(2016-11-22)Politrauma (DOC)

Nunca dejas de ser médico
Atención a pacientes politraumatizados e
intoxicaciones etílicas en cualquier escenario
Olga Ruiz, R1 de MFyC
Martín Torres, R1 de MFyC
Hospital Universitario Miguel Servet

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Vascaminando porla calle cuando…
______________________________________________________________________
Un politraumatizado (PTM) ó traumatizado grave es un herido que presenta varias
lesiones de las que por lo menos una es potencialmente vital.
En cuanto a la mortalidad, hay distintas estadísticas: Según la quinta edición de la guía
de terapéutica y protocolos de actuación en medicina de urgencias y emergencias de
Luis Jiménez Murillo y Javier Montero Pérez, las lesiones por traumatismos
representan en nuestros medio la tercera causa de mortalidad por detrás de
enfermedades cardiovasculares y cáncer. Y la quinta causa más frecuente de muerte
en España, tras las enfermedades circulatorias, digestivas, respiratorias y tumores,
según datos del Instituto nacional de estadística a fecha de 2005.
Sin embargo, ambas fuentes bibliográficas consultadas coinciden en que casi el 40% de
estas muertes ocurren entre ciudadanos menores de 40 años, lo que supone la
primera causa para este grupo de edad. Las lesiones ocurridas por accidentes de
tráfico representan la mayoría de las lesiones mortales (34%) (INE).
El primer paso en el manejo de estos pacientes gravemente lesionados comienza en la
escena y durante el transporte, proporcionados por los Sistemas de Emergencia
Médica (SEM) prehospitalarios.
Dos conceptos han influido de manera significativa en el desarrollo del cuidado de
trauma en el ámbito prehospitalario y en la asistencia inicial en los Servicios de
Urgencia Hospitalarios (SUH):
- La “Hora de oro del trauma”, periodo de tiempo desde el inmediato tras la lesión
hasta el tratamiento definitivo, ya que la mayoría de esta primera hora ocurre fuera
del hospital.

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- La distribución “trimodal” de muertes por trauma propuesta por Trunkey en 1983,
donde sugería que el 50% de las muertes ocurrían inmediatamente tras el accidente,
un segundo pico representado por el 30% en las primeras 4horas, y un tercer pico (20%
de muertes) a partir de las 4 horas.
La atención prehospitalaria y de los SUH tiene como objetivo reducir los dos últimos
picos, y esto sólo puede ocurrir si se previenen desde el mismo lugar de la escena.
En los últimos años, la atención prehospitalaria del trauma se ha rodeado de
controversias en relación con el cuidado apropiado “insitu” y durante el transporte al
centro hospitalario para su tratamiento definitivo. Podría resumirse en la pregunta “¿el
beneficio de las intervenciones en el lugar de la escena supera la desventaja del
retraso a la llegada del hospital?”
Por un lado, diversas publicaciones refuerzan la importancia de acortar tiempo en la
escena, (no es el único tiempo que se contabiliza en la asistencia prehospitalaria:
activación, respuesta, transporte), sin embargo utilidad de los 60 minutos como punto
de corte ha sido cuestionado por algunos autores.
¿Qué hacer? Seguir un protocolo.
Por ejemplo: Colegio Americano de Médicos de Emergencias 1978.
 Basic Trauma Life Support (BTLS).
 Advanced Trauma Life Support(ATLS).
1. Valoración de la escena:
● Equipo de protección personal
● Establecer la seguridad de la escena.
● Determinación del número de víctimas. Triaje.
● Valoración de recursos materiales y personales adicionales.
● Valoración del mecanismo de lesión.

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2. Valoración Primaria:
● Asegurar permeabilidad de la vía aérea con control de la columna cervical o
Valoración del nivel de conciencia.
o Evaluación de la vía aérea: inspección, descartar presencia de cuerpos
extraños y/o fracturas. Maniobras de apertura de la vía aérea (elevación del mentón y
levantamiento de la mandíbula con protección de columna cervical).
o Control cervical, inicialmente con control bimanual y posteriormente con un
inmovilizador cervical.
o Si existe compromiso de la vía aérea, asegurar su permeabilidad definitiva
mediante Intubación orotraqueal (IOT) o técnicas alternativas.
● Valoración de la Respiración.
o La permeabilidad de la vía aérea no asegura una ventilación adecuada. Se
debe evaluar la función respiratoria: frecuencia, amplitud y simetría de movimientos
respiratorios, mediante inspección, palpación, auscultación y percusión torácica. Con
ello se pretende identificar problemas ventilatorios agudos que amenazan la vida
delpaciente: neumotóraxa tensión, neumotóraxabierto, tóraxinestable y hemotórax
masivo. Estos procesos requieren un tratamiento inmediato.
● Circulación con control de hemorragias.
o Evaluación del estado hemodinámica del paciente traumatizado: identificar signos
precoces de shock (taquicardia y vasoconstricción periférica), valorando el nivel de
conciencia, relleno capilar (normal si < 2 sg), pulsos y color de la piel. o Identificación y
control del sangrado.
● Déficit neurológico.
o El nivel de conciencia se evalúa mediante la escala de coma de Glasgow.
o Estado de las pupilas : tamaño, reacción a la luz y simetría.
● Exposición del paciente y prevención de la hipotermia.

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o La exposición del paciente facilita la evaluación completa del mismo. Realizar
en un ambiente adecuado, preservando su intimidad y reservado de las condiciones
metereológicas (frío/calor…). Si fuera necesario: utilizar medios de calentamiento
externo.
3. Resucitación: Medidas de soporte vital básico (SVB) y avanzado (SVA), sin
discontinuidad con la fase anterior, en cuanto se identifican lesiones que ponen en
peligro la vida.
4. Estabilización: Completar las medidas de inmovilización de columna vertebraly de
extremidades, administrar fluidos, medicación e inicio de las medidas terapéuticas
definitivas.
5. Valoración Secundaria:
● Revisión del mecanismo lesional, valoración global y examen completo del herido: de
cabeza a pies, incluyendo la historia y el examen físico, además de una nueva
evaluación de las funciones vitales.
● Identificar todo tipo de lesiones traumáticas y médicas. Y monitorización de
constantes vitales

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Intoxicación Etílica Aguda
El alcohol es una droga psicoactiva que fue aceptada por la sociedad desde los tiempos
inmemorables (en las obras de Homero ya se describe el consumo desmesurado del
vino) y cuyo consumo ha sido promovido mediante la publicidad durante décadas.
Beber alcohol se considera legal para adultos y "permitido" para los adolescentes y es
fomentado en la gran mayoría de relaciones sociales y de negocios. Las bebidas
alcohólicas están disponibles para toda la población y son vendidas con toda la libertad
posible.
Por lo consiguiente la intoxicación etílica aguda es el trastorno orgánico más común
inducido en nuestro medio y la intoxicación más frecuente. En DWA ( Dictinarary of
Words about Alcohol) se define intoxicación etílica como: " el estado de embriaguez
derivado de los efectos del etanol sobre el organismo, que pueden revestir distintos
niveles de gravedad ( inclusive muerte)"
Metabolismo
Resulta muy difícil de calcular, no sólo la incidencia y prevalencia de alcoholismo, sino
también la de intoxicación etílica aguda, si bien se calcula que España pueda tener
alrededor de 2 millones de bebedores excesivos (5% población española). España es el
5º país consumidor de alcohol con 10,2 litros per cápita y primer país de Unión
Europea en oferta y accesibilidad al consumo de bebidas alcohólicas con un bar cada
169 habitantes.
El alcohol es una sustancia derivada de la fermentación de los carbohidratos vegetales.
Es un liquido claro, incoloro, volátil, inflamable, liposoluble y muy hidrosoluble.
Atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica y llega al cerebro en breve tiempo
tras la ingesta. Es un producto altamente energético: por cada gramo ingerido se
general 7,2 kcal sin aporte concomitante de proteínas, minerales o vitaminas.
El alcohol ingerido por vía oral se absorbe principalmente en el intestino delgado en un
80% y en el estomago en el 20%. La velocidad de la absorción depende de varios
factores como: cantidad de alcohol ingerida, los grados de alcohol de la bebida, la
velocidad de la ingesta y presencia/ausencia de alimento en el estomago al beber. El
consumo de bebidas gaseosas ( ej, cava o vino con gas) o destilados con bebidas

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 cerveza:4-5º
 vino:10-12º
 vermouth:17º
 coñac, licores:39º
 whisky:43º
carbonatadas ( ej: cuba libre) aumentan la velocidad de la absorción. Las bebidas frías
se absorben con mayor rapidez y las concentraciones de alcohol < 10% o >30% se
absorben más lentamente que las bebidas de 15-30%.
Los efectos de alcohol se empiezan a notar a los 10 minutos de la ingesta y el pico
aparece entre 40-60 min después, completándose la absorción total en 6 horas.
Una vez absorbido, el 90% de alcohol se metaboliza en el hígado. El resto se elimina
por el aire espirado, la orina y sudor. La capacidad hepática de metabolismo es
saturable y cuando se alcanza ese punto la alcoholemia sube con gran rapidez. Cuando
el consumo supera determinado limite, y especialmente cuando su uso es habitual,
entra en funcionamiento un sistema enzimatico microsómico llamado MEOS (
microsomal ethanol oxidizing system), cuya actividad está dada fundamentalmente
por la isoenzima P4502E1 y CYP2E1. Es inducible y su acción genera desequilibrios
metabólicos y la aparición de radicales libres, los cuales juegan un papel muy
importante en la patogenia de hepatopatía alcohólica.
El principal efecto de alcohol se ejerce a nivel del SNC. La intoxicación etílica aguda se
produce por un proceso de inhibición descendiente de las funciones del SNC
comenzando por la inhibición del freno cortical y afectación de estructuras
subcorticales y troncoencefálicas posteriormente. A nivel de las membranas celulares
del SNC el alcohol actúa disminuyendo la excitabilidad neuronal interactuando con los
complejos lipídicos de la membrana y condicionando su respuesta a través del GABA,
Serotonina y la Epinefrina, disminuyendo la actividad excitadora de estos.
Recapitulando lo anteriormente descrito, a alcoholemia alcanzada dependerá de:
 la cantidad de alcohol ingerida
 el peso del sujeto
 el sexo de sujeto ( mayor proporción de lípidos en mujer)
 el modo de ingesta
 el grado de alcohol de la bebida
 la tolerancia
 ingesta de medicamentos
La formula de ingesta de alcohol = ml x ºg alcohólico bebida x 0.8 / 100

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Clínica
DSM-IV para el Diagnóstico de Intoxicación Etílica por Alcohol incluye además de la
ingestión reciente de alcohol, cambios psicológicos comportamentales desadaptativos
durante la intoxicación de alcohol o pocos minutos después de la ingesta de alcohol y
al menos uno de los siguientes síntomas: lenguaje farfullante, incoordinación, marcha
inestable, nistagmo, deterioro de la atención o de la memoria, estupor o coma.
La clínica de intoxicación aguda la podemos dividir en 4 fases:
 50-100 mg/100 ml de etanol en sangre tienen poca relevancia en las
manifestaciones clínicas.
 Fase eufórica: 100-200 mg/100 ml se asocian a euforia, excitación, verborrea,
actitud discutoria, labilidad afectiva, desinhibición de impulsos sexuales
agresivos, disminución del rendimiento intelectual y alargamiento del tiempo
de reacción a estímulos.
 Fase hipnótica/ estupor: 200-300 mg/100 ml se asocian a alteraciones de la
coordinación motora, ataxia, disartria, obnubilación progresiva, nistagmo,
dificultad para mantenerse en bipedestación, reducción del nivel de
consciencia y alteraciones de las funciones mentales superiores, concentración,
orientación, memoria, atención y juicio.
 Fase comatosa: 300-500 mg/100 ml de etanol en sangre pueden producir coma
profundo.
Dosis superiores de etanol en sangre se consideran letales. La dosis letal en el 50% de
casos( DL 50) es de 5 gr/l. que corresponde a una ingesta de alcohol aproximada de 3
grs/kg de peso. Los cuadros más graves de IEA pueden causar coma, depresión
respiratoria y muerte. La muerte sobreviene por parada cardio-respiratoria por
múltiples causas: broncoaspiración de contenido gastrointestinal, coma acidótico,
hipoglucémico o por enfriamiento y depresión bulbar. La mortalidad asociada al coma
etílico es del 5%.
Unido al cuadro neurológico se asocian alteraciones vasomotoras como inyección
conjuntival y rubor facial que junto con fetor enólico y signos vegetativos facilitan al
clínico el diagnóstico. A dosis elevadas además de disminuir la temperatura corporal
interna, se produce una depresión del mecanismo regulador de la temperatura
corporal. Este efecto es más peligroso cuando la temperatura ambiente es muy baja

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por lo que es necesario abrigar suficientemente a la persona intoxicada para evitar
mayor pérdida de calor.
Cuando se ha desarrollado neuroadaptación y tolerancia al alcohol por consumo
crónico, el cuadro desarrollado a igualdad de concentración de etanol en sangre es
diferente disminuyendo en estos casos los efectos motores, sedantes, ansiolíticos y
anestésicos.
La clínica anteriormente descrita se considera como manifestaciones de embriaguez
típica. Sin embargo, también se puede encontrar cuadros poco frecuentes
denominados embriaguez atípica y se clasifican en:
 IEA con manifestaciones psicóticas
 IEA atípica, donde la dosis-respuesta es desproporcionada. Se producen
cambios graves de comportamiento con pequeña ingesta de alcohol. Se inicia
de forma brusca a unos 10 min tras la ingesta y dura 2-3 horas, quedando la
persona en un sueño profundo y presentando amnesia al día siguiente. Dentro
del dicho cuadro hay varias clasificaciones en función de la clínica presentada (
maniacodepresiva, delirante, alucinatoria o pseudorrábica) El trastorno es más
frecuente en varones mayores y tiende a repetirse en el mismo sujeto.
Diagnóstico
La entrevista del paciente intoxicado de alcohol, si es posible, ha de ser personal y
privada. En todo caso siempre respetuosa, cordial y en un lugar tranquilo, llamando al
paciente por su nombre, recordar que es un paciente con baja autocrítica y
capacidades cognitivas disminuidas. Evitar la confrontación, facilita la colaboración del
paciente y la obtención de información sobre tipo y cantidad de alcohol consumido y
consumo actual de otros tóxicos, hábitos de consumo de drogas, enfermedades
actuales, tratamientos y su cumplimentación, traumatismos o agresiones asociadas y
antecedentes personales. La entrevista a los acompañantes nos confirmará la
información facilitada por el paciente.
Algunos pacientes presentan alteraciones de conducta con auto y/o heteroagresividad,
otros refieren ideas autolíticas. Normalmente estos síntomas revierten al remitir la
intoxicación. Siempre hay que reevaluarle psiquiátricamente en sobriedad por si
procede su ingreso en unidad psiquiátrica.

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Para la exploración del paciente, en la práctica clínica, hemos de tener en cuenta el
estado del paciente para colaborar. El objetivo más importante es prevenir y/o tratar
las complicaciones derivadas y/o asociadas a la intoxicación, atendiendo
especialmente a valorar el estado general y constantes vitales, permeabilización de
vías aéreas por atragantamientos o broncoaspiración, valorar depresión respiratoria
(midiendo frecuencia respiratoria), sistema circulatorio (midiendo T.A., pulsos
periféricos, frecuencia), nivel de conciencia mediante la escala de Glasgow, tamaño y
reactividad pupilar.
Dada la integridad de la vía neurológica, encontraremos midriasis con reflejo pupilar
conservado pero enlentecido y simétrico. Valorar temperatura corporal por
hipotermia. Son frecuentes los hematomas faciales y periobitarios por caídas o peleas.
Están más expuestos a infecciones por supresión secundaria de los sistemas
inmunológicos.
La gravedad de la IEA aumenta cuando concurren circunstancias adversas pero
frecuentes, como accidentes de tráfico, de trabajo, domésticos, actos suicidas o
delictivos...
Pruebas biológicas incluirán alcoholemia, analítica general de sangre, perfil hepático y
renal, transferrina, gasometría arterial e iones Na, K y Mg, sistemático de orina y
determinación de metabolitos de otras drogas psicoativas en orina. Si hay alteración
de conciencia y/o traumatismos completar con estudio EKG, RX, TAC, RM, etc.
Se debe practicar una exploración física básica, descartar fracturas de cualquier
localización, TCE y Hematoma Subdural. Valorar la presencia de signos de focalidad
neurológica.
Si se trata de un paciente con Dependencia de alcohol, iniciar prevención y/o
tratamiento de Síndrome de abstinencia (S.A.A.). Si lo sospechamos estaremos alerta
por si aparece hipertensión arterial o frecuencia cardíaca elevadas, así como
temblores, ansiedad, irritabilidad, insomnio y miedo que nos orientan al
S.A.A..Siempre descartar consumo de otras drogas, sobre todo en pacientes con
intento autolítico. Las drogas sedantes como BDZ y opiáceos suelen ser las que se
asocian más frecuentemente. También hay mayor riesgo de que aparezcan crisis
convulsivas. La exploración psicopatológica debe ser lo más amplia posible, evaluando

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sobre todo trastornos psicóticos y depresivos. Si aparecen hay que volver a evaluar al
paciente cuando haya revertido la intoxicación.
Diagnostico diferencial
Aunque el diagnóstico de IEA sea evidente, si el paciente se encuentra en estado
confusional hay que descartar siempre otros cuadros:
 Intoxicación por sedantes
 Intoxicación por Gammahidroxibutírico
 Estados postictales
 Hipoglucemia
 Encefalopatía hepática
 Cetoacidosis diabética
 Meningitis
 Encefalitis
 Hematoma subdural
 Intoxicación por CO, Intoxicación por tóxicos industriales (benzol, gasolina...) e
Intoxicación por Alcohol Metílico que se usa en la adulteración de bebidas
alcohólicas con riesgo de intoxicación, o con finalidad autolítica o en pacientes
que tienen acceso restringido a bebidas alcohólicas.
Por tanto es importante tener en cuenta la información del paciente cuando refiere
que ha consumido poco alcohol o niega su uso para descartar otros procesos
diferenciales.
Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación etílica es sintomático y debe adecuarse según el nivel
de conciencia del paciente y el tiempo transcurrido desde la ingesta. La intoxicación
etílica no es un síndrome sin importancia y dado que la patología puede exacerbarse,
nos obligará a mantener al paciente en vigilancia médica mientras perdure la
intoxicación.
En personas sin dependencia etílica y con intoxicaciones agudas con alcoholemias
inferiores a 200 mgr/100 ml requieren sólo reposo y observación. Control de
constantes y colocar al paciente en habitáculo tranquilo y con poca luz para disminuir
los estímulos externos y en decúbito lateral. Si han pasado más de 2 horas de la

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ingesta se puede remitir al paciente a su domicilio bajo vigilancia familiar. No utilizar
tratamiento farmacólogico ya que no se puede acelerar el metabolismo del alcohol.
En cuadros de Intoxicación Etílica Moderada, con estupor de corta duración
(obnubilación incipiente, respuesta lenta a estímulos, menor estado de alerta) o ataxia
se recomienda además de control de constantes vitales, la administración de una
ampolla de 100 mg. de Tiamina i.m. en dosis única y 300 mgr/día durante 3 días
consecutivos por vía oral
En cuadros de intoxicación de pacientes con etilismo crónico, es de especial
importancia la administración de Tiamina para prevenir Encefalopatía de Wernicke. La
administración de soluciones glucosadas siempre será posterior a la de Tiamina, ya que
la glucosa acelera su metabolismo y agota las escasas reservas de vitamina B1 en estos
pacientes. Si hay shock anafiláctico se administrarán glucocorticoides, antihistamínicos
e inclusive adrenalina.
En Intoxicaciones Etílicas Graves o ante riesgo evidente de coma etílico, el tratamiento
consiste en mantener constantes vitales y evitar complicaciones como depresión
respiratoria, broncoaspiración de vómitos, hipoglucemia o shock. Pacientes
estuporosos o comatosos con Glasgow inferior a 10, abolición de reflejo tusígeno o
nausígeno, depresión respiratoria, acidosis metabólica tensión sistólica menor de 90
mmHg o enfermedad que pueda descompensarse, deben ser tratados en un medio
hospitalario.
La actitud terapéutica es la siguiente:
 Medidas de reanimación para estabilizar las constantes vitales y mantener
equilibrio hidroelectrolítico y ácido base por vía parenteral.
 Posición en decúbito lateral del paciente.
 Administración de 100 mgr. de Tiamina preferentemente i.m., como profilaxis
del Síndrome de Wernicke. Siempre después, administración de soluciones
glucosadas, 20-40 ml al 50% pueden prevenir que aparezca hipoglucemia.
 Control de Temperatura corporal. Hipotermias inferiores a 31ºC pueden
producir coma.
 Sueroterapia en perfusión de 3.000 cc/24h. alternando suero glucosado al 5% y
fisiológico para garantizar buena hidratación y porque diluye el etanol hasta en
un 20%.

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 Lavado gástrico, solo en caso de que hayan transcurrido menos de 2 horas
desde la ingesta.
 En alcoholemias > 300-350 mgr/dl se puede recurrir a Hemodiálisis
 En casos graves puede ser necesario intubación e ingreso en U.C.I.
 Si aparecen vómitos, administrar 10 mgr. de Metoclopramida / 8 h. por i.v.
Durante el tiempo que dure el riesgo de presentar coma hay que mantener al paciente
hospitalizado y con un buen control de constantes. En general, a las 24 horas el alcohol
ya se ha metabolizado y el cuadro remite, salvo en caso de complicaciones. El paciente
puede sufrir amnesia parcial o total. Al recuperar la conciencia se presentan
sentimientos de culpa, reacciones de ansiedad y frustración siendo conveniente
evaluar al paciente por posible riesgo autolítico antes de darle de alta. La actitud del
clínico ha de ser de colaboración y orientación al paciente y si existe patología asociada
derivarle a centros específicos de tratamiento.
Tratamiento de las embriagueces atípicas:
El tratamiento es de sostén: entorno y actitud relajados con protección mecánica si es
preciso y vigilancia estrecha. Tratar la agresividad y la agitación del paciente con BDZ
(Diacepam 10-20 mgr o Cloracepato dipotásico 50-100 mgr) o Neurolépticos
(Clotiapina o Halperidol 1 amp. 5mgr i.m. cada 30 minutos hasta la sedación, con un
máximo de 30 mgr mientras no haya hipotensión)
Tratamiento de las complicaciones asociadas a la I.E.A.
Hay IEA más graves asociadas a otros cuadros o al consumo de otras drogas
psicoactivas:
1. Crisis Convulsivas: Pueden aparecer durante la intoxicación etílica. Son factores
predisponentes la hipopotasemia, hipomagnesemia, antecedentes de epilepsia
y la intoxicación o síndromes de abstinencia por benzodiacepinas ( BDZ) o por
anticonvulsivantes. Tratamiento: mantener vía aérea permeable mediante un
Guedel, administrar Oxigenoterapia y canalizar vía parenteral. Administración
de Diacepam 10 mgr i.v. Corregir hipomagnesemia e hipoglucemia con
suplementos de Magnesio y suero glucosado 5%. Si no hay diagnóstico de
epilepsia no mantener tratamientos con anticonvulsivantes, una vez remitida la
crisis.

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2. Agitación psicomotriz : Las IEA suelen cursar con alto grado de agitación y auto
o heteroagresividad, siendo preciso la presencia de personal de seguridad y
protección mecánica para evitar autolesiones. Extremar el ser respetuosos en
el trato con el paciente. Si el paciente colabora, ofrecerle líquidos y sedación
oral con Loracepam 1-2 mgr o Diacepam 5-10 mgr. Si se mantiene agitado,
aumentar la sedación. Algunos autores recomiendan BDZ (Diacepam 10 mgr o
Cloracepato dipotásico 50 mgr) administrados según la urgencia del cuadro vía
oral, sublingual, rectal o i.v. En lo posible evitar la administración de BDZ vía
i.m. porque su absorción es más lenta. No obstante, en la práctica clínica es
preciso recurrir a la vía i.m. por el estado de agitación y/o falta de colaboración
del paciente. A pesar de que los neurolépticos disminuyen el umbral
convulsivante hay autores que prefieren administrar 1 ampolla i.m. de
haloperidol 5mgr./20-30 im al considerar que las BDZ pueden producir parada
respiratoria o favorecer la broncoaspiración por exceso de sedación en mayor
medida que el haloperidol.
Intoxicaciones combinadas
El policonsumo es la situación más frecuente en la clínica sobre todo en los jóvenes y
adolescentes, pero también se da en adultos. Se estima que los alcohólicos tienen
siete veces más riesgo que la población general de tener otras dependencias. Las
intoxicaciones de dos o más drogas son más graves y de más difícil manejo.
Ante toda intoxicación de alcohol es obligado descartar que haya existido consumo
de otras drogas, especialmente en los intentos autolíticos. Las drogas que más
frecuentemente se asocian son las BDZ y los opiáceos.
Si se sospecha y/o confirma el consumo asociado de:
 BDZ: debemos administrar 0,25 mgr/min. de flumazenil (media ampolla de 0,5
mgr por vía i.v. lenta hasta la recuperación con un máximo 4 ampollas). Cada
dosis ha de administrarse durante un tiempo mínimo de 15 segundos para
evitar síndrome deprivación. En ocasiones aparece reacción paradójica de
desinhibición, agresividad ansiedad, excitación con consumo de BDZ asociado o
no al consumo de alcohol. El tratamiento puede realizarse con neurolépticos o
en casos graves flumazenil pero no se debe administrar BDZ para la sedación.

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 Opiáceos: administrar una ampolla de naloxona i.v. en bolo (repetible cada 3
minutos hasta 3 dosis). En la clínica, lo sospecharemos si el paciente presenta
miosis. Si no hay respuesta, sospecharemos además Intoxicación por BDZ.
 Cannabis: administrar Diacepam 10 mgr. o Cloracepato 50 mgr si predomina
sintomatología ansiosa o crisis de angustia. Con estado confusional o síntomas
psicóticos Haloperidol 5-10 mg i.m.
 Cocaína: Tratamiento sintomático y de sostén. Para la agitación del paciente
que suele ser importante, administraremos BDZ. Si presenta convulsiones,
Diacepam 10 mgr. i.m. Si refiere síntomas psicóticos Haloperidol.

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