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RODRIGUEZ PIO CITLALLI DE LOS DOLORES
RUEDA LUIS PERLA KARINA
+
 Las convulsiones son la urgencia neurológica más frecuente en pediatría.
 DEFINICIONES
 Epilepsia: Desorden del cerebro caracterizado por una predisposición perdurable
para generar crisis epilépticas con las consecuencias neurobiológicas, cognitivas,
psicológicas y sociales de esta condición
 Crisis convulsiva: Evento de inicio brusco, generalmente autolimitado, caracterizado
por actividad muscular excesiva, pudiendo ser clónica, tónica o mioclónica.
 Crisis Epiléptica: Representa los síntomas derivados de la activación excesiva de un
grupo de neuronas cerebrales, que se presentan de forma repetida y crónica, con
correspondencia electroencefalográfica
 Síndromes epilépticos: Grupo de entidades claramente identificables con
características electroclínicas, signos y síntomas que definen, distinguen y reconocen
a una entidad clínica.
 Estado Epiléptico: Cualquier tipo de crisis continuas lo suficientemente prolongadas
que pueden producir daño neuronal.
+
Crisis convulsivas
 Descargas eléctricas neuronales anormales que tienen manifestaciones
clínicas variadas de origen multifactorial y que se asocian a trastornos
clínicos y se presentan de manera no provocada. (GPC, IMSS-244-09)
 Una crisis convulsiva es un evento autolimitado, de origen cerebral, que
resulta de la descarga anormal y excesiva de una población neuronal, con
manifestaciones clínicas variadas, de inicio y finalización generalmente
súbitos. Es frecuente que durante una convulsión exista una alteración de
la conciencia que se manifiesta como una incapacidad para responder
adecuadamente a estímulos externos por cambios en el estado de alerta o
en el estado mental (Eslava, 2006).
+
•Clasificación por etiología
•Disfunción cerebral epileptogénica hereditaria
(Idiopáticas/Primaria-Disfunción genética de la
excitabilidad cerebral y de su sincronización).
•Estructurales/metabólicas/sintomáticas/adquirida
•Desconocidas (Criptogénicas)
+
Epidemiología
 1-2% Emergencias médicas
 44% crisis atendidas serán el 1er episodio
 4-6 casos por 1000 niños
 Etilogía idiopática 70% y secundaria en
30%
 Menos del 30% desarrollará epilepsia
+
Etiología de Crisis Convulsivas
 INFECCIOSAS
 Crisis febriles
 Meningitis
 Encefalitis
 Absceso cerebral
 Neurocisticercosis
 METABOLICAS
 Hipoglucemia
 Hipomagnesemia
 Hipocalcemia
 Hipercapnia
 Deficiencia de
piridoxina
 NEUROLOGICAS
 Daño neurológico al nacimiento
 Encefalopatía hipoxico/isquémico
 Malformaciones neurocutaneas
 Mal funcionamiento shunt V-P
 Anomalías congénitas
 Enfermedades cerbrales
degenerativas
 TRAUMATICAS/
VASCULARES
 Trauma craneano
 Hemorragia intracerebral
 Accidente cerebrovascular
 TOXICOLOGICAS
 Anfetaminas
 Anticolinérgicos
 CO2
 Cocaína
 Isoniazida
 Litio
 Plomo
 Salicilatos
 Simpaticomimeticos
 Antidepresivos tricíclicos
+
Fisiopatología
 La crisis convulsiva se caracteriza por una descarga paroxística,
hipersincrónica, excesiva e incontrolada de un grupo determinado de
neuronas
 Se propaga a estructuras normales vecinas cuyo reclutamiento sincronizado
produce las manifestaciones interictales.
 Las manifestaciones ictales y clínicas requieren su propagación a áreas más
lejanas.
 El desencadenamiento y perpetuación está influido por varios mecanismos.
+
Mecanismos neurofisiológicos
 Desequilibrio entre la actividad excitatoria e inhibitoria del grupo neuronal
 Anomalía estructural en los circuitos sinápticos neuronales que hace posible la existencia de
circuitos sinápticos excitatorios recurrentes y que favorece la propagación de la actividad
epileptogénica
 Anomalía en la actividad paroxística intrínseca de ciertos grupos neuronales
 Alteración en el microambiente celular que rodea al grupo neuronal epileptógeno
+
Mecanismos moleculares
 Neurotransmisores o neuromoduladores
 Excitadores: Glutámico y Aspartico
 Inhibidores: GABA (ácido gamna aminobutírico), la Glicina y Taurina.
 Neuromoduladores: Las aminas, péptidos y hormonas (Inhibidores)
 DESENCADENA, PREDISPONE O PROPAGA LA EPILEPSIA
+
FISIOPATOLOGIA
Alteración Metabolica
Hipoglucemia,
Hiponatremia,
Hipocalemia, Hipoxia ,
Alcalosis
Mayor despolarización
neuronal
Hipersincronizacion
neuronal
Liberación o Excitación
del sistema ret
activador
Anomalías del sistema
reticular, origen
idiopático
Hiperexcitabilidad
neuronal
Defecto de Fosfato de
Piridoxina
Menor formación de
GABA
Hiperexcitabilidad
neuronal
Traumatismo
craneoencefálico,
tumores, infecciones,
Sint. Febriles
Lesiones en glías
Hiperexcitabilidad
neuronal
CONVULSIONES
+
Causas según la edad: Neonatos
 Encefalopatia hipoxico-isquémica
 Infección sistémica o del sistema nervioso central
 Alteraciones hidoeectroliticas
 Déficit de piridoxina
 Errores congénitos del metabolismo
 Hemorragia cerebral
 Malformaciones del SNC
+
Causas según la edad: Lactantes y Niños
Convulsion febril
Infeccion sistémica y del Sistema nervioso central
Alteraciones hidroelectrolíticas
Intoxicaciones
Epilepsia
+
Causas según la edad: Adolescentes
Supresión o niveles sanguíneos bajos de anticonvulsivantes en niños
epilépticos
Traumatismo craneal
Epilepsia
Tumor craneal
Intoxicaciones (Alcohol y drogas)
+
CRISIS PARCIALES
(FOCALES)
Afecta solo 1
hemisferio
CONSERVA LA
CONCIENCIA
+
+
Crisis generalizadas
+
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Convulsiones Febriles
Convulsiones tónico-clónicas que cumplen con los siguientes criterios:
1. Se presentan entre los 6 meses y 5 años de edad (9-20 meses)
2. Se presentan con fiebre arriba de 38º
3. Duración menor de 15 minutos
4. Ausencia de infección en el sistema nervioso central
5. Sin alteraciones neurológicas en el periodo postictal
Provocado por un aumento rápido de la temperatura corporal, aumento del metabolismo de las
neuronas cerebrales.
4-5% todos los niños (1 o más)- Junto a enfermedades que porvocan fiebre alta
50% no vuelven a sufrirla
+
Convulsiones febriles
Simples
• Tipo Generalizadas (Tónico-
clónicas)
• No características focales
• Duran menos de 15-20 min
• Único episodio
• No deja secuelas
Complejas
• Tipo focalizadas
• Duran mas de 15-20 min
• Recurrentes en el mismo
episodio
• Recuperación lenta de
sensorio
• Focalidad neurológica
residual
+
Convulsiones febriles
 Convulsiones tónico-clónico generalizadas o acinéticas.
Diagnostico diferencial:
 Infecciones del SNC
 Desequilibrios hidroelectrolíticos
 Epilepsia (EEG, Criterios)
+
 Punción Lumbar: En menores de 12 meses y cualquier niño con signos de meningitis o recuperación lenta
del sensorio. (12-18 meses, crisis complejas y niños qe han recibido tratamiento antbiótico previo)
 EEG: Crisis complejas repetidas
 Tratamiento:
 Bajar fiebre con medios físico y acetaminofen
 Fenobarbital 3mg/kg/día – Uso después de la 2 o 3 convulsión hasta el año de edad
 Valproato 20 mg/Kg/día
 Profilaxis: Diazepam rectal 0.3mg/Kg/día c/12 horas; máx 10mg dosis y 48 hrs de duración
 PRONÓSTICO: Riesgo de desarrollar epilepsia (1%)
 AHF
 Alteración neurológica previa
 Crisis complejas
+
Diagnostico
 BH: Diarrea, deshidratación, afectación progresiva o persistente del estado de conciencia,
vómito, niños qu eno recuperan rápidamente el nivel de alertaPuncion lumbar- Casos con
síntomas o signos de infección del sistema nervioso central
 EEG-En vigilia o sueño, con desvelo y fotoestimulación duración de 25-35 minutos
 Parpados abiertos y cerrados
 Hiperventilación (3-4 min)
 Estimulacion luminosa intermitente a diferente frecuencia
 Estimulacion sonora
+
Diagnóstico
 TAC o RMN: Crisis convulsiva con datos de focalización, crisis convulsicas que no cumple
características clínicas clásicas de crisis idiopáticas o criptogenicas
 Traumatismo craneoencefálico
 No se recuperan del periodo postictal después de un hr de la crisis
 Cuando la parálisis de Todd no se resuelve despues de 30 min.
+
Datos clínicos de relevancia para la crisis convulsiva:
 Grado de afección del estado de alerta
 Tipo y localización de actividad motora
 Síntomas sensoriales
 Síntomas neurovegetativos
 Conducta antes y después de la crisis convulsiva.
+
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Tratamiento
 Primera crisis en periodo ictal:
 Diazepam IV: 0.25-0.5 mg/Kg Vel: 2-5mg/min
 Lorazepam IV: 0.05-0.5mg/Kg Vel: 2mg/ min Repetir dosis en 5 min
 Continua convulsion:
 Fenitoina IV: 20mg/Kg Vel: menos de 3 mg/Kg/min o menos de 25 mg/min
 Continua convulsión:
 Fenitoína 10mg/Kg adicionales (DM 30mg/kg) Vel: menor a 3 mg/Kg/min o menor a 25 mg/min,
monitorizando presión arterial y electrocardiograma
 Fofenitoina IV equivalente a 15-20 mg/Kg de fenitoína Vel: menor a 1 mg/Kg/min
Primera Línea
Minutos: 10-20
Segunda línea
Minutos: 21-60
+
Tratamiento
 Continua convulsion:
 Valproato de sodio IV: 20-40mg/Kg Vel: 3-6 mg/Kg/min
 Valproato de magnesio rectal: 20mg/Kg
 Fosfenitoina 10mg/Kg adicionales Vel: menor a 1 mg/kg/min
 Continua: Itubación endotraqueal
 Midazolam 0.15-0.2mg/kg
 Midazolam en infusión continua 0.75mg/Kg/min e increentar 1-2 g/Kg/min hasta obtener respuesta
 Si persiste medicamentos para inducir coma:
 Propofol IV: 3-5 mg/Kg + 1-15 mg/Kg/hr
 Tiopental IV 75-125mg + 50mg cada 2-3 min hasta respuesta
 Topiramato
 Levetiracetam
Tercera línea
Minutos: 61-90
Tratamiento
de estado
epiléptico
refractario
+
Criterios de Hospitalización
 Edad menor de 1 año
 Glasgow menor e 15
 Afección del estado general
 Datos de hipertensión endocraneana
 Meningismo
 Crisis convulsiva de más de 15 min de duración
 Recurrencia de la crisis en las primeras 12 hr
 Crisis convulsivas parciales
+
Tratamiento
primera crisis
+
Tratamiento
primera crisis
+
Tratamiento
primera crisis
+
Diagnóstico Diferencial
+
TRASTORNOS PAROXISTICOS
 Y ESTATUS EPILEPTICOS

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Convulsiones pedia

  • 1. + RODRIGUEZ PIO CITLALLI DE LOS DOLORES RUEDA LUIS PERLA KARINA
  • 2. +  Las convulsiones son la urgencia neurológica más frecuente en pediatría.  DEFINICIONES  Epilepsia: Desorden del cerebro caracterizado por una predisposición perdurable para generar crisis epilépticas con las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta condición  Crisis convulsiva: Evento de inicio brusco, generalmente autolimitado, caracterizado por actividad muscular excesiva, pudiendo ser clónica, tónica o mioclónica.  Crisis Epiléptica: Representa los síntomas derivados de la activación excesiva de un grupo de neuronas cerebrales, que se presentan de forma repetida y crónica, con correspondencia electroencefalográfica  Síndromes epilépticos: Grupo de entidades claramente identificables con características electroclínicas, signos y síntomas que definen, distinguen y reconocen a una entidad clínica.  Estado Epiléptico: Cualquier tipo de crisis continuas lo suficientemente prolongadas que pueden producir daño neuronal.
  • 3. + Crisis convulsivas  Descargas eléctricas neuronales anormales que tienen manifestaciones clínicas variadas de origen multifactorial y que se asocian a trastornos clínicos y se presentan de manera no provocada. (GPC, IMSS-244-09)  Una crisis convulsiva es un evento autolimitado, de origen cerebral, que resulta de la descarga anormal y excesiva de una población neuronal, con manifestaciones clínicas variadas, de inicio y finalización generalmente súbitos. Es frecuente que durante una convulsión exista una alteración de la conciencia que se manifiesta como una incapacidad para responder adecuadamente a estímulos externos por cambios en el estado de alerta o en el estado mental (Eslava, 2006).
  • 4. + •Clasificación por etiología •Disfunción cerebral epileptogénica hereditaria (Idiopáticas/Primaria-Disfunción genética de la excitabilidad cerebral y de su sincronización). •Estructurales/metabólicas/sintomáticas/adquirida •Desconocidas (Criptogénicas)
  • 5. + Epidemiología  1-2% Emergencias médicas  44% crisis atendidas serán el 1er episodio  4-6 casos por 1000 niños  Etilogía idiopática 70% y secundaria en 30%  Menos del 30% desarrollará epilepsia
  • 6. + Etiología de Crisis Convulsivas  INFECCIOSAS  Crisis febriles  Meningitis  Encefalitis  Absceso cerebral  Neurocisticercosis  METABOLICAS  Hipoglucemia  Hipomagnesemia  Hipocalcemia  Hipercapnia  Deficiencia de piridoxina  NEUROLOGICAS  Daño neurológico al nacimiento  Encefalopatía hipoxico/isquémico  Malformaciones neurocutaneas  Mal funcionamiento shunt V-P  Anomalías congénitas  Enfermedades cerbrales degenerativas  TRAUMATICAS/ VASCULARES  Trauma craneano  Hemorragia intracerebral  Accidente cerebrovascular  TOXICOLOGICAS  Anfetaminas  Anticolinérgicos  CO2  Cocaína  Isoniazida  Litio  Plomo  Salicilatos  Simpaticomimeticos  Antidepresivos tricíclicos
  • 7. + Fisiopatología  La crisis convulsiva se caracteriza por una descarga paroxística, hipersincrónica, excesiva e incontrolada de un grupo determinado de neuronas  Se propaga a estructuras normales vecinas cuyo reclutamiento sincronizado produce las manifestaciones interictales.  Las manifestaciones ictales y clínicas requieren su propagación a áreas más lejanas.  El desencadenamiento y perpetuación está influido por varios mecanismos.
  • 8. + Mecanismos neurofisiológicos  Desequilibrio entre la actividad excitatoria e inhibitoria del grupo neuronal  Anomalía estructural en los circuitos sinápticos neuronales que hace posible la existencia de circuitos sinápticos excitatorios recurrentes y que favorece la propagación de la actividad epileptogénica  Anomalía en la actividad paroxística intrínseca de ciertos grupos neuronales  Alteración en el microambiente celular que rodea al grupo neuronal epileptógeno
  • 9. + Mecanismos moleculares  Neurotransmisores o neuromoduladores  Excitadores: Glutámico y Aspartico  Inhibidores: GABA (ácido gamna aminobutírico), la Glicina y Taurina.  Neuromoduladores: Las aminas, péptidos y hormonas (Inhibidores)  DESENCADENA, PREDISPONE O PROPAGA LA EPILEPSIA
  • 10. + FISIOPATOLOGIA Alteración Metabolica Hipoglucemia, Hiponatremia, Hipocalemia, Hipoxia , Alcalosis Mayor despolarización neuronal Hipersincronizacion neuronal Liberación o Excitación del sistema ret activador Anomalías del sistema reticular, origen idiopático Hiperexcitabilidad neuronal Defecto de Fosfato de Piridoxina Menor formación de GABA Hiperexcitabilidad neuronal Traumatismo craneoencefálico, tumores, infecciones, Sint. Febriles Lesiones en glías Hiperexcitabilidad neuronal CONVULSIONES
  • 11. + Causas según la edad: Neonatos  Encefalopatia hipoxico-isquémica  Infección sistémica o del sistema nervioso central  Alteraciones hidoeectroliticas  Déficit de piridoxina  Errores congénitos del metabolismo  Hemorragia cerebral  Malformaciones del SNC
  • 12. + Causas según la edad: Lactantes y Niños Convulsion febril Infeccion sistémica y del Sistema nervioso central Alteraciones hidroelectrolíticas Intoxicaciones Epilepsia
  • 13. + Causas según la edad: Adolescentes Supresión o niveles sanguíneos bajos de anticonvulsivantes en niños epilépticos Traumatismo craneal Epilepsia Tumor craneal Intoxicaciones (Alcohol y drogas)
  • 14. + CRISIS PARCIALES (FOCALES) Afecta solo 1 hemisferio CONSERVA LA CONCIENCIA
  • 15. +
  • 17. +
  • 18. + Convulsiones Febriles Convulsiones tónico-clónicas que cumplen con los siguientes criterios: 1. Se presentan entre los 6 meses y 5 años de edad (9-20 meses) 2. Se presentan con fiebre arriba de 38º 3. Duración menor de 15 minutos 4. Ausencia de infección en el sistema nervioso central 5. Sin alteraciones neurológicas en el periodo postictal Provocado por un aumento rápido de la temperatura corporal, aumento del metabolismo de las neuronas cerebrales. 4-5% todos los niños (1 o más)- Junto a enfermedades que porvocan fiebre alta 50% no vuelven a sufrirla
  • 19. + Convulsiones febriles Simples • Tipo Generalizadas (Tónico- clónicas) • No características focales • Duran menos de 15-20 min • Único episodio • No deja secuelas Complejas • Tipo focalizadas • Duran mas de 15-20 min • Recurrentes en el mismo episodio • Recuperación lenta de sensorio • Focalidad neurológica residual
  • 20. + Convulsiones febriles  Convulsiones tónico-clónico generalizadas o acinéticas. Diagnostico diferencial:  Infecciones del SNC  Desequilibrios hidroelectrolíticos  Epilepsia (EEG, Criterios)
  • 21. +  Punción Lumbar: En menores de 12 meses y cualquier niño con signos de meningitis o recuperación lenta del sensorio. (12-18 meses, crisis complejas y niños qe han recibido tratamiento antbiótico previo)  EEG: Crisis complejas repetidas  Tratamiento:  Bajar fiebre con medios físico y acetaminofen  Fenobarbital 3mg/kg/día – Uso después de la 2 o 3 convulsión hasta el año de edad  Valproato 20 mg/Kg/día  Profilaxis: Diazepam rectal 0.3mg/Kg/día c/12 horas; máx 10mg dosis y 48 hrs de duración  PRONÓSTICO: Riesgo de desarrollar epilepsia (1%)  AHF  Alteración neurológica previa  Crisis complejas
  • 22. + Diagnostico  BH: Diarrea, deshidratación, afectación progresiva o persistente del estado de conciencia, vómito, niños qu eno recuperan rápidamente el nivel de alertaPuncion lumbar- Casos con síntomas o signos de infección del sistema nervioso central  EEG-En vigilia o sueño, con desvelo y fotoestimulación duración de 25-35 minutos  Parpados abiertos y cerrados  Hiperventilación (3-4 min)  Estimulacion luminosa intermitente a diferente frecuencia  Estimulacion sonora
  • 23. + Diagnóstico  TAC o RMN: Crisis convulsiva con datos de focalización, crisis convulsicas que no cumple características clínicas clásicas de crisis idiopáticas o criptogenicas  Traumatismo craneoencefálico  No se recuperan del periodo postictal después de un hr de la crisis  Cuando la parálisis de Todd no se resuelve despues de 30 min.
  • 24. + Datos clínicos de relevancia para la crisis convulsiva:  Grado de afección del estado de alerta  Tipo y localización de actividad motora  Síntomas sensoriales  Síntomas neurovegetativos  Conducta antes y después de la crisis convulsiva.
  • 25. +
  • 26. +
  • 27. +
  • 28. +
  • 29. +
  • 30. +
  • 31. +
  • 32. + Tratamiento  Primera crisis en periodo ictal:  Diazepam IV: 0.25-0.5 mg/Kg Vel: 2-5mg/min  Lorazepam IV: 0.05-0.5mg/Kg Vel: 2mg/ min Repetir dosis en 5 min  Continua convulsion:  Fenitoina IV: 20mg/Kg Vel: menos de 3 mg/Kg/min o menos de 25 mg/min  Continua convulsión:  Fenitoína 10mg/Kg adicionales (DM 30mg/kg) Vel: menor a 3 mg/Kg/min o menor a 25 mg/min, monitorizando presión arterial y electrocardiograma  Fofenitoina IV equivalente a 15-20 mg/Kg de fenitoína Vel: menor a 1 mg/Kg/min Primera Línea Minutos: 10-20 Segunda línea Minutos: 21-60
  • 33. + Tratamiento  Continua convulsion:  Valproato de sodio IV: 20-40mg/Kg Vel: 3-6 mg/Kg/min  Valproato de magnesio rectal: 20mg/Kg  Fosfenitoina 10mg/Kg adicionales Vel: menor a 1 mg/kg/min  Continua: Itubación endotraqueal  Midazolam 0.15-0.2mg/kg  Midazolam en infusión continua 0.75mg/Kg/min e increentar 1-2 g/Kg/min hasta obtener respuesta  Si persiste medicamentos para inducir coma:  Propofol IV: 3-5 mg/Kg + 1-15 mg/Kg/hr  Tiopental IV 75-125mg + 50mg cada 2-3 min hasta respuesta  Topiramato  Levetiracetam Tercera línea Minutos: 61-90 Tratamiento de estado epiléptico refractario
  • 34. + Criterios de Hospitalización  Edad menor de 1 año  Glasgow menor e 15  Afección del estado general  Datos de hipertensión endocraneana  Meningismo  Crisis convulsiva de más de 15 min de duración  Recurrencia de la crisis en las primeras 12 hr  Crisis convulsivas parciales
  • 39. + TRASTORNOS PAROXISTICOS  Y ESTATUS EPILEPTICOS

Notas del editor

  • #4: CRISIS PROVOCADA: Ocurre en respuesta a un insulto al sistema nervioso central (trauma craneano, infección, ictus), o en asociación con un insulto sistémico severo (uremia, hipoglicemia, tóxicos) (1, 2). CRISIS NO PROVOCADAS: Son las que ocurren en ausencia de un insulto sistémico agudo del cerebro; pueden ser un evento aislado o pueden ser potencialmente la primera manifestación de una epilepsia sin causa (idiopática) o de causa desconocida (criptogénica). Más de la mitad de las convulsiones corresponde a este grupo (1)