SRIS

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Dr. César López

SIRS Respuesta Inflamatoria Sistémica (anormal y generalizada) a diversas Agresiones Graves

DEFINICIÓN OBJETIVA DEL SIRS 2 O MÁS DE LOS SIGUIENTES Temperatura > 38° C ó < 36°C Frecuencia cardiaca > 90 latidos/ min Frecuencia respiratoria > 20 rpm ó PaCO2 < 32 mm Hg Recuento leucocitario >12.0x 10 3 /ml, < 4.0 x 10 3 / ml o > 10% formas inmaduras (banda)

Sepsis: SIRS (mínimo 2 criterios) + evidencia de foco infeccioso. Sepsis grave: Sepsis + disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión que incluya: Acidosis láctica > 2mmol/l Oliguria < 30ml/h Alteración aguda de estado mental CONCEPTOS

CONCEPTOS Shock séptico: Sepsis severa + Hipotensión que no responde a fluidos (después de una hora)

SINDROME DE DISFUNCIÓN DE ORGANOS MÚLTIPLES: (SDOM ) Presencia de alteración en la función de órganos en un paciente agudamente enfermo, de tal manera que homeostasis no puede ser mantenida sin intervención. El SDOM PRIMARIO es el resultado directo de una noxa bien definida en el cual la disfunción orgánica ocurre precozmente SDOM SECUNDARIO se desarrolla como consecuencia de la respuesta del huésped y es identificado dentro del contexto de SRIS.

RESPUESTA A LA AGRESIÓN Factores del huésped: edad, enfermedad de base, estado nutricional, genética Factores de la agresión: tipo, intensidad, duración, mediadores

Eventos que contribuyen al desarrollo de SDMO/SFMO Toxinas bacterianas Mediadores inflamatorios Lesión endotelial Alteración de la homeostasis Fracaso de la microcirculación

PREVALENCIA 1/3 de todos los pacientes hospitalizados > 50 % de todos los pacientes críticos (UCI) > 80 % de los pacientes quirúrgicos críticos

PREVALENCIA 90-100 % de los pacientes traumatizados (no infección) La prevalencia de infección y bacteriemia aumenta con el número de criterios de SIRS El intervalo entre identificación de SIRS y desarrollo de sepsis se correlaciona de forma inversa con el número de criterios identificados 1/3 de los pacientes con SIRS tienen o evolucionan a sepsis

GRAVEDAD Y MORTALIDAD SIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK SÉPTICO SIRS: 10 % SEPSIS: 20 % SEPSIS GRAVE: 20-40 % SHOCK SÉPTICO: 40-60 %

MORTALIDAD EN UCI: factores Aumento de pacientes inmunocomprometidos Aumento de terapias agresivas Aparición de cepas multiresistentes Aumento del origen nosocomial

INTERRELACIÓN SIRS/SDMO AL INGRESO SIRS: 56 % SIRS (con SDMO): 81 % SIRS (sin SDMO): 54 %

Activadores: LPS (Gram -) Peptidoglicano y ácido lipotetoico (Gram +)

Estímulos celulares: Monocito/Macrófago PMN Linfocitos T, B y NK Células endoteliales y fibroblastos

Estímulos humorales: Sistema de la coagulación Sistema de la fibrinolisis Sistema de la quininas Sistema del complemento

RESPUESTAS PROINFLAMATORIOS ANTIINFLAMATORIOS IL-4, IL- 10, IL-11 RECEPTORES TNF SOLUBLE ANTAGONISTAS DE RECEPTORES IL-1 FACTORES TRANSFORMADORES DE CRECIMIENTO CITOQUINAS EICOSANOID E S PAF OTROS

Bacteria LPS PMN +IFN +IL2 +IL3 - IL4 IL 1 TNF IL 6 PAF Proteasas Radicales libres Eicosanoides Célula endotelial 1 IL-1 Estímulos celulares Macrófago Linfocito

Lesión célula endotelial ENDOTOXINA Elastasa Radicales libres TNF IL-1 PAF LTB 4 LTC 4 /D 4 /E 4 PGS TxA 2 Macrófago C3 a /C5 a

Factores basales: Edades extremas Inmunocompromiso Neo Politrauma Esplenectomía Quemadura Quimioterapia, radioterapia Alcoholismo Malnutrición Diabetes Fallo hepático Invasivos: cirugía, catéter, sonda urinaria, tubo endotraqueal DIAGNÓSTICO Gibert, Cynthia M.D.Washington VA Medical Center Georgetown University Medical Center

SIGNOS DE ADVERTENCIA DE HIPERMETABOLISMO E INSUF. ORGANOS MULTISISTEMICA Sistema nervioso Cambios mentales Encefalopatía franca Sistema cardiovascular Taquicardia FC > 90 latidos x’ Indice cardiaco, > 4.5 L/min/m 2 Resist. vasc. sist., < 600 din – cm Indice de consumo O 2 > 180 mL/min /m 2

SIGNOS DE ADVERTENCIA DE HIPERMETABOLISMO E INSUF. ORGANOS MULTISISTEMICA Sistema respiratorio Taquipnea > 20 resp x’ Hipoxemia, Pa O 2 / F 1 O 2 < 300 Ventilación minuto, > 15 L/min Hiperlactatemia > 2.5 mg /dL Sistema genitourinario Nivel nitrógeno urinario, > 15 g/d Progresivo aumento nivel creatinina sérica

SIGNOS DE ADVERTENCIA DE HIPERMETABOLISMO E INSUF. ORGANOS MULTISISTEMICA Sistema hematológico Leucocitosis, cuenta leucocitaria > 16,000 /uL Sistema gastrointestinal Hiperglicemia, nivel de glucosa sérica > 150 mg /dL Ulcera de estrés Sangrado Ileo, diarrea, colestasis, hiperbilirrubinemia, nivel bilirrubina sérica

EL HÍGADO Frecuente , (62% en UCI) Dos momentos cronológicos Daño primario: disfunción orgánica vascular Pueden provocar hepatitis isquémica por hipoperfusión Aparece: aumento de transaminasas (hasta 20 veces), hipoglucemia, alteración de conciencia, acidosis láctica, CID e insuficiencia renal

EL HÍGADO Daño secundario: por la acción de bacterias y endotoxinas La EB se une al macrófago hepático (célula de Kupffer), liberación de citokinas como el TNF-α y IL-1 e IL-6 El resultado final de estas alteraciones bioquímicas y estructurales  impedimento de secreción y transporte de bilirrubina Ocasionando colestasis intrahepática  ICTERICIA Disminución del metabolismo de las proteínas de la coagulación

METABOLISMO INTERMEDIO, HORMONAL HIPOXIA VIA ANAEROBIA METABOLIZACIÓN INCOMPLETA DE LOS HIDRATOS DE CARBONO ( PIRUVATO Y LACTATO) Estados iniciales puede haber HIPERGLICEMIA Por acción glucogenolitica de la adrenalina y glucagón Neoglucogénesis por incremento de glucocorticoides Mas tarde por agotamiento de los depósitos  HIPOGLICEMIA

La lipólisis, aumentada por acción las catecolaminas y disminución de la lipasa de las lipoproteínas HORMONAS : niveles altos de adrenalina, noradrenalina, glucocorticoides y ADH Aumento del sistema RAA Mayor liberación de histamina por disminución de la histaminasa Liberación de cininas -- calicreína que actúa sobre los cininógenos plasmáticos Bradicinina predominante  vasodilatacion y aumento de la permeabilidad vascular METABOLISMO INTERMEDIO, HORMONAL

PIEL Palidez , sudoración, frialdad, cianosis, (manos, pies, orejas y punta de la nariz) luego de 12 a 24h Hiperestimulación adrenérgica (vasoconstricción, estimulación glándulas sudoríparas) Petequias, equimosis (CID)

CORAZON Resiste bien los primeros periodos (no cardiogénico) En etapas tardías la distensibilidad ventricular disminuye (lesión celular  edema celular) y cae en insuficiencia Por disfunción sistólica y dilatación del ventrículo La estimulación catecolamínica produce coronario dilatación Pero posteriormente se altera el flujo  necrosis y hemorragia de miocitos subendocárdicos

CORAZON Por disminución de oxigeno vía anaerobia Ac láctico que disminuye el ATP altera la bomba Na-K Y por lo tanto la contracción cardiaca + arritmias  disminuyen el GC

RIÑONES insuficiencia renal aguda (prerenal) 2, 3 día Relacionada con hemorragia profusa, disminución de volumen, hipotensión, choque cardiogénico, Qx  INTERRUPCION DE LA CIRCULACION RENAL Si es breve se restaura la función renal y si es prolongada  necrosis tubular aguda OLIGURIA

RIÑONES Baja perfusión (reducción hasta 10% de lo normal) del FG (afección de la Z. cortical) Irrigación tubular necrosis y obstrucción + acumulación de productos del catabolismo proteico OLIGURIA ALDOSTERONA ADH La primera funcione en alterarse y mas tarda en recuperarse es la de la CONCENTRACION Ya que a nivel intersticial disminuye la concentración de UREA y Na que son fundamentales

PULMONES Alteración de la relación perfusión/ventilación La presión arterial pulmonar puede aumentar por la hipoxia que produce vasoconstricción Se desarrolla SDRA, con severas lesiones de los epitelios alveolo capilares y disfunción de la membrana basal insuficiencia respiratoria grave

MUSCULOS ESQUELETICOS Déficit de irrigación Alteración bomba Na-K el rendimiento trastorna el intercambio muscular (fatiga rápida) iónico transmembrana > Afección de músculos respiratorios (DIAFRAGMNA) ventilación  agravando la hipoxemia y la hipercapnia Respiración asistida

TUBO DIGESTIVO Congestión y sangrado de la mucosa Sangrado submucoso colónico con formación de ulceras Se pierde la barrera intestinal a las bacterias gram (-) o sus endotoxinas  invasión sanguínea TERRITORIO ESPLACNICO  vasoconstricción arterial por estimulación adrenérgica PANCREAS  liberación de enzimas (catepsina)

SANGRE acumulación de plaquetas, eritrocitos y leucocitos Aumento de la resistencia vascular La Hb pierde hasta un 50% de afinidad por el Oxigeno Facilitando su liberación (compensatorio) Al bajar el pH por el Ac láctico se disminuye el 2-3 difosfoglicerato  disminuyendo la liberación de oxigeno

Desencadenado por: Daño tisular : infeccion bacteriana, lesión tisular Lesion del endotelio vascular : endotoxinas, virosis, vasculitis, etc. Activación plaquetaria : endotoxinas, virosis, hemólisis intravascular, etc. Activación directa de algún factor de la coagulación : veneno de serpiente y extractos tumorales SANGRE (CID)

Consecuencias: Generación simultanea, permanente y sistémica de trombina y plasmina Responsables del consumo de los factores de la coagulación, plaquetas y generación de fibrina circulante Síndrome hemorrágico severo + microtrombosis en los diferentes órganos y tejidos SANGRE (CID)

Gibert, Cynthia M.D.Washington VA Medical Center Georgetown University Medical Center

CEREBRO El FSC intacto por largo periodo debido a la redistribución Si baja al 50% aparecerán síntomas de isquemia (cuando la PAM baja a 50 mmHg) PaO2 baja se produce vasodilatación cerebral que puede mejorar la irrigación cerebral Hipoxia se agrava  disminución progresiva del sensorio y conciencia

LABORATORIO Leucocitosis con desviación izquierda Neutropenia (VIH, tifoidea, brucella ...) Granulación tóxica de los neutrófilos Trombocitopenia CID bioquímica Resistencia a la insulina

LABORATORIO Hipertrigliceridemia Acidosis metabólica Hipoxemia Colestasis, hiperbilirrubinemia y elevación de transaminasas Hiperamilasemia Retención de Na urinario, poliuria inadecuada, oliguria Anemia  hemorragia digestiva

ESTUDIOS ADICIONALES Rx tórax Punción lumbar Toracocentesis Paracentesis Rx abdomen, ultrasonidos, TAC (en diferentes posiciones)

TRATAMIENTO En el pasado, bloqueo de la cascada inflamatoria con ayuda de: Corticoesteroides Anticuerpos antiendotoxina Antagonistas del factor de necrosis tumoral (FNT) Antagonistas de los receptores de la interleucina 1.

TRATAMIENTO El tratamiento actual tiene como objetivo: Restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado Eliminar la infección (foco séptico) Dar soporte hemodinámico y pulmonar

MANEJO Resucitación inicial Diagnóstico Terapia antibiótica Control médico intensivo Terapia de fluidos Vasopresores Inotrópicos Corticoides Proteína C activada Administración de productos sanguíneos 11. Ventilación mecánica 12. Sedación y analgesia 13. Control de glucosa 14. Terapia con bicarbonato Profilaxis para la TVP (HBPM) Profilaxis para ulcera de estrés (IRH2)

Restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado Terapia de Fluidos Para optimizar la precarga, la postcarga y la contractilidad cardíaca, aumenta la probabilidad de supervivencia. Se puede utilizar: Soluciones coloidales y cristalinas Transfusión de paquetes globulares Agentes vasoactivos La intervención precoz para restaurar el equilibrio entre consumo y aporte de oxígeno mejora la supervivencia

Eliminar la infección ANTIBIOTICOS El uso de antibióticos sigue siendo el pilar fundamental en el manejo de la sepsis grave. La terapia combinada: amplia el espectro de acción reduce la resistencias y mejora la evolución Sin embargo produce: más efectos adversos más interacciones aumento del costo. La tendencia más aceptada es utilizar terapia combinada en: Pacientes inmunodeficientes, Bacterias resistentes Infecciones en sitios de difícil acceso (endocarditis u osteomielitis).

ANTIBIOTICOS Los antibióticos tiempo-dependientes: β-lactámicos se recomienda administrar con intervalos cortos e incluso la perfusión continua. Los antibióticos concentración-dependientes: aminoglucósidos o quinolonas, la mejor respuesta se obtiene cuando la concentración es al menos 10 veces superior a la CIM.

Tratamiento antimicrobiano empírico Sepsis de la comunidad en inmunocompetentes Cefalosporinas de 3ª G o ureidopenicilinas + aminoglicósido (monoterapia con carbapenemes) Sepsis en anesplénicos Cefalosporinas de 3ª G + vancomicina Sepsis en neutropénicos Ureidopenicilinas o cefepima o ceftazidima + amikacina

Proteína C activada Es el primer fármaco antiinflamatorio que posee un efecto beneficioso demostrado Un anticoagulante Precusor inactivo : Drotrecogen (se extrae de células renal) y se activa por la trombina. MECANISMO DE ACCION: Inactiva los factores Va y VIIIa Inhibe la formación de trombina Inhibe la activación plaquetaria Inhibe el reclutamiento de neutrófilos Inhibe la degranulación de mastocitos Inhibe la producción de las citoquinas Inhibe la adhesión celular DISMINUYE LA INFLAMACION EFECTOS INDESEABLES: hemorragias graves

Niveles de glicemia bajos: reduce los episodios de sepsis TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA CON INSULINA Este tto. esta dirigido a mantener niveles de glucemia entre 80 y 110 mg/dl (disminución de la morbilidad y la mortalidad) Hiperglicemia: altera la función fagocítica (neutrófilos) El mecanismo de la insulina no esta clara . Insulina: mejora la fagocitosis de las bacterias. Efecto antiapoptósico: protege frente a la apoptosis celular Para evitar las lesiones cerebrales por hipoglucemia, los valores de glucosa no deben bajar de 80 mg/d.

Corticoesteroides Dosis elevadas de corticoesteroides ( 30 mg de metilprednisolona /kg ) no mejora la supervivencia de los pacientes con sepsis, por el contrario, induce más infecciones. Pacientes con inestabilidad hemodinámica que requieren el uso de vasopresores y ventilación mecánica prolongada se benefician de dosis “fisiológicas” de corticoesteroides. MA: Incrementan la expresión de receptores adrenérgicos: reducirse el consumo de catecolaminas. La administración de 50 mg de hidrocortisona/ 4 veces al día/i.v. en bolus + fludrocortisona (50 µg/d) VO por siete días mejora la supervivencia La administración de corticoides es beneficiosa en dosis bajas.

RESUCITACIÓN INICIAL 1.De un paciente con sepsis grave o hipoperfusion de tejidos induce a la HIPOTENSIÓN O ACIDOSIS LÁCTICA , debe comenzar el tratamiento tan pronto como el síndrome sea reconocido y la admisión a UCI no debe ser retrasada

Durante las primeras 6 horas, los OBJETIVOS de la resucitación inicial deben incluir: Presión venosa central: 8 – 12 mmhg Presión arterial media: > 65 mmhg Producción de orina > 0.5 ml/kg/hr Saturación de oxígeno venoso ( vena cava superior) > 70% RESUCITACIÓN INICIAL

Si saturación de oxígeno venosa central no son conseguidas con la resucitación con terapia de fluidos TRANSFUNDIR GLÓBULOS ROJOS para conseguir un Hcto > 30 % y/o administrar una infusión de DOBUTAMINE (20 ug/ kg / min) RESUCITACIÓN INICIAL

DIAGNÓSTICO Para identificar los organismos causantes hacer AL MENOS 2 CULTIVOS EN SANGRE. Los cultivos de orina, heridas, secreciones u otros fluidos corporales debe ser obtenido antes de iniciar la terapia ATB

TERAPIA DE ANTIBIÓTICO Terapia antibiótica intravenosa debe ser iniciado dentro de la primera hora del reconocimiento de la sepsis grave, después de que se han obtenido las muestras

Terapia antibiótica empírica inicial debe incluir uno o más drogas que tienen actividad en contra de los agentes patógenos probables (bacterial o fúngico) ELECCIÓN DE DROGAS DEBE SER CONTROLADO POR SUSCEPTIBILIDAD DE MICROORGANISMOS EN LA COMUNIDAD Y EN EL HOSPITAL. TERAPIA DE ANTIBIÓTICO

Régimen antimicrobial debe ser reexaminado después de 48 - 72 horas basados en datos microbiológicos y clínicos con el objetivo: USAR ANTIBIÓTICO ESPECTRO ANGOSTO PREVENIR DESARROLLO RESISTENCIA REDUCIR LA TOXICIDAD REDUCIR GASTOS SIEMPRE TERAPIA DE ANTIBIÓTICO

No hay pruebas que la terapia de combinación es más eficaz que lo monoterapia la duración de la terapia debe ser 7 - 10 días TERAPIA DE ANTIBIÓTICO

TERAPIA COMBINADA para pacientes de neutropénicos con sepsis grave o el shock séptico. para pacientes neutropénicos la TERAPIA DE AMPLIO ESPECTRO debe ser continuado en cuanto dure el neutropenia generalmente. TERAPIA DE ANTIBIÓTICO

si el síndrome clínico es atribuible a causa no infecciosa la terapia de antimicrobial debe ser SUSPENDIDA inmediatamente para minimizar el desarrollo agentes patógenos inmunes y superinfección con otros organismos de patógenos TERAPIA DE ANTIBIÓTICO

CONTROLES Todo paciente con sepsis grave debe ser valorada la infección, medir el drenaje de un absceso o el debridamiento de un tejido necrótico, el retiro de un dispositivo infectado.

Infección por absceso intra abdominal, perforación gastrointestinal, colangitis, o isquemia intestinal, causan sepsis grave o shock séptico iniciar las medidas de resucitación inicial. Si el acceso vascular es el origen de la sepsis grave o shock séptico, deben ser retirados inmediatamente después de establecer otro acceso vascular. CONTROLES

TERAPIA DE FLUIDOS Recomendaciones de resucitación inicial: La resucitación con fluidos debe constar coloides o cristaloides. No hay suficientes pruebas para un tipo de fluido sobre otro.

Pacientes con hipovolemia puede ADMINISTRARSE: 500 - 1,000 ml DE CRISTALOIDES 300 - 500 ml DE COLOIDES POR 30 MIN repetido según la reacción (aumenta la presión sanguínea y orina producida). TERAPIA DE FLUIDOS

VASOPRESORES Paciente inestables restituir la presión sanguínea y perfusión de órganos iniciando la terapia con agentes vasopresores

La terapia con vasopresores puede ser requerida temporalmente para mantener la vida y perfusión sanguínea ANTE LA HIPOTENSIÓN, O CUANDO LA HIPOVOLEMIA NO HA SIDO CORREGIDO TODAVÍA. VASOPRESORES

Noradrenalina o dopamine (por catéter central tan pronto como se disponga) DE PRIMERA - ELECCIÓN PARA CORREGIR HIPOTENSION EN EL SHOCK SÉPTICO . VASOPRESORES

DOPAMINE EN BAJAS DOSIS NO DEBE SER USADO PARA PROTECCIÓN RENAL COMO PARTE DEL TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE VASOPRESORES

NORADRENALINA O DOPAMINA COMO AGENTE PRIMERA LÍNEA. EN ADULTOS LA DOSIS ADMINISTRADO ES DE 0.01 - 0.04 ug/ MIN. VASOPRESORES

TERAPIA INOTROPICA En pacientes con gasto cardíaco bajo a pesar de la resucitación Puede SER USADO DOBUTAMINE si hay presión sanguínea baja Debe ser COMBINADO CON TERAPIA VASOPRESORA

ESTEROIDES Hidrocortisona IV (200 - 300 mg/d) durante 7 d/3 o 4 dosis por infusión) son recomendados en pacientes con shock séptico Reducir la dosis de esteroides después de la resolución del shock séptico.

Los corticosteroides no deben ser administrado para el tratamiento de la sepsis. Aunque no hay contraindicación en la terapia de mantenimiento ESTEROIDES

Las dosis de corticosteroids 300 mg de hidrocortisone no deben ser usado en la sepsis grave o el shock séptico con el propósito de tratar el shock séptico diariamente.

PROTEINA C RECOMBINANTE ACTIVA (RHAPC) Es recomendado en pacientes con Riesgo alto de muerte Insuficiencia de órgano múltiple Shock séptico No h aya contraindicación total

En pacientes mecánicamente ventilados gravemente enfermos se requiere: Sedación Analgesia Bloqueo neuromuscular Bloqueo neuromuscular es evitado en absoluto en pacientes sépticos debido al riesgo de bloqueo neurosensorial

Luego de la estabilización inicial mantener glucosa de sangre < 150 mg/ dl. La glucosa debe ser monitoreado frecuentemente después de la iniciación del protocolo (c/30 – 60min)

La eritropoyetina no es recomendada como un tratamiento específico de la anemia en sepsis grave pero puede ser usado cuando haya insuficiencia en la producción de glóbulo rojo. La administración de Antitrombina no es recomendada para el tratamiento de la sepsis grave y el shock séptica.

En pacientes con la sepsis grave, las plaquetas deben ser administrado cuando los recuentos son < 5,000 / mm3 sin considerar la hemorragia evidente.

La terapia de Bicarbonato para mejorar hemodinámicamente o reducir el uso de vasopresores NO ES RECOMENDADA para el tratamiento de acidemia láctica, hipoperfusión.

Pacientes con sepsis deben recibir la profilaxis de TVP con HEPARINA FRACCIONADA O HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR. Para pacientes que tienen contraindicado, usar dispositivo profiláctico mecánico (medias de compresión). En pacientes con alto riesgo, historia anterior dar una combinación de terapia farmacológica y terapia mecánica

SRIS

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Destacado (20)

Similar a SRIS (20)

Más de Dr. César A. López (20)

Último (20)

SRIS