(2018-04-24) Patologia abdominal aguda en la mujer (ppt)

Irene Marín Subero
R1 MFyC C.S Torrero-La Paz
Alejandra Berné Palacios
R1 MFyC C.S Almozara

 Entidad MULTISINDRÓMICA y COMPLEJA
 10% de las consultas en Urgencias
 Elevado número de ingresos e intervenciones quirúrgicas
 “…cuadro clínico caracterizado por un dolor abdominal intenso y de evolución inferior a una semana que
requiere un tratamiento urgente ya sea médico o quirúrgico….”
 Características que lo definen:
1-. Estar causado por una agresión al compartimento peritoneal con el dolor abdominal
como síntoma predominante
2-. Desencadenar una fisiopatología intraabdominal y sistémica, evolutivamente grave y
rápida que le confiere gran potencialidad de producir la muerte
3-. Es necesario un diagnóstico y tratamiento tempranos, lo cual es complejo y difícil en
numerosas ocasiones, para lograr su resolución y curación
4-. Suele requerir para ello tratamiento potencialmente quirúrgico, aunque no siempre es
necesario
 Existe un AA quirúrgico y un AA no quirúrgico.

 Espacio localizado en el interior de la cavidad abdominopélvica, tapizado y limitado
por el peritoneo o mesotelio donde se alojan las vísceras abdominopélvicas.
- Fluido (menos de 300cc en condiciones normales)
- Surfactante
- Macrófagos y células cebadas inactivas
- Peritoneo o mesotelio
- Epiplones u omentos (epiplón gastrocólico, gastro-hepático, gastro-esplénico y
pancreáticoesplénico)

 Capa serosa rica en vascularización e inervación, formada por un manto de células
mesoteliales.
 Dichas células son estructuras extraordinariamente activas metabólicamente y pluripotentes, capaces de secretar
mediadores inflamatorios (citoquinas, quemocinas…) frente a cualquier agresión, convirtiéndose en las mayores
protagonistas en la defensa inflamatoria peritoneal.
 Así mismo, el peritoneo está neuralmente preparado para subir hacia el cerebro información
nociceptiva.
Es una UNIDAD NEURO-INMUNO-HUMORAL
capaz de responder ante una agresión inflamatoria peritoneal

AA PERITONÍTICO
…contaminación bacteriana o química (aséptica) secundaria a patología del propio paciente de la cavidad peritoneal o a
distancia.
 P. PRIMARIO o PBE: la infección se produce en la cavidad peritoneal con integridad total de su aparato digestivo por vía hematógena
o linfática desde un foco a distancia
 Monomicrobiana
 P. SECUNDARIO: se produce bien directamente de un foco inflamatorio abdominal por:
 Propagación séptica (apendicitis) o no séptica (pancreatitis)
 Perforación de una víscera hueca por vertido séptico a la luz peritoneal (apendicitis) o aséptico inicialmente (perforación gastroduodenal).
 Polimicrobiana
 P. TERCIARIO: persistencia o recurrencia de una infección intraabdominal tras un manejo aparentemente adecuado de una peritonitis
primaria o secundaria (uso prolongado y múltiple de antibióticos)
 Polimicrobiana
CLÍNICA: dolor abdominal agudo con defensa/contracción abdominal y vómitos reflejos

 AA TRAUMÁTICO
…los traumatismos abdominales causan numerosas lesiones peritoneales…
CLÍNICA: dolor abdominal similar al del AA peritonítico pudiendo asociar además signos anémicos si existe una hemorragia aguda.
 AA OBSTRUCTIVO
…la afectación visceral inicial ocurre por parada del tránsito intestinal secundaria a causas:
- Mecánicas (vólvulos, tumores, bridas…)
- Funcionales paralíticas
CLÍNICA: inician con un dolor abdominal con distensión abdominal e interrupción de heces y gases así como una aparición temprana de vómitos
por rebosamiento.
 AA ISQUÉMICO VASCULAR
…aparece una necrosis intestinal aguda de causa arterial (embolia o trombosis), venosa (trombosis venosa) o mixta (estrangulación herniaria)…
CLÍNICA: dolor abdominal agudo y emisión de sangre por heces debida a la hemorragia a nivel de la lesión isquémica intestinal.
Muchas veces, esta caracterización del abdomen agudo en cuatro grupos tan bien definidos no es posible

 Antecedentes clínicos del paciente
o Edad y sexo
o Patología previa
o Hábitos tóxicos
o Intervenciones quirúrgicas previas
o En el caso de las mujeres:
 Historial obstétrico y ginecológico
 ¿Posibilidad de embarazo?
 FUR y regularidad de los períodos menstruales
 Sangrado vaginal o flujo
 Dispareunia o dismenorrea: sugiere patología pélvica
o Consumo de fármacos
o Antecedentes familiares
o Historia de viajes recientes

 Semiología del dolor
o Forma de comienzo: la rapidez de instauración y su progresión en el tiempo son indicación
de la gravedad del proceso que lo origina
o Localización
o Intensidad
o Carácter
o Irradiación
o Factores modificadores:
• ingesta, posición, micción, relaciones sexuales…

 Síntomas asociados
o Anorexia
o Náuseas y/o vómitos
o Tránsito intestinal: ¿alternancia diarrea/estreñimiento?, ¿productos patológicos?
o Fiebre
• ¡OJO! importante descartar que en pacientes ancianos o inmunodeprimidos puede haber cuadros de
AA de origen infeccioso y sin fiebre.
o Signos de inestabilidad hemodinámica

 Estado general
 Constantes vitales (FC, FR, TA y temperatura)
 Hidratación y coloración mucocutánea
 Auscultación cardiopulmonar
 Exploración abdominal:
 Inspección: ¿cicatrices, hernias, hematomas o signos inflamatorios?, ¿abdomen distendido o excavado?
 Auscultación: ¿ruidos hidroaéreos?, ¿soplos vasculares?
 Palpación:
o La exploración superficial nos informa del tono muscular y la existencia de contractura
o La exploración profunda nos revela si existen masas o megalias
o ¿Orificios herniarios?
o Maniobras y signos clásicos
 Percusión: ¿matidez, timpanismo?
 Exploración rectal y urogenital:
 Tacto rectal: ¿masas intra o extraluminales?, ¿productos patológicos, existencia de heces o no en ampolla rectal?
 Examen urogenital: especialmente importante en mujeres en edad fértil y con dolor en hemiabdomen inferior

 Analítica de sangre
 Analitica de orina
 Cultivo cérvix
 ECG
 Radiografía simple de abdomen (en decúbito o bipedestación): sospecha de obstrucción intestinal, perforación, cuerpos extraños o litiasis.
 Radiografía de tórax: sospecha de causas extraabdominales del dolor, neumoperitoneo o cirugía inminente
 En mujeres en edad fértil, ¡test de embarazo!
 Ecografía abdominal
 Ecografía doppler: sospecha de aneurisma, trombosis venosa u otras anomalías vasculares
 Ecografía endovaginal o endorrectal: útil en patologías pélvicas que no se detectan con otras técnicas de imagen.
 TAC: se considera la técnica de elección en el diagnóstico de abdomen agudo excepto cuando la sospecha es la colecistitis aguda, la patología ginecológica aguda así
como el dolor abdominal en niños, jóvenes y embarazadas, donde lo es la ecografía.
 RM
 Otras técnicas: endoscopias, estudios radiológicos con contraste, laparoscopia, paracentesis…

 Mujer de 39 años…
 AP: endometriosis intervenida por laparoscopia (2003). Cesárea. FIV.
 Tto: Cerazet y Escitalopram
Acude a Urgencias por intenso dolor abdominal generalizado tipo cólico de 5 días de
evolución junto con frecuentes episodios de vómitos y diarreas de consistencia blanda y sin
productos patológicos. En tratamiento con Aerored + bebidas isotónicas.
Actualmente, intolerancia oral a líquidos y sólidos junto con el dolor abdominal con cese de
diarreas. No emisión de gases rectales pero aerofagia. Afebril.
No clínica miccional. Niega posibilidad de embarazo.
- Recientemente, colonoscopia (SOH +) que coincide con aumento del dolor abdominal y
ausencia de emisión de heces y gases desde entonces
- Hija con GEA

¿ES UN ABDOMEN
AGUDO?
 En el caso de serlo, ¿qué
tipo sería?

TA: 117/71, FC: 104 lpm, Tª: 36,60 ºC, SatO2: 100% (basal)
 Paciente sudorosa, regular estado general.
 CORP. NC y NH. Consciente y orientada. Eupneica en reposo.
 AC: RsCsRs a 104 lpm, no soplos ni extratonos.
 AP: MVC, normoventila en ambos campos pulmonares.
 Abdomen blando y depresible. Dolor generalizado a la palpación superficial y profunda.
Timpánico. Defensa voluntaria. Peristaltismo presente con ruidos metálicos. Blumberg +.
Murphy negativo. No palpo masas ni megalias. No vientre en tabla. Pulsos femorales bilaterales
simétricos y presentes.
 Tacto rectal: restos de heces normales, sin fecaloma y dilatación de ampolla rectal.
 EEII: no edemas ni fóveas. Pulsos pedios presentes y simétricos.

 Analítica de sangre:
o Leucocitos 12.200 (81%N), resto de hemograma sin alteraciones
o Bioquímica básica, función renal, perfil hepatobiliar, amilasa y lipasa anodinos
o Coagulación normal
o PCR 5,98
o EAB: pH 7,46, pCO2 27, HCO3 18,9
 Analítica de orina: sin alteraciones
 Radiografía de tórax AP y lat: sin alteraciones
 Radiografía simple de abdomen: abundante neumatización de asas de intestino grueso
fundamentalmente con presencia de abundantes heces más evidente en ampolla rectal. No
hay signos radiológicos que sugieran perforación/obstrucción
…administro suero fisiológico + paracetamol + primperan + omeprazol intravenosos…

…y se me ocurre no sólo mirar el informe del radiológo... y hay “algo” que no me
gusta…
…la paciente sigue
con dolor y mal
estado general…
…decido llamar a
CIRUGÍA
GENERAL…

 Cirugía General:
 Solicitan TAC abdominal:
Dilatacion de marco cólico hasta cambio de calibre en región recto-sigmoidea (a unos 10
cm de ano) donde se observa engrosamiento parietal de un 4 cm de extensión en íntima
relación con región anexial derecha, en la que por esta técnica únicamente se ven
pequeños folículos. Mínima lámina de líquido libre. No gas extraluminal.
Resto normal.
Dando el antecedente de endometriosis de la paciente, no se puede descartar que el
engrosamiento sea secundario a afectación endometriósica VS neoplasia.
• ID: obstrucción intestinal
...Ingresa en planta de Cirugía General…

• Valoración por Ginecología: descartan origen ginecológico
• Dado el cuadro oclusivo  STENT ENDOCOLÓNICO + COLOSTOMÍA IZQUIERDA DE DESCARGA
• RM pélvica: hallazgos compatibles con endometriosis pélvica profunda con afectación del fondo de
Douglas, región posterior de parametrio derecho, ligamento uterosacro derecho y pared anterior del
recto.
• Nueva valoración por Ginecología  citación en CCEE
• Colonoscopia:
Mucosa de recto y sigma inflamada, frágil, con pérdida del patrón vascular y pequeñas
erosiones que sugieren una colitis por exclusión.
Zona de mucosa engrosada que estenosa parcialmente el paso del endoscopio y no presenta
un aspecto típico de endometriosis de la que se toman biopsias
…Estamos pendientes de anatomía patológica…

 Es una enfermedad inflamatoria crónica y estrógeno-dependiente
 Se define como la presencia de glándulas y estroma endometrial funcionante fuera de la cavidad uterina.
 Enfermedad “””benigna””” -- existen lesiones con cierto potencial precanceroso
 Enfermedad inflamatoria -- adherencias
 Enfermedad enigmática - etiopatogenia, diagnóstico y tratamiento - ¿?
 ETIOPATOGENIA:
 “Menstruación retrógrada”
 Metaplasia celómica
 Transferencia directa de tejido endometrial (IQ)
 Transferencia a través del torrente sanguíneo o sistema linfático
 EPIDEMIOLOGÍA:
o 2º enfermedad benigna en frecuencia en mujeres en edad fértil tras el mioma
o 200 millones de afectadas en el mundo (Sociedad Mundial de Endometriosis)
o 8-10% de las mujeres en edad reproductiva con una edad de promedio de 33,2 años
o El 15-18% de las pacientes que consultan por dolor pélvico tendrán endometriosis
o En el 25% de las muestras de histerectomías con anexectomía se encuentran hallazgos compatibles con endometriosis

 LOCALIZACIÓN:
o Adenomiosis (endometriosis uterina): es la más frecuente pero tiende a ser asintomática.
o Endometriosis ovárica: “quistes de chocolate o endometrioma”
o Endometriosis peritoneal
o Endometriosis recto-vaginal
 CLÍNICA:
 Dolor (95%)
o Dismenorrea progresiva:
o Al final de la menstruación y no mejora con anovulatorios
o Su severidad no se correlaciona con el grado de endometriosis
o Dispareunia
o Disquecia
o Dolor pélvico crónico
 Alteraciones menstruales: ciclos “adelantados”, cortos, dolorosos y con ++ sangrando
 Esterilidad (41%)
 Distensión abdominal, rectorragia…PERITONITIS QUÍMICA (rotura quiste endometriósico)…neumotórax
catamenial
 Asintomáticas (20%)
D

 DIAGNÓSTICO:
o D. de sospecha: clínica + exploración física completa (ginecológica) + ecografía transvaginal
El marcador CA 125 suele estar discretamente elevado. ¡No obstante!, no es un marcador específico puesto
que puede elevarse en otras patologías como el cáncer de ovario
o D. de confirmación:
o Ecografía transvaginal (gold standard para la endometriosis ovárica)
o Laparoscopia (gold standard de endometriosis en general): confirma dx, reconoce lesiones, consigue muestras,
diagnóstico de extensión (estadiaje), reseca comprometiendo mínimamente la función ovárica y además, no deja pasar
inadvertida una neoplasia.
 TRATAMIENTO: ¡precoz, lo más conservador posible e individualizado!
o Médico (alto % ineficaz): analgesia, hormonoterapia
o Quirúrgico
o IQ conservadora: preserva función ovárica, extirpa focos y reduce adherencias
o IQ Radical: Histerectomía + Doble anexectomía

“Fuera del útero”
 LOCALIZACIONES:
o Trompa de Falopio (98%)
o Otros: cérvix, espacio intersticial, cicatriz de una cesárea previa, ovario o abdomen.
o En casos raros, una gestación múltiple puede ser heterotópica
 FACTORES DE RIESGO
o Embarazo ectópico previo, el uso de DIU, ligadura de trompas previa, FIV,
EIP, tabaquismo…
 CLÍNICA:
o Dolor abdominal
o Sangrado vaginal precedido por amenorrea
o 50% asintomáticas (pre-rotura)
o EMBARAZO ECTÓPICO ROTO
o Dolor abdominal brusco e intenso, omalgia, hipotensión y shock
o Hallazgos del examen abdominal compatibles
1º Trimestre gestación

 PLAN DIAGNÓSTICO:
1-. Constantes vitales (si inestabilidad hemodinámica  ECO-Fast)
El hallazgo de una hemorragia intraperitoneal en una mujer en edad fértil debe de considerarse un posible embarazo ectópico roto hasta que se
demuestre lo contrario
2-. Exploración física
3-. Analítica de sangre (Hb y Hto, función renal y hepática)
4-. Determinación cuantitativa de Beta-HCG en suero
 Inicialmente, diagnostica el embarazo
 Posteriormente, evalúa la existencia de un posible embarazo ectópico
  DETERMINACIONES HORMONALES SERIADAS /48-72H
 En ocasiones, el diagnostico se realiza tras una sola determinación de la hormona siempre que esté por encima del umbral discriminatorio (>2.000 UI) +
Ecografía transvaginal compatible
5-. Ecografía transvaginal (Gold Standard)
 Confirma (localiza) / excluye gestación ectópica
Diagnóstico de ruptura del embarazo ectópico:
o Clínica + ECO: líquido ecogénico en fondo de saco/abdomen ¡No siempre fiable!
Es posible que las pacientes jóvenes no muestren signos vitales inestables hasta que hayan perdido gran volumen de sangre. Por ello,
es necesario sospecharlo ante una aparición repentina de dolor abdominal intenso y persistente junto con una hemorragia uterina
rápida…

48h48h 48h
ECO –
Cl -
650
ECO
–
400
ECO
–
800
ECO
–
1600
ECO: vesícula
ECO –
Cl -
900
ECO: - ó EE
2000
…

 TRATAMIENTO:
o Tratamiento médico
 Metotrexate parenteral (IM o inyección intrasaco gestacional)
 Debe de asociarse ácido fólico para prevenir una toxicidad hematológica.
 Está indicado en gestaciones tubáricas que cumplan todas las siguientes condiciones:
 Estabilidad hemodinámica y sin clínica peritonítica
 Trompa menor de 3-4 cm de diámetro
 Ausencia de actividad cardíaca fetal en ecografía
 Niveles de Beta-HCG < 5.000 UI/l
 No existir contraindicaciones: patología hepática, trombopenia, anemia severa o leucopenia
 En aquellas gestaciones no tubáricas siempre y cuando el paciente esté estable
o Tratamiento quirúrgico
• En contraindicaciones para tratamiento con Metotrexate
• Vía laparoscópica
• Si inestabilidad hemodinámica: salpinguectomía o resección de la trompa

 Relativamente común en mujeres en edad fértil
 Por quistes patológicos y no patológicos
 Al verterse el contenido del quiste a cavidad peritoneal se produce irritación del
peritoneo y con ello dolor depende de la contenido del quiste, la cantidad y la
sensibilidad peritoneal de la mujer
 Ovario derecho > izquierdo  izquierdo mas protegido del trauma abdominal por
recto y colon sigmoide.
FACTORES DE RIESGO PARA LA ROTURA:
 Ovulación
 Actividad sexual reciente o ejercicio físico intenso

 CLINICA
 Asintomáticos
 Dolor abdominal agudo:
 Focalizado en el hemiabdomen inferior en el lado correspondiente al ovario
afectado, principalmente en FI.
 Tras una relación sexual o ejercicio físico intenso
 Dolor punzante e intenso, aumenta de intensidad
 Signos de irritación peritoneal
 Puede acompañarse de afectación del estado general

 DIAGNÓSTICO
 Historia clínica: antecedentes de quistes ováricos,
tratamiento para la inducción de la ovulación,
actividad sexual o ejercicio físico recientes, historia
personal y ginecológica, tratamientos anticoagulantes
o coagulopatías
 Toma de constantes
 Exploracion abdominal: dolor focalizado en FI del
lado afectado +/- signos de irritación peritoneal
 Exploración pélvica y tacto vaginal: dolor a la
movilización del ovario o masa anexial
 Laboratorio: BQ, hemograma, coagulación, test de
embarazo y AO
 Eco abdominal y/o transvaginal

 SIGNOS DE COMPLICACION O ALARMA
 Inestabilidad hemodinámica
 Anemia aguda
 Alteración de la coagulación
 Signos de infección
 Sospecha de malignidad de la masa ovárica
 TRATAMIENTO
 Sin signos de complicación analgesia y observación
 Si hay signos de complicación cirugía

 Rotación parcial o completa del ovario sobre sus
ligamentos de soporte disminución del flujo
sanguíneo al ovario riesgo de necrosis
 Trompa de Falopio suele torsionarse junto al
ovario  su torsión aislada es excepcional
 Urgencia ginecológica relativamente frecuente en
mujeres de todas las edades
 Diagnostico precoz vital para la preservación del
ovario

 ANATOMIA
 Suspendido por el ligamento infundibulopelvico o ligamento suspensorio
del ovario
 Vasos sanguíneos y linfáticos lo acompañan
 Unido al útero por el ligamento útero-ovárico
 Ovario no esta fijo  lateral o posterior al útero dependiendo de la
posición de la mujer
 PATOGENIA
 Quiste o neoplasia, sobretodo de gran tamaño o produce adherencias
(maligna o endometrioma)causa mas frecuente de torsión
 También en ovarios sanos especialmente en niñas prepuberes
 Causa no establecida
 Ligamento útero-ovárico mayor longitud antes de la pubertad
aumento de la movilidad ovárica favoreciendo la torsión

CLÍNICA
 Dolor pélvico (90%)
 Masa anexial (86-95%)
 Náuseas y vómitos (47-70%)
 Fiebre (2-20%), puede ser un
marcador de necrosis ovárica
especialmente si se da junto con
leucocitosis
 Sangrado genital anormal (4%)
FACTORES DE RIESGO
 Masa ovárica
 Edad reproductiva
 Tratamiento de inducción de la
ovulación
 Torsión ovárica previa
 Ligadura de trompas y SOP

 DIAGNÓSTICO
 Historia clínica: factores de riesgo, historia personal, ginecológica y reproductiva
 Exploración física: dolor, masa anexial, signos de irritación peritoneal
 Imagen:
 Eco abdominal o ginecológica: con Doppler para evaluar flujo sanguíneo
 RMN o TC: no indicados
 TRATAMIENTO
 Siempre quirúrgico: valorar la viabilidad ovárica
 Mujeres prepuberes o en edad fértil: se intenta detorsión y preservación ovárica
 Perimenopausicas o signos de necrosis ovarica: anexectomía
 Si es posible vía laparoscópica, menor riesgo incluso en embarazadas

 Infección ascendente desde vagina o cérvix al tracto genital
superior femenino que provoca inflamación en la superficie
epitelial de trompas, ovarios, endometrio o peritoneo
 >85% por ETS o vaginosis bacterianas
 15% gérmenes respiratorios o intestinales que colonizan
genitales
 Patógenos mas frecuentes:
 Neisseria gonorrhoeae
 Chlamydia trachomatis
 Mycoplasma genitallum

 CLÍNICA
 Frecuentemente subclínica
 Sintomatologia variable:
 Dolor abdominal bajo
 Secreccion vaginal anormal
 Sangrado intermenstrual otras
el coito
 Dispareunia
 Disuria
 Fiebre
 FACTORES DE RIESGO
 Edad entre 25 y 64 años
 Promiscuidad
 Historia previa de ETS en paciente
o pareja, sin tratamiento adecuado
 DIU (en las ultimas 3 semanas)
 Histerosalpingografia
 Fecundacion in vitro
 COMPLICACIONES
 Dolor pélvico crónico.
 EIP recurrente.
 Embarazo ectópico.
 Infertilidad.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS MINIMOS
 Dolor a movilización cervical.
 Dolor a movilización uterina.
 Dolor a movilización anexial
CRITERIOS CLINICOS ADICIONALES
 Temperatura superior a 38 ºC.
 Secreción cervical mucopurulenta.
 Leucocitosis en fluido vaginal.
 Eritrocitosis en sedimento urinario.
 Elevación de PCR.
 Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia
trachomatis confirmadas
Además de los criterios clínicos existen otras pruebas diagnosticas recomendadas
La laparoscopia o la biopsia endometrial serían las pruebas diagnosticas de certeza pero son altamente
invasivas y no se realizan de forma rutinaria
DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO
 Inicio de tratamiento antibiótico empírico tan pronto como se sospche y que cubra N.
Gonorhoeae y C.trachomatis
 Ceftriaxona 250 IM dosis única + doxiciclina 500 c/12 h 14 días +/- metronidazol 500 c/12h
14 días
 Alternativa: Ceftriaxona 250 IM dosis única + Azitromicina 1 g c/7 días dos dosis +/-
metronidazol 500 c/12h 14 días
 Estrecho seguimiento las 72 primeras horas y si no hay mejoría o síntomas de
gravedad, abceso tubárico o apendicitis, intolerancia a tratamiento oral o en mujeres
embarazadas:
 Ingreso y tratamiento via parenteral

PREVENCION PRIMARIA Y SECUNDARIA
 Detección y tratamiento de N. gonorrhoeae y C. trachomatis en las parejas
sexuales de los 2 meses previos de la mujer afectada, o a la ultima pareja sexual
si no ha habido relaciones en ese tiempo.
 Uso de preservativos
 Evitar el coito sin preservativo hasta que finalice tratamiento
 No se recomienda retirar el DIU si hay mejoría a las 48-72 h de inicio de tto.
 Repetir detección de N. gonorrhoeae y C. trachomatis a los 3 meses de finalizar
el tto o como máximo a los 12.
 ¿Cribado anual de N. Gonorrhoeae y C. trachomatis si múltiples parejas
sexuales?

 No está claro que se pueda considerar causa de abdomen agudo como tal, pero
si de dolor abdominal con una presentación similar a este y que podría llevar a un
diagnostico erróneo
 Dolor durante la menstruación de gran intensidad y/o afectación del estado
general y/o repercusión en la actividad habitual de la paciente
CLASIFICACIÓN
 Dismenorrea primaria (sin causa orgánica): desde poco después de la
menarquia, tiende a disminuir. Las características del dolor son semejantes en
todos los ciclos: aparece horas antes de iniciarse la menstruación y dura desde
unas horas a 1-2 días, es espasmódico o cólico, localizado en hipogastrio, se
puede irradiar hacia las piernas y la zona lumbar y se controla con AINE y/o con
ACO.
 Dismenorrea secundaria: si las características del dolor no cumplen los criterios
anteriores o la historia clínica así lo orienta hay que sospechar una causa
subyacente

DIAGNÓSTICO:
 Historia clínica: evaluar si cumple
criterios de dismenorrea primaria
 Si no cumple criterios de dismenorrea
primaria evaluar la realización de
pruebas diagnosticas en función de la
sospecha de causa secundaria
TRATAMIENTO
 Dismenorrea primaria:
 AINES
 ACO: si es persistente, aumenta de
intensidad o si hay repercusión en
el estado general de la paciente,
previa visita a ginecología para
descartar causa secundaria
 Dismenorrea secundaria:
 Tratamiento de la causa subyacente

 Aunque hoy en día, los términos de AA y dolor abdominal son usados
con frecuencia como condición que requiere cirugía inmediata. Esto es
no siempre es así, ya que sólo algunos de estos pacientes la van a
requerir.
 Ante un cuadro de abdomen agudo o dolor abdominal en la mujer tener
siempre presente la patología ginecológica a la hora de hacer el
diagnostico diferencial
 La ecografía abdominal o transvaginal como base del diagnostico ante
sospecha de patología ginecológica en un abdomen agudo en la mujer, o
bien para descartar causa ginecológica
 TAC y RMN serian pruebas de segunda línea

 Abdomen agudo. Mayo Ossorio, MA; Pacheco García, JM; Vázquez Gallego, JM. Medicine, 2016; 12 (7): 363-79.
 Abdomen agudo en mujeres en edad fértil. Manejo y patología. Mullor Delgado, LA; Gamero Medina, R; Martín Boizas, R; Lannegrand
Menéndez, B; López Prada, L; Mínguez García, J et al. SERAM 2012. 1-17.
 Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5ªEd. Barcelona:
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 Dolor abdomino-pélvico en ginecología. Ezcurra, R; Lamberto, N; Peñas, V. An.Sist.Sanit. Navar. 2009. Vol. 32, suplemento I.
 Endometriosis de pared abdominal. Presentación de un caso. Medina, BA; Mitsui , N; Centurión, O; Recalde, A; Ayala, NP; Ojeda Fiore, H
et al. Anales de la facultad de ciencias médicas. Hospital de Luque.
 Labastida, D. Endometriosis: tratamiento y diagnóstico de una enfermedad en busca de cura. Elsevier. 2017.
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 Landa Goñi J. Guía clínica alteraciones del ciclo menstrual [Internet]. Fisterra. Elsevier. [actualizado 6 Feb 2014; citado 24 Apr 2018].
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 Centers for Disease Control and Prevention (CDC) MMWR. Pelvic Inflamatory Disease (PID). En: Sexually Transmited Diseasses Treatment
Guidelines; 2015

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