82% <0.001 Donors lost (CCA) 39 5 -87% <0.001 Organs recovered 217 370 +71% <0.001 Organs per donor 3.8 3.6 -6.5% n.s.
- 81. Functional improvement between brain death declaration and organ harvesting Grigoras I, et al. –Transplant Proc 2010, 42:147-149 12 BD Time interval between BD declaration (P1) and organ harvesting (P2) 16.08 ± 8.54 hours (6- 32) P1 P2 P > .05 Vasopressor support 9/12 0/12 .003 Oxygenation disturbances 1/12 0/12 .0001 Renal dysfunction 9/12 2/12 .001 Liver dysfunction 7/12 1/12 .027 Coagulopathy 4/12 0/12 .055 Hypernatremia 8/12 3/12 .002 Matabolic acidosis 9/12 1/12 .0001
- 82. STRATEGIA COMMENTO ORGANIZZAZIONE • Implementazione diffusa delle cure e terapie intensive del Donatore • Aumento del finanziamento per la ricerca • Aumento dell’attenzione sociale • Training del personale sanitario ETICA • Target di intervento per il consenso famigliare INTERVENTI PER LA PRESERVAZIONE DEGLI ORGANI • Ventilazione polmonare protettiva • Controllo stretto della terapia fluidica basata su monitoraggio emodinamico • Nuove tecniche di perfusione ex-vivo (Condizionamento) • Preservazione degli organi orientata da biomarkers NUOVE TERAPIE • Emodepurazione • Ipotermia degli organi “in vivo” Indicatore: Ratio di conversione di Donatori potenziali in Donatori effettivi Al-Khafaji A et Al. – Intensive Care Med 2013;39:2031-33
- 83. da C. Martini (1997)
- 84. da C. Martini (1997)
- 85. DOMANDE ? … GRAZIE !