(2012-04-19) Hipotiroidismo (doc)

Hipotiroidismo

Luis Eduardo Sànchez Jimènez
Cs San José Norte

INDICE

I.--------------------------------------------------------------------------------generalidades y anatomía
II.--------------------------------------------------------------------------------Fisiología
III.-------------------------------------------------------------------------------Epidemiología
IV.-------------------------------------------------------------------------------Etiología
A.--------------------------------------------------------------------Hipotiroidismo central

B.-------------------------------------------------------------Resistencia a hormonas tiroidea

C.-------------------------------------------------------------------Hipotiroidismo primario

D.-------------------------------------------------------------------Yodo

E.------------------------------------------------------------------Farmacológica
V.----------------------------------------------------------------------------Presentación Clínica

VI.---------------------------------------------------------------------------Diagnóstico

VII.--------------------------------------------------------------------------Hipotiroidismo subclínico
VIII.-------------------------------------------------------------------------Coma mixedematoso

IX.-------------------------------------------------------------------------Bibliografía

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Generalidades y Anatomía

La glándula tiroides tiene un peso promedio de 20g., se constituye por dos lóbulos
laterales, unidos por una porción central llamad istmo. Está localizada en el
compartimiento anterior central del cuello, por delante de la tráquea, la cual se encuentra
unida por tejido fibroso.

Los lóbulos laterales se encuentran situados en un espacio comprendido entre la tráquea
y la laringe medialmente, las dos vainas carótidas y los músculos
esternocleidomastoideos lateralmente.

La tiroides tiene una cápsula fibrosa que la cubre totalmente y envía tabiques
interiormente que le dan el aspecto lobuloso a su parénquima. Además la aponeurosis
cervical profunda se divide en dos capas cubriendo a la tiroides en sentido anterior y
posterior dándole un aspecto de pseudocápsula, que es el plano de disección usado por
los cirujanos.

En la parte anterior se encuentra en relación con los músculos infrahiodeos, a través de
los cuales se entra al compartimento visceral del cuello. En sentido posterior están las
paratiroides dentro de la llamada cápsula quirúrgica (cápsula de tejido conectivo que
rodea a la tiroides) los nervios laríngeos recurrentes, que en la parte baja se encuentran
en el surco traqueoesofágico, pasan por debajo de la arterias tiroideas inferiores y luego
ascienden para introducirse a la laringe a través de la membrana cricotiroidea.

Fisiología
Su función es sintetizar y secretar la hormona tiroidea que es necesaria para regular el
metabolismo basal. El funcionamiento de esta glándula se basa en varios procesos como
son: metabolismo del yodo; producción, almacenamiento y secreción de hormona

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tiroidea.

El yodo es extraído de la sangre, oxidado y acoplado intramolecularmente con radicales
de tirosina para formar tiroglobulina, la cual es una mezcla de yodotirosina,
triyodotirosina (T3) y tiroxina (T4) almacenada en forma de coloide en la luz del folículo.
La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la albúmina y globulina, una parte de T4 es
transformada a T3 en la sangre periférica y esta hormona ejerce marcada influencia
sobre: desarrollo y metabolismo celular, consumo de oxigeno, producción de calor y
crecimiento.

La hormona estimulante de la tiroides (TSH) actúa sobre todos los procesos que
controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también actúa aumentando la
celularidad y vascularización de la glándula. La TSH está regulada por la concentración de
hormona tiroidea libre en sangre periférica por un mecanismo de retroalimentación
negativa.

La concentración de yodo intratiroideo tiene un efecto autorregulador de la función
tiroidea, la cantidad total de yodo orgánico ejerce un efecto inverso sobre los mecanismos
de transporte de yodo (atrapamiento de yodo) y la respuesta tiroidea a la TSH; en
consecuencia, cantidades elevadas de yodo reducen la velocidad de síntesis y liberación a
la sangre periférica de la hormona activa.

El hipotiroidismo resulta de la disminución en el efecto de las hormonas tiroideas a nivel
tisular; la causa más frecuente es la disminución en la síntesis y secreción de las mismas, y
ocasionalmente resistencia periférica a las hormonas tiroideas.

Epidemiología

El hipotiroidismo se considera como una de las causas más importantes de consulta en
endocrinología, afecta más frecuentemente a mujeres, incluso 2% de las mujeres adultas,
y con menor frecuencia a los hombres, de 0.1 al 0.2%.

Según la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de Estados Unidos, la prevalencia de
hipotiroidismo es de 0.3%, y de hipotiroidismo subclínico 4.3%.

Etiología

Hipotiroidismo central

El hipotiroidismo central es una causa muy poco frecuente de hipotiroidismo provocada
por una insuficiente estimulación de una glándula tiroidea normal, dicho estado puede
deberse a una disfunción en la hipófisis (hipotiroidismo secundario)o a una alteración
hipotalámica (hipotiroidismo terciario), y generalmente es sugerido por concentraciones
bajas de hormonas tiroideas con TSH inapropiadamente baja o normal. Las causas del
hipotiroidismo central son múltiples; sin embargo, considerándolo en forma práctica el
resultado final es el mismo: disminución de la liberación de TSH biológicamente activa.

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Resistencia a hormonas tiroideas

La mayoría de los pacientes presenta una mutación en el gen del receptor de
hormona tiroidea beta (TR-beta) con lo que se interfiere en la capacidad de responder
normalmente a la T3. También puede haber hipertiroidismo si la resistencia es mayor en
el eje hipotálamo-hipofisario y no así en el resto de los tejidos. Las manifestaciones
clínicas de resistencia a hormonas tiroideas dependen del tipo de mutación.

Hipotiroidismo primario

El hipotiroidismo primario representa 99% de los casos de hipotiroidismo. Como
primera causa esta la tiroiditis de Hashimoto, dado en las zonas del mundo donde el
aporte dietético de yodo es suficiente; su incidencia media es de 3.5 casos por cada 1000
personas por año en mujeres y en los hombres de 0.8 casos por 1000 personas por año,
con un pico entre la cuarta y sexta décadas de la vida. La alteración en la síntesis de
hormonas tiroideas se debe ala destrucción apoptótica de las células tiroideas por un
trastorno autoinmune, lo cual es caracterizado por la infiltración linfocitaria de la tiroides,
anticuerpos antitiroideos circulantes (anti-TPO en 90-95% y antitiroglobulina en
20-50%) y la asociación con otras enfermedades autoinmunes.

La autorreactividad contra antígenos tiroideos puede estar mediada por linfocitos Th1 o
Th2, con predominio de losTh1, con una intensa infiltración inflamatoria que conduce a la
destrucción de la glándula, aunado a esto disminuye la actividad de linfocitos reguladores.
Existe una relación negativa entre linfocitos reguladores y linfocitos Th17,
los que aparentemente están aumentados en los trastornos autoinmunes tiroideos y
sobre todo en la tiroiditis de Hashimoto. Las células Th17 ejercen su efecto patogénico
a través de la liberación de IL-17, IL-17F e IL-22, con lo que se induce la síntesis de
quimiocinas y citocinas pro inflamatorias en las células residentes.

El hipotiroidismo puede manifestarse como parte del síndrome autoinmune poliglandular
tipo II, en asociación con el halotipo de HLA DRQ1*0201 (asociado con DR3),
en forma de enfermedad tiroidea autoinmune en 69 a 82% de los pacientes

Yodo

La deficiencia de yodo es la causa más común de hipotiroidismo, por disminución del
aporte del mismo en la dieta. El déficit de iodo deteriora la síntesis de hormonas tiroideas
lo que resulta en hipotiroidismo y un grupo de anormalida disfuncionales conocido como
“trastornos por deficiencia de yodo”. En adolescentes y adultos el espectro de trastornos
por deficiencia de yodo incluye: bocio, hipotiroidismo e hipertiroidismo subclínicos,
hipotiroidismo manifiesto clínicamente, retardo en el crecimiento físico, deterioro en
funciones mentales, hipertiroidismo espontáneo en los ancianos y aumento en la
susceptibilidad de la glándula tiroides a la radiación. El bocio es la manifestación clínica
más evidente y es provocado por aumento en la secreción de TSH, como un intento para
maximizar la utilización del yodo disponible.

La ingestión excesiva de yodo se asocia con bocio y aumento de TSH, lo que indica un
deterioro en la función tiroidea. El yodo y los fármacos que lo contienen precipitan

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la tiroiditis autoinmune por aumento en la inmunorreactividad de la tiroglobulina, al
aumentar la yodación de la misma, y los péptidos reactivos de la célula T también
pueden ser más reactivos al estar yodados.

Farmacológica

La terapia con yodo radioactivo en pacientes con cáncer de tiroides, enfermedad de
Graves, nódulos tiroideos hiperfuncionantes, o bocio tóxico multinodular frecuentemente
ocasiona hipotiroidismo.
Fármacos

Amiodarona: altera la función tiroidea en 14 a 18% de los pacientes con ingestión crónica
de amiodarona, es más frecuente en mujeres con anticuerpos antitiroideos.

Interferón alfa: la tiroiditis inducida por INF-α es una complicación mayor en los
pacientes tratados con éste. La tiroiditis puede tener dos orígenes: autoinmune y no
autoinmune. La tiroiditis autoinmune (enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto y
anticuerpos antitiroideos sin manifestación clínica) es más frecuente como tiroiditis
de Hashimoto y en pacientes con anticuerpos contra TPO previos al inicio del tratamiento
con interfeón. La tiroiditis no autoinmune se observa en 50% de los pacientes con
tiroiditis inducida por interferón, lo que sugiere que la disfunción tiroidea puede estar
mediada por efectos directos del interferón en la tiroides.

Litio: el litio ocasiona una tiroiditis silente, lo que inicialmente da lugar al hipertiroidismo
y luego al hipotiroidismo.

El metimazol y el propiltiouracilo son fármacos antitiroideos que se indican para tratar la
tirotoxicosis y cuya sobredosis puede ocasionar hipotiroidismo.

Causas infecciosas

Los procesos infecciosos de la tiroides pueden ser causantes de hipotiroidismo primario.
Las tiroiditis infecciosas se dividen en: supurativa o aguda, subaguda y crónica.
Se ha reportado que hasta 10% de los pacientes con tiroiditis subaguda evoluciona a
hipotiroidismo crónico. Los agentes causantes de la tiroiditis subaguda son: virus del
sarampión, virus de la influenza, adenovirus, ecovirus, virus de la parotiditis, virus
Epstein-Barr, micobacterias, y Pneumocystis jiroveci, en pacientes con infección por
VIH.

Se han reportado casos de hipotiroidismo secundario a procesos infiltrativos, como:
sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, leucemia, linfoma, cistinosis y esclerodermia.
Algunos pacientes en estado crítico tienen concentraciones de hormonas tiroideas bajas
sin elevación de las de TSH, este fenómeno se conoce como síndrome eutiroideo
enfermo. Las anormalidades ocurren en las primeras horas del estado crítico, y la
magnitud de éstas se correlaciona con la gravedad de la enfermedad; a menores cifras de
T3 y T4 menor supervivencia. La disminución de las concentraciones séricas de T3 se
debe a la mengua de la actividad de 5-desyodasa. La decadencia de T4 se atribuye
a la supresión hipotálamo-hipofisaria, menor captación de yodo y de proteínas
transportadoras.

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Presentación clínica

Piel y anexos

Se presenta con disminución de la temperatura central con vasoconstricción periférica, lo
que ocasiona piel fría y pálida. La piel también se encuentra xerótica,
con una pobre hidratación del estrato córneo. Puede observarse una coloración naranja-
amarillenta secundaria a la acumulación de beta-carotenos en el estrato córneo,
probablemente secundaria al aumento en la circulación de estos compuestos por la
disminución en la transformación hepática de beta-caroteno a vitamina A

Puede presentar rasgos faciales característicos labios abultados, párpados edematizados
con nariz ancha, y macroglosia. El cabello del hipotiroideo es grueso, seco, quebradizo y
de lento crecimiento, la pérdida de cabello puede ser difusa o en parches. Las uñas
también presentan crecimiento lento, son delgadas y quebradizas.

Sistema cardiovascular

Existe gasto cardiaco bajo por menor fracción de eyección y por disminución en la
frecuencia cardiaca, lo que se refleja en pérdida de los efectos cronotrópico e inotrópico
de las hormonas tiroideas. Se incrementan las resistencias vasculares periféricas y
disminuye el volumen circulante. Estas alteraciones hemodinámicas estrechan la
presión de pulso, lo que aumenta el tiempo de circulación, y disminuye el flujo sanguíneo
a los tejidos.

Las alteraciones estructurales en el corazón del paciente con hipotiroidismo se atribuyen
a cambios en el contenido de colágeno, retención de agua y orientación en las fibras
miocárdicas..

Hay una fuerte asociación con factores de riesgo cardiovascular como: hipertensión,
dislipidemia, inflamación sistémica y resistencia a la insulina. En un reciente metanálisis
se concluyó que el hipotiroidismo subclínico estuvo asociado con aterosclerosis y
enfermedad arterial coronaria; además, se ha demostrado un efecto benéfico en el riesgo
cardiovascular y cambios tempranos en la aterosclerosis con la terapia de reemplazo con
levotiroxina.

Sistema respiratorio

En el hipotiroidismo grave la respuesta compensatoria a la hipercapnia es pobre, y es la
responsable de la depresión respiratoria del coma mixedematoso. La hipoventilación
es secundaria a la debilidad de los músculos respiratorios y puede ser exacerbada por la
obesidad.

El hipotiroidismo y el síndrome de apnea obstructiva del sueño frecuentemente se
encuentran en asociación en la población general. Se observa una prevalencia de
25 a 35% de síndrome de apnea obstructiva del sueño en pacientes hipotiroideos, con la
base fisiopatológica del estrechamiento de la faringe por aumento de volumen en los

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tejidos blandos debido a la infiltración por glucosaminoglucanos y proteínas. El bocio de
gran tamaño puede contribuir a la compresión de la faringe y al síndrome de apnea
obstructiva del sueño en el hipotiroideo.

Aparato gastrointestinal

Las manifestaciones gastrointestinales no son raras y pueden involucrar una gran
variedad de órganos digestivos. El hipotiroidismo grave puede provocar alteraciones en
la peristalsis esofágica. Cuando la alteración predomina en el tercio superior se produce
disfagia y cuando predomina en el inferior hay esofagitis por reflujo y hernia hiatal.
También puede haber dispepsia ocasionada por alteraciones en la motilidad gástrica, que
guarda una relación directa con los marcadores de hipotiroidismo. En el intestino y
colon también existe disminución en la peristalsis, lo que ocasiona estreñimiento,
malestar abdominal vago y en casos graves ileo, pseudo oclusión colónica con
impactación fecal y megacolon. El 50% de los pacientes con hipotiroidismo tienen
alteraciones leves en las pruebas de funcionamiento hepático, sin alteraciones
histológicas.

La disminución en el metabolismo hepático se refleja en menor consumo de oxígeno lo
que, a su vez, reduce la gluconeogenesis y la producción de nitrógeno ureico. El
hipotiroidismo también aumenta la frecuencia de litiasis vesicular y en el conducto biliar
común esto puede estar relacionado con la triada: hipercolesterolemia, hipotonía
de la vesícula biliar y disminución en la secreción de bilirrubina. La ascitis es una
manifestación infrecuente en el estado mixedematoso y es atribuible a la insuficiencia
cardiaca derecha.

Sistema nervioso central

Existe elentecimiento de todas las funciones intelectuales, incluida el habla, por la
deficiencia de hormonas tiroideas. Hay pérdida de la iniciativa, defectos en la memoria,
letargo y somnolencia, y demencia en los pacientes ancianos, que puede confundirse con
demencia senil.

Función renal

El hipotiroidismo se asocia con deterioro de la función renal; la creatinina sérica se eleva
en aproximadamente 50% de los adultos hipotiroideos. Sin embargo, casi
inmediatamente posterior al inicio del tratamiento con levotiroxina se normalizan las
concentraciones séricas de creatinina.

Los mecanismos que deterioran la función renal aún no están debidamente establecidos.
Existen varios posibles mecanismos, que incluyen el efecto directo de las hormonas en los
vasos sanguíneos, la contractilidad miocárdica, el gasto cardiaco y las resistencias
periféricas, y vías in- directas (endocrina y paracrina) a través de mediadores,
como el factor de crecimiento similar a la insulina 1(IGF-1) y el factor de crecimiento
vascular (VEGF).

Metabolismo energético

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En el hipotiroidismo ocurre un enlentecimiento y disminución del metabolismo corporal.
El apetito e ingestión de alimento disminuyen, pero hay aumento de peso por
retención de agua y sal y acumulación de grasa.

Existe un incremento gradual en las concentraciones en ayuno de colesterol, triglicéridos
y lipoproteínas de baja densidad, conforme la función tiroidea declina.
Existen algunos mecanismos a través de los cuales se explican las alteraciones en los
lípidos. La síntesis de lípidos está disminuida; sin embargo, el número de
receptores para LDL, expresados en fibroblastos, hígado y otros tejidos, disminuye, lo que
lleva a la acumulación de LDL-C en el plasma. También decrece la actividad
de la lipoprotein lipasa, que se encarga de disminuir las concentraciones de triglicéridos a
través de la hidrólisis en lipoproteínas ricas en triglicéridos, y también facilita
el paso de colesterol de esas lipoproteínas a la HDL-C. Y, finalmente, disminuye la
expresión de receptores “scavenger” para la HDL-C.

En el hipotiroidismo también se observa un estado de resistencia a la insulina con
disminución en la captación de glucosa por el músculo y el tejido adiposo. En un estudio
en el que se utilizaron monocitos de pacientes con hipotiroidismo clínico y subclínico se
observó disminución y deterioro en la expresión de receptores GLUT-4 en
respuesta a la estimulación con insulina.

Función reproductora

En uno y otro sexo las hormonas tiroideas influyen en el desarrollo sexual y la función
reproductiva. En mujeres con hipotiroidismo hay alteraciones en el ciclo menstrual,

la más frecuente es la oligomenorrea y la hipermenorragia y, en casos de hipotiroidismo
grave, puede haber pérdida de la libido y falla en la ovulación. En el caso de los hombres
se observa un efecto adverso en la espermatogénesis, con alteraciones en la morfología, la
cual revierte con la administración de hormonas tiroideas. También podría relacionarse
con alteraciones en la motilidad de los espermatozoides.

Además, en hombres también hay disminución en las concentraciones totales de
testosterona, por disminución en las de globulina fijadora de hormonas sexuales.

Sistema músculo-esquelético

Las hormonas tiroideas son necesarias para el desarrollo óseo y el establecimiento de la
masa máxima ósea. El hipotiroidismo en niños resulta en retardo en el crecimiento por
retardo en el desarrollo óseo; la tirotoxicosis ocasiona una maduración acelerada del
hueso. En el adulto, la T3 regula el recambio óseo y la densidad mineral. El efecto
regulador de la T3, presumiblemente, es ejercido por su unión a los receptores alfa (TRa)
que, durante el desarrollo, presentan un efecto anabólico. El hipotiroidismoe
hipertiroidismo se asocian con aumento en el riesgo de fracturas.

Los músculos se debilitan y hay dolor que aumenta con las temperaturas bajas. Las masas
musculares pueden estar ligeramente crecidas y palparse firmes. A veces puede
observarse aumento importante en el volumen de las masas musculares y

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enlentecimiento en los movimientos (síndrome de Hoffmann).

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en el contexto clínico y reporte bioquímico.

TSH: la medición de TSH (hormona estimulante de tiroides) es la principal prueba para la
evaluación de la función tiroidea ya que es el indicador más sensible de enfermedad
tiroidea temprana. Las guías de la Academia Nacional de Bioquímica Clínica recomiendan
los ensayos de tercera generación; aún no se ha resuelto el límite superior de la
normalidad de TSH, pero los laboratorios han establecido los límites de referencia
basados en lo reportado en 95% de la población aparentemente sana, que van de 0.4 o 0.5
mU/L a 4.5 a 5.5 mU/L; sin embargo, deben destacarse que valores por arriba de 2 mU/L
se encuentran en personas con riesgo de enfermedad tiroidea, como familiares de
pacientes con hipotiroidismo, anticuerpos antitiroideos, embarazo o en pacientes en
tratamiento con fármacos que afectan la función tiroidea, como la amiodarona. En este
contexto, la Academia Nacional de Bioquímica clínica establece como límite superior
normal 2.5 mU/L.

Existen factores que afectan las concentraciones de TSH (cortisol, dopamina,
interleucinas) o que interfieren en su medición (Cuadro 1) como en el hipotiroidismo
central, al haber decremento en la sialilación de TSH esto interfiere en la vida media y
reduce su bioactividad;los anticuerpos heterófilos o el factor reumatoide producen
resultados falsamente elevados.
La determinación de TSH se considera una buena prueba; sin embargo, deben tomarse en
cuenta sus limitantes, como en los trastornos hipofisarios o hipotalámicos.

También se ha reportado que las concentraciones de TSH muestran una variación
estacional, pues se encuentran disminuidas en 30% en primavera.

Tiroxina y triyodotironina total: alrededor de 99% de las hormonas tiroideas se
encuentran unidas a proteínas, como globulina fijadora de tiroxina (TBG), transtirretina y
albúmina. Las concentraciones de hormonas totales se afectan por cambios en las
concentraciones de estas proteínas o por alteración en la afinidad de unión, como sucede
en las enfermedades agudas, por lo que no evalúan de manera fidedigna la función
tiroidea y se reportan anormales cuando existen trastornos en la producción de
estas proteínas fijadoras.

Ejemplo de ello es la hipertiroxinemia disalbuminémica familiar en donde hay mayor
concentración de tiroxina total (T4t), los anticuerpos contra hormonas tiroideas
favorecen una sobreestimación de la concentración de hormonas totales. Se estima que la
prevalencia de anticuerpos en enfermedades autoinmunes es de 10%. Los ácidos grasos
libres compiten con las hormonas tiroideas por los sitios de unión a la albúmina
alterando la determinación de hormonas totales. La ventaja de estas mediciones es que
no existe variabilidad significativa con los diferentes métodos y son altamente
reproducibles.

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Triyodotironina y tiroxina libres: la fracción libre de estas hormonas es la que interactúa
con los tejidos, por lo que es la determinación más exacta pero no existe un ensayo ni
metodología que realice esta medición. Los métodos disponibles son dependientes de la
sensibilidad del ensayo, la temperatura de incubación y las proteínas
anómalas, pues la concentración baja de albúmina reporta concentraciones bajas de
t4libre. La concentración elevada de ácidos orgánicos resulta en concentraciones
falsamente bajas de T4L. La concentración elevada de ácidos grasos libres al competir con
el sitio de unión de la albúmina a las hormonas tiroideas permite que haya mayor
concentración de hormonas libres. Pese a estas limitaciones se recomienda la medición de
tiroxina libre (T4L) para evaluar la función de la glándula tiroidea. El método estándar es
a través de diálisis de equilibrio. Este método puede reportar valores elevados en
pacientes con enfermedad aguda.

Anticuerpos anti peroxidasa tiroidea (TPO) y antitroglobulina. En general, estas
mediciones se realizan:

1. Para indagar la etiología autoinmune en pacientes con alteraciones en las
concentraciones de hormonas tiroideas.

2. Hipotiroidismo subclínico.

3. Antes de iniciar el tratamiento con fármacos que puedan precipitar disfunción tiroidea

4. En pacientes con bocio y eutiroidismo.

5. En embarazo como predictores de hipotiroidismo o disfunción tiroidea posparto.

Los anticuerpos anti peroxidasa tiroidea se han implicado en el proceso destructivo
tisular asociado con el hipotiroidismo en la tiroiditis de Hashimoto. Se debe tomar en
consideración que los anticuerpos anti peroxidasa tiroidea se han reportado en 12 a
14% de sujetos sanos.

T3 reversa: su utilidad radica en identificar a los pacientes con síndrome de eutiroideo
enfermo. Estudios de imagen: los estudios de imagen de la glándula tiroidea en pacientes
con hipotiroidismo no aportan información adicional a las pruebas bioquímicas. El
ultrasonido está indicado ante enfermedad nodular, pero ante hipotiroidismo secundario
debe realizarse imagen de resonancia magnética de hipófisis.

Los estudios de medicina nuclear no son de utilidad. En conclusión, el diagnóstico de
hipotiroidismo se establece con medición de TSH la cual se encuentra elevada en
hipotiroidismo primario y normal o baja en hipotiroidismo central. Además de la
medición de T4L que, en condiciones de hipotiroidismo de cualquier etiología, se reporta
baja. En pacientes con hipotiroidismo subclínico deben medirse los anticuerpos anti
peroxidasa tiroidea porque de encontrarse elevados aumenta la posibilidad de
progresión a hipotiroidismo franco.

No se recomienda evaluar la función tiroidea en pacientes hospitalizados pero, en el
caso de requerirse, tener presente el síndrome de eutiroideo enfermo al evaluar los

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resultados.

Tratamiento

Se establece que pacientes con concentraciones de TSH superiores a 10 mμ/L deben ser
tratados. Se prefiere el tratamiento con levotiroxina sintética(tetrayodotiroxina) en vez
de triyodotiroxina. En el primer caso el organismo controla la conversión de T4 a T3
evitando así las complicaciones por exceso de T3. La meta del tratamiento es restaurar la
función tiroidea evaluada con concentraciones de TSH, disminución del tamaño del bocio
y ausencia de síntomas.

La dosis inicial de levotiroxina va a depender de ciertos factores, como la edad, arritmia
cardiaca o enfermedad coronaria. En pacientes jóvenes y en adultos sanos, sin
comorbilidades, puede iniciarse con una dosis de 1.6-1.8 μg/kg de peso cada 24 horas. En
pacientes ancianos es prudente iniciar con dosis de 25-50 μg/día y aumentar cada 1-2
semanas hasta que se normalicen las concentraciones de TSH.

La vida media de la levotiroxina es de siete días. Se absorbe principalmente en el yeyuno,
cerca de 70% con el estómago libre de alimentos. Idealmente deben ingerirse 30 minutos
antes del desayuno. Con los alimentos se reduce la absorción a 40%. El calcio,
suplementos de hierro, antiácidos, bloqueadores de bomba de protones, anticonvulsivos y
los alimentos, aumentan los requerimientos de levotiroxina.

El 35% de la T4 se convierte en T3 y 40% se convierte en T3 reversa. Combinación de
terapia con T3 y T4: no es la terapia de elección bajo la premisa de que en individuos
sanos 80% de la T3 circulante proviene de la conversión periférica de la T4 secretada por
la glándula, por lo que al administrar levotiroxina solamente la conversión
periférica a T3 se ajusta de acuerdo con las necesidades de cada tejido en particular; sin
embargo, alrededor de 25-32% de los pacientes con hipotiroidismo requieren
concentraciones suprafisiológicas de T4 para normalizar la concentración de TSH,
posiblemente para compensar la ausencia de T3 secretada por la glándula tiroidea. Quizá
por eso en unos estudios se ha evidenciado que algunos pacientes refieren mayor
bienestar con la combinación de estas hormonas. A pesar de estos hallazgos, la
combinación de T3 con T4 no ha mostrado ventajas clínicas claras en relación con el
tratamiento convencional con levotiroxina sola. La T3 tiene la característica de unirse 10
veces más al receptor nuclear, pero con vida media corta, aproximadamente de un día.

Monitoreo
Se recomienda realizar la evaluación bioquímica a las 4-6 semanas de haber iniciado el
tratamiento, con determinación de concentraciones de TSH. Después de alcanzar la meta
de TSH (valores entre 0.4 a 4 mU/L, algunos autores prefieren mantener TSH entre 0.4 to
2.0 mIU/L particularmente en jóvenes) se requiere la evaluación anual con TSH y T4L. En
pacientes que introduzcan la ingestión de algún fármaco que interfiera con la absorción
de T4 deben ajustarse los requerimientos de levotiroxina. En los pacientes con
hipotiroidismo central el seguimiento es con determinación de T4 libre, la cual debe
mantenerse en la mitad del rango normal.

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Hipotiroidismo subclínico

:Se habla de hipotiroidismo subclínico cuando los niveles de TSH están elevados, pero la
T4 libre se mantiene dentro del rango de la normalidad. Antes de hacer el diagnóstico es
prudente repetir la determinación para confirmarla, ya que en muchos casos son
elevaciones transitorias que no indican una disfunción tiroidea. En general se trata de una
alteración asintomática.

Su prevalencia en mujeres es del 7,5-8%, mientras que en hombres la prevalencia es
2,8-4,4%. Es más frecuente en pacientes con síndrome de Down, diabetes mellitus tipo 1 y
otras enfermedades autoinmunes.

Cualquier proceso que pueda provocar hipotiroidismo franco puede provocar
hipotiroidismo subclínico, aunque la mayoría de los pacientes presentan una
tiroiditis crónica autoinmune. Hay controversia sobre si está indicado o no tratar a
estos pacientes. Aunque la mayoría son asintomáticos, un porcentaje de ellos
puede presentar síntomas que mejoran tras el tratamiento sustitutivo. Otro
objetivo del tratamiento sería evitar la progresión a hipotiroidismo franco. Como
norma general, la mayoría de los estudios recomiendan tratamiento en los
siguientes casos:

o Niveles de TSH mayores de 10-20 mU/L.
o Anticuerpos antiperoxidasa positivos.
o Presencia de bocio.
o Presencia de síntomas inespecíficos: depresión, estreñimiento, cansancio,
etc.

Por otra parte, la edad muy avanzada (mayores de 85 años) especialmente en presencia
de cardiopatía isquémica o múltiples factores de riesgo de cardiopatía isquémica, son
argumentos en contra de su tratamiento. El tratamiento es igual al del hipotiroidismo
franco y el objetivo es mantener los niveles de TSH dentro de los límites normales.

Coma mixedematoso

Es una complicación grave del hipotiroidismo, debiéndose a una falta de hormona
tiroidea que da como resultado una encefalopatía. Es el estad terminal de un
hipotiroidismo no controlado. Generalmente se presenta en pacientes con incapacidad
para comunicarse de manera adecuada, como los ancianos o las personas con retraso
mental. Se presenta en un 1% de los casos, con una mortalidad del 50 a 70%.

El cuadro se caracteriza por signos de mixedema, hipotensión, bradicardia,
hipoventilación, hipotermia y, ocasionalmente, convulsiones. Comúnmente existe el
antecedente de hipotiroidismo de largo tiempo de evolución que en los ancianos puede
pasar inadvertido.

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Bibliografía

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• Hipotiroidismo : Medicina Interna de México Volumen 26, núm. 5, septiembre-octubre
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http://www.nietoeditores.com.mx/download/med%20interna/septiembre-
octubre2010/MI205.8%20HIPOTIROIDISMO.pdf

• Hipotiroidismo subclínico : http://www.fisterra.com/guias-clinicas/hipotiroidismo-
subclinico/

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