(2021 06-17) edemas (doc)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y
TRATAMIENTO DEL EDEMA EN
EXTREMIDADES INFERIORES
Sara Sanchez Casas, José María Errea Albiol

ÍNDICE
1. FISIOPATOLOGÍA………………………………………………………………………..PÁG 2
2. ANAMNESIS……………………………………………………………………………….PÁG 5
3. EXPLORACIÓN FÍSICA…………………………………………………………………PÁG 6
4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS………………………………………………….PÁG 8
5. CAUSAS DE EDEMA DE EXTREMIDADES…………………………………….PÁG 9
6. INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA…………………………………………….PÁG 10
7. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA……………………………………………..PÁG 12
8. INSUFICIENCIA CARDÍACA…………………………………………………………PÁG 14
9. SÍNDROME NEFRÓTICO…………………………………………………………….PÁG 16
10.LINFEDEMA……………………………………………………………………………….PÁG 20
11.YATROGENIA……………………………………………………………………………..PÁG 24
12.BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………………….PÁG 24

FISIOPATOLOGÍA
El edema es el resultado del mayor movimiento del líquido desde el espacio
intravascular al espacio intersticial o del menor movimiento del agua desde el
intersticio hacia los capilares o los vasos linfáticos.
Para comprender la aparición de edema es necesario entender la fisiología subyacente,
que consiste básicamente en que la presión hidrostática del capilar disminuye al
filtrarse agua por la pared, lo cual tiene como resultado un aumento de la
concentración de proteínas en el interior del mismo aumentando así su presión
oncótica. El resultado es que parte del líquido filtrado (unos 20 L diarios) se
reabsorberá (17 L), quedando un exceso de líquido intersticial de unos 3 L.
Ese líquido intersticial acumulado se irá reabsorbiendo a través de los vasos linfáticos y
volverá a la circulación general. La entrada o salida de líquidos en los vasos del
intersticio dependiente de la presión hidrostática y oncótica está regulada por la Ley
de Starling.
Si entendemos lo anterior, podemos deducir que el edema es el fallo en alguno de los
mecanismos mencionados:
- Aumento de la presión hidrostática.
- Disminución de la presión oncótica.
- Alteración de la permeabilidad capilar.
- Alteración de los vasos linfáticos.
¿Los vasos linfáticos drenan en el conducto torácico que a su vez acaba drenando en?
Vena subclavia izquierda.
Para una mejor comprensión, el edema se clasifica en localizado y generalizado. El
edema localizado puede aparecer en un miembro, en una zona del tronco, o en una

cavidad; en este último caso, se denomina hidrotórax a la acumulación de líquidos en
la cavidad pleural, y ascitis a la acumulación en la cavidad peritoneal. El edema
localizado se produce frecuentemente en cuadros traumáticos, reacciones alérgicas,
quemaduras u obstrucciones venosas o linfáticas.
El edema generalizado responde a una alteración de numerosos mecanismos en los
que predomina especialmente la retención de sodio y agua. Se llama anasarca al
edema generalizado, marcado, el cual puede acompañarse de hidrotórax y ascitis. Se
encuentra en la insuficiencia cardíaca, la cirrosis hepática, el síndrome nefrótico, la
malnutrición o las enfermedades por mala absorción intestinal.
Se hace necesario mencionar en este apartado la diferencia entre trasudado, que
básicamente es un filtrado de plasma con bajo contenido en proteínas y el exudado,
que define aquel líquido compuesto por células, proteínas y materiales sólidos que
típicamente supura a partir de incisiones o de zonas de infección o inflamación.

ANAMNESIS
A la hora de explorar y realizar una correcta anamnesis ante la aparición de unos
edemas (fundamentalmente de extremidades inferiores), hemos de hacer preguntas
dirigidas, concretas y que nos orienten a la etiología de los mismos. Asimismo, siempre
hemos de indagar sobre el resto de clínica asociada a los edemas, la cual nos ayudara
de cara al diagnostico:
- Duración: Si han sido de aparición aguda y es la primera vez o al contrario, son
un proceso crónico, ya conocido y simplemente se encuentran más
edematizadas de lo habitual.
- Simetría: No es lo mismo un edema de una extremidad a uno que sea bilateral.
En caso de ser unilateral podemos ya orientarnos a que sea más algo vascular,
desde una insuficiencia vascular de tipo crónico a una TVP aguda, mientras que
si es bilateral hemos de pensar en un proceso más sistémico y relacionado con
la retención de líquido como pudieran ser una Insuficiencia Cardíaca
descompensada, una descompensación cirrótica o un síndrome Nefrótico.
- Evolución con el día: Los edemas vasculares, sobre todo los debidos a
Insuficiencia venosa crónica, tienden a despertarse con las piernas menos
edematizadas por la elevación de estas durante el sueño puesto que aumenta
el retorno venoso y, conforme avanza el día, van empeorando. Los edemas de
Insuficiencia Cardiaca pueden mejorar algo la sintomatología con la elevación
de extremidades, pero el problema está en otro lugar y favorecer el retorno
venoso no mejorará ni disminuirá los edemas. Muy probablemente, por la
noche presenten empeoramiento de su disnea con la aparición de ortopnea
puesto que el aumento del retorno venoso aumentará la precarga cardiaca.
- Localización: nosotros nos estamos centrando sobre todo en los edemas de
miembros inferiores. Sin emabrgo, los edemas pueden tener diferentes
distribuciones y pueden afectar a otros lugares. Edema periorbitario podróa
indicar un síndrome nefrótico, el de un brazo puede corresponder a una
trombosis o, si está intervenida, podría ser debida a un linfedema por
linfadenectomia…Las posibilidades son muchas y cada una tiene varias causas
posibles.
- Comorbilidades: Un paciente con Insuficiencia Cardiaca conocida, Diabetes
Mellitus con pie diabético, estado de hipercoagulabilidad, neoplasias activas,
anemia, cirugías previas, reposo prolongado, traumatismo…
- Hábitos de vida: lugar de residencia, habito nutricional, enolismo…
- Clínica asociada: La presencia de disnea, fiebre, dolor del edema, nicturia,
ortopnea, una herida o traumatismo reciente en dicha zona.
- Tratamientos: Muchos tratamientos están relacionados con la aparición de
edemas. Esta tabla recoge solo algunos de ellos:

EXPLORACIÓN FÍSICA
- Inspección:
o Coloración: los edemas bilaterales relacionados con la retención de
liquido suelen ser de coloración normal, una TVP o una celulitis
aparecen enrojecidas por el aumento de temperatura, la Insuficiencia
Venosa Crónica tiene un color entre marrón y amoratado de largo
tiempo de evolución en relación con la atrofia que esta conlleva.
o Simetría: lo ya comentado sobre si es uni o bilateral o se encuentra en
otras localizaciones además de las extremidades inferiores.
o Piel: si podemos encontrar piel de naranja (celulitis), piel atrófica (IVC)…
o Presencia de heridas: puertas de entrada que puedan haber producido
el inicio de la clínica
o Presencia de varices: Ver de visu varículas ya indica que muy
probablemente como mínimo algo del edema se deba a cierto grado de
insuficiencia venosa crónica.
- Palpación:
o Temperatura: una celulitis o una TVP cursan con un edema con
aumento de temperatura. El edema de una insuficiencia cardiaca, una
cirrosis o un linfedema deberían tener una temperatura normal.
o Dureza: El linfedema crónico o la celulitis son edemas más duros,
mientras que la insuficiencia cardiaca es un edema más blando.
o Fóvea: consiste en la presencia de un hundimiento que persiste durante
varios segundos/minutos tras la presión firme del tejido. La presencia
de fóvea nos permite clasificar como de grave es el edema a la hora de
escribir la exploración (signo de Godet positivo).

o Cordones venosos: Muchas veces los cordones venosos predisponentes
a una TVP no se ven, pero si se palpan, sobre todo hay que insistir en la
región gemelar que es donde se forman la mayor parte de trombos de
las venas profundas.
o Pulsos: en la insuficiencia venosa podemos tener dificultad para
detectar los pulsos distales en los pies. En general los pulsos deberían
ser presentes y simétricos en la mayoría de patologías que cursan con
edema, salvo las isquemias crónicas o la insuficiencia venosa grave.
o Adenopatías: la presencia de adenopatías regionales (inguinales,
axilares) llevan a pensar sobre un proceso agudo y de características
infecciosas en un primer momento.
o Maniobra de Hommans: se utiliza en la exploración para el diagnostico
de la TVP.
- Exploración física:
o Auscultación cardiaco-pulmonar: Descartar derrame pleural asociado,
roce pericárdico, anomalías cardiacas (arritmias), hipoventilaciones…
o Palpación abdominal: Descartar la presencia de ascitis u otros signos de
hipertensión portal.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
De cara a la orientación del origen de un edema, además de una anamnesis y
exploración exhaustivas del paciente, son necesarias una ser de pruebas
complementaras a realizar.
Entre ellas valoraríamos según lo que nos sugieran la clínica y los síntomas del
paciente:
 Analítica de sangre
o Bioquímica y Hemograma
o Coagulación
o Función tiroidea
o Pro-BNP
o PCR y VSG
 Analítica de orina con proteínas.
 Radiografía de tórax: valoraremos la presencia de edema pleural sobre todo
para descartar una descompensación cardiaca.
 Ecografía abdominal: valoración de órganos intra-abdominales como los
riñones en un síndrome nefrótico.

CAUSAS DE EDEMAS DE EXTREMIDADES
A continuación, realizaremos un estudio de algunas de las causas de los edemas.
Generalmente podemos encontrar numerosos motivos para la aparición de este
proceso.
Entre las principales causas encontrariamos:
1. Insuficiencia Venosa Crónica
2. Trombosis venosa profunda
3. Insuficiencia Cardiaca
4. Síndrome Nefrótico
5. Linfedema
6. Yatrogenia
Sobre estas 6 entidades será en las que más indagaremos.
Otras posibles causas de edemas son:
1. Desnutrición
2. Descompensación Edemato-Ascítica hepática.
3. Preeclampsia
4. Afección aguda de los vasos con inflamación: quemadura, alergias…

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
Concepto
Como ya se comentó en la sesión del 18 de mayo, la insuficiencia venosa crónica es
una causa frecuente de edemas (25-30% de las mujeres y 10-40% hombres la
padecen), que consiste en una dificultad para el retorno venoso, con independencia de
la postura y la actividad, en el que la sangre fluye en sentido opuesto a la normalidad
(desde el SVP al SVS).
Causas:
Existen factores predisponentes genéticos, y otros como la edad, el sexo, peso,
gestación, raza, hábitos intestinales, exposición al calor, compresiones, ocupación
laboral o toma de tratamientos hormonales.
Diagnóstico:
Para algunos autores, una buena anamnesis y exploración física son suficientes para el
diagnóstico de la IVC, sobre todo en Atención Primaria, sin embargo, para otros es
necesario completarlo con pruebas de función hemodinámica, cuyo Gold Standard es
el ECO-Doppler, superando a la flebografía.
La exploración física debe realizarse con el paciente en bipedestación, inspeccionando
la existencia de edema, cambios tróficos y palpando la presencia o ausencia de pulsos.
Podemos distinguir en base a las manifestaciones clínicas, factores etiológicos y
distribución anatómica distintos grados dentro de la IVC contenidos en la clasificación
CHEAP.
Tratamiento no quirúrgico:
Abordaje de los factores de riesgo (con el objetivo de retrasar la progresión y mejorar
su sintomatología).
 Evitar sedentarismo.
 Ejercicios que mejores el retorno venoso, evitar prendas ajustadas que causen
obstrucción al flujo venoso.
 Evitar el estreñimiento.
 Adaptar el calzado a la bóveda plantar.
 Corregir toda alteración de la estática y dinámica de las EEII (evitar tacones
>3cm de altura).
 Evitar exposiciones prolongadas al calor en las piernas.
 Realizar duchas frías de recorrido ascendente.
 Evitar los hábitos tóxicos (alcohol, tabaco y drogas) y seguir una dieta
saludable.
 Médicas físico posturales: evitar bipedestación y sedestación prolongadas,
reposar con pies elevados.

- Terapia compresiva.
Ha demostrado ser el tratamiento más eficaz en IVC si se utiliza de la manera correcta.
Así mismo, ha demostrado capacidad para reducir tanto la incidencia como la
sintomatología de la EVC. Nos centraremos en las medias de compresión elásticas que
son las más utilizadas. En España existen tres grados de compresión homologados:
- Normal (22-29 mmHg), indicado en insuficiencia venosa sintomática y prevención de
úlceras venosas.
- Fuerte (30-39 mmHg), para úlceras venosas e insuficiencia venosa muy sintomática.
- Muy fuerte (>40 mmHg) para linfedema.
- Terapia farmacológica.
La mayoría de los tratamientos farmacológicos para la IVC tienen una evidencia de
beneficio de calidad bastante baja.
Algunos de los más utilizados son la ATERINA ®, DOVIDA ® (sulodexida9), DISGREN ®
(triflusal); DAFLON ® (diosmina); FLEBOSTATIN ®, FEPARIL ® (escina) sin demostrar
ninguno de ellos una mejoría significativa respecto a los demás. La AEMPS limita su
uso a 2-3 meses de períodos más sintomáticos.
Tratamiento quirúrgico
Encontramos varias técnicas en las que no vamos a profundizar, tales como la
escleroterapia, la ablación intravenosa, la cirugía de resección venosa o la cura CHIVA.
Serán considerados para cirugía aquellos pacientes que, tras un estudio hemodinámico
básico presenten varices con sintomatología de IVC que no responden a medidas
conservadoras, aquellas que presenten riesgo potencial de complicaciones
(varicoflebitis, varicorragia) y varices recidivadas.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
La trombosis venosa profunda (TVP) es una afección que ocurre cuando se forma un
coágulo de sangre en una vena profunda. Estos coágulos por lo general se forman en la
parte inferior de las piernas, los muslos o la pelvis, pero también pueden aparecer en
el brazo.
La incidencia anual estimada de trombosis venosa profunda (TVP) en la población
general es 1-2/1000 habitantes. Incluso cuando se trata correctamente, 1-8% de los
pacientes desarrollan un embolismo pulmonar (EP), que puede ser mortal, mientras
que hasta 40% de los pacientes desarrollarán un síndrome post-flebítico (o
postrombótico) y 4% hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. Si bien el
tratamiento anticoagulante reduce el riesgo de recurrencias, también incrementa el de
hemorragias.
Causas:
Una teoría importante que describe la patogenia de la tromboembolia venosa (TEV), a
menudo llamada tríada de Virchow, propone que la TEV se produce como resultado
de:
● Alteraciones en el flujo sanguíneo (es decir, estasis)
● Lesión del endotelio vascular
● Alteraciones en los componentes de la sangre (es decir, estado de
hipercoagulabilidad heredado o adquirido)
Ahora se puede identificar un factor de riesgo de trombosis en más del 80 por ciento
de los pacientes con trombosis venosa. Además, a menudo hay más de un factor en
juego en un paciente determinado. Como ejemplos:

● El cincuenta por ciento de los eventos trombóticos en pacientes con trombofilia
hereditaria están asociados con la presencia adicional de un factor de riesgo
adquirido (p. Ej., Cirugía, reposo prolongado en cama, embarazo, anticonceptivos
orales).
● En un estudio poblacional de la prevalencia de tromboembolismo venoso (TEV),
el 56 por ciento de los pacientes tenían tres o más de los siguientes seis factores
de riesgo presentes en el momento del TEV:> 48 horas de inmovilidad en el mes
anterior; ingreso hospitalario, cirugía, malignidad o infección en los últimos tres
meses; u hospitalización actual.
En consecuencia, muchos pacientes con TEV cumplen la mayor parte o la totalidad de
la tríada de Virchow de estasis, lesión endotelial e hipercoagulabilidad.
Diagnóstico:
Si bien ninguno de los síntomas o signos de TVP es diagnóstico de manera aislada, se
ha establecido un modelo predictivo que tiene en cuenta síntomas, signos y factores
de riesgo, que permite categorizar a los pacientes en alta o baja probabilidad de TVP
(Tabla 1), y que ha sido validado en numerosos estudios.
Rudolph Virchow

Características clínicas Score
Cáncer en actividad (tratamiento en los últimos 6 meses) 1
Parálisis, paresias o inmovilizaciones recientes en EEII 1
Encamamiento de 3 o más días o cirugía mayor con anestesia en
12 semanas previas
1
Dolor a la palpación localizado en la distribución del sistema
venoso profundo
1
Hinchazón de toda la pierna 1
Hinchazón de la pantorrilla al menos 3 cm superior al de la
pierna asintomática
1
Edema con fóvea confinado a la pierna sintomática 1
Venas superficiales colaterales (no varicosas) 1
TVP previamente documentada 1
Diagnóstico alternativo al menos tan probable como el de TVP -2
Tratamiento
Las HBPM por vía SC representan en la actualidad la estrategia inicial de elección de la
TVP Además de ventajas farmacocinéticas, las HBPM son coste-efectivas para el
tratamiento ambulatorio.
En la mayoría de los pacientes, tras la HBPM se continúa con anticoagulantes orales

(sintrom o warfarina), los cuales precisan adecuada monitorización de laboratorio para
alcanzar un rango terapéutico adecuado, que se establece generalmente con INR
(razón normalizada internacional) de 2-3 para la mayoría de las indicaciones.
Según el protocolo de las urgencias hospitalarias del Miguel Servet, se ha establecido
el tratamiento al alta de estos pacientes con heparina en dosis terapéuticas, asociada a
anticoagulante acenocumarol, que deberá seguir controles diarios en centro de salud,
una vez consigamos un INR objetivo, se mantendrá la heparina de bajo peso asociada
al acenocumarol 48 horas más, para retirarse posteriormente.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
La insuficiencia cardíaca constituye por sí misma una entidad suficiente como para
centrar una sesión clínica. En este trabajo, no vamos a desarrollar tanto la
fisiopatología como las causas de la misma, sin mencionarla como causa frecuente de
edemas en EEII y abordarla desde esa perspectiva.
¿Por qué se produce el edema en la insuficiencia cardíaca?
Cualquier alteración que cause insuficiencia cardiaca ocasionará retención de líquidos
por dos mecanismos:
1. El corazón no tendrá una contracción efectiva que logre impulsar la sangre
adecuadamente y por tanto habrá un "encharcamiento".
2. Durante la insuficiencia cardiaca la excreción de sal se ve disminuida de tal
manera que se retendrá un mayor volumen de líquido que será impulsado cada
vez con más dificultad por un corazón con contracción inadecuada.
Estos dos mecanismos se entrelazarán progresivamente formando un círculo vicioso
de retención de sal y agua-incapacidad para impulsar tal volumen-mayor retención-
mayor incapacidad de impulsar la sangre, y así sucesivamente llevando al sujeto a una
retención severa de líquidos que van tomando sitio desde los lugares declive hacia las
regiones más superiores del cuerpo.
Diagnóstico
 En ocasiones, la evaluación clínica es suficiente
 Radiografía de tórax
 Ecocardiografía, gammagrafía cardíaca, y/o resonancia magnética
 A veces se requiere la medición de las concentraciones de BNP o N-terminal-
pro-BNP (NT-pro-BNP)
 ECG y otras pruebas para detectar la etiología según se considere necesario
Los hallazgos en la evaluación clínica (p. ej., disnea o fatiga durante el ejercicio,
ortopnea, edema, taquicardia, estertores pulmonares, S3, distensión de la vena

yugular) sugieren insuficiencia cardíaca pero habitualmente no se manifiestan en el
período inicial de la enfermedad. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica o la
neumonía recurrente pueden provocar síntomas similares, que también pueden
atribuirse erróneamente a obesidad o edad avanzada. El médico debe tener un alto
grado de sospecha de insuficiencia cardíaca en pacientes con antecedentes de infarto
de miocardio, hipertensión arterial, valvulopatías o soplos y un grado de sospecha
moderado en todo paciente anciano o con diabetes.
Deben obtenerse radiografías de tórax, electrocardiograma (ECG) y una prueba
objetiva de la función cardíaca, realizada típicamente mediante ecocardiografía. Los
análisis de sangre no son útiles para el diagnóstico, excepto la concentración de BNP,
pero sirven para identificar la causa y los efectos sistémicos.
Sin embargo, un nivel normal de BNP no excluye el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca, en particular en pacientes con IC con fracción de eyección preservada,
obesidad o ambas. En los primeros los niveles de BNP tienden a ser de alrededor del
50% de los asociados con la IC con fracción de eyección reducida (con un grado similar
de síntomas).
Tratamiento:
Una vez determinada la causa de la insuficiencia cardiaca que ha llevado a la retención
de líquidos podrá iniciarse el manejo médico que incluirá cambios en el estilo de vida
especialmente reducir la ingestión de sal y líquidos, medicamentos diuréticos de los
cuales existen varios tipos y se elegirán de acuerdo a las características particulares del
paciente (antialdosterónicos, IECAS, ARA-II, diuréticos de asa), reposo, si es necesario
oxigenación externa, y el uso de medicamentos que favorezcan la contracción cardiaca
o bien otros medicamentos que alivien las enfermedades que precipiten la
insuficiencia cardiaca como por ejemplo el tratamiento de neumonías, de crisis
asmáticas, insuficiencia hepática o renal, entre otras.
El edema en sus fases iniciales se tratará en casa, pero una vez que se acompañe de
insuficiencia cardiaca debe tratarse preferentemente en medio hospitalario durante la
fase aguda.

SINDROME NEFRÓTICO
Concepto
Se debe a un daño glomerular que produce un aumento de la permeabilidad de la
pared capilar glomerular a las proteínas y todas las alteraciones que se describen son
consecuencia directa de esta proteinuria masiva.
Se caracteriza por la pentada formada por:
1. Proteinuria en rango nefrótico: > 3,5 gr / 24 h.
2. Hipoalbuminemia: < 3 gr / dL.
3. Lipiduria.
4. Hiperlipidemias.
5. Edemas.
Hemos de tener en cuenta que también puede aparecer proteinuria nefrótica aislada
en pacientes con hiperfiltración como es el caso de la diabetes mellitus.
Esta patología constituye la indicación más frecuente de biopsia renal en España.
Causas
En la infancia, la causa más frecuente es la nefropatía de cambios mínimos.
En adultos, la causa más frecuente es la nefropatía diabética, que no suele biopsiarse,
y la causa más frecuente biopsiada es la Glomerulonefritis membranosa, seguida de la
nefropatía de cambios mínimos y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Clínica
1. Edemas: motivo que nos trae nuestra sesión.
Estos edemas son provocados debido a que la proteinuria en ese rango nefrótico
supera la capacidad del hígado de reponer las proteínas perdidas, de manera que se
provoca una hipoproteinemia que disminuye la presión oncótica de la sangre. Esto
tiene como consecuencia la salida de agua y solutos fuera de los vasos y produciendo
el edema, asi como un descenso del volumen circulante efectivo. Esta ultima
consecuencia hará a su vez que los pacientes con Síndrome Nefrótico siempre tengan
una Tensión Arterial normal o incluso baja.

Los pacientes que presentan síndrome nefrótico presentan edemas de tipo blando y
que dejan fóvea, similar a los de la Insuficiencia Cardíaca. Predominantemente
encontraremos edema en las zonas declives como son las extremidades inferiores y la
zona periorbitaria (muy común en niños). Este edema puede pasar de localizado a
generalizarse y presentar además derrame pleural, ascitis o incluso anasarca.
2. Hiperlipidemia:
La hipoproteinemia condiciona en el hígado un aumento indiscriminado en la síntesis
de proteínas y liproteinas, de tal manera que aumentan los lípidos en sangre.
Generalmente esta hiperlipidemia es a expensas de una hipercolesterolemia, la cual
aumenta el riesgo de padecer otros eventos cardiovasculares, así como acelera la
progresión del daño glomerular renal.
3. Trombosis:
El síndrome nefrótico genera un estado de hipercoagulabilidad que favorece la
aparición de eventos tromboembólicos puesto que se produce una pérdida selectiva
de factores de coagulación por orina.
Esto se produce sobre todo en los primeros meses tras el debut y en venas profundas
de miembros inferiores. En menor medida, aunque también posible, puede provocar
una trombosis de vena renal o un tromboembolismo pulmonar. La mayor incidencia de
estos procesos se da en la Glomerulonefritis membranosa.
Del mismo modo, esta pérdida puede acarrear también complicaciones hemorrágicas.
4. Infecciones:
Especialmente en niños y por gérmenes encapsulados. Se debe fundamentalmente a
pérdida de factores del complemento e IgG por orina. Es típica la peritonitis bacteriana

por S. pneumoniae e infecciones de partes blandas muy edematosas (típicamente, S.
pyogenes y gramnegativos, y más raras las causadas por estafilococos).
5. Anemia:
Se produce por déficit de transferrina y de eritropoyetina.
6. Fracaso renal:
No forma parte del síndrome como tal, pero puede aparecer asociado a él y suele ser
secundario a la hipovolemia anteriormente citada (es más frecuente en ancianos y
secundario al tratamiento diurético intensivo).
El tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE), inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de la
angiotensina II (ARA-II) así como el edema del intersticio renal y la trombosis renal
bilateral son también otras de las posibles causas del fracaso renal asociado a
síndrome nefrótico.
Diagnostico
En todo paciente con sospecha de Síndrome Nefrótico es importante solicitar:
 Analítica completa con hemograma, bioquímica, coagulación y gases venosos.
 Sedimento urinario con iones.
 Orina de 24 horas.
 Radiografía de tórax.
 Ecografía renal.
También y de forma orientada en función de la historia clínica:
 Serología de virus de la hepatitis C (VHC), virus de la hepatitis B (VHB), virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) y sífilis.
 Crioglobulinas.
 Inmunoelectroforesis en sangre y orina (sospecha de amiloidosis y mieloma
múltiple).
 Anticuerpos antinucleares (ANA), anti-DNA y complemento (si sospechamos de
Lupus Eritematoso Sistémico)
 Antiestreptolisina O (ASLO) en caso de sospecha de GN post-estreptocócica.
Marcamos en Negrita y amarillo aquellas pruebas que podemos pedir desde la
Urgencia.

Además, todo síndrome nefrótico ha de ser diagnosticado mediante Biopsia Renal, de
manera que todos aquellos debuts que sean vistos en Urgencias han de ser ingresados
en el Servicio de Nefrología para estudio.
Solo hay 3 situaciones en las que la Biopsia no se realizaría:
1. Nefropatía diabética típica.
2. Amiloidosis.
3. Síndrome Nefrótico en el niño: se da por hecho que sea una Glomerulonefritis
de Cambios Mínimos y se trata de manera empírica con Corticoides.
Tratamiento
En un primer momento:
 Furosemida 1 amp de 40mg IV.
 Si hay una infección intercurrente: Ceftriaxona 2gr IV.
 Evitar mayor sobrecarga hídrica, vigilando TA. No poner sueros salvo que sea
necesario.
En el pase a Sala de Observación:
 Dieta baja en sal (2-4 g/24 h) y con aporte restringido de proteínas (0,8/1 gr/Kg de
peso al día).
 Evitar la sueroterapia.
 SEGURIL: empezar con 40 mg/8 horas IV, y valorar hasta 40 mg/6 horas. Vigilar
evolución de la función renal.
o Si no hay respuesta a dosis plenas de furosemida, añadir tiazidas
(HIDROCLOROTIAZIDA 12,5-50 mg/24 h). Vigilar hiponatremia.
 En caso de que no haya respuesta a la asociación anterior, asociar
diuréticos ahorradores de potasio (ESPIRONOLACTONA 25-400
mg/24 h, vo). Vigilar hiperpotasemia
 Si no existe respuesta al tratamiento y la albúmina es inferior
a 2 mg/dL, administrar un vial de albúmina previo a la dosis
de furosemida intravenosa
 Si no hay respuesta a las medidas anteriores, valorar hemodiálisis.
 No iniciar tratamiento con inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina o
antagonistas de los receptores de la angiotensina II hasta que se solucione la fase
aguda, se irán con ellos ya al alta.
 Con la resolución del episodio agudo puede solucionarse la Dislipemia, si no, será
necesario comenzar tratamiento con estatinas para conseguir un LDL por debajo de
100 mg/dL
 No está recomendada la profilaxis antitrombótica en un primer momento. Solo
estaría indicada en casos de alto riesgo:
o Albumina inferior a 2g/dL.

o Sindrome Nefrótico de largo tiempo de evolución.
o Proteinuria >10g/24h.
o Antitrombina < 75% del valor normal.
o Hipovolemia.
En caso de sufrir durante el episodio agudo un evento tromboembólico, si será
necesaria profilaxis al alta con anticoagulación oral (SINTROM) durante mínimo 3
meses o hasta que la Albúmina sea mayor de 2,5mg/dL.
LINFEDEMA
Denominamos Linfedema a aquel edema que se produce por acumulación de líquido
linfático en los tejidos adiposos justamente debajo de su piel.
El sistema linfático se encarga del drenaje de la linfa de todo nuestro organismo. La
linfa está formad por los deshechos producidos por todos los tejidos de nuestro
cuerpo. Esta linfa es un líquido rico en proteínas y transporta bacterias, virus y otros
productos de degradación. El final de este líquido son los ganglios linfáticos, estos se
encargan de filtrarlos linfocitos que en él se encuentran y de eliminar lo demás.
Causas
Cualquier afección o procedimiento que dañe los ganglios linfáticos o los vasos
linfáticos puede provocar linfedema. Algunas causas son las siguientes:
Causas primarias:
El linfedema primario es una afección hereditaria y poco frecuente causada por
problemas en el desarrollo de los vasos linfáticos del organismo. Algunas de ellas son:
1. Enfermedad de Milroy (linfedema congénito). Este trastorno comienza en la
infancia y hace que los ganglios linfáticos se formen de manera anormal.
2. Enfermedad de Meige (linfedema precoz). Este trastorno suele causar linfedema
cerca de la pubertad o durante el embarazo, aunque puede aparecer más tarde,
hasta los 35 años de edad.
3. Linfedema de comienzo tardío (linfedema tardío). Este trastorno es poco
frecuente y suele comenzar después de los 35 años de edad.

Causas secundarias:
1. Cirugía. La extracción o la lesión de los ganglios linfáticos y de los vasos linfáticos
pueden provocar linfedema. El ejemplo más frecuente es el de las cirugías de
Cáncer de mama que, muchas veces precisan de una linfadenectomia axilar del
lado del cáncer, conllevando un linfedema crónico del brazo afecto.
2. Radioterapia para el cáncer. La radiación puede provocar la cicatrización e
inflamación de los ganglios linfáticos o de los vasos linfáticos.
3. Cáncer. Si las células cancerosas bloquean los vasos linfáticos y puede producirse
linfedema. Un tumor que crezca cerca de un ganglio linfático o de un vaso linfático
puede aumentar de tamaño hasta llegar a bloquear el flujo de líquido linfático.
4. Infección. Una infección en los ganglios linfáticos o la presencia de parásitos puede
restringir el flujo de líquido linfático.
Diagnostico
Aunque la mayor parte de las veces el diagnóstico del Linfedema se realiza con una
correcta anamnesis de los antecedentes, pueden ser necesarias algunas pruebas
complementarias. Las posibilidades son:
1. Resonancia magnética.
2. Tomografía computarizada (TC): pueden revelar bloqueos en el sistema linfático.

3. Ecografía Doppler: puede ayudar a encontrar obstrucciones.
4. Gammagrafía del sistema linfático (linfogammagrafía).
Para su diagnostico podemos remitir a vascular, que descratran patología vascular en
caso de que el Linfedema sea primario, y una vez descartado podemos derivar al
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación que posee una consulta monográfica de
Linfedema.
Prevención
Como podemos prevenir el linfedema y sus complicaciones.
1. Proteger la extremidad afecta: Evitar heridas u otras lesiones que empeorarían el
linfedema ya existente. Sería recomendable, por ejemplo, afeitarse con maquina
eléctrica, usar guantes para tareas que puedan ser peligrosas, dedales para
coser…En caso de que vayamos a sacar sangre u otro procedimiento, se ha de
evitar que se haga sobre el lado afectado.
2. Deja descansar el brazo o la pierna mientras se recupera: realizar ejercicios y
estiramiento acordes a tu capacidad.
3. Evita el calor en el brazo o en la pierna: no exponer la extremidad a una manta
eléctrica ni hagas que sufra frío.
4. Eleva el brazo o la pierna. Cuando sea posible, eleva la extremidad afectada por
encima del nivel del corazón.
5. Evita la ropa ajustada. Evita cualquier prenda que pueda presionar el brazo o la
pierna, como las prendas ajustadas y, en el caso del brazo, también evita los
brazaletes para tomar la presión arterial, tomar la tensión en el otro brazo.
6. Mantén limpio el brazo o la pierna. El cuidado de la piel y de las uñas es de
máxima prioridad. Revisa la piel del brazo o la pierna de forma diaria, busca
cambios o cortes en la piel que puedan causar una infección.
Tratamiento
1. Medidas posturales de elevación de extremidad.
2. Mangas o medias de compresiones especialmente diseñadas: Las mangas y
medias para linfedema son recetadas por los Médicos Rehabilitadores. Están
hechas a medida de cada paciente y tienen una distribución de las fibras
diferente y que varia de fuerza, adaptándose a las necesidades de cada
persona.

3. Drenaje linfático manual: realizado por el servicio de Fisioterapia, consiste en
masajes de la zona en el sentido del drenaje linfático de cara. Ayudar al mismo
de manera física y directa mediante la compresión de estructuras.
4. Presoterapia neumática: La presoterapia es un tratamiento médico y estético
cuyo objetivo es realizar un drenaje linfático mediante la utilización de la
presión del aire sobre diferentes partes del cuerpo. A diferencia del drenaje
manual, para esta terapia son necesarias sistemas de drenaje.

YATROGENIA
Numerosos medicamentos pueden producir edemas. En la primera parte del trabajo
figura una tabla con muchos fármacos que pueden ocasionar edema.
En este apartado comentamos los más relevantes:
1. Hipertensivos con acción inhibitoria de la ECA (Enalapril) u otros como la
Alfametildopa: pueden producir edema por reacción de hipersensibilidad.
2. Hipertensivos bloqueadores de los canales del Calcio (Amlodipino, Diltiazem)
que ya ejercen una importante acción vasodilatadora que aumenta el flujo
sanguíneo, favoreciendo la aparición de edema.
3. Hormonas esteroideas como los Glucocorticoides o los Estrógenos.
4. Algunos AINEs (Ibuprofeno y Naproxeno) y los Coxibs: en paciente con
enfermedad cardiovascular favorecen la retención de Sodio y eso favorece la
aparición de edemas.
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