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Sepsis , shock séptico y síndrome de
disfunción orgánica múltiple
Foco en Sepsis / Shock Séptico y Síndrome de Disfunción
Orgánica Múltiple (SDOM).
MV: Javier Mouly
JTP Hospital Escuela FCV UNLP. República Argentina
E-mail: javiermouly@hotmail.com
Introducción:
El paciente en sepsis, shock séptico y Síndrome de Disfunción Orgánica
Múltiple (SDOM) ofrecen un desafío terapéutico muy grande. El
conocimiento fisiopatológico de estas entidades, como así también la
capacidad de monitoreo intensivo y el acceso a nuevas medidas terapéuticas
son pilares para aspirar a un “rescate” del paciente.
La sepsis es la decimotercera causa de muerte en personas en los Estados
Unidos de Norte América y da cuenta de un gasto de 5 a 10 billones de
dólares anuales para ese país. Por último es conveniente referir que sin
infección no hay sepsis y por lo tanto tampoco shock séptico.
Cuan frecuente es el complejo sepsis en medicina veterinaria, de hecho la
misma se encuentra subestimada y subdiagnósticada por lo que el
porcentaje de pacientes que mueren es alto. En medicina humana también
ocurre este fenómeno de “subdiagnóstico”.
La sepsis es la principal causa de muerte de los pacientes admitidos en la
unidades de cuidados intensivos (UCI) y la mayoría de los que mueren por
una sepsis sobreviven a la injuria inflamatoria inicial, pero fallecen
posteriormente porque desarrollan en forma progresiva disfunciones en los
distintos órganos y sistemas (SDOM).
Definiciones: actualización 2016

 Síndrome Inflamatorio de Respuesta Sistémica (SIRS): como ya se
suponía este criterio ha sido retirado por ser poco específico y muy
abarcativo.
 Sepsis: se denomina así al paciente con foco infeccioso sospechado o
confirmado que presente algunas de estos criterios presión sistólica
por debajo de 100 mmHg; Glasgow Score por debajo de 13 puntos;
frecuencia respiratoria por encima de 20 respiraciones minuto
(caninos) y 40 respiraciones minuto (felinos) o dos criterios SOFA (
se espera validación para medicina veterinaria).
 Shock Séptico: estado séptico caracterizado por hipotensión
refractaria con hiperlactatemia constante sin respuesta a la
aplicación de fluidos con requerimiento de vasopresores.
 Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM): desde el punto
de vista operativo se define SDOM como la existencia de falla o
disfunción de uno o más órganos o sistemas en un período de 24
horas.

Fisiopatología aplicada a la práctica diaria de la sepsis / shock
séptico, comprender para poder tratar. Foco en la
microcirculación.
¿Qué tiene que ver la microcirculación en el paciente con sepsis / shock
séptico ?.
En la sepsis se comprometen todos los componentes de la microcirculación,
incluyendo las células endoteliales, las células musculares lisas, los globulos
rojos y las plaquetas. Por otro lado, también hay evidencia clínica y
experimental que muestra una disminución del consumo de oxígeno, junto a
un aumento del oxígenos tisular, hallazgos que son compatibles con
disfunción mitocondrial (teoría de la hipoxia citopática), incapciadad de la
mitocondria de poder usar el oxígeno.
¿Por qué se produce vasodilatación en el shock séptico I parte?
Existiría un sistema de comunicación y señalización entre las células
endoteliales, (célula a célula) a través de las uniones intercelulares (gap
junctions) las citoquinas afectarián estos “mensajes” de célula a célula
produciéndose la desregulación del tono vascular capilar.

¿Por qué se produce vasodilatación en el shock séptico II parte?
En la sepsis el sistema de óxido nítrico (ON) (importante para mantener
fisiología e integridad de la microcirculación) se altera. Existe una
sobreexpresión heterogénea de la óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS).
Con un exceso de ON circulante , este aumento se asocia con caída de la
presión arterial, alteración de la reactividad vascular, alteración de la
deformabilidad de los eritrocitos, disminución de la densidad de los
capilares funcionales, y disminución del consumo de oxígeno.
¿Por qué se produce la extravasación de líquidos desde el espacio
endocapilar al intersticio?
La activación endotelial se produce a partir de la liberación de citoquinas
esta alteran el glicocálix entre las células endoteliales, hoy ese glicocálix
cobra importancia radical en el mantenimiento de la homeostasis de la
microcirculación. Este daño del endotelio se acompaña de un importante
aumento de la permeabilidad microvascular (leak capilar) con formación de
edema e hipovolemia.
Conclusiones: es evidente que el problema en sepsis y shock séptico gravita
a nivel de la microcirculación, la cual es difícil pero no imposible de
monitorear o al menos tener una visión general de la misma. Las citoquinas y
receptores tienen importancia capital en el desarrollo de los cambios
hemodinámicos de esta entidad.
Signos clínicos en el paciente con Shock Séptico:
No existe signología única en estos pacientes ni signos patognomónicos de
dicho síndrome. Los pacientes sin hipotensión refractaria pero con
hiperlactatemia presentan un índice de mortandad igual que los pacientes
con shock séptico, mientras que aquellos que están hipotensos pero sin
elevaciones del lactato presentan menor mortandad.
El universo de sus signos clínicos es variado y variable; a modo de poder
identificarlos se enumeran de la siguiente manera.
Temperatura corporal: la evidencia de fiebre está dada por el efecto de de
las citoquinas, IL 1 y FNT alfa, la cusa de hipotermia es menos clara pero
conlleva un peor pronóstico para el paciente.

Frecuencia cardíaca: en general esta aumentada debido a que en la mayoría
de los casos de shock séptico se encuentra la resistencia vascular sistémica
(RVS) disminuída. En etapas finales puede haber bradicardia, debido a un
fallo de bomba ocasionado por la liberación y permanencia de mediadores
inflamatorios en circulación sistémica.
Frecuencia respiratoria y tipo: la misma puede cursar con aumento de la
frecuencia y con disnea, esto puede ser debido a la alta posibilidad de
encontrarse un Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA).
Pulso y presión: es de tipo filiforme esto está íntimamente relacionado con
el punto correspondiente al aparato cardiovascular . La presión sistémica
siempre estará en valores subnormales debido a la caída de RVS.
Mucosas: están de color rojo fuerte o cianóticas dependiendo del grado de
compromiso sistémico
Nível de conciencia: es variable dependiente cuan avanzado esté el cuadro
de shock séptico y fundamentalmente esto último relacionado con la
perfusión a nivel celular. También esta descripta una encefalopatía de
origen séptico aún no bien dilucidada.
Otros: la presencia de equimosis y sangrado copioso al colocar catéteres no
es un signo infrecuente. También la oligoanuria puede constatarse. Es de
vital importancia mantener la euglucemia.
Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM)
En 1967, Ashbaugh y Petty , describen el síndrome de distrés respiratorio
del adulto. Pocos años despues , Nicolás Tilney y luego Arthur Baue
caracterizan al SDOM.
Desde un punto de vista práctico puede definirse al SDOM como la
existencia de falla o disfunción de uno más órganos en un período de 24 hs;
o también la sumatoria de fallas simultáneas o secuenciales de varios
órganos, que sigue a una injuria mayor insuficientemente reanimada o
complicada por insultos secundarios.
El término SDOM se impone sobre el de FOM ya que el primero indica una
continuidad de eventos fisiopatológicos al nombrarse como síndrome.
El SDOM se clasifica como primario y secundario. El SDOM primario es el
resultado de una agresión bien definida en la cual la disfunción orgánica
ocurre temprano y puede atribuirse directamente a la agresión en sí misma.
Las disfunciones primarias por lo general tienen mejor pronóstico.
El SDOM secundario no se relaciona directamente con el foco primario,
pero sin embargo puede ser una respuesta amplificada del huésped, este es
la consecuencia directa de un fenómeno de respuesta inflamatoria sistémica
generalizada inadecuadamente compensado por la “respuesta

antiinflamatoria” fisiológica. Provocando apoptosis generalizada y disfunción
orgánica.
Fisiopatología del SDOM
Una vez que se produce el ingreso del patógeno, se desencadenan múltiples
reacciones en toda la economía del individuo. Las respuestas de las células
endoteliales a través del factor tisular estimula la coagulación. Se producen
trombos en la microcirculación, liberación de múltiples citoquinas con una
intensidad que será ajustada de acuerdo a la inmunidad innata del individuo
en cuestión, desatando una respuesta inflamatoria sistémica, a su vez se
produce una respuesta antiinflamatoria. De este “choque” la variabilidad de
resultados, (la teoría de disarmonía inmunológica de Bone).
Se activa la interleuquina 1 el, el factor de necrosis tumoral alfa y el óxido
nítrico sintetasa inducible, esto genera una gran vasodilatción con alteración
de la oxigenación de los tejidos. Sumado a esto se activan los neutrófilos
liberando aún más cantidad de citoquinas. Por otro lado citoquinas
antiinflamatorias intentan contrarrestar esta situación. De no existir un
equilibrio apropiado estas citoquinas pueden hacer ingresar al paciente en
una disonancia inmunitaria o inmunodepresión, siendo este mas suceptible a
patógenos oportunistas.
La activación de la coagulación, la inhibición de la fibrinólisis y la inflamación
sistémica son tres pilares fundamentales en la fisiopatología de la infección
y que de no controlarse terminaran en un SDOM. El pulmón también juega un
papel preponderante en esta última situación.
El sistema gastrointestinal es un amplificador y autoperpetuador del
fenómeno inflamatorio sistémico, los pacientes con cuadros hemodinámicos
que favorezcan la isquemia intestinal son muy proclives a padecer SDOM.
Los patrones que llevan al SDOM durante la sepsis pueden involucrar
procesos de aumento de la respuesta inflamatoria y de los sistemas
neuroendócrinos. La pronta recuperación de las fallas orgánicas en los
sobrevivientes y el aspecto anatómico normal de los órganos que fallaron
indican que el fenómeno de daño no es isquémico ni hemorrágico, el mismo es
debido a que tanto el FNT alfa, la IL1, el óxido nítrico y las especies de
oxirradicales libres, podrían inhibir la cadena respiratoria mitocondrial e
inducir disoxia celular con la reducción de la producción de energía (hipoxia
citopática).
Disfunción específica de cada órgano
Disfunción respiratoria

Los pulmones son un sitio frecuente de SDOM. Existen lesiones primarias
las que pueden dar un daño directo, ejemplo contusión pulmonar o inhalación
de humo o secundarias aparición de Síndrome de Distrés Respiratorio
Agudo a partir de una pancreatitis necrohemorrágica severa. La disfunción
respiratoria a partir de una sepsis no tiene un buen pronóstico ya que la
asistencia respiratoria mecánica (ARM) no es una modalidad terapéutica
accesible en medicina veterinaria, al igual que la modalidad de oxigenación
extracorpórea. Quizás la insuficiencia de la oxigenación es frecuente
porque el pulmón es un órgano que recibe la totalidad del volumen minuto
cardíaco, exponiéndose pronto y extensamente a la liberación masiva de
mediadores inflamatorios y de la coagulación.
La enorme superficie vascular del pulmón y la delicada estructura capilar /
endotelial desempeña un papel importante.
La sepsis impone “demandas” a la respiración, requiriendo una aumento de la
ventilación minuto para compensar las demandas de oxigenación por parte
delos tejidos, en parte debido por la acidosis metabólica establecida. La
resistencia del flujo de aire esta aumentada y la compliance pulmonar
reducida. A diferencia de los pacientes humanos, los pacientes veterinarios
con sepsis no requieren en general ARM, en parte debido a un utilización
más eficiente en el transporte, entrega y utilización del oxígeno de los
tejidos más eficiente.
La relación de presión arterial de oxígeno (PaO2) y fracción inspirada de
oxígeno (FIO) menor de 200, con infiltrados alveolointersticiales en una rx
torácica, sin evidencia de fallo cardíaco indican el ingreso a síndrome de
distrés respiratorio agudo SDRA, uno de los fallos orgánicos más temidos
en medicina veterinaria.
Disfunción circulatoria
Una hipotensión suficiente para satisfacer los criterios de shock, presión
sistólica menor a 90 mm Hg o una caída constante y refractaria a la
administración de fluidos de menos de 50 a 40 mm Hg de presión media y
niveles elevados de lactato sanguíneo encuadran al paciente en shock
séptico con disfunción circulatoria, la misma requiere apoyo vasomotor. Este
estado hemodinámico frecuente en medicina veterinaria en pacientes con
enteritis parvoviral, ejemplo de sepsis de origen digestivo. Donde la raza
Rottweiller tiene especial predisposición a ingresar en shock séptico, debido
a la sobreexpresión de citoquinas.
No solo se produce una caída en la resistencia vascular sistémica (RVS) sino
que muchas veces la disfunción es de bomba cardíaca, algunos mediadores

inflamatorios tienen capacidad de deprimir la contractibilidad cardíaca.
Muchas veces el shock séptico puede derivar a un shock cardiogénco en el
contexto de un paciente séptico. Si bien la disfunción miocárdica no está del
todo caracterizada en medicina veterinaria, algunos estudios evidencian
niveles altos de troponina en pacientes sépticos.
Disfunción renal
La oliguria (diuresis menor al 0,5 ml / Kg / h) es muy frecuente en la fase
precoz del paciente séptico, un porcentaje de pacientes sépticos. Muchas
veces se produce una oliguria transitoria sin llegar a instaurarse una
insuficiencia renal de tipo parenquimatosa, estado más complejo. Los valores
de creatinina en un rango de mayor a 1,5 mg dl, la presencia de sedimento
urinario reactivo, y la presencia de oligoanuria indican la disfunción orgánica
renal.
Disfunción en la coagulación
El fenómeno séptico es procoagulatorio, el consumo de proteínas de fase
aguda como la PCR inducen estado de consumo de factores de coagulación.
La causa de los trastornos de la coagulación en los pacientes con sepsis es,
en la mayor parte de los casos, multifactorial. Los dos mecanismos más
importantes son la expresión del factor tisular en las células endoteliales y
leucocitos, y la generación de citoquinas. Se evidencia por la
trombocitopenia y por leves aumentos de los tiempos de protrombina y
tromboplastina parcial. El contexto de CID en un paciente séptico implica un
pronóstico
Disfunción del sistema nervioso central
Si bien la cuestión cognitva es difícil de evaluar en los pacientes
veterinarios la utilización del Score Glasgow modificada para medicina
veterinaria es una opción, si bien está discutida para evaluar cuadros
sépticos. Por suerte los pacientes veterinarios que sobreviven a la sepsis no
presentan cuadros de disfunción cognitiva a largo plazo. La misma no se
evidencia en forma severa en los pacientes veterinarios.
Disfunción gastrointestinal

El intestino es una víctima precoz de la respuesta séptica y sobre todo en
los caninos ya que el órgano blanco de choque en esta especie es el sistema
gastrointestinal sumado al desarrollo importante del GALT, por lo que la
amplificación inflamatoria y su disfunción no son ajenas.
La nutrición y micronutrición temprana son vitales en el paciente séptico. La
evidencia de diarrea mucohemorrágica, disminución del ph intestinal
(tonometría) e íleo, son marcadores de disfunción gastrointestinal.
Disfunción hepática
Una hipotensión profunda, especialmente cuando es prolongada, también
puede llevar a lesión y disfunción hepatocelular. Algunos autores lo nombran
como shock hepático.
El hígado de shock se caracteriza por aumentos significativos en las
transaminasas hepáticas y la bilirrubina, mientras que la fosfatasa alcalina
tiende a estar normal o levemente aumentada.
Disfunción endócrina
Actualmente algunos autores sugieren que la insuficiencia adrenal
transitoria en pacientes sépticos se la debe considerar como una disfunción.
La hipotensión refractaria al uso de vasomotores implica el ingreso a este
estado.
Terapia en Sepsis y Shock Séptico.
Es una realidad que la terapia de estas entidades en medicina veterinaria
son muchas veces más que un desafío, el médico veterinario que comprenda
la fisiopatología , prestando atención a los signos y marcadores de SDOM
podrá, de alguna manera tener mejores posibilidades de recuperar al
paciente. La siguiente es una guía terapéutica la cual puede se ajustada de
acuerdo a las posibilidades de los equipos de trabajo.
Reposición de fluidos en el paciente con Shock Séptico

La reposición de fluidos en el paciente con shock séptico ofrece varias
variables, esto se debe a que el estado hemodinámico de estos pacientes es
muy cambiante, la presencia de una gran cantidad de mediadores y
citoquinas circulantes producen cambios de perfusión en distintos órganos.
Por lo tanto el monitoreo intensivo del débito de líquidos debe ser
controlado en forma exhaustiva, cómo el hematocrito y las proteínas
totales. Es ideal el control del medio interno de estos pacientes, esto último
muchas veces no puede ser posible.
Los cristaloides son los fluidos de reanimación de primera línea en todos los
ambientes clínicos. Los cristaloides pueden iniciarse en forma rápida y
segura. La mayoría de las soluciones isotónicas son capaces de expandir el
líquido extracelular (LEC) y de mantener o mejorar el flujo renal, y por
consiguiente la producción urinaria. Al ser infundidos por vía intravascular
se produce una rápida distribución en el LEC y también en el intersticio. De
esta forma su efecto es efímero ya que a las dos horas de ser infundido
solo un 20 % de lo aportado queda en el espacio vascular. En pacientes
sépticos con alteración de la permeabilidad o con reserva cardiovascular
disminuida un gran aporte de cristaloides puede ocasionar problemas
posteriores. La destrucción del glicocálix a nivel del espacio endocapilar
permite la extravasación de líquido al intersticio, esta situación es grave en
cuadros sépticos ya que uno de los lugares donde ocurre este fenómeno es
en la red de capilares pulmonares, aumentando en forma alarmante el agua
pulmonar. Al aumentar la distancia entre el capilar y las células se produce
una disminución en la tensión de oxígeno tisular
La principal crítica al uso de de las soluciones isotónicas deriva de su rápida
distribución al LEC, lo que significa en ocasiones que el efecto hemodinámico
es efímero o que puede facilitar la formación de edema tisular. A nivel
pulmonar, el edema intersticial asociado a grandes volúmenes de
reanimación produce un deterioro de la oxigenación. Las soluciones usadas
son: Ringer con lactato, fisiológica de Cl Na al 0.9 %, Cl Na al 7.5 % , Ringer
acetato y electrolítica balanceada. Los cristaloides de elección son hoy día
los que asemejen más su composición al plasma, es decir que las soluciones
con altas concentraciones de cloruros tienden a dejarse de lado por su
potencial inducción a la lesión renal aguda.
La recomendación actual es la aplicación de volumen con monitoreo
hemodinámico, medición de presión venosa central PVC, medición de la
saturación venosa central mixta, control de imagen pulmonar con ecografía,
monitoreo del lactato y medio interno. Es decir la fluidoterapia en el

paciente con Sepsis / Shock Séptico debe ser manejada con parámetros
hemodinámicos y metas a cumplir.
La estrategia de administración se basa en la terapia de desafío con bolos
de cristaloides de 30 ml/Kg/h en caninos y 10 ml/Kg/h en felinos. Estos
bolos pueden realizarse un par de veces más, luego puede adicionarse
coloides y en caso de no obtener correcciones hemodinámicas positivas, el
autor recomienda el uso de apoyo vasomotor temprano.
Debe monitorearse lactato y/o saturación venosa de oxígeno, débito
urinario, presión venosa central, frecuencia cardíaca, frecuencia
respiratoria y presencia de rales pulmonares, hematocríto, sólidos totales,
presiones, sistólica, diastólica y media, glucemia y de ser posible medio
interno.
La medición de lactato es hoy en medicina veterinaria una realidad por lo
que su determinación es de vital importancia en estos pacientes, un
aclaramiento del lactato de 21 % dentro de las 6 hs y de un 42 % en las
primeras 24 hs implica una mejora sustancial y pronóstico más promisorio.
Uso racional de antibióticos en el paciente séptico.
La terapia antibiótica de amplio espectro debe ser usada sin dudar ante la
sospecha de sepsis. Es de remarcar que la vía de elección es la endovenosa
(EV) para lograr una biodisponibilidad del 100 % y tener concentraciones
altas de antibióticos en el torrente sanguíneo.
En caninos las bacterias usualmente aisladas son:
Gram negativas: Echericha coli; Klebsiella pneumoniae.
Gram positivas: Stafilococo intermedio; Estreptocos sp y Enterococos sp.
Anaerobios: Clostridium perfringes.
En felinos las bacterias aisladas son:
Gram negativas: Echericha coli; Klebsiella pneumoniae y Salmonella sp.
Anaerobios: Propionibacterium acnes y Bacteroides sp.
La combinación entre enrofloxacina y ampicilina ofrece un espectro de
acción importante con toxicidad mínima, salvo en felinos que puede producir
ceguera transitoria. Está combinación no tiene actividad efectiva sobre
enterococos resistentes y anaerobios. Si a esta combinación le agregamos
metronidazol, ampliamos nuestra efectividad hacia anaerobios. La asociación

entre enrofloxacina, ampicilina y metronidazol es una propuesta razonable
incluso desde el punto de vista económico.
En pacientes con evidencia severa de infección intraabdominal la asociación
entre amikacina y clindamicina o amikacina metronidazol son una un
excelente opción.
De ser posible realizar los cultivos pertinentes, incluso los hemocultivos. Se
debe tener en cuenta el cultivo para anaerobios ya que aproximadamente el
30 % de los hemocultivos en caninos sépticos revelan estos
microorganismos.
Antitibióticos usados en caninos y felinos con infecciones severas.
Antibiótico Dosis
Enrofloxacina 5mg/Kg C/ 12 hs ev
Gentamicina 6 mg/Kg C/ 24 hs ev
Amikacina 10 mg/Kg C/ 8 hs ev
Tobramicina 2-4 mg/Kg C/ 8 hs ev
Ampicilina 20-40 mg/Kg ev
Clindamicina 11 mg/Kg C/ 8 hs ev
Metronidazole 10 mg/Kg C/ 8 hs ev
Cefazolina 20 mg/Kg C/ 8 hs ev
Cefoxitin 30 mg/Kg C7 5 hs ev
Imimepem 2-5 mg/Kg C/ 8hs ev
Infecciones bacterianas asociadas a cuadros sépticos en caninos y felinos.
Piotórax: infecciones anaeróbicas mixtas.
Peritonitis: anaerobios; gram negativos entéricos.
Piometra: E. coli ; anerobios, Stafilococos sp; Streptococos sp.
Abceso prostático: E. coli y otras enterobacterias gram
negativas;Stafilococos sp y Streptococos sp.
Abceso hepático e infecciones del tracto biliar: anaerobios; gram negativos
entéricos.
Abcesos renales: E. coli y otras enterobacterias gram negativas;
Stafilococos sp; Streptococos sp.

Epididimitis y orquitis: organismos similares a los que colonizan tracto
urinario.
Mastitis: anaerobios y enterobacterias gram negativas.
Heridas infectadas: stafilococos intermedios; patógenos nosocomiales;
Pseudomonas sp.
Endocarditis bacterianas: Stafilcocos intermedios; Streptococos sp; E. coli;
Erysipelotrhyx rusopathiae; Corinebacterium sp.
Bacteriemia asociada a infección del tracto urinario inferior: Stafilococos
intermedius; Streptococos sp; E. coli y otras enterobacterias gam
negativas.
Piodermia: Stafilococos intermedios; Streptococos sp.
Enteritis severa: E. coli.
Gingivitis severa: anaerobios y gram negativos.
Neoplasias: enterobacterias.
Pacientes en cuidados críticos: 46 % bacilos gram negativos; 30% cocos
gram positivos; 31 % anaerobios y 15 % polimicrobianas.
De ser posible está indicado el hemocultivo en el paciente con shock séptico.
Siempre usar la dosis máxima tolerable y conocer la farmacocinética del
antibiótico elegido.
Muchos pacientes con sepsis y shock séptico presentan hemocultivos
negativos a pesar de tener signos severos relacionados con sepsis esto es
debido a la presencia de los llamados Patrones Moleculares Asociados a
Daño (DAMP) los cuales son diferentes a los denominados Patrones
Moleculares Asociados a Patógenos (PAMP)
Uso de corticoides en el paciente séptico.
El tema del uso de esteroides en la sepsis grave y en el estado de shock
séptico ha sido motivo de grandes polémicas durante más de cuatro
décadas, lo que evidencia que el hecho en la toma de decisiones en las
unidades de cuidados intensivos constituye frecuentemente un gran reto.
Se sugiere que las dosis altas de esteroides no ofrecen beneficio a los
pacientes con shock séptico; no así dosis bajas de hidrocortisona, debido a
que: pueden regular la síntesis y funcionamiento de las catecolaminas y de
sus receptores, los cuales controlan el tono vascular y la perfusión orgánica.
Las citoquinas proinflamatorias que se liberan en la sepsis alteran la
respuesta esteroidea y producen efectos deletéreos como disfunción de
catecolaminas e hipotensión refractaria. Además existe una desregulación

de los receptores de catecolaminas con la utilización prolongada de
catecolaminas exógenas y esto puede revertirse con la administración de
bajas dosis de esteroides.
Apoyo vasomotor e inotrópico en el paciente séptico.
Cuando la administración de líquidos no consigue restaurar la presión
arterial ni la perfusión de los órganos, deben emplearse agentes
vasopresores. Es decir si con la reposición de fluidos no se logra
estabilizar la frecuencia cardíaca, presión arterial, saturación venosa mixta
y depurar los niveles de lactato, el paciente tratado es refractario a la
reposición de volumen, por lo que se encuentra en una fase de precarga
independiente.
También pueden ser necesarios transitoriamente durante la administración
de volumen, antes de conseguir un relleno vascular suficiente, cuando la
hipotensión pone en riesgo la supervivencia. Aunque estos fármacos pueden
disminuir el flujo de sangre en algunos órganos, su efecto final depende de
la suma de sus efectos directos (vasoconstricción) y del aumento conseguido
en la presión de perfusión de los diferentes órganos afectados. Cuando la
autorregulación ha fallado, como ocurre en el shock séptico, el flujo
depende de la presión de una manera lineal y la perfusión de los órganos
comprometidos debe asegurarse mediante el aumento de la presión arterial.
Durante la perfusión de agentes vasoactivos debe prestarse particular
atención a sus efectos sobre los lechos renal y gastrointestinal. La diuresis
y el aclaramiento de creatinina aumentan normalmente a medida que
aumenta la presión arterial media, como atestiguan cierto número de
ensayos clínicos. La presión media adecuada que debe conseguirse depende
de las cifras previas del paciente y puede ser tan elevada como 75 mm Hg,
sin embargo, se aconseja mantenerla al mínimo requerido para restablecer
la diuresis, lo cual suele conseguirse con cifras entre 60 y 65 mm Hg.
Dopamina: La dopamina es un betaadrenérgico más potente que la
noradrenalina, que aumenta el gasto cardiaco y la presión arterial mediante
un aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca. Además,
aumenta selectivamente la perfusión de los lechos renal y esplácnico. Esta
catecolamina endógena afecta a los receptores de las catecolaminas de
manera diferente de una manera dosis dependiente. A un ritmo de perfusión
de 0,5 a 2 μg/Kg/min tiene efectos predominantemente dopaminérgicos; de
2 a 5 μg/Kg/min la acción es predominantemente dopaminérgica (del 80% a

100%) pero empieza a haber efectos betaadrenérgicos; de 5 a 10 μg/Kg/min
los efectos son predominantemente betaadrenérgicos y comienzan a
aparecer efectos alfa y ambos efectos están presentes a dosis entre 10 y
20 μg/Kg/min.
Noradrenalina: La noradrenalina es un potente agonista alfa1-adrenérgico
con menor efecto beta que la dopamina. Aumenta la presión sanguínea
principalmente mediante el aumento de las resistencias vasculares
sistémicas con menores efectos sobre la frecuencia cardiaca y el volumen
sistólico que la dopamina. Tradicionalmente se ha restringido el uso de la
noradrenalina en el shock por temor a producir una excesiva
vasoconstricción que pudiera dar lugar a una hipoperfusión de los órganos,
dejándose como un vasoconstrictor de segunda fila que se usaba cuando
otros fallaban.
Vasopresina: La vasopresina es un vasopresor que tiene además efecto
antidiurético, gastrointestinal y termorregulador, además de estimular la
secreción de corticosteroides. A concentraciones bajas
induce vasodilatación en la circulación cerebral, coronaria y pulmonar. En el
shock séptico hay un aumento precoz transitorio de su concentración
plasmática, seguido rápidamente por una disminución a niveles muy bajos
comparados con otras causas de hipotensión. El empleo de vasopresina
reduce las necesidades de otros vasopresores, aumenta la diuresis y
disminuye las resistencias vasculares pulmonares. La vasopresina aún esta
en fase de experimentación.
Dobutamina: La dobutamina es la mezcla racémica de dos isómeros, el
isómero D con efectos adrenérgicos β1 y β2 y el isómero L con efectos
adrenérgico α1 y β1. El efecto predominante es inotrópico por la estimulación
de los receptores β1. Las dosis ensayadas en el shock séptico varían entre
los 2 y los 25 μg/Kg/min, habiéndose conseguido un aumento del índice
cardiaco del 12% al 61%. La dobutamina mejora la función de ambos
ventrículos de manera semejante, a diferencia de la dopamina que actúa
principalmente mejorando la función izquierda. La dobutamina no tiene
influencia en la distribución del flujo sanguíneo, por lo que el objetivo
principal de su uso es aumentar la presión de perfusión en todos los órganos,
especialmente en riñones e intestino delgado.
Dopexamina: es una catecolamina semisintética con características
estructurales y farmacológicas similares a la dopamina. Tiene un efecto
predominante dopaminérgico y también actividad sobre los receptores

adrenérgicos b1 y b2. Podría inducir un aumento del flujo esplácnico en
pacientes con falla cardíaca congestiva y un rol protector de la circulación
esplácnica. La mayoría de los autores postula que la dopexamina podría
aumentar el flujo esplácnico y redistribuirlo hacia la mucosa en vez de al
muscular. Se la postula como ideal para resucitar el lecho esplácnico que en
el paciente con shock séptico siempre se encuentra alterado. Su alcance en
medicina veterinaria aún no está desarrollado.
Es indispensable el monitoreo intensivo en los pacientes que están
recibiendo apoyo vasopresor o inotrópico.
La experiencia del uso de dobutamina por parte del autor se refiere en gran
mayoría a pacientes con shock cardiogénico.
Es casi excluyente el uso de bombas de infusión continua para la
administración correcto de estas drogas.
Terapias a futuro y experimentación.
Existe hoy día una extensa cantidad de terapias en lo que refiere a sepsis y
shock séptico, las cuales en muchos casos se duda se su verdadera
efectividad. Los costos de muchas de ellas son onerosos y por el momento
casi inalcanzables para la rutina terapéutica de la medicina veterinaria
actual. Las mismas son enumeradas.
Hemodiafiltración continua.
Drogas que interfieren con la producción de citoquinas: pentoxifilina,
lisofilina.
Oxido nítrico.
Anticuerpos antiendotoxinas.
Ensayo PROWESS (Efficacy and Safety of Recombinant Human Activated
Protein C for Severe Sepsis): se refiere al uso de la proteína C
recombinante humana, Drotrecogin alfa activado.
Conclusiones finales: el conocimiento responsable e” intenso” de los
fenómenos fisiopatológicos en el paciente con sepsis y shock séptico,
permiten al clínico y al grupo de trabajo coordinar en forma efectiva las
maniobras terapéuticas para poder” rescatar” la mayor cantidad de
pacientes. La constante búsqueda de nuevas terapias proponen un futuro
promisorio para las mascotas que sufren estos cuadros.
Es de resaltar que las medidas terapéuticas deben ser instauradas con
extrema celeridad y agresividad.
“La conducta de “aguardar y ver” con frecuencia conduce a un estado
de empeoramiento que requiere mucho más líquidos y a la perdida de

oportunidades a medida que los pacientes progresan a estados
potencialmente corregibles a estados irreversibles”
WC Shoemaker

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