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CASO CLÍNICO
Alberto Murillo y Joao Silva
C.S. TORRERO – LA PAZ
Caso clínico:
Varón 35 años
Acude por debilidad Muscular
Sin antecedentes médicos de interés
No RAMs
Caso clínico:
 Viaje a Camboya y Tailandia con estancia en los últimos cuatro meses.
 Desde hace un mes lesiones en EEII  picaduras de insectos con signos de clara
sobreinfección (costras melicéricas).
 Hace aproximadamente dos semanas inmersión subacuática a unos 8 metros de profundidad
sin incidencias salvo sensación de taponamiento auditivo autolimitada.
 Dos días después de dicha actividad asocia debilidad progresiva de EEII de predominio en
cintura pelviana (dificultad para la bipedestación o subir escaleras) y mialgias que se intensifican
con la marcha. Hinchazón de muslos sin fóvea.
 Astenia intensa sin clara fatiga.
 No dolor torácico ni palpitaciones.
 Resto de aparatos sin hallazgos.
 No Fiebre, no ha presentado sensación distérmica en ningún momento, ni síntomas B.
 En el momento actual dicha debilidad parece extenderse a EESS con predominio en cintura
escapular. No cefalea ni diplopía ni inestabilidad de la marcha. No aparente compromiso
ventilatorio.
Exploracion Fisica:
Consciente y orientado. Normohidratado, normoperfundido, normocoloreado, eupneico en reposo,
colaborador.
Cabeza y cuello: No IY, no adenopatías laterocervicales.
ORL:
AO: CAE de aspecto normal, tímpano conservado, reflejo triangular timpánico no patológico, no
colecciones retrotimpanicas.
Orofarínge: hiperémica, sin signos infecciosos ni exudados o placas.
Tórax: No se palpan adenopatías axilares.
AP : MVC, normoventila en ambos campos pulmonares, no roce pleural
AC : rítmico a 110 lpm, no se auscultan soplos ni extratonos.
Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, no presenta signos de irritación peritoneal (
Blumberg, Murphy y Rovsling negativos), no palpo masas o visceromegalias, percusión timpánica,
peristaltismo presente, no se auscultan soplos abdominales, pulsos femorales ++ simétricos bilaterales.
No adenopatías inguinales.
 Extremidades Superiores: múltiples lesiones compatibles con picaduras de mosquito.
 Extremidades Inferiores: múltiples lesiones compatibles con picaduras de mosquito,
alguna con costras melicericas de sobreinfección por stafillococcus aureus.
edematizadas, sin fóvea ni signos de TVP. Pulsos pedios ++ simétricos bilaterales.
 Exploración neurológica: Pupilas isocoricas normoreactivas, nistagmos a la mirada
extrema con agotamiento. No dismetrías ( dedo-nariz-dedo, dedo-nariz), sensibilidad
5/5, pares craneales sin alteraciones patológicas. Fuerza en EESS 3/5, EEII 2/5, con
disminución del tono. ROT disminuidos en EEII. Imposible valoración de la marcha por
debilidad de EEII. Signos meníngeos: dudosa rigidez a la movilización cervical.
 Exploración genital: testes en bolsa, no doloroso a la palpación, sin signos de
inflamación ni aumento de tamaño. No secreción uretral en el momento actual.
Exploracion Fisica:
 Analítica de sangre en Urgencias:
-EAB: sin alteraciones
-Bioquímica: Glucosa 121 Urea 50 Creatinina 0.79 Potasio – Sodio 125
-Hemograma: Leucocitos 15800 ( 14300N, 600L) Hb 17 Plaquetas 247000
-Coagulación: TTPA 1.00 AP 93%
-Perfil hepático: FA/GGT 229/304 GOT/GPT 733/--
-PCR 6.33 PCT
-CPK 85659 LDH -- Mioglobina 12008
 Analítica de orina en Urgencias:
-Nitritos (-) Hb +++ Leucocituria <3/campo. Flora aislada. Natriuria 22. Potasiuria 44.
Pruebas Complementarias:
 Radiografía de tórax: Normal
 Eco abdominal: No se identifican hallazgos que justifiquen los datos descritos.
Mínima cantidad de líquido libre perirrenal derecho. Aumento de la
en 1/3 sup de riñón izquierdo, inespecífico. Higado normal sin lesiones. Resto
normal.
Pruebas Complementarias:
Rabdomiolisis
Diagnóstico
RABDOMIOLISIS:
Lesión
músculo
esquelético
CK
K+, P,
ácido
úrico
LDH
Mioglobina
ETIOLOGÍA:
SOSPECHAR:
INMOVILIZACIÓN
PROLONGADA
Sensibilidad muscular o
necrosis de la piel
Traumatismo múltiple o
lesión por aplastamiento
HIPER K+
HIPER P+
Hipo Ca++
Lesión Renal Aguda
CLÍNICA:
TRIADA CARACTERÍSTICA:
 Dolor muscular proximal
 Debilidad
 Coluria
Otras:
 Malestar general
 Fiebre
 Taquicardia
 Náuseas y vómitos
 Rigidez
 Calambres
 Dolor abdominal
 Alteración del estado mental
ANALÍTICA SANGUÍNEA:
CK
51 - 294 U/L
>30.000 U/L
x 5
FRA
0
0.2
0.4
0.6
0.8
1
1.2
2 h 24 h 48 h 72 h
Elevación de CK
Serie 1 Serie 2 Serie 3
Sd. Compartimental?
ANALÍTICA SANGUÍNEA:
 Hiper K+
 Hiper P+
 Hipo Ca++
 Acido úrico
ANALÍTICA DE ORINA:
 Elemental + sedimento:
 Mioglobinuria
 Sangre + , sin hematíes en
sedimento
ECG:
COMPLICACIONES:
 Hipovolemia: tercer espacio" líquido extracelular en los músculos
lesionados.
 Acidosis metabólica.
 Lesión renal aguda: 15-50%. >30.000 unidades / L; FR:
deshidratación, sepsis y acidosis.
 Síndrome del compartimental.
Caso clínico:
Infectología:
No fiebre objetivada ni sensación distérmica. Relaciones sexuales con
método barrera. Consumo de alimentos cocinados o en aparente buen
estado. Consumo de agua local no embotellada, no baño en agua dulce.
No expectoración, orina o defecación patológica ni otros signos de
infección por aparatos. Contacto con animales de granja y selváticos.
Estancia en medio rural, jungla y ciudad. No síndrome similar en otros
contactos. Vacuna y quimioprofilaxis de VHA y Fiebre Tifoidea realizada.
No de malaria.
Caso clínico:
 Microbiológicas:
- Hemocultivos, coprocultivos y urocultivos: negativos
- Serologías: VIH, VHB, VHA, VHC, VEB,Lúes, Brucella, Lyme, Rickettsias,
CMV, Dengue, Neumonías atípicas. Parvovirus B19: TODAS (-)
- Entamoeba, Cisticercos , Leishmania, Leptoespira : NEGATIVOS
-Plasmodium (-)
-Virus Zika y Chikumgunya pendientes. HTLV pendiente.
Pruebas Complementarias:
 ENG/EMG: En estos momentos se recogen signos de disfunción mielinica de
nervio periférico, tanto a nivel motor como sensitivo, que coexisten con
alteraciones de fibra muscular, estas con una distribución y características que
son propias de procesos miopaticos.
 Punción Lumbar: Normal
 EcoDOPPLER: Normal
 Estudio de autoinmunidad: Negativa. Sólo positivo Anticélulas parietales.
Pendiente de control
Pruebas Complementarias:
 Resonancia cerebral: Normal
 Resonancia muscular: Tras la administración de contraste se aprecian un
patrón de captación en forma de zonas parcheadas de realce
periférico, con focos internos asociados de realce adicional. Este patrón
de realce es patognomónico de dicha entidad (stiple sign o patrón de
tipo 2). Indica la presencia de zonas de mionecrosis asociada a la
rabdomiolisis. Predominio cinturas. No hay señal de hemorragia muscular
asociada ni tampoco zonas de infiltración grasa que pudieran indicar una
miopatía hereditaria o metabólica de base (aunque no permite su
exclusión).
TRATAMIENTO: medidas generales
 Dieta con abundantes líquidos, evitando zumos y frutas. Si el
paciente está en coma, la dieta debe ser absoluta.
 Medir la presión venosa central.
 Monitorizar la TA, el ritmo y frecuencia cardiaca.
 Sondaje vesical y medición de la diuresis.
 Control pH urinario (por encima de 6.5).
 Control de la natremia, potasemia y osmolaridad.
 Control de la calcemia y del pH arterial.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
 Perfusión de suero fisiológico.
 Velocidad de 2.5 ml/kg/h para mantener una diuresis de 200-300 ml/h.
 Ck mayores de 5000 U/l.
 Evitar el desarrollo de FRA.
 Durante 24-72 h.
 No potasio o lactato.
 Alcalinizar la orina con bicarbonato sódico iv a una velocidad de 26 ml/h (por una vía
independiente de la perfusión de SF). pH urinario por encima de 6.5.
 Furosemida (Seguril 60 mg, 3 ampollas seguidas de 20 mg/6h por vía iv).
 Manitol + diuréticos está indicada cuando la CK sérica es mayor de 30.000 U/l.
 Hemodiálisis si hiperpotasemia grave, acidosis metabólica grave o insuficiencia renal oligúrica
que no se resuelve con el tratamiento referido.
TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES:
Síndrome compartimental:
fasciotomía > 35 mmHg.
Hiperpotasemia:
No K en dieta, IECAs, ARA II, espironolactona.
Resinas de intercambio iónico + Suero glucosado con insulina
+ Bicarbonato sódico iv + Furosemida 60 mg iv
Graves: salbutamol, glucobionato cálcico, hemodiálisis…
Insuficiencia renal aguda: demora
del tratamiento. Control Hiper K+
Hipocalcemia: calcio si K + grave o
stmas.
Complicaciones
BIBLIOGRAFÍA:
 David B Mount, MD. Treatment and prevention of hyperkalemia in adults. Uptodate.
Sep, 2016.
 Harrison. Principios de Medicina Interna, 19º edición.
 Marc L Miller, MD. Causes of rhabdomyolysis. Uptodate. Oct, 2016.
 Marc L Miller, MD. Clinical manifestations and diagnosis of rhabdomyolysis. Uptodate.
Oct, 2016.
 Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación, 5ª
edición.
 Paul M Palevsky, MD. Prevention and treatment of heme pigment-induced acute kidney
injury (acute renal failure). Uptodate. Nov, 2015.
 Tratado de Medicina de Familia y Comunitaria. Sociedad Española de Medicina Familia y
Comunitaria, 1ª edición.

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(14-03-2017) Rabdomiolisis(PPT)

  • 1. CASO CLÍNICO Alberto Murillo y Joao Silva C.S. TORRERO – LA PAZ
  • 2. Caso clínico: Varón 35 años Acude por debilidad Muscular Sin antecedentes médicos de interés No RAMs
  • 3. Caso clínico:  Viaje a Camboya y Tailandia con estancia en los últimos cuatro meses.  Desde hace un mes lesiones en EEII  picaduras de insectos con signos de clara sobreinfección (costras melicéricas).  Hace aproximadamente dos semanas inmersión subacuática a unos 8 metros de profundidad sin incidencias salvo sensación de taponamiento auditivo autolimitada.  Dos días después de dicha actividad asocia debilidad progresiva de EEII de predominio en cintura pelviana (dificultad para la bipedestación o subir escaleras) y mialgias que se intensifican con la marcha. Hinchazón de muslos sin fóvea.  Astenia intensa sin clara fatiga.  No dolor torácico ni palpitaciones.  Resto de aparatos sin hallazgos.  No Fiebre, no ha presentado sensación distérmica en ningún momento, ni síntomas B.  En el momento actual dicha debilidad parece extenderse a EESS con predominio en cintura escapular. No cefalea ni diplopía ni inestabilidad de la marcha. No aparente compromiso ventilatorio.
  • 4. Exploracion Fisica: Consciente y orientado. Normohidratado, normoperfundido, normocoloreado, eupneico en reposo, colaborador. Cabeza y cuello: No IY, no adenopatías laterocervicales. ORL: AO: CAE de aspecto normal, tímpano conservado, reflejo triangular timpánico no patológico, no colecciones retrotimpanicas. Orofarínge: hiperémica, sin signos infecciosos ni exudados o placas. Tórax: No se palpan adenopatías axilares. AP : MVC, normoventila en ambos campos pulmonares, no roce pleural AC : rítmico a 110 lpm, no se auscultan soplos ni extratonos. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, no presenta signos de irritación peritoneal ( Blumberg, Murphy y Rovsling negativos), no palpo masas o visceromegalias, percusión timpánica, peristaltismo presente, no se auscultan soplos abdominales, pulsos femorales ++ simétricos bilaterales. No adenopatías inguinales.
  • 5.  Extremidades Superiores: múltiples lesiones compatibles con picaduras de mosquito.  Extremidades Inferiores: múltiples lesiones compatibles con picaduras de mosquito, alguna con costras melicericas de sobreinfección por stafillococcus aureus. edematizadas, sin fóvea ni signos de TVP. Pulsos pedios ++ simétricos bilaterales.  Exploración neurológica: Pupilas isocoricas normoreactivas, nistagmos a la mirada extrema con agotamiento. No dismetrías ( dedo-nariz-dedo, dedo-nariz), sensibilidad 5/5, pares craneales sin alteraciones patológicas. Fuerza en EESS 3/5, EEII 2/5, con disminución del tono. ROT disminuidos en EEII. Imposible valoración de la marcha por debilidad de EEII. Signos meníngeos: dudosa rigidez a la movilización cervical.  Exploración genital: testes en bolsa, no doloroso a la palpación, sin signos de inflamación ni aumento de tamaño. No secreción uretral en el momento actual. Exploracion Fisica:
  • 6.  Analítica de sangre en Urgencias: -EAB: sin alteraciones -Bioquímica: Glucosa 121 Urea 50 Creatinina 0.79 Potasio – Sodio 125 -Hemograma: Leucocitos 15800 ( 14300N, 600L) Hb 17 Plaquetas 247000 -Coagulación: TTPA 1.00 AP 93% -Perfil hepático: FA/GGT 229/304 GOT/GPT 733/-- -PCR 6.33 PCT -CPK 85659 LDH -- Mioglobina 12008  Analítica de orina en Urgencias: -Nitritos (-) Hb +++ Leucocituria <3/campo. Flora aislada. Natriuria 22. Potasiuria 44. Pruebas Complementarias:
  • 7.  Radiografía de tórax: Normal  Eco abdominal: No se identifican hallazgos que justifiquen los datos descritos. Mínima cantidad de líquido libre perirrenal derecho. Aumento de la en 1/3 sup de riñón izquierdo, inespecífico. Higado normal sin lesiones. Resto normal. Pruebas Complementarias:
  • 11. SOSPECHAR: INMOVILIZACIÓN PROLONGADA Sensibilidad muscular o necrosis de la piel Traumatismo múltiple o lesión por aplastamiento HIPER K+ HIPER P+ Hipo Ca++ Lesión Renal Aguda
  • 12. CLÍNICA: TRIADA CARACTERÍSTICA:  Dolor muscular proximal  Debilidad  Coluria Otras:  Malestar general  Fiebre  Taquicardia  Náuseas y vómitos  Rigidez  Calambres  Dolor abdominal  Alteración del estado mental
  • 13. ANALÍTICA SANGUÍNEA: CK 51 - 294 U/L >30.000 U/L x 5 FRA 0 0.2 0.4 0.6 0.8 1 1.2 2 h 24 h 48 h 72 h Elevación de CK Serie 1 Serie 2 Serie 3 Sd. Compartimental?
  • 14. ANALÍTICA SANGUÍNEA:  Hiper K+  Hiper P+  Hipo Ca++  Acido úrico
  • 15. ANALÍTICA DE ORINA:  Elemental + sedimento:  Mioglobinuria  Sangre + , sin hematíes en sedimento
  • 16. ECG:
  • 17. COMPLICACIONES:  Hipovolemia: tercer espacio" líquido extracelular en los músculos lesionados.  Acidosis metabólica.  Lesión renal aguda: 15-50%. >30.000 unidades / L; FR: deshidratación, sepsis y acidosis.  Síndrome del compartimental.
  • 18. Caso clínico: Infectología: No fiebre objetivada ni sensación distérmica. Relaciones sexuales con método barrera. Consumo de alimentos cocinados o en aparente buen estado. Consumo de agua local no embotellada, no baño en agua dulce. No expectoración, orina o defecación patológica ni otros signos de infección por aparatos. Contacto con animales de granja y selváticos. Estancia en medio rural, jungla y ciudad. No síndrome similar en otros contactos. Vacuna y quimioprofilaxis de VHA y Fiebre Tifoidea realizada. No de malaria.
  • 19. Caso clínico:  Microbiológicas: - Hemocultivos, coprocultivos y urocultivos: negativos - Serologías: VIH, VHB, VHA, VHC, VEB,Lúes, Brucella, Lyme, Rickettsias, CMV, Dengue, Neumonías atípicas. Parvovirus B19: TODAS (-) - Entamoeba, Cisticercos , Leishmania, Leptoespira : NEGATIVOS -Plasmodium (-) -Virus Zika y Chikumgunya pendientes. HTLV pendiente.
  • 20. Pruebas Complementarias:  ENG/EMG: En estos momentos se recogen signos de disfunción mielinica de nervio periférico, tanto a nivel motor como sensitivo, que coexisten con alteraciones de fibra muscular, estas con una distribución y características que son propias de procesos miopaticos.  Punción Lumbar: Normal  EcoDOPPLER: Normal  Estudio de autoinmunidad: Negativa. Sólo positivo Anticélulas parietales. Pendiente de control
  • 21. Pruebas Complementarias:  Resonancia cerebral: Normal  Resonancia muscular: Tras la administración de contraste se aprecian un patrón de captación en forma de zonas parcheadas de realce periférico, con focos internos asociados de realce adicional. Este patrón de realce es patognomónico de dicha entidad (stiple sign o patrón de tipo 2). Indica la presencia de zonas de mionecrosis asociada a la rabdomiolisis. Predominio cinturas. No hay señal de hemorragia muscular asociada ni tampoco zonas de infiltración grasa que pudieran indicar una miopatía hereditaria o metabólica de base (aunque no permite su exclusión).
  • 22. TRATAMIENTO: medidas generales  Dieta con abundantes líquidos, evitando zumos y frutas. Si el paciente está en coma, la dieta debe ser absoluta.  Medir la presión venosa central.  Monitorizar la TA, el ritmo y frecuencia cardiaca.  Sondaje vesical y medición de la diuresis.  Control pH urinario (por encima de 6.5).  Control de la natremia, potasemia y osmolaridad.  Control de la calcemia y del pH arterial.
  • 23. TRATAMIENTO ESPECÍFICO:  Perfusión de suero fisiológico.  Velocidad de 2.5 ml/kg/h para mantener una diuresis de 200-300 ml/h.  Ck mayores de 5000 U/l.  Evitar el desarrollo de FRA.  Durante 24-72 h.  No potasio o lactato.  Alcalinizar la orina con bicarbonato sódico iv a una velocidad de 26 ml/h (por una vía independiente de la perfusión de SF). pH urinario por encima de 6.5.  Furosemida (Seguril 60 mg, 3 ampollas seguidas de 20 mg/6h por vía iv).  Manitol + diuréticos está indicada cuando la CK sérica es mayor de 30.000 U/l.  Hemodiálisis si hiperpotasemia grave, acidosis metabólica grave o insuficiencia renal oligúrica que no se resuelve con el tratamiento referido.
  • 24. TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES: Síndrome compartimental: fasciotomía > 35 mmHg. Hiperpotasemia: No K en dieta, IECAs, ARA II, espironolactona. Resinas de intercambio iónico + Suero glucosado con insulina + Bicarbonato sódico iv + Furosemida 60 mg iv Graves: salbutamol, glucobionato cálcico, hemodiálisis… Insuficiencia renal aguda: demora del tratamiento. Control Hiper K+ Hipocalcemia: calcio si K + grave o stmas. Complicaciones
  • 25. BIBLIOGRAFÍA:  David B Mount, MD. Treatment and prevention of hyperkalemia in adults. Uptodate. Sep, 2016.  Harrison. Principios de Medicina Interna, 19º edición.  Marc L Miller, MD. Causes of rhabdomyolysis. Uptodate. Oct, 2016.  Marc L Miller, MD. Clinical manifestations and diagnosis of rhabdomyolysis. Uptodate. Oct, 2016.  Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación, 5ª edición.  Paul M Palevsky, MD. Prevention and treatment of heme pigment-induced acute kidney injury (acute renal failure). Uptodate. Nov, 2015.  Tratado de Medicina de Familia y Comunitaria. Sociedad Española de Medicina Familia y Comunitaria, 1ª edición.