Alergia e intolerancia a fármacos gpavez2
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El documento resume la epidemiología, factores de riesgo, fisiopatología y presentación clínica de la alergia e intolerancia a fármacos, con énfasis en la alergia a beta-lactámicos, reacciones anafilactoides a AINES y pseudoalergia por medios de contraste. Se describen cuatro tipos de reacciones adversas a fármacos, factores que aumentan el riesgo de alergia, y métodos de diagnóstico como pruebas cutáneas e histamina.
Alergia e intolerancia a fármacos gpavez2
- 1. Alergia e Intolerancia a Fármacos INT. G. PAVEZ DRA. GUZMÁN
- 2. CONTENIDOS Introducción Alergia a Fármacos: epidemiología, factores de riesgo, fisiopatología, presentación clínica. Alergia a B-Lactámicos Reacciones Anafilactoides: Intolerancia a AINES, Pseudoalergia por Medios de contraste
- 3. INTRODUCCIÓN • Tipo A –80% –Predecibles y dosis dependientes • Tipo B –15‐20% –No predecible –Mediado por mecanismos inmunológicos o idiosincráticos • Tipo C –Efectos adversos asociados a duración • Tipo D –Efectos por terapia a largo plazo
- 4. INTRODUCCIÓN REACCION ALERGICA A UN FARMACO (OMS): Reacción de Hipersensibilidad para la cual se ha demostrado un mecanismo inmunológico definido. JOHANSSON S. JACI 2004; 113 EPIDEMIOLOGÍA: Estudio Boston Collaborative Drug Surveillance Program: BATTER DW. JAMA 1995; 274 4031 ptes hospitalizados 247 Reacciones Alérgicas a Fármacos 6.1%: 42% Severas, 1,2% MORTALES
- 5. EPIDEMIOLOGÍA THONG BY. ANN ALLERGY ASTHMA IMMUNOL 2003; 90 90910 ptes hospitalizados 210 Reacciones Alérgicas Fármacos 95% Cutáneas 30% Sistémicas 5% severas FRECUENCIA: 4,2 por 1000 hospitalizaciones MORTALIDAD: 0,09 por 1000 hospitalizaciones Causas: ATB y Anticonvulsivantes
- 12. Clínica
- 19. Diagnóstico diferencial de R. severas retardadas
- 25. Tipos de B- lactámicos Derivados hapténicos de penicilinas
- 26. Reacciones Cruzadas Cefalosporinas: 25-50% a PNC PNC: 1a generación (15%) 2a generación (10%) 3a generación (3%) 10% test cutáneos (-) reaccionará a cefalosporina Completar estudio conTest de Provocación Oral Carbapenémicos: Menos del 1% Monobactámicos: Baja reactividad cruzada (excepto Aztreonam-Ceftazidima)
- 27. Reacciones cruzadas de Aminopenicilinas
- 28. Diagnóstico Historia Clínica: Tiempo de la reacción tras exposición al fármaco Establecer exactamente todas las drogas en uso. Tiene síntomas virales? Compromiso sistémico? Dósis y vía del fármaco Otros fármacos en uso Exposición previa?
- 29. DIAGNOSTICO IN VIVO de Alergia a Medicamentos • Prueba cutáneas: -prueba intradérmica - prueba intraepidermica (PRICK) • Pruebas epicutaneas en parche • Prueba de exposición controlada al medicamento DIAGNOSTICO IN VITRO de Alergia a Medicamentos Prueba SEROLOGICAS : - Determinación Ig E esp. - Determinación de Triptasa e Histamina Pruebas CELULARES (TAB Y CAST)
- 31. Overview of Penicillin Allergy. Christopher Chang&Mubashar M. Mahmood& Suzanne S. Teuber&M. Eric Gershwin.
- 32. REACCIONES ANAFILACTOIDEAS INTOLERANCIA A AINES PSEUDOALERGIA POR LÍQUIDO DE CONTRASTE
- 33. Reacciones Anafilactoideas Degranulación masiva de mastocitos, no mediadas por IgE (Hiperosmolaridad, receptores de cationes): líquido de contraste, vancomicina. Activación del Complemento: Líq. Constraste, membranas de diálisis. Desbalance producción LT/PG: Tríada ASA (asma, poliposis, sinusitis), AINES. Interferencia con mediadores de inflamación: IECA (aumento de bradikinas)
- 35. Posible rol de algunos virus en inducción de aumento de cis-LT
- 36. Receptores: CysLT1 : broncoconstricción, secreción de mucus y edema de la vía aérea CysLT2 : no participa en la broncoconstricción, contribuye a la inflamación, permeabilidad vascular y fibrosis LTB1 : mayor afinidad para LTB4 y media prácticamente toda su respuesta quimiotáctica e inflamatoria. LTB2: función fisiológica no está bien aclarada.
- 37. Fisiopatología ◦Aumento de cistein leucotrienos basales ◦Disminución de los efectos reguladores de PGE2 ◦Aumento citoquinasTh2 ◦Aumento receptores de LTs(CysLT1)
- 40. Habitualmente 2 tipos de pacientes a) Rinitis crónica, Sinusitis, Polipos nasales y Asma bronquial b) Urticaria y/o angioedema crónicos
- 41. Alergia a AINES Intolerancia a AINES Reacciones selectivas provocadas por un Las reacciones aparecen por AINES de único grupo de AINES, con buena familias estructuralmente tolerancia al resto diferentes Probable mecanismo inmunológico IgE- Probable mecanismo farmacológico: mediado inhibición de la COX. Mayoría por IBP. Compromete diversas familias de AINES Pueden existir test cutáneos positivos Test cutáneos negativos o no útiles Clínica: urticaria/angioedema y Puede aparecer al primer contacto con anafilaxia, que puede ser indistinguibles fármaco. Manifestaciones son: de los intolerantes. - Respiratorias - Cutáneas: urticaria-angioedema - Mixta - Similar a una reacción Anafiláctica (mediadas por IgE).
- 42. Diagnóstico Historia Clínica: Intentar dilucidar causalidad y temporalidad, tolerancia a otros aines?, existe tríada ASA o urticaria crónica de base? Test de provocación: Permiten dg. Definitivo con hist. Clínica.
- 44. Diagnóstico
- 45. Desensibilización Útil en pseudoalergias Indicaciones: Patologías inflamatorias crónicas, enfermedad coronaria. Una vez desensibilizado, se debe mantener tolerancia administrando el fármaco diariamente. Terapia exitosa en pacientes con reacciones tipo 1, escasa utilidad a largo plazo en tipo 2, variable en tipo 3 y 4.
- 46. Pseudoalergia por medio de contraste
- 47. Tipos de medios de contraste
- 48. Epidemiología Muertes implicadas por MCI según FDA (87-94´): - Alta OsM: 220 - Baja OsM no iónico: 214 - Baja OsM iónico: 32 Reacciones retardadas: 1-3%, principalmente exantemas Estudio Japonés con 330000 pcts: mortalidad de 1/100.000, 70% reacciones en primeros 5 min, 98% antes de 20 min (Katayama, H. Radiology, 1990).
- 49. Nefrotoxicidad Síntomas vasovagales Brockow, K . Et al. ENDA y EAACI Allergy 2005
- 50. Fisiopatología In vitro: Liberación de histamina inespecífica de todos los MCI, directamente proporcional a OsM Activación del Complemento En casos de alergia no se ha aislado epítope. Hipersensibilidad mediada por células en reacciones retardadas.
- 51. Clínica Reacciones Leves: Prurito, flushing, urticaria, náuseas, cefalea, rush, vómito s Reacciones Moderadas: Angioedema, broncoconstricción, edema larínge, taquica rdia o hipotensión leve Reacciones Severas: Angioedema laríngeo, hipotensión severa, shock, broncoe spasmo, paro cardiorespiratorio
- 52. Factores de Riesgo Reacción Previa a MCI: Riesgo x 6 de repetir Historia de Asma severa : Riesgo x 3‐4, Riesgo de broncoespasmo en reacción Antecedente de otras alergias severas/Atopia: Riesgo x 2,5 Tratamiento con Betabloqueadores: Aumentan resistencia vía aérea y disminuyen contract ibilidad cardiaca Reddan, D. Eur Jour of Radiol 2007
- 53. Diagnóstico Historia Clínica: Intervalo entre administración de MCI e inicio de sín tomas Tipo Severidad Examen efectuado MCI usado Evolución Re‐exposició
- 54. Diagnóstico en Reacciones Inmediatas -Pruebas durante la reacción (severas): Histamina : 5‐15’, retorna a basal en < 1 hr Triptasa:30’‐ 2 hrs, comparar con basal con muestra de 1 o 2 días dp. -Pruebas posteriores (6 semanas): Prick test/ID: Infrecuentemente positivos, reportados en reacciones severas. Sensibilidad no establecida.
- 55. Diagnóstico en Reacciones Inmediatas Exámenes cuestionables: -IgE específica: Frecuencias variables en reacciones severas: 2-42% -Test de Activación de Basófilos: Rol no definido -Test de Provocación: Reporte de un protocolo, en general no se usa.
- 56. Diagnóstico en Reacciones Tardías Durante la Reacción: -Hemograma, Bioquímico -Bp de piel Posterior: -Patch Test: Utilizar MCI no diluido en vaselina, lectura a las 48, 72 hr, si negativo leer a la semana. Sensibilidad no probada. -IDR: Lectura a 1-3 días. Aumenta sensibilidad con patch test.
- 57. Diagnóstico en Reacciones Tardías Examenes Cuestionables -Test de provocación: Para confirmar resultados de test cutáneos negativos antes de exponer a full dósis. Persiste como herramienta de investigación.
- 58. Prevención Selección del medio de contraste En pacientes de riesgo: MCI de baja osmolaridad En pacientes con antecedentes de reacción previa: no usa MCI que causó la reacción. En pacientes con antecedentes de reacción severa: ponderar necesidad real de uso
- 59. Tramèr, M. British Medical Journal 2006
- 60. Bibliografía Clases de Dra. Guzmán, Dra. Jiusán, Dra. Lagos. Alergia a B-Lactámicos. M. ANTONIETA GUZMÁN M, JESSICA SALINAS L, PAOLA TOCHE P y ALEJANDRO AFANI S Rev Chil Infect 2004; 21 (4): 285-298. Allergy to b-lactam antibiotics. Roland Solensky J ALLERGY CLIN IMMUNOL-2012 Overview of Penicillin Allergy. Christopher Chang&Mubashar M. Mahmood&Suzanne S. Teuber&M. Eric Gershwin. Clinic Rev Allerg Immunol (2012) 43:84–97 Particularidades de la intolerancia AINEs en niños. J.A. Porto Arceo .Allergol et Immunopathol 2003;31(3):109-25 Tramèr, M. British Medical Journal 2006