shock

SHOCK Dr. JULIO ALBINEZ PEREZ UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS HOSPITAL BELEN DE TRUJILLO

DEFINICIÓN El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno (O 2 ) a los tejidos, bien por el aporte inadecuado, bien por una mala utilización a escala celular.

TIPOS DE SHOCK PRECARGA BOMBA “ Pump” POSTCARGA Volumen Diastólico Gasto Cardiaco Resistencia Vascular Complianza Vascular Presión Pleural Oxigenación Hística DO 2 : Transporte de O 2 VO 2 : Consumo de O 2 O 2 ER : Extracción O 2 : VO 2 / DO 2 Disoxia SHOCK

TIPOS DE SHOCK GC: gasto cardíaco; PCP: presión capilar pulmonar; PVC: presión venosa central; RVS: resistencias vasculares sistémicas; DO 2 : transporte tisular de oxígeno; VO 2 : consumo tisular de oxígeno; EO 2 : extracción tisular de oxígeno. ↓ ↑ ↑ ↑ EO 2 N ↓ ↓ ↓ ↓ VO 2 ↓ ↓ ↓ ↓ DO 2 ↓ N ↑ ↑ RVS N ↓ + / - N ↑ ↓ PVC ↓ + / - ↑ ↓ PCP ↑ ↓ ↓ ↓ GC Distributivo Obstructivo Cardiogénico Hipovolémico

SHOCK HIPOVOLEMICO En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (DO 2 ) y consumo de oxígeno (VO 2 ) a los tejidos. Hemorragia: Interna: traumatismos, rotura de vasos o de vísceras macizas, complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de la coagulación. Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales (úlceras, várices), traumatológica, renal (infecciones, tumores).

SHOCK HIPOVOLEMICO Depleción de fluidos: Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por quemaduras, poliurias (diuréticos; diabetes insípida). Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.

SHOCK HIPOVOLEMICO Correlación clínica de la hemorragia

SHOCK CARDIOGÉNICO Se define como la incapacidad de la bomba impulsora para mantener un adecuado aporte de O 2 a los tejidos y satisfacer sus demandas metabólicas. Infarto agudo de miocardio: IAM extenso, IAM con disfunción previa VI o IAM previo, IAM de VD, complicaciones mecánicas del IAM (rotura tabique, insuficiencia mitral, pared libre).

SHOCK CARDIOGÉNICO Otras situaciones: miocardiopatía en estado final, miocarditis, obstrucción tracto de salida de VI (estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica obstructiva), insuficiencia aórtica aguda, , post by-pass cardiopulmonar, shock séptico con disfunción ventricular, arritmias. Síntomas Dolor precordial Disnea Alteración del sensorio Astenia Frialdad de miembros inferiores

SHOCK CARDIOGÉNICO Signos: Compromiso del estado general Palidez Ingurgitación yugular Pobre llenado capilar PAS < 90 mm Hg Pulsos periféricos disminuidos Taquicardia y galope por S3 Polipnea Crepitantes Soplo sistólico

SHOCK CARDIOGÉNICO Criterios hemodinámicos: PAS < 90 mm Hg ó ↓ 30 mm Hg del basal x 30 min. Índice cardíaco < 2,2 l/min/m 2 PCP > 18 mm Hg

SHOCK CARDIOGÉNICO CLASIFICACION DE KILLIP Killip I: sin signos de falla cardiaca. Killip II: presencia de galope S3 y/o estertores bibasales. Killip III: presencia de edema pulmonar. Killip IV: Shock cardiogénico.

SHOCK CARDIOGÉNICO CLASIFICACION HEMODINÁMICA Estado I: paciente con presión en cuña y gasto cardiaco normales. Estado II: paciente con presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal. Estado III: paciente con presión en cuña normal y gasto cardiaco disminuido. Estado IV: paciente con presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido.

SHOCK OBSTRUCTIVO Las formas obstructivas de shock son aquellas en las que la enfermedad subyacente es una obstrucción mecánica al gasto cardiaco normal y una disminución secundaria de la perfusión sistémica. Taponamiento cardiaco Tromboembolismo pulmonar masivo Neumotórax a tensión Obstrucción intracardiaca: mixoma auricular, trombosis sobre prótesis valvular

SHOCK DISTRIBUTIVO En este tipo de shock se produce una alteración en el continente sanguíneo, con importante vasodilatación y disminución de las resistencias vasculares sistémicas, lo que provoca una mala distribución del flujo (que puede ser cuantitativamente normal). El shock séptico es el ejemplo clásico, pero otras formas de shock son el hipertiroidismo, anafilaxia, disfunción hepática severa.

Consenso SCCM/ACCP 1991 Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por respuesta inflamatoria a presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos estériles del huésped por dichos organismos. SIRS (2 o más): Temperatura > 38ºC ó < 36ªC FC > 96 lpm FR > 20 rpm o PaCO 2 < 32 Torr Leucocitos > 12.000 c/mm 3 , < 4.000 c/mm 3 o > 10 % de formas inmaduras (cayados)

SEPSIS INFECCION SIRS BACTERIEMIA FUNGEMIA PARASITEMIA VIRUS OTROS OTROS TRAUMA QUEMADURA PANCREATITIS

Consenso SCCM/ACCP 1991 Sepsis: SIRS secundario a infección Sepsis grave: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión y la hipotensión incluyen, pero no se limitan, a acidosis láctica, oliguria y alteración aguda de estado mental. Hipotensión inducida por sepsis: PAS < 90 mmHg Caída > 40 mmHg del basal en ausencia de otra causa. Shock séptico: Es una hipotensión inducida por sepsis refractaria a reposición hídrica adecuada. Se presenta con hipoperfusión y DO. Si los pacientes reciben drogas vasoactivas la desaparición de la hipotensión no invalida el criterio de shock séptico.

CONSENSO 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS Sepsis: Infección documentada o sospechada, más algún de los siguientes criterios. Variables generales: Fiebre (temperatura central > 38.3ºC) Hipotermia (temperatura central < 36ºC) Frecuencia cardiaca > 90x’ Taquipnea Estado mental alterado Edema o balance de fluidos positivo (20 mL/Kg en 24h) Hiperglicemia (Glc plasmática > 120 mg/dl) en ausencia de diabetes.

CONSENSO 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS Variables inflamatorias: Leucocitosis (GB > 12000 µL -1 ) Leucopenia (GB < 4000 µL -1 ) Recuento leucocitario normal con > 10% formas inmaduras. Proteína C reactiva > 2DE del valor normal. Procalcitonina plasmática > 2DE del valor normal. Variables hemodinámicas: Hipotensión arterial (PAS < 90 mm Hg, PAM < 70, o disminución mayor de 40 mm Hg de la PAS en adultos).

CONSENSO 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS Variables hemodinámicas: SvO 2 > 70% Indice cardiaco > 3.5 L x min -1 x m -2 . Variables de disfunción orgánica: Hipoxemia arteria (PaO 2 /FiO 2 < 300). Oliguria aguda (diuresis < 0,5 mL x Kg -1 x h -1 ó 45 mmol/L por 2 horas). Iincremento de la creatinina > 0,5 mg/dL. Anormalidades de la coagulación (INR > 1,5 o TPTa > 60 segundos) Íleo (ausencia de ruidos intestinales)

CONSENSO 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS Variables de disfunción orgánica: Trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100000 µL -1 ) Hiperbilirrubinemia (bilirrubinas plasmática total > 4 mg/dL ó 70 mmol/L) Variables de perfusión tisular: Hiperlactatemia (> 1 mmol/L) Disminución del llenado capilar o moteado.

SEPSIS Principales microorganismos implicados en la sepsis

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO Bronconeumonía Toda la bacteria CITOKINAS Otitis media Fragmentos - 1L 1, 2........6 Diarrea aguda Endotoxinas - FNT- alfa. Abscesos Exotoxinas - Metabolitos del ácido Otras infecciones. Araquidomico, factores humorales. - Complemento - Kininas - Coagulación NIDO DE INFECCIÓN BACTERIAS TOXINAS MEDIADORES ENDOGENOS OTROS Sustancia depresora del miocardio (SDM) Endorfinas Histamina Severa disminución de la Resistencia vascular Sistémica (RVS) Disminución del gasto cardiaco Falla sistémica multiorgánica Recuperación Hipotensión FSMO* MUERTE MIOCARDIO Depresión Dilatación Insuficiencia cardiovascular SISTEMA VASCULAR Vasoconstricción Vasodilatación Mala distribución del flujo Destrucción del endotelio FSMO*: Falla sistémica multiorgánica

FASES CLINICAS DEL SHOCK SEPTICO BACTERIA Infección Focalizada Bacteriemia Sepsis Síndrome de sepsis Shock séptico temprano Shock séptico refractario Síndrome de Disfunción Multiorgánica MUERTE Evidencia clínica de infección Más Hipertermia o Hipotermia Taquicardia Taquipnea Anormalidades en el hemograma Sepsis, más al menos uno de los que siguen: Cambios mentales agudos Hipoxemia Lacticidemia Oliguria Síndrome de sepsis más hipotensión o pobre llenado capilar que dura más de una hora a pesar de fluidoterapia E.V correcta intervención farmacológica. Incluidos vasopresores. Síndrome de sepsis más Hipotensión o pobre llenado capilar que responde prontamente a fluidoterapia E.V y/o intervención farmacológica Cualquier combinación de: CID* SDR* Falla renal aguda Falla hepática aguda Disfunción aguda del SNC CID* Coagulación intravascular diseminada SDR* Síndrome de distrés respiratorio

SEPSIS / SHOCK SEPTICO MANIFESTACIONES CLINICAS: Fiebre o hipotermia Alteración de conciencia Taquipnea Hipotermia distal/ piel marmórea Aspirado nasogástrico “ pozo de café .

HIPOPERFUSION SEPSIS / SHOCK SEPTICO

HIPOPERFUSIÓN SEPSIS/ SHOCK SEPTICO

SEPSIS / SHOCK SEPTICO MANIFESTACIONES CLINICAS: Relacionados a foco infeccioso: Neumonía / Absceso pulmonar Infección urinaria Celulitis Peritonitis .

SEPSIS/ SHOCK SEPTICO CELULITIS

SEPSIS/ SHOCK SEPTICO ABSCESO PULMONAR

SEPSIS / SHOCK SEPTICO MANIFESTACIONES CLINICAS: Relacionados a shock o disfunción orgánica: Hipotensión Hemorragias, petequias Cianosis, crepitantes Oliguria Ictericia

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SEPSIS / SHOCK SEPTICO

INJURIA PULMONAR AGUDA SEPSIS / SHOCK SEPTICO

INJURIA HEPATICA SEPSIS / SHOCK SEPTICO

INJURIA RENAL SEPSIS / SHOCK SEPTICO

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Historia clínica Examen físico minucioso Laboratorio: Hemograma completo, urea, creatinina, glicemia, examen de orina completo y gram de sedimento, análisis de gases arteriales, electrolitos séricos. Shock cardiogénico: EKG Rx de tórax Ácido láctico Ecocardiografia Enzimas: troponinas

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Shock séptico: Cultivos: hemocultivos, urocultivo, secreción traqueal, líquido pleural, LCR. Rx de tórax Ecografía abdominal TAC

MONITORIZACIÓN Monitorización del sistema respiratorio: Signos (taquipnea, tiraje, cianosis, crepitantes y sibilantes) Oximetría de pulso Gases arteriales Capnografia Rx de tórax

MONITORIZACIÓN Monitorización hemodinámica: Presión arterial (no invasiva e invasiva) Frecuencia cardiaca Diuresis EKG continuo PVC CAP: GC, PCP, SatvO 2 , DO 2 , EO 2 , índices de trabajo ventriculares.

MONITORIZACIÓN Monitorización analítica: Hemograma Gases arteriales Iones y osmolaridad en sangre y orina Glicemia Perfil hepático Creatinina Perfil de coagulación Lactato sérico

TRATAMIENTO INICIAL VIA AEREA Y OXIGENACION ECG < 8: IOT. Signos de insuficiencia respiratoria aguda PaO 2 < 60 mmHg PaO 2 /FiO 2 < 200 PaCO 2 > 50 mmHg Fatiga muscular Oxigenoterapia

TRATAMIENTO INICIAL HEMODINÁMICA Fluidos PVC y PCP: 8 – 15 cm H 2 O Tipo de líquidos: Cristaloides, Coloides. Transfusión sanguínea: Indicado para mejorar volumen y/o nivel de Hb, como transportador de O 2 Mantener sobre 8 - 10 g/dl. Mayor nivel: bajo gasto cardíaco, acidosis láctica, desaturación venosa mixta, enfermedad coronaria. Utilizar sangre completa ó paquete globular fresco. Plaquetas, plasma fresco.

PRESION VENOSA CENTRAL TRATAMIENTO INICIAL

FLUIDOS TRATAMIENTO INICIAL Transfusión de Sangre

TRATAMIENTO INICIAL HEMODINÁMICA Fármacos vasopresores - inotrópicos Dopamina: Indicación: A pesar de adecuada precarga, persiste hipotensión e hipoperfusión periférica Dosis: De 1 – 20 ug/kg/min Vía de Administración: Vena Central Recomendaciones: No mezclar con alcalinos

TRATAMIENTO INICIAL HEMODINÁMICA Fármacos vasopresores – inotrópicos Dobutamina Indicación: Hipoperfusión a pesar de adecuada PA y precarga Uso de Vasopresores (Epinefrina, Dopamina > 10ug/kg/min) Disfunción orgánica Enf. Cardiovascular preexistente Dosis: 1 – 10 ug/Kg /min Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, precaución en arritmías

TRATAMIENTO INICIAL HEMODINÁMICA Fármacos vasopresores – inotrópicos Epinefrina: Indicaciones: Hipotensión refractaria a dosis máxima de Dopamina Dosis: 0.04 – 1.0ug/kg/min Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, arrítmias. Riesgo de  hipoperfusión esplácnica.

TRATAMIENTO INICIAL HEMODINÁMICA Fármacos vasopresores – inotrópicos Vasopresina: Utilizado en pacientes refractarios a vasopresores, con hipotensión y vasodilatación. Dosis de 0.04 U/ min EV Mejora PAM y resistencia arterial periférica.

VASOPRESORES - INOTROPICOS TRATAMIENTO INICIAL

TRATAMIENTO ESPECIFICO SHOCK HIPOVOLEMICO Control del foco de sangrado en shock hipovolémico hemorrágico. Vías de acceso para reposición de fluidos Acceso venoso: Caterer 14 -16 G Acceso intraóseo Reposición con hemoderivados Reposición con fluidos Cristaloides : ClNa 0.9% - Lactato Ringer Coloides : Gelatinas, Almidones, Dextranos, Albúmina Soluciones hipertónicas: SS 7.5%

TRATAMIENTO ESPECIFICO SHOCK CARDIOGENICO Rápida corrección de hipoxemia. Canalización de accesos venosos, monitorización y corrección de hipovolemia. Si hay congestión pulmonar valorar la posibilidad de diuréticos. Corrección de alteraciones metabólicas e iónicas. Control de arritmias o alteraciones de conducción. Fármacos vasoactivos Dobutamina Dopamina Noradrenalina y/o adrenalina Nitratos

TRATAMIENTO ESPECIFICO SHOCK CARDIOGENICO Balón de contrapulsación intraórtico (BCIAo) Mejora el flujo miocárdico en diástole. Disminuye la postcarga. Disminuye la presión de fin de diástole del VI y la PCP.

TRATAMIENTO ESPECIFICO SHOCK CARDIOGENICO Fibrinólisis (FB) Baja tasa de reperfusión (40%). No modifica la mortalidad. Indicado cuando no se puede realizar manejo invasivo. Intervención coronaria percutánea (PCI) Antes conocido como angioplastía. Disminuye la mortalidad post IAM. Supervivenvia del 70%

TRATAMIENTO ESPECIFICO SHOCK CARDIOGENICO Cirugía de revascularización PCI primaria fallida Shock asociado con ruptura de músculo papilar, septum o pared libre.

INTRODUCCIÓN La tasa de mortalidad por sepsis severa (infección que induce disfunción de órganos o anormalidades por hipoperfusión) y shock séptico (hipotensión no reversible con resuscitación de fluidos y asociado con disfunción de órganos o anormalidades por hipoperfusión) en muchos centros es inaceptablemente alta. 2004 se publicó las guías Campaign de Supervivencia en Sepsis ( SSC ).

METODOS V. Serie de casos, estudios no controlados y opinión de expertos. IV. Ensayos no randomizados con control histórico y opinión de expertos. III. Ensayos no randomizados con controles contemporáneos. II. Ensayos randomizados pequeños con resultados inciertos; riesgo moderado a alto de falsos positivos o falsos negativos. I. Ensayos randomizados grandes con resultados puntuales; bajo riesgo de error tipo α (falso positivo) o error tipo β (falso negativo) Niveles de Evidencia E. Avalada por nivel de evidencia IV ó V D. Avalada por lo menos por una investigación nivel III C. Avalada solo por investigaciones nivel II B. Avalada por una investigación nivel I A. Avalada por lo menos por dos investigaciones nivel I Grados de Recomendación Sistema de Graduación

A. RESUCITACION INICIAL La resucitación de un paciente con sepsis severa o hipoperfusión tisular inducida por sepsis (hipotensión o acidosis láctica) puede iniciarse tan pronto como se reconozca el síndrome y no debe retrasarse mientras se admite en UCI. Una concentración elevada del lactato sérico identifica riesgo de hipoperfusión tisular en pacientes que no tienen hipotensión. Durante las primeras 6 horas de resucitación, los objetivos de la resucitación inicial de la hipoperfusión inducida por sepsis debe incluir como parte del protocolo de tratamiento todos los siguientes:

A. RESUCITACION INICIAL Presión venosa central (PVC): 8 – 12 mm Hg. Presión arterial media (PAM): ≥ 65 mm Hg. Flujo urinario ≥ 0.5 ml/Kg/hr. Saturación venosa de oxígeno central (vena cava superior) o mixta ≥ 70%. Grado B.

A. RESUCITACION INICIAL Durante las primeras 6 horas de resucitación de la sepsis severa o shock séptico, si Scv O 2 o SvO 2 de 70% no es conseguida con resuscitación de fluidos para una PVC de 8 – 12 mm Hg, entonces transfundir paquetes de glóbulos rojos para conseguir una hematocrito ≥ 30% y/o administrar Dobutamina en infusión hasta un máximo de 20 μ g/kg/min para lograr el objetivo. Grado B

B. DIAGNOSTICO Siempre se deben obtener cultivos apropiados antes que la terapia antibiótica sea instalada. Para optimizar la identificación del organismo causal, por lo menos dos hemocultivos pueden ser obtenidos, uno percutáneo y otro a través de un acceso vascular central, a menos que esta vía halla sido insertada recientemente (< 48 hr). Cultivos de otros sitios como orina, líquido cefalorraquídeo, heridas, secreciones respiratorias u otros fluidos corporales pueden ser obtenidos antes que la terapia antibiótica sea iniciada de acuerdo a la situación clínica del paciente. Grado D.

B. DIAGNOSTICO Los estudios diagnósticos pueden ser realizados prontamente para determinar el foco de infección y agente causal. Estudios imagenológicos y toma de pruebas de sitios probables de infección pueden ser realizados; sin embargo, algunos pacientes pueden estar inestables para ordenar ciertos procedimientos invasivos o transportar fuera de la UCI. Estudios realizados al lado de la cama tales como ultrasonido, pueden ser útiles en estas circunstancias. Grado E.

C. TERAPIA ANTIBIOTICA Se debe iniciar la terapia antibiótica intravenosa dentro de la primera hora de reconocimiento de sepsis severa, después de que se han obtenidos cultivos apropiados. Grado E. La terapia empírica inicial antimicrobiana puede incluir una o más drogas que tienen actividad contra los patógenos probables (bacterias o hongos) y que penetren en las fuentes presuntivas de sepsis. La elección de las drogas puede ser guiadas por los patrones de susceptibilidad de microorganismos en la comunidad y en el hospital. Grado D.

C. TERAPIA ANTIBIOTICA El régimen antimicrobiano siempre debe ser reevaluado después de las 48 a 72 horas sobre la base de datos clínicos y microbiológicos con el objetivo de usar antibióticos de espectro reducido para prevenir el desarrollo de resistencia, para reducir toxicidad, y reducir costos. Una vez que el patógeno es identificado, no hay evidencia que la terapia combinada sea más efectiva que la monoterapia. La duración de la terapia puede ser típicamente de 7 a 10 días y guiada por respuesta clínica. Grado E.

C. TERAPIA ANTIBIOTICA Si la presentación del síndrome clínico es debido a una causa no infecciosa, la terapia antimicrobiana puede ser suspendida rápidamente para minimizar el desarrollo de resistencia patógena y superinfección con otros organismos patogénicos. Grado E.

D. CONTROL DEL FOCO Todo paciente con sepsis severa debe ser evaluado por la presencia de un foco responsable de la infección para tomar medidas de control del foco, específicamente el drenaje de un absceso o un foco local de infección, el desbridamiento de tejido necrótico infectado, la remoción de un dispositivo potencialmente infectado, o control definitivo de un foco de contaminación microbiana en curso. Grado E.

D. CONTROL DEL FOCO En la selección de un óptimo método de control del foco debe pesar riesgo – beneficio de la intervención específica. Las intervenciones de control del foco pueden causar más complicaciones como sangrado, fístulas o injuria inadvertida del órgano; en general las intervenciones que logran el control objetivo del foco con menos trastornos fisiológicos pueden ser empleados, e.g. considerar el procedimiento percutáneo pues es mejor que el drenaje quirúrgico de un absceso. Grado E.

D. CONTROL DEL FOCO Cuando un foco responsable de infección como absceso intra-abdominal, perforación intestinal, colangitis o isquemia intestinal han sido identificados como causa de la sepsis severa o shock séptico, las medidas de control del foco deben ser instauradas lo más pronto posible continuando a la resuscitación inicial. Grado E. Si los dispositivos de acceso intravascular son potencialmente la fuente de la sepsis severa o shock séptico, ellos deben ser rápidamente retirados después de colocar otros accesos vasculares. Grado E

E. FLUIDOTERAPIA La resuscitación con fluidos puede consistir en coloides naturales o artificiales o cristaloides. No hay soporte basado en evidencia para un tipo de fluidos sobre otro. Grado E. El reto de fluidos en pacientes con sospecha de hipovolemia (sospechado por circulación arterial insuficiente) puede ser administrado a una tasa de 500 – 1000 ml de cristaloides o 300 – 500 ml de coloides en 30 minutos y repetidos basados en la respuesta (incremento de la presión arterial o flujo urinario) y tolerancia (evidencia de sobrecarga de volumen intravascular). Grado E

F. VASOPRESORES Cuando un adecuado reto de fluidos falla para restaurar la presión arterial y la perfusión de órganos, la terapia con agentes vasopresores puede ser iniciada. La terapia con vasopresores también puede requerirse transitoriamente para mantener la vida y perfusión frente a una hipotensión potencialmente mortal, aún cuando un reto de fluidos esta en proceso y la hipovolemia aún no ha sido corregida. Grado E. Norepinefrina o dopamina (a través de una línea central tan pronto disponible) es la primera elección como agente vasopresor para corregir la hipotensión en shock séptico. Grado D

F. VASOPRESORES La dopamina en bajas dosis no puede ser usado para protección renal como parte del tratamiento de la sepsis severa. Grado D. Todos los pacientes que requieran vasopresores pueden tener un catéter arterial colocado en cuanto a practicidad si los recursos están disponibles. Grado E

F. VASOPRESORES La vasopresina puede ser considerado en pacientes con shock refractario a pesar de un adecuado reto de fluidos y altas dosis de vasopresores convencionales. En espera de resultados de ensayos en curso, no está recomendado como un reemplazo para la norepinefrina o dopamina como agente de primera línea. Si es usado en adultos, este puede ser administrado a una tasa de infusión de 0,01 – 0,04 U/min. Esto puede disminuir el gasto cardíaco. Grado E.

G. TERAPIA INOTROPICA En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de una adecuada resuscitación con fluidos, la dobutamina puede ser usada para incrementar el gasto cardiaco. Si es usada en presencia de baja presión arterial, esto puede ser combinada con terapia vasopresora. Grado E. Una estrategia para incrementar el índice cardíaco con el objetivo de una elevación del nivel arbitrario predeterminado no es recomendado. Grado A

H. ESTEROIDES Los corticoides intravenosos (hidrocortisona 200 – 300 mg/día por 7 días en tres a cuatro dosis o por infusión continua) se recomiendan en pacientes con shock séptico quienes, a pesar del reemplazo apropiado con líquidos, requieren terapia con vasopresores para mantener una presión arterial adecuada. Grado C. Dosis de esteroides > 300 mg de hidrocortisona al día, no deben ser usadas en sepsis severa o en shock séptico para el propósito de tratar el shock séptico. Grado A

H. ESTEROIDES En la ausencia de shock, los corticoides no deben ser administrados para el tratamiento de sepsis. Sin embargo, no hay contraindicaciones para continuar esteroides de mantenimiento o para usar esteroides en dosis de estrés si la historia de administración de corticoides o la historia endocrina del paciente así lo requiere. Grado E.

I. PROTEINA C ACTIVADA RECOMBINANTE HUMANA (PCArh) PCArh se recomienda en pacientes en alto riesgo de muerte (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation – APACHE II> 25, falla orgánica multisistémica inducida por sepsis, shock séptico o Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) inducido por sepsis) y sin contraindicaciones absolutas relacionadas con riesgo de sangrado o contraindicación relativa que sobrepase el beneficio potencial de la PCArh para contraindicaciones absolutas e información de advertencias en la prescripción). Grado B.

J. ADMINISTRACION DE PRODUCTOS SANGUINEOS Una vez que la hipoperfusión tisular ha sido resuelta y en ausencia de circunstancias extenuantes, tales como enfermedad arterial coronaria, hemorragia aguda, o acidosis láctica, la transfusión de glóbulos rojos solo debe ocurrir cuando la hemoglobina disminuye a < .7.0 g/dL (< 70 g/L) para lograr una hemoglobina de 7.0 – 9.0 g/dL. Grado B.

J. ADMINISTRACION DE PRODUCTOS SANGUINEOS No se recomienda la eritropoyetina como tratamiento específico de anemia asociada a sepsis severa, pero puede ser usada cuando los pacientes sépticos tienen otras razones aceptables para la administración de eritropoyetina tales como el compromiso de la producción de glóbulos rojos inducidos por falla renal. Grado B.

J. ADMINISTRACION DE PRODUCTOS SANGUINEOS No se recomienda el uso rutinario de plasma fresco congelado para corregir anomalías de coagulación basados en laboratorios en ausencia de sangrado o planeación de procedimientos invasivos. Grado B. La administración de antitrombina no se recomienda para el tratamiento de sepsis severa y shock séptico. Grado B

J. ADMINISTRACION DE PRODUCTOS SANGUINEOS En pacientes con sepsis severa, la administración de plaquetas se debe realizar cuando los conteos son < 5000/mm 3 (5x10 9 /L) independientemente de sangrado aparente. La transfusión de plaquetas puede ser considerada cuando los conteos son 5000 – 30000/mm 3 (5-30x 10 9 /L) y hay un riesgo significativo de sangrado. Recuentos plaquetarios más altos ( ≥ 50000/mm 3 [50x10 9 /L]) son típicamente requeridos para procedimientos quirúrgicos o invasivos. Grado E.

K. VENTILACION MECANICA DE LESION PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR SEPSIS (LPA)/SDRA Se debe evitar el uso de volúmenes totales altos con altas presiones de plateau en LPA/SDRA. El clínico debe usar como punto de partida reducciones en los volúmenes totales en un periodo de 1-2 horas a un volumen corriente “bajo” (6 mL/Kg de peso corporal) como objetivo, junto con el objetivo de mantener las presiones de plateau de fin de inspiración <30 cm H 2 0. Grado B.

K. VENTILACION MECANICA DE LESION PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR SEPSIS (LPA)/SDRA La hipercapnia (permitir que la PCO 2 aumente por encima de lo normal, también llamada hipercapnia permisiva) puede ser tolerada en pacientes con LPA/SDRA si se requiere para minimizar presiones de plateau y volúmenes corrientes. Grado C.

K. VENTILACION MECANICA DE LESION PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR SEPSIS (LPA)/SDRA Se debe emplear un mínimo de presión positiva de fin de espiración para prevenir el colapso pulmonar de fin de espiración. La programación de la presión positiva de fin de espiración basada en la severidad del déficit de oxigenación y guiada por la FiO 2 requerida para mantener una oxigenación apropiada, es una aproximación aceptable. Algunos expertos gradúan la presión positiva de fin de espiración de acuerdo con mediciones de distensibilidad pulmonar (para obtener la máxima distensibilidad, reflejando el reclutamiento pulmonar). Grado E.

K. VENTILACION MECANICA DE LESION PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR SEPSIS (LPA)/SDRA

K. VENTILACION MECANICA DE LESION PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR SEPSIS (LPA)/SDRA En hospitales de experiencia, la posición en prono debe ser considerada en pacientes con SDRA requiriendo niveles potencialmente lesivos de FiO 2 o de presión de plateau, que no se encuentran en alto riesgo para condiciones adversas de los cambios posicionales. Grado E. Al menos que sea contraindicado, los pacientes con ventilación mecánica deben mantener una posición semiacostada, con la cabeza de la cama elevada a 45º para prevenir el desarrrollo de neumonía asociada a ventilador. Grado C

K. VENTILACION MECANICA DE LESION PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR SEPSIS (LPA)/SDRA Debe haber un protocolo de destete y los pacientes en ventilación mecánica deben ser sometidos a un ensayo de respiración espontánea para evaluar la posibilidad de descontinuar la ventilación mecánica cuando cumplen los siguientes criterios: a) El paciente está alerta; b) hemodinamicamente estable (sin agentes presores); c) sin nuevas condiciones potencialmente serias; d) con requerimientos bajos de ventilación y de presión de fin de espiración; y e) requiriendo niveles de FiO 2 que puedan ser administrados en forma segura por medio de una cánula nasal o máscara facial. Si el ensayo de respiración espontánea es exitoso, se debe considerar la extubación. Las opciones de ensayo de respiración espontánea incluyen un nivel bajo de soporte de presión con el empleo de presión positiva continua en la vía aérea de 5 cm H 2 O o un tubo en T. Grado A

L. SEDACION, ANALGESIA Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN SEPSIS Se deben usar protocolos cuando se requiere sedación en los pacientes críticos con ventilación mecánica. El protocolo debe incluir un objetivo de la sedación, mediado por una escala estandarizada de sedación subjetiva. Grado B. Tanto la sedación intermitente con bolos o la sedación por infusión continua a puntos predeterminados (ej. Escalas de sedación) con interrupción diaria/disminución de la sedación en infusión continua con esperar y retitulación, si es necesario, son métodos recomendados para la administración de la sedación. Grado B. .

L. SEDACION, ANALGESIA Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN SEPSIS Se deben evitar al máximo los bloqueadores neuromusculares en el paciente séptico, debido al riesgo de bloqueo neuromuscular prolongado después de descontinuarlos. Si los bloqueadores neuromusculares deben ser usados por tiempo superior a la horas iniciales de resucitación, deben ser empleados en bolo intermitente en la medida que sea necesario o por infusión continua con monitoria del bloqueo con tren de cuatro Grado E.

M. CONTROL DE LA GLICEMIA Después de la estabilización inicial de los pacientes con sepsis severa, se debe mantener la glicemia < 150 mg/dL (8.3 mmol/L). Estudios que sustentan el rol del control de la glicemia han empleado infusiones continuas de insulina y glicemia. Con este protocolo, se debe monitorizar la glucosa frecuentemente después de la iniciación del protocolo (cada 30-60 min.) y en forma regular (cada 4 horas) una vez que la concentración de la glicemia se ha estabilizado. Grado D. En los pacientes con sepsis severa, la estrategia de control de glicemia debe incluir un protocolo de nutrición , con el uso preferencial de la ruta enteral. Grado E.

N. REEMPLAZO RENAL En la falla renal aguda, y en la ausencia de inestabilidad hemodinámica, la hemofiltración veno-venosa continua y la hemodiálisis intermitente se consideran equivalentes. La hemofiltración continúa ofrece un manejo fácil del balance de líquidos en el paciente séptico, hemodinamicamente inestable. Grado B.

O. TERAPIA CON BICARBONATO No se recomienda la administración de bicarbonato, con el propósito de mejorar los parámetros hemodinámicos o disminuir los requerimientos de vasopresores, para el tratamiento de acidosis láctica inducida por hipoperfusión cuando el pH es ≥ 7.15. El efecto de la administración de bicarbonato en los parámetros hemodinámicos y los requerimientos de vasopresores a bajo pH, así como el efecto del pH en el resultado clínico, no ha sido estudiado. Grado C.

P. PROFILAXIS PARA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Los pacientes con sepsis severa deben recibir profilaxis para trombosis venosa profunda (TVP) con heparina no fraccionada a bajas dosis o con heparina de bajo peso molecular. En los pacientes sépticos que tienen contraindicaciones para recibir heparina (ej. trombocitopenia, coagulopatía severa, sangrado activo, hemorragia intracraneal reciente), se recomienda el uso de profilaxis mecánica (medias compresivas o un mecanismo de compresión intermitente) a menos que se encuentre contraindicado por la presencia de enfermedad vascular periférica. En pacientes de muy alto riesgo, como aquellos que tienen sepsis severa e historia de TVP, se recomienda una combinación de fármacos y profilaxis mecánica. Grado C.

Q. PROFILAXIS DE ULCERAS DE ESTRES Se debe dar profilaxis de ulceras de estrés a todos los pacientes con sepsis severa. Los inhibidores H2 son más eficaces que el sucralfato y son los agentes preferidos. Los inhibidores de bomba de protones no han sido evaluados en comparación directa con antagonistas H2 y por lo tanto se desconoce su eficacia relativa. Demuestran equivalencia en la capacidad para aumentar el pH gástrico. Grado A.

R. CONSIDERACIONES PARA LA LIMITACION DEL SOPORTE La planeación avanzada del cuidado, incluyendo la comunicación de resultados probables y objetivos realistas del tratamiento, deben ser discutidos con los pacientes y sus familiares. Las decisiones para soporte menos agresivo o para retirar el soporte pueden favorecer los mejores intereses del paciente. Grado E.

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