Sindrome disfuncion multiples organos
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Este documento describe el síndrome de disfunción multiorgánica (SDOM), incluyendo sus definiciones, causas, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, modelos de evaluación y tratamiento. El SDOM se define como la disfunción potencialmente reversible de dos o más sistemas orgánicos que requieren soporte avanzado. Puede ser causado por infecciones, trauma, quemaduras u otras afecciones. La evaluación de la disfunción orgánica es importante para el pronóstico y tratamiento.
Sindrome disfuncion multiples organos
- 1. SíndromeDisfunción Multiples OrganosDra. Maria Andrea Castillo SolorzanoMR CirugiaUCIAgosto 2011Hospital Escuela Roberto Calderon Gutierrez
- 2. DefiniciónDisminución potencialmente reversible en la función de uno o más órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéutico.Implica un proceso continuo y dinámico en la pérdida de la función de un órganoLa disfunción va de menos a más.La etapa final: falla orgánica.
- 3. SDMOConjunto de síntomas y signos de patrón diverso, que se relacionan en su patogenia, están presentes por lo menos durante 24 a 48 horas y son causados por disfunción orgánica, en grado variable, de dos o más sistemas fisiológicos, con alteración en la homeostasis del organismo, y cuya recuperación requiere múltiples medidas de soporte avanzado.
- 5. InfeccionIntrabdominalShock SDOMPancreatitis Trauma Multiple Infección tracto biliarQuemaduraEnf. infecciosaEnf. No infecciosa
- 6. La respuesta máxima ocurre 3 a 5 días después del estímulo inicial, disminuyendo progresivamente hasta desaparecer en los casos no complicados entre los 7 y 10 días. Respuesta Normal del huésped a la agresión IntensidadHipoperfusión, disminución del metabolismo, del consumo de oxigeno, T y P A que dura varias horas y fase secundaria en el cual se incrementan los mediadores y proteínas; hay hipermetabolismo y catabolismo y un período de adaptación en el cual predomina el anabolismo, hay restauración de las proteínas viscerales y cicatrización de las lesiones y dura varias semanas.EvolucionEl sistema Neuro-inmuno-endocrino y el sistema hepático-muscular, los cuales ejercen sus efectos por medio de hormonas y citoquinas RegulacionFactores que incrementan la respuesta: catecolaminas, hormona tiroidea, dolor, inanición, metabolismo ineficiente. Y factores que disminuyen la respuesta: prostaglandinas, sedantes y analgésicos, relajantesModificacion
- 7. Hipotesis SepsisEl SDOM inducido por la infección (sepsis severa), no es secundario a la acción directa de las bacterias, sino es debido a la acción de los mediadores de la inflamación producidos por el propio paciente
- 8. Actualmente se acepta que la DOM de la sepsis severa es la manifestación de una lesión endotelial generalizada, que se observa en el contexto de una respuesta excesiva y descontrolada de los mediadores de la inflamación, los que normalmente son liberados frente a la agresión de microorganismos invasores HipotesisCirculatoriaInadecuada de oxígeno a nivel tisular
- 9. El fenómeno de "reperfusión"
- 10. Las interacciones entre el endotelio y los leucocitos ante la respuesta exagerada DisfunciónOrgánicaLesión Microcirculatoria GeneralizadaISQUEMIALa hipoxia celular conlleva una sede de cambios dentro de las cuales están: Edema celular: por disminución en la actividad de la sodio-potasio ATPasa, se presenta acúmulo de sodio y agua intracelular.Estimulación de los sistemas de segundo mensajero. Hay acúmulo de calcio intracelular e incremento en los niveles de AMP cíclicoSe lesiona el endotelio vascular por diferentes mecanismos (acidosis intracelular, acúmulo de calcio intracelular, pérdida de precursores del ATP y producción de radicales libres de oxígeno)Disminución de los mecanismos antioxidantes Se modifica la expresión genética de las proteínas de respuesta al estrés (proteínas heat shock, proteínas de respuesta oxidativa, proteínas de fase aguda)
- 11. ReperfusionEl re-establecimiento del flujo sanguíneo luego de un período de isquemia "fenómeno de reperfusión" lesión tisular. En este proceso juega un papel fundamental la producción excesiva de radicales libres a partir de los polimorfonucleares ,de la célula endotelial y los tejidos (xantinoxidasa, endoperóxido cíclicos, autooxidación de catecolaminas). Hay órganos particularmente sensibles como el tracto gastrointestinal, el hígado, el riñón y el pulmón.Interacciones Células Endotelial-Leucocitos La reperfusión tisular estimula la inflamación por activación de polimorfonucleares y plaquetas, agrava la lesión endotelial y ocasiona un desequilibrio en la producción de las substancias vasoactivas (endotelinas, óxido nítrico), las sustancias procoagulantes (inhibidor del plasminógeno, factor V, factor de activación plaquetario, fibronectina), las anticoagulantes (prostaciclina, trombomodulina), los factores de adhesión intercelular (ICAM-1, ICAM-2, ELAM-1) y las citoquinas (IL-1,IL).
- 12. Hipotesis IntestinalLa translocación bacteriana que constituye el paso de las bacterias (bacteriemia endógena) y sus productos, endotoxinas, (sepsis abacteriémica) a través de la mucosa gastrointestinal ayuda a explicarLa no localización de un foco séptico y aparición del SDOMProducen mediadores Isquemia de la mucosa Activación del sistema inmune inflamatorio localExacerban la respuesta inflamatoria sistémica y provocan una mayor permeabilidad intestinal Ruptura de la barrera Intestinal SDOM
- 13. FactoresImplicadosAlteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal Aumento del pH gástrico (antiácidos, anti- H2) Parálisis intestinal (sedantes, relajantes musculares, decúbito prolongado) Administración de antibióticos de amplio espectro. Infusión de dietas enterales no estériles directamente en duodeno y yeyuno.2. Alteración de los mecanismos defensivos locales del huésped. Factores mecánicos: mucus. Factores inmunológicos: disminución de la IgA3. Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal. Hipoxia celular: disminución del aporte de O2, aumento de las necesidades tisulares y descenso de la capacidad para la extracción de O2. Mediadores citotóxicos: radicales libres de O2, factor de necrosis tumoral, factor activador plaquetario. Factores nutricionales: Ausencia de estímulo intraluminal, deficiencia del aporte o utilización de glutamina, ácidos grasos de cadena corta
- 14. Factores de RiesgoReanimación retrasada o inadecuadaFoco infeccioso o inflamatorio persistentePresencia de hematomasEdad de 65 años o más.Disfunción orgánica previa a. Enfermedad renal con uremia b. Enfermedad respiratoria crónica (obstructiva o restrictiva) c. Insuficiencia cardiaca congestiva c. Enfermedad hepática.6. Deficiencias inmunitarias a. Diabetes b. Alcoholismo c. Malnutrición d. Cáncer e. Tratamiento con esteroides h. SIDA.
- 15. Disfunción orgánica en grado variable de dos o mas sistemas fisiológicos , con alteración de la homeostasis y cuya recuperación requiere múltiples medidas de soporte avanzado. DisfuncionOrganica MultipleDOM primaria: consecuencia de la disfunción de un sistema u órgano . Ejemplo: Insuficiencia renal por rabdomiolisis, coagulopatia por Politransfusión, insuficiencia respiratoria por contusión pulmonar, etc. DOM secundaria: se presenta en el contexto de una respuesta a una inflamación como consecuencia de la respuesta del huésped ante una agresión (SIRS)
- 16. Las DisfuncionesOrganicasÓrganos y sistema en riesgo de disfuncionaren paciente en estado critico.Los mas propensos:Respiratorio.
- 17. Renal.
- 18. Cardiovascular.
- 19. Neurológico.
- 20. Hepático.
- 21. Hematológico.
- 23. Endotelial.
- 24. Metabólico.
- 25. Endocrino. DisfuncionSistemica de OrganosManifestacionesSNC : Encefalopatia Necrosis CorticalCORAZON :Taquicardia.Bradicardia Taquicardia SupraventricularExtrasistoles Isquemia Miocardica Depresión MiocárdicaPULMON : Fallo respiratorio agudo SDRARIÑON : Fallo pre-renal Necrosis tubular agudaINTESTINO :Ileo, Gastritis erosiva, Pancreatitis Colecistitis acalculosa Hemorragia colonica submucosa Translocación bacteriana
- 26. HIGADO: Hepatitis isquemica Shock hepaticoColestasisIntrahepaticaHEMATOLOGICO: Coagulación Intravascular Diseminada Trombocitopenia dilucionalMETABOLICO: HiperglucemiaGluconeogenosisGlucogenolisis Hipoglucemia. Estadio Terminal.HipertrigliceridemiaINMUNE: Alteración de la Función barrera. Alteración de la Inmunidad Celular Alteración Humoral Inmune
- 27. INFECCIONDisfuncionEndotelial MediadoresInflammatoriosVasodilacionAlteracion MicrovascularHipotensionVasoconstriccionEdemaMaladistribucion de flujo sanguineo microvascularIsquemiaMuerte celularDisfuncion organica
- 28. InfecciónProductos microbianos(exotoxina/endotoxina)Respuesta celularActivacion CoagulacionActivacionPlaquetasCitokinasFNT, IL-1, IL-6KininasComplementoOxidasasCoagulopatia/CIDInjuria Vascular/ Órganos SistemasDaño endotelialDaño endotelialFalla organica multiplePatogenesis Sepsis SeveraMuerte
- 30. Promoción de destrucción, disfunción y muerte celularInadecuada perfusiónELEMENTOS CLAVES EN EL SHOCKHipoxia celularDéficit de energíaAcumulación de acido láctico y caída de pHMetabolismo anaeróbicoAcidosis lácticavasoconstricciónDisfunción de la membrana celular y falla de la “bomba de sodio”Fala de esfínteres pre capilaresEflujo de PotasioLiberación intracelular de enzimas digestivas por lisosomasEstancamiento periférico de sangreInflujo de sodio y aguaSustancias toxicas entran en circulaciónDaño al endotelio capilar
- 31. EvaluacionDisfuncionOrganicaLa evaluación inicial y secuencial de la disfunción provee información a cerca del pronóstico y efectividad del tratamiento.
- 32. Permite implantar un soporte que revierta la DO mas eficaz.
- 33. Puede limitarse el número de órganos o sistemas disfuncionantes , y por tanto disminuir la mortalidad.
- 34. Permite planificar la terapia de soporte.
- 35. Tiene impacto en los costos hospitalarios y sociales.
- 36. Es una herramienta de control en la calidad de atención de los servicios que atiende a paciente críticos.Dificultades en la EvaluacionNo hay criterios uniformes entre los investigadores para definir las disfunciones.
- 37. Como consecuencia hay: parámetros diversos en cada estudio.
- 38. En numero de disfunciones que cada estudio considera varia.
- 39. Muchos autores usan indistintamente disfunción con falla orgánica.
- 40. Muchos no usan punto de corte entre disfunción y falla.
- 41. Actualmente hay mas siete sistemas de scores (escalas) para definir DOM.Modelos de EvaluacionDado que la DO es un proceso mas que un evento es mas conveniente el uso de escalas de uso continuo en la dinámica de DO.
- 43. Escala DOM (Knaus & Ditch)
- 45. DOM (John Marshall)a. La relación PaO2/FiO2 es calculada sin referencia con el uso o modo de ventilación mecánica y sin referencia a la presión positiva al final de la expiración.b. La concentración de creatinina sérica es medida en mmol/L.c. La concentración de bilirrubina sérica es medida en mmol/L.d. La Presión ajustada a la frecuencia cardiaca calculada como el producto de la FC por la presión de la aurícula derecha, presión venosa central ( PVC ) entre la presión arterial media ( PAM ).e. El conteo de plaquetas es medido en plaquetas / ml 10-3.f. Escala de Glasgow para el coma: en pacientes que reciben sedación o relajantes musculares se asume una función normal, a menos que exista evidencia de alteración mental intrínseca.
- 47. SOFA (Jean Louis Vincent et al.)
- 48. DOM (Score LODS)
- 49. DOM (Score LODS)
- 50. DOM (Score LODS)
- 53. TratamientoPrevencionRapidez y óptimo volumen en la resucitaciónAdecuada protección miocárdica en las operaciones cardíacasNutrición adecuadaDetección y tratamiento adecuado del bajo gasto cardíaco Uso apropiado de antibióticos yManejo pulmonar agresivo
- 54. NutricionUna alimentación enteral dentro de las 24 h de la lesión o cirugía del paciente es óptima y permite una reducción de las complicaciones sépticas y de la respuesta hipermetabólica al daño severo, mejor cicatrización e impacto significativo sobre la integridad gastrointestinal y los mecanismos de defensa inmunológicosLa alimentación debe ser precoz, balanceada y ajustada a los tipos de disfunción orgánica que presente, con suplementos vitamínicos (vitamina E, C y betacarotenos), fortalecida con glutamina, arginina, ácidos omega-3, nucleótidos, zincy fibras; recomendándose de esta última más de 10 g al día
- 55. Para la alimentación parenteral total existen diversos preparados industriales que permiten lograr los objetivos anteriores; sin embargo, se debe tener en cuenta la posibilidad de comenzar la alimentación enteral o mixta lo antes posible.En el contexto de la FMO la alimentación enteral puede prevenir la isquemia esplácnica y hepática, mejora el flujo sanguíneo de la mucosa, previene la acidosis intramucosa y evita la ruptura de la barrera intestinal. Elementos que juegan su papel en la translocación bacteriana y desarrollo o retroalimentación de la disfunción multiorgánica.
- 56. El uso de sondas de alimentación yeyunal, la mayoría de los pacientes de cuidados intensivos pueden ser alimentados enteralmente. La alimentación por sonda yeyunalofrece ventajas sobre la gástrica: recuperación metabólica más rápida, menos vómitos y menor riesgo de regurgitación y aspiración.
- 57. FarmacosEl uso de dexametasona induce a la glutamina sintetasa en la mucosa yeyunal, lo que puede proveer glutamina para el intestino durante situaciones de estrés donde puede estar limitado su aporte exógeno.La metilprednisolona a 2 mg/kg/día mejoran la función pulmonar en el distressrespiratorio, reducen los puntajes de FMO y la mortalidad.La administración de anticoagulantes previene la constricción de arteriolas de diámetro A1 y mejora significativamente la perfusión intestinal, lo que puede proteger la barrera mucosa y disminuir la incidenciade FMO.
- 59. DisfuncionRespiratoriaEl objetivo de la ventilacionmecanicaestaenfocada en manteneruna PaO2 >90 mmHg o indice de Kirby > 250
- 60. Disfuncion CardiovascularConsiderar la terapia de reemplazo de volumenAnte persistencia de hipotension arterial, iniciarempleo de aminasvasoactivas (Dopamina, Noradrenalina)Ante fallacardiaca o pocatolerancia a volumen, consideraruso de Dobutamina
- 61. Disfuncion RenalAnte evidenciade oliguria, verificarpermeabilidad de cateter renal, antes de iniciarcualquiermedidaLa elevacion de azoados, sin respuesta a tratamientofarmacologico, esunaindicacion de dialisis en el pacientecritico. En pacientes con trauma o lesiones con riesgo de rabdomiolisis, se recomienda el uso de bicarbonatoparaprevenir la fijacion de miohemoglobina a nivel renal mediantealcalinizacionurinariaEl empleo de diuretico de asa en bolo o infusion debeiniciarse al encontrar diuresis <200 ml en 8 hrs o ante evidencia de elevacion de creatinina > 2mg con respecto a control previo
- 62. DisfuncionHematologicaDebeestablecerse la causa de alteracion(hemorragia, hipotermia, acidosis por shock refractario)Considerar la cantidad de hemoderivado a transfundirsobretodo en hipotermia. Trombocitopenia no dude en transfundirplaquetas. Asociado al uso de corticoidesparaalargar la vida media de lasplaquetasexistentes.El objetivo de transfundir plasma, concentradoseritrocitatrios o Vitamia K esmejorar los tiempos de coagulacion y disminuirriesgo de sangrado mayorProcurarmantenerHtopor lo menos >20%
- 63. Disfuncion HepaticaDificildiagnostico en etapastempranas, a excepcionque sea de origentraumaticoSu deteccionestarelacionada con la aparicion de ictericia, bilirrubinasaumentadas o alteracion en tiempos de coagulacion sin causaaparenteSin tratamientoespecifico, mas quemantener PA adecuadaparabuena perfusion del lechohepaticoEvitarmedicamentoshepatotoxicos (riesgo-beneficio)
- 64. DisfuncionNeurologicaDificildiagnosticoporpacientesbajosedacion con uso de ventilacionasistidaConsiderar la realizacion de ventananeurologica (interrumpirsedacion) parasuevaluacionCambiospupilares o control TAC, considerar su uso para evaluacion
- 65. Disfuncion GastrointestinalPresencia de Ulceraspor stress, evidenciadasporpresencia de residuo en “pozos de café”, asociados al ayunoprolongado.
- 66. SepsisErradicar la Infeccion: drenajesquirurgicossiemprequehayaunacoleccion. Debeiniciarseunacombinacion de antibioticosempiricosamplioespectro de acuerdo al germen sospechado en el sitio de la lesion. Corregirse al tenerresultado de sensibilidadCorregir el Shock: 1. MonitoreoBasico: PA, FC, PVC, gastourinario, Hto, estadoacido-base, oximetria
- 67. GRACIAS!!!