Choque - SHOCK
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El documento describe los diferentes tipos de choque, incluyendo hipovolémico, séptico, neurógeno, cardiógeno, obstructivo y traumático. El choque neurógeno se define como una disminución en la perfusión tisular debido a la pérdida del tono vasomotor en vasos arteriales periféricos, causando un aumento en la capacitancia vascular y una disminución en el retorno venoso y gasto cardíaco. Las causas incluyen traumatismos de médula espinal, neoplasias y anest
Choque - SHOCK
- 2. • Estado fisiológico anormal caracterizado por la falla del sistema circulatorio para mantener la perfusión celular adecuada.
- 3. • Resulta en la reducción generalizada del aporte de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos, que si se prolonga evoluciona a cambios celulares irreversibles y a la muerte.
- 4. ANTECEDENTES • En 1934, Blalock propuso cuatro categorías para el choque: • El choque hipovolémico, es consecuencia de la pérdida de volumen sanguíneo circulante.
- 5. • En la práctica clínica se describen 6 tipos de choque: 1. Hipovolémico 2. séptico (vasodilatador) 3. Neurógeno 4. Cardiógeno 5. Obstructivo 6. traumático.
- 6. • El choque vasógeno es efecto de una atenuación de la resistencia dentro de los vasos de capacitancia, que se observa a menudo en la septicemia.
- 7. • El choque neurógeno es una forma del choque vasógeno en la que la lesión de la médula espinal o la anestesia raquídea causan vasodilatación por pérdida aguda del tono vascular simpático.
- 8. • El choque cardiógeno se atribuye a la falla del corazón.
- 9. • El choque obstructivo, origina una depresión del gasto cardiaco.
- 10. • El estado de choque por traumatismo, la lesión del tejido blando y óseo inducen la activación de células inflamatorias y liberación de factores circulantes.
- 11. • Los principios centrales del tratamiento inicial del paciente muy grave o lesionado incluyen: a) Asegurar el control definitivo de las vías respiratorias b) Controlar la hemorragia activa a la brevedad c) Reanimar con suministro de eritrocitos y soluciones cristaloides en tanto se lleva a cabo el control quirúrgico de la hemorragia
- 12. e) La reanimación excesiva con líquidos puede exacerbar la hemorragia
- 14. • LA PERFUSION PERIFERICA ESTA DETERMINADA POR RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA y el GASTO CARIACO. • GC esta determinado por la frecuencia cardiaca y el volumen eyección. • Volumen de eyección determinado por: • Precarga (llenado ventricular) • Contractilidad Miocárdica (función de bomba) • Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)
- 15. ¿? • Hipoperfusión hística • Déficit energía • Aporte ≠ demanda • Neuroendocri na • Inflamatoria• Fase compensación • Fase descompensación • Fase irreversible
- 16. RESPUESTA NEUROENDOCRINA • Conservar perfusión cerebral y cardiaca • Requiere un estimulo inicial • Magnitud
- 17. SEÑALES AFERENTES • FIN expandir volumen, conservar el riego y aporte O2 = • Barorreceptores = constricción periférica • Quimiorreceptores • ***dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, hipoglucemia
- 18. SEÑALES EFERENTES (CARDIOVASCULAR) • Reduccion retorno venoso al corazón y menor GC • Estimulación simpática α1 y catecolaminas Frecuencia y contractilidad cardiaca Resistencia vascular, acelera retorno y TA Glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas y musc.
- 19. SEÑALES EFERENTES (HORMONAL) • SNA y eje Hipotalamo hipófisis suprarrenal • ACTH = Cortisol • Activación renina angiotensina aldosterona • Vasopresina (ADH) Hiperglucemia, lipolisis, catabolismo proteínas. Retención Na y H2O Vasoconstricción y retención Na y H20 Retención de H2O y Na
- 20. HOMEOSTASIS CIRCULATORIA (PRECARGA) • Sistema y retorno venoso • GC relacionado precarga • Volumen sanguíneo circulante normal (Riñones)
- 21. HOMEOSTASIS CIRCULATORIA (CONTRACCION VENTRICULAR Y POSCARGA) 1.- Fuerza contracción V. relacionado precarga 2.- Fuerza de resistencia al trabajo del miocardio durante la contracción (Presión arterial)
- 22. HOMEOSTASIS CIRCULATORIA (MICROCIRCULACIÓN) • FIN regular perfusión celular • Flujo en lecho capilar heterogéneo (edema, • disfunción y activación de células endoteliales) • Aporte nutrientes, O2 – ATP Perfusión Meta. Anaerobio = Acido láctico
- 24. • El metabolismo celular se basa sobre todo en la hidrólisis del ATP. • La mayor parte de ATP se genera en nuestros cuerpos mediante metabolismo aeróbico.
- 25. • Cuando la fosforilación oxidativa es insuficiente, las células cambian a metabolismo anaerobio y glucólisis para generar ATP.
- 27. Matzinger ”señalización de peligro” Productos intracelulares de células dañadas efectos paracrinos y endocrinos. Liberan patrones moleculares relacionados con daño. Ativan receptores de reconocimiento de patrones.
- 28. Citosinas.
- 29. Factor de necrosis tumoral (alfa) *Producida por monocitos/macrófagos. *Resistente a vasopresores (debido al aumento en la producción de óxido nítrico, al estimular el incremento en la expresión de la forma inducible de la sintetasa de óxido nítrico).
- 30. Il-1 *Vida media 6 minutos. *Fiebre *Glucocorticoi des y endorfinas *Estimula IL2, IL4, IL6, IL8, GM-CSF e IF gamma.
- 31. IL 2 *secretada en grandes cantidades por células como los linfocitos T, las células Natural Killer o las células dendríticas *esencial en la diferenciación de los linfocitos T de memoria y reguladores, que suprimen a los T efectores.
- 32. IL 6 *En choque hemorrágico o traumatismo principalmente *Altos niveles = alta incidencia de mortalidad. *Induce daño alveolar difuso y Sx de insuficiencia respiratoria *IL6 e IL1 causan respuesta hepática a la lesión (PCR, fibrinógeno, haptoglobina, antitripsina y activa neutrófilos.
- 33. *Respuestas adaptativas de las células T CD4+. *Inhibidor de la presentación antigénica, *Inhibición de células dendríticas = reducción de las citocinas proinflamatorias, (IFN-γ), IL-4 e IL-5. * La IL-10 promueve activación de las células B y estimular la proliferación de células NK.
- 34. Complemento *En choque hemorrágico consumo elevado. *En trauma gravedad proporcional a la perdida de complemento. *Disfunción orgánica. *C3a, C4a y C5a. Incremento de la permeabilidad vascular, contracción del musculo liso, histamina, acido araquidónico y adhesión al endotelio vascular de neutrófilos. *Sinergia con endotoxina para TNF alfa e IL1 *Sindrome de disfunción organica multiple y síndrome de insuficiencia respiratoria relacionado con la intensidad de activación del complemento.
- 35. Neutrófilos *Activación *Determina irreversibilidad del choque. *Marcadores en plasma determinan gravedad de la lesión.
- 37. Choque Neurógeno
- 38. Se refiere a una disminución en la perfusión histica como efecto de la perdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos. La perdida de impulsos vasoconstrictores causa incremento de la capacitancia vascular, disminución del retorno venosos y del gasto cardiaco. Choque Neurógeno
- 39. CAUSA DE CHOQUE NEURÓGENO: Traumatismo de médula espinal Neoplasia de médula espinal Anestesia Espinal / Epidural
- 40. a) Alteración vascular de la medula espinal.b) Perdida de integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo. c) Hipotensión. Activación de múltiples mecanismos de lesión secundaria:
- 41. Bradicardi a Hipotensió n arritmias ˅ del gasto cardiaco ˅ de la resitencia vascular periférica.
- 42. Asegurar vías respiratorias Reanimación con líquidos Sustitución del volumen Intravascular Mejoran la perfusión en el choque neurógen o. El restablecimiento de la presión arterial normal y la perfusión histica adecuada deben anteceder a cualquier intento quirúrgico de estabilizar la fractura
- 44. El CHOQUE se define como una perfusión inadecuada para conservar la función normal de los órganos. Con el metabolismo anaerobio prolongado, se acumulan la acidosis hística y el déficit de oxígeno. Los criterios de valoración en la reanimación pueden dividirse en: -Sistemicos o globales -Específicos de tejidos -celulares
- 45. CRITERIOS DE VALORACIÓN EN LA REANIMACIÓN: SISTEMICOS O GLOBALES: Lactato Déficit de bases Gasto cardiaco Aporte y consumo de oxígeno ESPECÍFICOS DEL TEJIDO: Tanometría gástrica Valores histicos de pH, O2, CO2, Electroscopía infrarroja CELULARES: Potencial de membrana ATP