acido base en los componentes que lo integran

Contenido
1. Definiciones
2. Mecanismos amortiguadores
3. Métodos de interpretación.
4. Análisis de gases
5. Acidosis
6. Alcalosis

01
Bases
fisiologicas de
la acidez

Ácido
Sustancia capaz de
ceder hidrogeniones
Base
Sustancia capaz de
aceptar hidrogeniones
Alcalosis / Alcalosis
Proceso que aumenta
o disminuye el
bicarbonato
Definiciones
Acidemia /Alcalemia
Aumento o disminución
hidrogeniones,

Bases fisologicas de la acidez

Mecanismos amortiguadores
Una base acepta un ion hidrógeno y forma un ácido débilmente disociado, este
par amortiguador ha impedido el cambio en la actividad o concentración de los
iones hidrógeno en la solución.
Bicarbonato
– Acido
Carbónico
Hemoglobina
Proteínas

Bicarbonato- Acido carbónico
● Primera línea de defensa
● Permite el transporte de CO2
- Disuelto
- -Bicarbonato
- . Carboxihemoglobina

Regulación Pulmonar
●Liberación del CO2
● la liberación y difusión del
CO2 de los eritrocitos y el
plasma a través del endotelio
de los capilares y los alvéolos,
hacia el espacio alveolar;

-75 a 80% del bicarbonato se
reabsorbe en el túbulo proximal.
- El ion hidrógeno se une con
bicarbonato para formar CO2 y
agua
- El ion bicarbonato regresa a la
circulación a través del
cotransportador Na+/ HCO3 -
(NBC1),
Control Renal
Órgano responsable de regenerar el bicarbonato utilizado en la amortiguación
inmediata de la producción de ácidos endógenos

acido base en los componentes que lo integran

Modelos de
Interpretación
Ácido Base
03

Semicuantitativo
Exceso de Base
Henderson-
Hasselbalch
Cuantitativo
Stewart
Modelos de Interpretación el equilibrio Acido-
Base
Método descriptivo

Descriptivo: Henderson – Hasselbach
La aplicación de la ley de acción de
masas en equilibrio del CO 2
Variaciones de bicarbonato
plasmáticos (metabólica) o de la
pCO 2 (respiratoria).
EXCESO DE BASE
Cantidad de ácido o base, expresada en
mEq, necesaria para mantener el pH en
un valor de 7,40
+- 2
-Concentración de bicarbonato
independiente.
-Amortiguadores no volátiles (proteínas)
-Ácidos débiles.
ANION GAP
AG=((Na+)+(K+))-((Cl-)+(HCO3-))
12+-2 mEq/l
-Elevado: orgánicas
-Normal: Hiperclorémicas.
Anión gap
corregido=Anión gapcalculado+0,25(40−albú
minacalculado)

Cuantitativo - Stewart
los iones hidrógeno y los iones
bicarbonato no son variables
independientes, sino determinadas
por otros factores.
-PRINCIPIO DE
ELECTRONEUTRALIDAD Y
CONSERVACION DE LAS MASAS.
Disociación
agua
ACIDOS
DEBILES
IONES
pCO2

Análisis de Gases en Sangre
Arterial Venoso
pH 7,40 (7,35–7,45) 7,36 (7,33–7,43)
PCO 2 , mm Hg 40 (35–45) ( PaCO2 ) 41–51 ( PvCO2 )
PO 2 , mm Hg 100 (80-100) ( PaO2 ) 35–40 ( PvO2 )
HCO3 −
,
mEq/L 24 (22-26) 24–28
exceso de base 0 (-2 a +2) −2,4 a 2,3
SO 2 , % (capacidad de hemoglobina) >93 70–75

Interpretación
Bicarbonato
HCO3 Brecha
anionica
pH pCO2
>7.35 Alcalemia
< 7.35 Acidemia
Componente
respiratorio
Acidosis o Alcalosis
Comparar con CO2,
(2 MEQ)
> 24 mEq/L indica
alcalosis metabólica,
y un HCO 3
− < 24
mEq/L indica
acidosis metabólica
Acidosis metabólica. AG
es la siguiente: AG =
Na + – (Cl − + HCO 3
− )
Consideraciones
especiales:
02
01
03 04
05

CAUSAS
pH del organismo debe estar por debajo de 7,35, y el nivel de HCO3- debe
ser menor de 22 mEq/L
Acidosis metabólica
Nauseas
Vomito
Respiración tipo Kussmaul
Dolor Abdominal
Debilidad
Estupor, coma, crisis convulsiva
Cuadro clínico
-Diarrea
-Acidosis tubular aguda
- Vomito
- Diabetes
- Medicamentos
- ERC
- Defectos de acidificación
urinaria.

1. Acumulación de ácidos o perdida
de bicarbonato.
2. Compensación respiratoria (Ph
<7.20)
3. Compensación renal:
hiperkalemia.

-fluctuaciones en el flujo sanguíneo
cerebral, hemorragia,
agravamiento de la acidosis
intracelular y deterioro de la
función miocárdica
Tratamiento -Bicarbonato
HCO3 - (mEq) = Peso (kg) x 0.3 x (HCO3 - deseado – HCO3 - observado

Exceso de iones bicarbonato o una reducción de iones H+
1) Sobreproducción
2) No eliminación.
Perdidas de cloro, Na, K.
Vomito
Generación
Mantenimiento: Depleción de
volumen.

Manifestaciones Clínicas
• Síntomas
• Estupor
• confusión mental
• letargia
• Debilidad
• Tetania.
• taquicardia supraventricular
y arritmias ventriculares
refractarias al tratamiento
antiarrítmico convencional
Depleción de
Volumen
Hipertensión

Reducir los niveles de HCO3 plasmático por debajo de 40 mmol/L (correspondiente con
un pH ≤ 7.55), no su corrección total
Tratamiento
Salino sensible •
Reponer la volemia con SSF según el déficit de
Cloro.
El ritmo de reposición estará en función de la
tensión arterial, la diuresis y el riesgo de
insuficiencia cardíaca.
ácido clorhídrico
está indicado en alcalosis metabólica severa
(pH > 7.6),
• 0.1-0.15 mEq/ml y a una velocidad de 0.1
mEq/kg/h durante 8-24 horas
Inhibidores de la bomba de protones o
antiH2: disminuyen la pérdida de
ácido y corrigen el déficit de cloro

Disminuye la
eficacia
pulmonar para
eliminar el CO2
Efecto Bohr y
Haldane
Dilatación de
vasos en SNC.
Acido Lactico
Aumento de p CO2.
Acidosis Respiratoria

Aumento brusco de
CO2
Liberación de
catecolaminas
Tratamiento
Renal
Manifestaciones clínicas
Confusión, ansiedad,
asterixis, convulsiones,
mioclonías.
Rubicundez, cefalea,
diaforesis, taquicardia.
3-5 días, crónicos.
Edema
Oxigeno suplementario.
Corrección de las causas.

Alcalosis Respiratoria
La alcalosis respiratoria es una reducción inapropiada de la concentración sanguínea de CO 2 .
La hipoxemia arterial o la hipoxia tisular estimulan los quimiorreceptores periféricos →
incrementa la ventilación.

SNC Cardiovascular Pulmonar
Manifestaciones clínicas
Broncoespasmo. Debilidad
musculos de la respiracion.
arritmias cardíacas y
disminución de la
contractilidad miocárdica
incapacidad de
concentración, ansiedad,
reducción de la actividad
psicomotriz

Referencias
Bibliografía
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