1. Choque.pdf
- 1. SHOCK Dr. Adolfo Guareño Mendoza Ponentes: Bernal Sanchez Manuel Ricardo 000048830 Ramírez Uribe Giovanna Margarita 000044432 Preciado Romero Minerva Elizabeth 000048868
- 2. Generalidades 01 Evolución y desarrollo de estado de choque Fisiopatología 02 respuestas neuroendocrinas, respuestas eferentes y aferentes homeostasis Efectos metabólicos 03 Hipoperfusión celular Respuestas Inmunológicas e inflamatorias 04 Señalización celular, citocinas, complemento,etc. Formas de choque 05 Clasificación Criterios de reanimación 06 Aspectos a evaluar Tabla de contenidos
- 3. Choque Incapacidad de satisfacer las necesidades metabólicas celulares con consecuencias subsiguientes. Las manifestaciones clínicas del choque; estimulaciones simpáticas, y neuroendocrinas al estrés. (F.Charles, 2020)
- 4. Principios básicos de manejo choque hemorrágico: a) Control de la vía respiratoria b) Control de la hemorragia activa c) Realizar reanimación mediante hemoderivados con volumen limitado de cristaloides d) La hipoperfusión no conocida o desconocida aumenta la morbi-mortalidad. e) Reanimación excesiva con fluidos puede exacerbar la hemorragia (F.Charles, 2020)
- 6. Respuestas neuroendocrinas y de órganos específicos a la hemorragia Mantener perfusión; corazón y cerebro. La magnitud de la respuesta neuroendocrina se basa tanto en el volumen de sangre perdido como en la velocidad en la que se pierde. (F.Charles, 2020)
- 7. Señales Aferentes Diseñadas para expandir el volumen del plasma, mantener la perfusión periférica y el suministro de O2 a los tejidos, así como establecer la homeostasis. Estímulos; Dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, cambios de temperatura, excitación emocional o hipoglucemia. (F.Charles, 2020)
- 8. Respuestas hemodinámicas a los distintos tipos de choque Respuesta cardiovascular Respuesta hormonal
- 9. Homeostasis Circulatoria ● Precarga. ● Contracción ventricular. ● Poscarga. ● Microcirculación (F.Charles, 2020)
- 10. EFECTOS METABÓLICOS Además, estos cambios generan modificaciones en la expresión génica en la célula. Asimismo, la acidosis altera el metabolismo del calcio y la señalización por el mismo. En conjunto, tales alteraciones podrían conducir a la lesión irreversible y muerte de las células. Este proceso depende de la disponibilidad de oxígeno como receptor final de electrones en la cadena de transporte de electrones. se reduce la fosforilación oxidativa y se hace más lenta la generación de ATP. Cuando la fosforilación oxidativa es insuficiente, las células cambian a metabolismo anaerobio y glucólisis para generar ATP. tienen muchas consecuencias. La deficiencia de ATP influye en todos los procesos celulares dependientes de ATP. Esto incluye mantenimiento del potencial de membrana celular, síntesis de enzimas y proteínas, señalización celular y mecanismos de reparación de DNA.
- 11. Hipoperfusión celular Débito de oxígeno es el déficit de la oxigenación hística en el tiempo que ocurre durante el choque. Los valores subrogados para medir el débito de oxígeno incluyen el déficit de bases y los valores de lactato, que se comentan más adelante en la sección de hipovolemia/hemorragia. la hipoxia y la producción de radicales de O2 o radicales de nitrógeno que se producen en la célula por el estado de choque. se aumentan productos génicos, como las proteínas de golpe de calor, factor de crecimiento endotelial vascular, óxido nítrico sintasa inducible (iNOS), oxigenasa de hem-1 y citocinas.
- 12. Respuestas inflamatorias son un conjunto complejo de interacciones entre factores solubles circulantes y células que surgen como respuesta al traumatismo,infección,isquemia tóxicos o estímulos autoinmunitarios. El sistema inmunitario innato y adaptativo trabajan en conjunto para responder con rapidez en forma específica y eficaz a las agresiones que amenazan el bienestar del organismo la inflamación misma podría causar daño adicional al tejido al amplificar la respuesta, tanto al nivel local como sistémico. La activación de PRR induce señalización intracelular y liberación de productos celulares, incluidas citocinas. los leucocitos a los sitios de lesión, los macrófagos o histiocitos que están en los tejidos y responden con liberación de histaminas, eicosanoides, triptasas y citocinas . En conjunto, estas señales amplifican la respuesta inmunitaria porque activan más las neuronas y los mastocitos.
- 14. citocinas/quimiocinas El factor de necrosis tumoral α (TNFα) La interleucina-1 (IL-1) liberan temprano en respuesta a estímulos lesivos. Los monocitos,macrófagos y los linfocitos T producen esta potente citocina proinflamatoria.llegan al máximo en un lapso de 90 min tras la estimulación y con frecuencia regresan a los valores basales en el transcurso de 4 h. La interleucina-1 (IL-1)posee una semivida muy corta (6 min) y actúa sobre todo en forma paracrina para modular las respuestas celulares locales. A nivel sistémico, la IL-1 genera una reacción febril a la lesión por activación de prostaglandinas en el hipotálamo posterior y causa anorexia porque estimula el centro de la saciedad
- 16. La IL-6 se eleva como respuesta al choque hemorrágico, procedimientos quirúrgicos mayores o traumatismos. Los valores elevados de IL-6 se correlacionan con la mortalidad en estados de choque. La IL-6 contribuye a la lesión pulmonar, hepática e intestinal después del estado de choque hemorrágico. La IL-6 e IL-1 son mediadores de la respuesta hepática de fase aguda a la lesión e incrementan la expresión y actividad del complemento, la proteína C reactiva, el fibrinógeno, la haptoglobina, el amiloide A y la antitripsina α1 y favorecen la activación de neutrófilos La IL-10 se considera una citocina antiinflamatoria que puede tener propiedades inmunosupresoras. Su producción aumenta después de estados de choque y traumatismos
- 17. complemento La lesión, estado de choque e infecciones graves suelen activar la cascada del complemento, la cual contribuye a la defensa del hospedador y la activación proinflamatoria el grado de activación de este último es proporcional a la magnitud de la lesión y puede servir como un marcador de su gravedad. La activación de la cascada del complemento puede contribuir al desarrollo de disfunción orgánica. Los factores del complemento activados C3a, C4a y C5a son mediadores potentes del incremento de la permeabilidad vascular, la contracción de la célula de músculo liso, la liberación de histamina y el producto accesorio ácido araquidónico y de la adhesión de neutrófilos al endotelio vascular
- 18. neutrófilos son la respuesta inflamatoria; son las primeras células que se incorporan al sitio de la lesión. Los leucocitos polimorfonucleares (PMN) eliminan agentes infecciosos, sustancias extrañas que penetran las defensas de barrera del hospedador y tejido no viable mediante fagocitosis. los PMN activados y sus productos también pueden infligir lesión celular y disfunción orgánica; generan y liberan diversas sustancias que pueden ocasionar lesión celular o hística, como especies de oxígeno reactivo, productos de peroxidación lipídica, enzimas proteolíticas. La isquemia y reanudación del riego activan PMN y provocan lesión orgánica inducida por estos últimos
- 19. neutrófilos En el proceso inflamatorio son importantes las interacciones entre las células endoteliales y los leucocitos. El endotelio vascular contribuye a la regulación del flujo sanguíneo, la adhesión de leucocitos y la cascada de la coagulación. En la superficie de las células endoteliales se expresan ligandos extracelulares como moléculas de adhesión intercelular, moléculas de adhesión de células vasculares y selectinas (selectina E, selectina P) y son las que determinan la adhesión de leucocitos al endotelio.
- 20. señalización celular la homeostasis y regulación intracelulares del calcio (Ca2+). Las concentraciones intracelulares de Ca2+ regulan muchos aspectos del metabolismo. Las alteraciones en la regulación del Ca2+ pueden conducir a una lesión directa de las células, cambios en la activación del factor de transcripción, modificaciones en la expresión de genes importantes
- 21. señalización como el factor nuclear kappa B (NFκB), APETALA1 (AP1) y el factor 1 inducible por hipoxia (HIF1).43,44 Por consiguiente, cada vez es más claro que la lesión celular directa mediada por oxidantes es tan sólo una consecuencia de la producción de radicales oxígeno durante el choque. cinasas que transmiten y amplifican la señal a través de la fosforilación de proteínas blanco. Se sabe que los radicales oxígeno que se producen durante el choque y el estado de oxidorreducción intracelulares influyen en la actividad de componentes de esta cascada, como las proteínas cinasas de tirosina, cinasas activadas por mitógeno y cinasa C.
- 22. Hipovolémico o Hemorrágico La causa más frecuente de choque en el paciente quirúrgico o con traumatismo es la pérdida de volumen circulante por hemorragia. La pérdida de sangre aguda produce una disminución de la estimulación refleja de los barorreceptores desde los receptores de estiramiento en las arterias grandes, lo que produce una disminución de la inhibición de los centros vasoconstrictores en el tronco encefálico, un aumento de la estimulación de los centros vasomotores por parte de los quimiorreceptores, y una disminución del rendimiento de los receptores de estiramiento auricular. Estos cambios aumentan la vasoconstricción y la resistencia arterial periférica.
- 23. Diagnóstico Los signos clínicos del choque pueden hacerse evidentes por la presencia de agitación, extremidades frías y húmedas, taquicardia, pulsos periféricos débiles o ausentes e hipotensión. Tal choque clínico aparente es el resultado de al menos 25 a 30% de pérdida del volumen de sangre. La pérdida de hasta 15% del volumen circulante (700 a 750 mL para un paciente de 70 kg) puede producir poco en términos de síntomas evidentes, mientras que la pérdida de hasta 30% del volumen circulante (1.5 L) puede producir taquicardia leve, taquipnea y ansiedad.
- 24. Diagnóstico Es posible que la hipotensión, la taquicardia notable (es decir, pulso mayor que 110 a 120 bpm) y la confusión no sean evidentes hasta que se haya perdido más de 30% del volumen sanguíneo; la pérdida de 40% del volumen circulante (2 L) acarrea un peligro inmediato de muerte y, por lo general, requiere un control quirúrgico de la hemorragia.
- 25. Clasificación de la hemorragia
- 26. La escala de lesión abreviada de 3 o más, que requirió intervención quirúrgica inmediata y transfusión de al menos 5 unidades de sangre en las primeras 24 horas. Del total de pacientes, un 95% tuvo una frecuencia cardiaca superior a 80 bpm en algún momento durante el periodo posterior a la lesión. Sin embargo, sólo 59% de los pacientes presentó una frecuencia cardiaca superior a 120 bpm. De todos los pacientes, 99% tuvo una presión arterial registrada de menos de 120 mm Hg en algún momento. 93% de todos los pacientes tuvo una SBP registrada de menos de 100 mm Hg.
- 27. Un estudio más reciente corroboró que la taquicardia no era un signo confiable de hemorragia después de un traumatismo y se daba sólo en 65% de los pacientes con hipotensión. El lactato sérico y el déficit de base son mediciones útiles para estimar y controlar el grado de hemorragia y choque la cantidad de lactato que se produce con la respiración anaeróbica es un marcador indirecto de la hipoperfusión tisular, la deuda de O2 celular y la gravedad del choque hemorrágico.
- 28. En el tratamiento de pacientes con traumatismo, la comprensión de los patrones de lesión de personas en estado de choque ayuda a dirigir la evaluación y el tratamiento. La identificación de las fuentes de pérdida de sangre en pacientes con heridas penetrantes es relativamente simple porque las posibles fuentes de sangrado se ubican a lo largo de la trayectoria conocida o sospechada del objeto hiriente.
- 29. Cada cavidad pleural puede contener de 2 a 3 L de sangre y, por tanto, puede ser un sitio de pérdida significativa de sangre. La toracostomía con sonda diagnóstica y terapéutica puede indicarse en pacientes inestables según las manifestaciones y las sospechas clínicas. En un paciente más estable, se puede obtener una radiografía de tórax para buscar evidencia de hemotórax. La hemorragia retroperitoneal mayor suele producirse en asociación con fracturas pélvicas, lo que se confirma con una radiografía pélvica en el área de reanimación. La hemorragia intraperitoneal es probablemente la fuente más común de pérdida de sangre que provoca choque.
- 30. Indicadores de hipoperfusión Hipoperfusión global: ● Hipotensión ● Taquicardia ● Oliguria ● Llenado capilar enlentecido ● Lactato sanguíneo elevado.
- 31. Indicadores de hipoperfusión Hipoperfusión Regional: ● Cardiaco: isquemia o disfunción miocárdica ● Renal: disminución del volumen ureico ● Hepático: transaminasas, LDH y bilirrubina aumentadas
- 32. Mecanismos compensadores Produce vasoconstricción de arteriolas y arterias musculares y aumento de la frecuencia cardiaca, buscando mantener la presión de perfusión y el gasto cardiaco, el sistema nervioso simpático, la secreción de vasopresina por la neurohipófisis y la estimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA).
- 33. Mantener el GC y la vasoconstricción intensa mantiene la presión arterial debido al aumento de la resistencia vascular sistémica, siendo especialmente intensa en piel, vísceras y riñón. La activación del eje RAA mantiene la vasoconstricción sistémica. El riñón experimenta una caída del flujo sanguíneo renal con disminución de la filtración glomerular y retención de agua y sodio.
- 34. La adenohipófisis secreta ACTH, que junto con angiotensina estimula la secreción de aldosterona por la corteza adrenal. Vasopresina y aldosterona preservan sodio y agua a nivel renal, lo que toma 30 minutos en tener efecto.
- 35. La reanimación inicial se limita a mantener la SBP entre 80 y 90 mm Hg. Esto evita la renovación de la hemorragia de los vasos recientemente coagulados.
- 36. Tratamiento Las prioridades adecuadas para estos pacientes son las siguientes: a) controlar la fuente de la pérdida de sangre, b) realizar la reanimación por volumen IV mediante hemoderivados en el paciente con hipotensión y c) asegurar la vía respiratoria. En el traumatismo, la identificación de la cavidad del cuerpo que presenta hemorragia activa contribuye a la concentración en los esfuerzos quirúrgicos; sin embargo, como el tiempo es de importancia fundamental, el tratamiento rápido es esencial y puede indicarse laparotomía o toracotomía diagnóstica.
- 38. Estado de choque por traumatismo La respuesta sistémica después de un traumatismo, al combinar los efectos de la lesión de tejidos blandos, las fracturas de huesos largos y la pérdida de sangre, es claramente la de una afectación fisiológica diferente a la de un simple choque hemorrágico. El fallo múltiple de órganos, incluido el síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS), se desarrolla con relativa frecuencia en el paciente con traumatismo contuso.
- 39. Estado de choque séptico o vasodilatador En la circulación periférica, la vasoconstricción profunda es la respuesta fisiológica típica a la disminución de la presión arterial y la perfusión tisular con hemorragia, hipovolemia o insuficiencia cardiaca aguda. Esta no es la respuesta característica en el choque por vasodilatación. El choque vasodilatador es el resultado de una disfunción del endotelio y la vasculatura secundaria a las células y mediadores inflamatorios en circulación o como respuesta a una hipoperfusión prolongada y grave.
- 40. Causas ● Respuesta sistémica a infección ● Pancreatitis ● Quemaduras ● Anafilaxia ● Insuficiencia suprarrenal aguda ● Bypass cardiopulmonar ● Acidosis láctica hipóxica ● Envenenamiento por monóxido de carbono
- 41. Diagnóstico La hipoperfusión con signos de disfunción orgánica se denomina sepsis grave. El choque séptico requiere la presencia de los signos mencionados anteriormente, asociados con evidencias más significativas de hipoperfusión tisular e hipotensión sistémica. Más allá de la hipotensión, la mala distribución del flujo arterial y la derivación en la microcirculación comprometen aún más el suministro de nutrientes a los lechos tisulares.
- 42. Tratamiento ● Ajuste de la vía respiratoria y la ventilación. ● Reanimación con líquidos y la restauración del volumen circulatorio con soluciones salinas equilibradas. ● El lactato sérico debe medirse como marcador de choque. ● Se deben evitar las soluciones coloidales basadas en almidón, ya que las pruebas recientes sugieren que estos líquidos pueden ser nocivos en el contexto de la sepsis. ● Antibióticos de amplio espectro.
- 43. Estado de choque cardiogénico El choque cardiógeno se define clínicamente como una falla de la bomba circulatoria que conduce a un flujo anterógrado disminuido y a la posterior hipoxia tisular, en el contexto de un volumen intravascular adecuado. Los criterios hemodinámicos incluyen hipotensión sostenida (es decir, SBP <90 mm Hg durante al menos 30 minutos), reducción del índice cardiaco (<2.2 L/min por metro cuadrado) y aumento de la presión en cuña de la arteria pulmonar (>15 mm Hg). Mortalidad del 50 al 80%
- 44. Causas ● Infarto agudo del miocardio ● Fallo de la bomba ● Complicaciones mecánicas ● Insuficiencia mitral aguda ● Defecto septal ventricular agudo ● Ruptura de la pared libre ● Taponamiento pericárdico
- 45. ● Arritmia ● Miocardiopatía terminal ● Miocarditis ● Contusión miocárdica grave ● Obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo ● Estenosis aórtica ● Miocardiopatía hipertrófica obstructiva ● Obstrucción del llenado del ventrículo izquierdo ● Estenosis mitral
- 46. Diagnóstico Los signos de choque circulatorio son hipotensión, piel fría y moteada, deterioro del estado mental, taquicardia y pulsos disminuidos. El examen cardíaco puede evidenciar arritmia, latidos precordiales o tonos cardíacos distantes. La confirmación de una fuente cardiaca de choque requiere electrocardiograma y ecocardiografía urgente. Otras pruebas diagnósticas útiles son las radiografías de tórax, gases en sangre arterial, electrolitos, hemograma completo y enzimas cardiacas. La monitorización cardiaca invasiva, que por lo general no se necesita, puede ser útil para excluir el infarto del ventrículo derecho, la hipovolemia y las posibles complicaciones mecánicas.
- 47. Tratamiento La intubación y la ventilación mecánica a menudo son necesarias, aunque sólo sea para disminuir el trabajo respiratorio y facilitar la sedación del paciente. Es esencial descartar rápidamente la hipovolemia y establecer la presencia de disfunción cardiaca. El tratamiento de la disfunción cardiaca conlleva al mantenimiento de una oxigenación adecuada, que asegure un suministro proporcionado de O2 al miocardio; y una administración equilibrada de líquidos, a fin de evitar su sobrecarga y el desarrollo de edema pulmonar cardiógeno.
- 48. Estado de choque obstructivo Su aparición en pacientes con traumatismo se debe con mayor frecuencia a la presencia de neumotórax a tensión. El taponamiento cardíaco ocurre cuando se ha acumulado suficiente líquido en el saco pericárdico para obstruir el flujo de sangre a los ventrículos.
- 49. Diagnóstico y tratamiento Neumotórax a tensión debe hacerse en el examen clínico. Las manifestaciones típicas incluyen dificultad respiratoria (en un paciente despierto), hipotensión, disminución del murmullo vesicular en un hemitórax, hiperresonancia a la percusión, distensión venosa yugular y desplazamiento de las estructuras mediastínicas hacia el lado no afectado con desviación traqueal. En la mayoría de los casos, se indica el tratamiento empírico con descompresión pleural en lugar de la demora en espera de una confirmación radiográfica. Cuando un tubo torácico no se puede insertar inmediatamente, como en el contexto prehospitalario, el espacio pleural se puede descomprimir con una aguja de gran calibre.
- 50. La dobutamina estimula principalmente los receptores β1 cardíacos para aumentar el gasto cardíaco, pero también puede vasodilatar lechos vasculares periféricos, disminuir la resistencia periférica total y disminuir la presión arterial sistémica a través de los efectos sobre los receptores β2 . Por tanto, el aseguramiento de la precarga y el volumen intravascular adecuado es esencial antes de iniciar el tratamiento con dobutamina. La dopamina estimula los receptores α (vasoconstricción), los receptores β1 (estimulación cardiaca) y los receptores β2 (vasodilatación), con sus efectos sobre los receptores β que predominan en dosis más bajas.
- 51. Causas del choque ● Taponamiento pericárdico ● Embolia pulmonar ● Neumotórax a tensión ● Obstrucción de la IVC ● Trombosis venosa profunda ● Útero grávido en la IVC ● Neoplasia ● Aumento de la presión intratorácica ● Exceso de presión espiratoria final positiva ● Neoplasia
- 52. Estado de choque neurogénico El choque neurógeno se refiere a la disminución de la perfusión tisular como resultado de la pérdida del tono vasomotor en los lechos arteriales periféricos. La pérdida de los impulsos vasoconstrictores da como resultado un aumento de la capacidad vascular, disminución del retorno venoso y disminución del gasto cardiaco. El choque neurógeno suele derivarse de lesiones de la médula espinal por fracturas del cuerpo vertebral de la región cervical o de la torácica alta que interrumpen la regulación simpática del tono vascular periférico.
- 53. Diagnóstico La descripción típica del choque neurógeno consiste en una disminución de la presión arterial asociada con bradicardia (ausencia de taquicardia refleja debido a un flujo simpático interrumpido), extremidades calientes (pérdida de vasoconstricción periférica), deficiencias motoras y sensoriales que indican una lesión de la médula espinal y evidencia radiográfica de una fractura de columna vertebral.
- 54. Causas del choque neurógeno ● Traumatismo de médula espinal ● Neoplasia de médula espinal ● Anestesia espinal/epidural
- 55. Tratamiento La mayoría de los pacientes con choque neurógeno responderá a la restauración del volumen intravascular por sí solos, con una mejora satisfactoria en la perfusión y la resolución de la hipotensión. La administración de vasoconstrictores traerá consigo mejoras en el tono vascular periférico, disminuirá la capacitancia vascular y aumentará el retorno venoso, pero sólo se debe considerar su uso una vez que se excluya la hipovolemia como la causa de la hipotensión y se establezca el diagnóstico de choque neurógeno.
- 61. Referencias ● F Charles B. (2020). Schwartz, Principios de cirugía. Ciudad De México Mcgraw-Hill, Impreso En España [Fabricante No Identificado. ● Guyton, A. (2021). Guyton & Hall, tratado de fisiología médica (14th ed.). Barcelona Elsevier España D.L.