16.1 fibrilacion y_flutter_auricular_m_cereceda
- 1. Fibrilación Auricular La Fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente en la población general. Su prevalencia aumenta con la edad, existiendo además varios factores de riesgo que favorecen su aparición. Entre estos están: • HTA • Diabetes mellitus • Cardiopatía Coronaria • Valvulopatías • Miocardiopatías • Hipertiroidismo Sin embargo, aún sin patología subyacente, bajo ciertas circunstancias se puede producir FA. Se estima que hasta en un 30% de los casos de FA ésta ocurre en ausencia de cardiopatía estructural Clasificación La FA puede clasificarse desde varios puntos de vista: • Mecanismos de producción • Causas • Evolución Mecanismos de FA Los mecanismos electrofisiológicos que generan FA son microreentrada, y automatismo aumentado. Para que la microreentrada sea el mecanismo principal es necesario una heterogeneidad de las propiedades electrofisiológicas de la aurícula, lo cual puede ocurrir cuando aumenta la presión intrauricular, o cuando hay fibrosis del tejido. Como es fácil de inferir, generalmente estos pacientes tienen cardiopatía estructural que lleva a estos cambios morfofuncionales de la aurícula. Dado lo anterior, en estos casos la FA tiende a perpetuarse en el tiempo. Sin embargo, cuando hay exceso de tono vagal, lo que a través de bradicardia produce dispersión de la refractariedad, también pueden producirse microreentradas y así FA. Dado que esto puede ocurrir en ausencia de cardiopatía estructural, en estos casos la FA tiende a ser autolimitada. Cuando existe un foco de automatismo anormal aumentado que descargue a una frecuencia muy rápida, el tejido auricular circundante no es capaz de conducir con velocidad homogénea y se produce dispersión de refractariedad y así la aurícula fibrila. Como vemos, si bien el mecanismo inicial fue automatismo, además se producen microreentradas funcionales. En seres humanos se ha demostrado que un grupo importante de pacientes con FA tienen focos células con propiedades de automatismo en las venas pulmonares, los cuales bajo ciertas circunstancias pueden descargar a frecuencias lo suficientemente rápidas como para que se genere la arritmia. A este mecanismo de FA se le denomina FA FOCAL. Como estos pacientes generalmente no tienen cardiopatía estructural, la FA FOCAL tiende a ser autolimitada. En modelos animales se ha demostrado que la FA es capaz de AUTOPERPETUARSE. Así, cuando a un perro se le induce un primer episodio de FA, ésta es autolimitada. Sin embargo, si se induce otra vez FA, ésta tiende a durar más tiempo. Y el siguiente episodio durará aún más. Esto ocurre a través de un proceso de REMODELAMIENTO ELECTRICO de la aurícula, el cual puede ser transitorio o persistente. Además, en estos modelos se ha observado que también se produce un REMODELAMIENTO ESTRUCTURAL de la aurícula, lo que facilita la heterogeneidad de las propiedades electrofisiológicas auriculares, favoreciendo la aparición de microreentradas dentro de la aurícula. Por lo tanto, cuanto más tiempo esté un paciente en FA más difícil será que recupere el ritmo sinusal y que se mantenga en dicho ritmo durante el tiempo.
- 2. Clasificación según la causa de FA Podemos dividirla en 1) Con cardiopatía estructural: • Valvular • No Valvular 2) Sin cardiopatía estructural • FA solitaria Clasificación según evolución de la FA (Clasificación de la AHA/ACC). 1) FA paroxística: Es aquella que dura menos de 48 horas y que en forma espontánea convierte a ritmo sinusal. 2) FA persistente: Es aquella que dura más de 48 horas y menos de 7 días y que para convertir ritmo sinusal requiere de cardioversión farmacológica o eléctrica. 3) FA permanente: Es aquella que dura más de 7 días y que no convierte a ritmo a sinusal pese a intentos de cardioversión farmacológica o eléctrica. Algunos autores estiman que ésta clasificación de la AHA/ACC es poco práctica ya que cuando un paciente consulta por FA de data no precisada, no podemos clasificarla y menos saber si va a convertir espontáneamente o va a necesitar de algún tipo de intervención para lograr recuperar el ritmo sinusal. De ahí que algunas autoridades de la medicina mundial sugieren que cuando veamos una FA al ingreso o en una primera consulta, ésta se divida en aguda y crónica, y utilicemos la clasificación de la AHA/ACC para el egreso del paciente, pues sólo una vez que sepamos la evolución podremos decir si fue paroxística, persistente o permanente. Cuadro clínico Los pacientes con FA pueden ser absolutamente asintomáticos, ya que hasta un 30% de la población no percibe sus arritmias. De ahí lo difícil de clasificar en una primera evaluación a un paciente con FA. Los síntomas y signos habitualmente corresponden a los de la patología de base, pero además los pacientes pueden consultar por palpitaciones, fatigabilidad, disnea súbita o crónica, edema pulmonar agudo o síncope. Algunos pacientes pueden presentarse como un síndrome de insuficiencia cardiaca crónica. Y como se mencionó, en algunos casos la FA es un hallazgo dentro de exámenes rutinarios. Aspectos del manejo de la FA Debido a que el manejo agudo es un capítulo aparte, analizaremos los principales aspectos de la terapia de la FA CRONICA 1. Terapia Anticoagulante (TAC). El gran problema de la FA es la formación de trombos dentro de la aurícula, los que pueden embolizar a distintos territorios, siendo el cerebro lo más frecuente y desastroso. Por lo tanto, la terapia anticoagulante es la principal intervención terapéutica en FA, ya que es la única que tiene un real impacto en la sobrevida de estos pacientes. Dado que la terapia anticoagulante tiene riesgos serios y no todos los pacientes con FA tienen el mismo riesgo de embolia, se han estudiado que factores de riesgo se asocian a embolia en FA y ellos son: • Edad > 65 años • Insuficiencia cardiaca • HTA • Diabetes mellitus • Valvulopatías
- 3. • Hipertrofia ventricular izquierda (septum > 14 mm) • Severa dilatación de aurícula izquierda • Presencia de contraste espontáneo dentro de la aurícula (Ecocardiograma). Por lo tanto, NO TODO PACIENTE CON FA requiere anticoagulación de por vida. En algunos pacientes basta con el uso de aspirina en dosis de 325 mg/día. Es obvio que si el paciente tiene indicación de TAC por otra causa debe recibirlo. 2. Control de Frecuencia Diversos ensayos clínicos han demostrado que el adecuado control de la respuesta ventricular mejora la calidad de vida de estos pacientes. Para ello son de utilidad los betabloqueadores, los bloqueadores de canales de calcio y la digoxina. Sin embargo, por su mecanismo de acción la digoxina sólo es capaz de controlar la respuesta ventricular en reposo, por lo que no debe ser usada como único fármaco. Cuando no se logra adecuado control de frecuencia con la combinación de estos fármacos, existe la alternativa de inducir un bloqueo AV completo a través de la ablación con radiofrecuencia del nodo AV e implantar un marcapasos unicameral en el ventrículo derecho. 3. Conversión a ritmo sinusal Cuando la contribución del sístole auricular al llenado del ventrículo es importante, la presencia de FA deteriora la capacidad funcional y la calidad de vida del paciente. En dichos casos se recomienda hacer el intento de cardiovertir al paciente. Condición estrictamente necesaria para intentar la cardioversión es AUSENCIA de trombos intracavitarios ya que la cardioversión puede hacer que éstos embolicen. Además, cuando un paciente lleva más de dos semanas en FA, la conversión a ritmo sinusal sea por la técnica que sea, no va acompañada de la recuperación inmediata de la actividad mecánica de la aurícula. Por lo tanto, en el período postcardioversión pueden formarse trombos intraauriculares. De ahí que postcardioversión es necesario mantener la TAC por al menos 1 mes. Y si el paciente tiene riesgo de embolia, la TAC es por tiempo indefinido. La cardioversión farmacológica se puede lograr con fármacos antiarrítmicos de la clase I C (Propafenona, Flecainida), y de la clase III (Amiodarona, Sotalol, Ibutilide). La cardioversión eléctrica se realiza con corriente directa sincronizada desde 200 joules hasta 360. 4. Mantención del ritmo sinusal Para que el sujeto se mantenga en ritmo sinusal hay que primero tratar factores modificables y dependiendo de la causa se usarán antiarrítmicos por tiempo indefinido: Pacientes menores de 60 años, sin cardiopatía estructural, que presentan un primer episodio de FA, no necesitan de terapia antiarrítmica. Pacientes de cualquier edad, sin cardiopatía estructural, que presentan varios episodios de FA autolimitados, betabloqueadores como primera opción. Pacientes de cualquier edad, sin cardiopatía estructural, que presentan varios episodios de FA que requieren intervención, drogas clase IC más betabloqueadores como primera opción. Pacientes de cualquier edad, con cardiopatía estructural, que presentan un primer o varios episodios de FA autolimitados, Amiodarona como primera opción. 5. Terapia no farmacológica de la FA Para lograr el ritmo sinusal se han desarrollado básicamente dos técnicas, la ablación por radiofrecuencia (RF) y la cirugía del laberinto (maze). La RF consiste en lograr el aislamiento eléctrico de las venas pulmonares dado que un gran porcentaje de pacientes SIN cardiopatía estructural tienen FA FOCAL. El éxito de este procedimiento en manos expertas es de 80%, es decir, el 80% de los pacientes sometidos a RF están libres de FA al largo plazo. Es un procedimiento invasivo, no exento de riesgos potencialmente fatales y que por lo tanto es de excepción y lo indicamos cuando el paciente recae en FA pese a terapia antiarrítmica bien llevada
- 4. o experimenta complicaciones con los fármacos antiarrítmicos. La cirugía de maze-Cox (Cox es el cardiocirujano que la describió) consiste en generar “rutas” dentro de la aurícula para que el impulso que nace en el nodo sinusal se conduzca hasta el nodo AV sin la “interferencia” de focos de reentrada que disparen al mismo tiempo y hagan fibrilar la aurícula. Este procedimiento se hacía con bisturí pero hoy en día se utiliza crioablación con catéter. En centros quirúrgicos de gran volumen se describe sobre un 90% de éxito y está indicado sólo cuando el paciente deba ser sometido a cirugía cardiaca por otra causa, además de otras condiciones tales como tiempo de evolución de la FA menor a un año y dilatación leve o moderada de la aurícula, entre otros. Dado que alarga los tiempos quirúrgicos y se requiere de experiencia, en nuestro medio aún tiene poca difusión. FA en el servicio de urgencia Cuando un paciente consulta a un servicio de emergencia y se detecta FA, la pregunta clave es ¿es la FA la causa de los síntomas o sólo acompaña a los síntomas? 1. FA causa síntomas. Un episodio agudo de FA puede manifestarse como síntomas inespecíficos tales como palpitaciones, disnea, cansancio, mareos o angustia. Sin embargo, puede presentarse con compromiso hemodinámica, es decir, edema pulmonar, síncope o angina. Para que un paciente tenga COMPROMISO HEMODINAMICO por FA, DEBE TENER ALGUNA CARDIOPATIA SIGNIFICATIVA. La estenosis aórtica o mitral severas, la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y la cardiopatía coronaria con lesiones severas suelen explicar porqué un episodio agudo de FA puede llevar al compromiso hemodinámica. En estos casos, la cardioversión eléctrica está plenamente indicada. En pacientes con síndrome de Wolf Parkinson White, se constituye la denominada FA preexcitada, durante la cual la conducción hacia el ventrículo ocurre a través de la vía accesoria, alcanzando respuesta ventricular alta, lo que puede llevar al colapso circulatorio por taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. En caso de FA preexcitada la cardioversión eléctrica no debe ser demorada. En el resto de los casos, la FA causa síntomas inespecíficos, y debemos iniciar anticoagulación con heparina endovenosa en espera de exámenes que orienten a la etiología o al evento desencadenante. 2. FA acompaña síntomas. Cualquier paciente con FA crónica puede padecer otra patología que lo lleve a consultar de urgencia, en cuyo caso la FA debe manejarse con anticoagulación. Si el paciente consumía anticoagulantes orales, se debe conocer el INR. En caso contrario y de no existir contraindicación, se iniciará heparina endovenosa hasta aclarar el destino del paciente. Flutter Auricular
- 5. Definición El Flutter auricular es una arritmia auricular organizada, por lo que la actividad auricular es REGULAR. Se produce por una macroreentrada dentro de la aurícula, lo que genera una frecuencia auricular entre 220 hasta 320/m, con respuesta ventricular variable. Si la frecuencia auricular EN AUSENCIA DE FARMACOS ANTIARRITMICOS es menor de 220/m, hablamos de taquicardia auricular macroreentrante. Morfológicamente la reconoceremos por las ondas F en “serrucho” en las derivaciones de pared inferior. Esta forma tan particular ocurre por la dirección y sentido del impulso, y por los retardos de conducción intracircuito. Mecanismos y Clasificación electrofisiológica • Flutter típico (ISTMO Cavotricuspídeo dependiente) • Flutter atípico (ISTMO Cavotricuspídeo NO dependiente) • Flutter incisional • Flutter izquierdo Para que se genere y sostenga una reentrada necesariamente debe existir un segmento del circuito donde la conducción sea más lenta, lo que permite que el resto del tejido alcance a estar excitable para conducir el siguiente impulso que pasa. En el flutter auricular se ha demostrado que a nivel del istmo cavotricuspídeo existe dicho segmento de conducción más lenta, siendo una zona de paso obligatoria del impulso en algunos tipos de flutter denominados istmos dependientes o típicos. En otros casos, el circuito no pasa por ahí y se denominan flutter istmos no dependientes o atípicos. El impulso puede girar contra el sentido de los punteros del reloj (Circuito ANTIHORARIO) o en el sentido de los punteros del reloj (circuito HORARIO). Por lo tanto, mientras no se conozca si el flutter es o no istmo dependiente NO se debe emplear la denominación de típico o atípico, la cual suele emplearse como sinónimo de los términos antihorario u horario. Esto último sólo tiene que ver con el sentido en el cual gira el impulso, y por eso, tanto un flutter típico como un atípico pueden ser antihorarios u horarios indistintamente. El flutter incisional es el que ocurre posterior a cirugía cardíaca donde se realizó atriotomía o se implantó un parche de material biocompatible pero no conductor. Esto último es lo que ocurre en el caso de cierre de defectos septales (comunicación interauricular o CIA). El flutter izquierdo se produce en la aurícula izquierda, es infrecuente pero puede observarse como complicación tardía de la ablación de FA focal. Factores de riesgo A diferencia de la FA, sobre el 90% de los casos de flutter auricular ocurren en pacientes con cardiopatía estructural. Las patologías que más frecuentemente se asocian a flutter auricular son: • Hipertensión Pulmonar secundaria a EPOC • TEP • Insuficiencia cardíaca izquierda • Estenosis mitral • Insuficiencia tricuspídea • Síndrome bradi-taquicardia (enfermedad del nodo sinusal). Manejo 1. Terapia anticoagulante Los pacientes con flutter tienen riesgo de embolia similar al de los pacientes con FA, por lo que deben ser anticoagulados indefinidamente. 2. Cardioversión
- 6. Los fármacos antiarrítmicos clásicos no son útiles para cardiovertir al paciente. Sólo ibutilide tiene una alta tasa de conversión, cercana al 75%, pero con riesgo de hasta 5% de torsión de puntas (taquicardia ventricular polimorfa con intervalo QT prolongado), sobretodo en presencia de cardiopatía estructural. Por lo tanto, la cardioversión eléctrica es la forma más eficaz para convertir un flutter a ritmo sinusal. Con 75 joules monofásico es suficiente en la mayoría de los casos. Al igual que con la cardioversión de FA, primero debe descartarse la presencia de trombos intracavitarios. 3. Prevención de recurrencia Para esto ningún fármaco es eficaz, pero se utiliza amiodarona o la asociación de betabloqueadores con drogas clase I C (propafenona, flecainide). En pacientes con antecedentes de flutter auricular NO deben usarse las drogas clase I C solas. 4. Ablación por radiofrecuencia El tratamiento curativo es la ablación por radiofrecuencia la cual, en casos de flutter istmo cavotricuspídeo dependiente, puede llegar a un éxito sobre el 90%. Los flutter istmo no dependientes y los incisionales son ablacionables pero con menor éxito (< 70%). La conducta más aceptada es que frente a un primer episodio de flutter, aparte de corregir los factores desencadenantes, se debe realizar cardioversión eléctrica previo ecocardiograma transesofágico que descarte trombos. Postcardioversión el paciente debe permanecer en terapia anticoagulante oral por tiempo indefinido y bajo amiodarona. Si recurre el flutter se sugiere realizar estudio electrofisiológico (EEF) y ablación por radiofrecuencia (RF). Si el paciente rechaza el procedimiento o las condiciones médicas del paciente hacen poco factible realizar EEF y RF, sólo queda mantener anticoagulación oral y control de respuesta ventricular con betabloqueadores o calcio antagonistas o la combinación de ambos. Cuando no se logra adecuado control de la respuesta ventricular con fármacos, al igual que con la FA existe la alternativa de ablacionar por RF el nodo AV e implantar un marcapasos. Mauricio Cereceda
- 7. Los fármacos antiarrítmicos clásicos no son útiles para cardiovertir al paciente. Sólo ibutilide tiene una alta tasa de conversión, cercana al 75%, pero con riesgo de hasta 5% de torsión de puntas (taquicardia ventricular polimorfa con intervalo QT prolongado), sobretodo en presencia de cardiopatía estructural. Por lo tanto, la cardioversión eléctrica es la forma más eficaz para convertir un flutter a ritmo sinusal. Con 75 joules monofásico es suficiente en la mayoría de los casos. Al igual que con la cardioversión de FA, primero debe descartarse la presencia de trombos intracavitarios. 3. Prevención de recurrencia Para esto ningún fármaco es eficaz, pero se utiliza amiodarona o la asociación de betabloqueadores con drogas clase I C (propafenona, flecainide). En pacientes con antecedentes de flutter auricular NO deben usarse las drogas clase I C solas. 4. Ablación por radiofrecuencia El tratamiento curativo es la ablación por radiofrecuencia la cual, en casos de flutter istmo cavotricuspídeo dependiente, puede llegar a un éxito sobre el 90%. Los flutter istmo no dependientes y los incisionales son ablacionables pero con menor éxito (< 70%). La conducta más aceptada es que frente a un primer episodio de flutter, aparte de corregir los factores desencadenantes, se debe realizar cardioversión eléctrica previo ecocardiograma transesofágico que descarte trombos. Postcardioversión el paciente debe permanecer en terapia anticoagulante oral por tiempo indefinido y bajo amiodarona. Si recurre el flutter se sugiere realizar estudio electrofisiológico (EEF) y ablación por radiofrecuencia (RF). Si el paciente rechaza el procedimiento o las condiciones médicas del paciente hacen poco factible realizar EEF y RF, sólo queda mantener anticoagulación oral y control de respuesta ventricular con betabloqueadores o calcio antagonistas o la combinación de ambos. Cuando no se logra adecuado control de la respuesta ventricular con fármacos, al igual que con la FA existe la alternativa de ablacionar por RF el nodo AV e implantar un marcapasos. Mauricio Cereceda