Alzheimer
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Este documento resume información sobre la enfermedad de Alzheimer. Discute que el 10% de las personas mayores de 70 años en los Estados Unidos tienen Alzheimer y que el costo anual de atención para un paciente avanzado supera los $50,000 dólares. Describe los síntomas clínicos como deficiencias de memoria y déficits del lenguaje. Explica que las placas neuríticas y ovillos neurofibrilares son las anomalías microscópicas clave. Finalmente, resume opciones farmacológicas como donezepilo, riv
Alzheimer
- 1. ALZHEIMER
- 2. • En promedio, 10% de las personas mayores de 70 anos en Estados Unidos • tiene notable amnesia y en mas de la mitad de los casos tal situación es causada por EA. • Se ha estimado que el costo total anual de atención de un solo paciente de AD en etapa avanzada de su enfermedad rebasa los 50 000 dólares. • La enfermedad también se caracteriza por una gran carga emocional a los miembros de la familia y los cuidadores. • Longo,Fauci,Kasper,Hauser,Jamenson,Loscalzo. (2012). Harrison Principios de Medicina Interna. 18a McGraw-Hill. 3305- 3309.
- 3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Los cambios cognitivos en EA suelen seguir un patrón característico que comienza con deficiencias de la memoria, y después se presenta déficit del lenguaje y daño en la memoria espacial. • 20% de las personas con AD comienzan su trastorno con manifestaciones que no afectan la memoria como serian la detección de palabras, situaciones de organización o dificultad para seguir trayectorias o conducir. • Longo,Fauci,Kasper,Hauser,Jamenson,Loscalzo. (2012). Harrison Principios de Medicina Interna. 18a McGraw-Hill. 3305-3309.
- 4. • Al evolucionar la AD, se manifiesta la atrofia a cortical por lo común predominante en la zona posterior, aunque con una mayor distribución, junto con atrofia de las estructuras temporales mediales encargadas de la memoria. • Longo,Fauci,Kasper,Hauser,Jamenson,Loscalzo. (2012). Harrison Principios de Medicina Interna. 18a McGraw-Hill. 3305-3309.
- 5. Longo,Fauci,Kasper,Hauser,Jamenson,Loscalzo. (2012). Harrison Principios de Medicina Interna. 18a McGraw-Hill. 3305-3309.
- 6. Longo,Fauci,Kasper,Hauser,Jamenson,Loscalzo. (2012). Harrison Principios de Medicina Interna. 18a McGraw- Hill. 3305-3309.
- 7. Longo,Fauci,Kasper,Hauser,Jamenson,Loscalzo. (2012). Harrison Principios de Medicina Interna. 18a McGraw-Hill. 3305-3309. • El antecedente familiar de demencia sugiere una causa genética de AD, aunque el mecanismo de herencia dominante autosómico se observa solamente en 2% de sujetos con EA. • Las vasculopatías y la apoplejía en particular al parecer disminuyen el umbral para la expresión clínica de AD. Asimismo, en muchos sujetos con AD, la angiopatía amiloide puede ocasionar microhemorragias, enfermedades cerebrovascular o infartos isquémicos. La diabetes incrementa tres veces el riesgo de EA.
- 8. Longo,Fauci,Kasper,Hauser,Jamenson,Loscalzo. (2012). Harrison Principios de Medicina Interna. 18a McGraw- Hill. 3305-3309. • El diagnostico clínico de AD que se alcanza después de la valoración cuidadosa es confirmado en la necropsia, en promedio 90% de las veces, y los casos con diagnostico equivocado suelen representar uno de otros trastornos demenciales que serán descritos en apartados siguientes, una combinación de EA con alteraciones vasculares.
- 10. PATOLOGÍA • Las principales anomalías microscópicas que forman la base del diagnostico de EA, que forma la base del diagnostico histológico, son placas neuriticas (seniles) y ovillos neurofibrilares. • Placas neuriticas: Son acumulaciones esféricas focales de prolongaciones neuriticas dilatadas y tortuosas (neuritas distroficas). • Placas difusas: Se encuentran en porciones superficiales de la corteza cerebral asi como en los ganglios basales y la corteza cerebelosa. • Ovillos neurofibrilares: Son haces de filamentos en el citoplasma de las neuronas que desplazan y rodean el nucleo.
- 13. Bertram G.Katzung. (2013). Farmacologia Basica y Clinica. 12a. McGraw-Hill. (1054-1055)
- 14. Farmacología Se han explorado muchos métodos de tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
- 16. Bertram G.Katzung. (2013). Farmacologia Basica y Clinica. 12a McGraw-Hill. (1054-1055)
- 17. Inhibidores de la colinesterasa Donezepilo: 5mg por 4 semanas después aumentar a 10mg Presentacion: parenteral, sublingual. Se usa para pacientes que han sufrido umbral de deterioro cognitivo leve. Se utiliza en estadios de EA etapa leve. Efectos secundarios (diarrea, nauseas y vomitos) Uptodate 2015
- 18. • Rivastigmina • Estadios leve y moderado de EA • Efectos secundarios (diarrea, nauseas y vómitos) • Se debe de dar con alimento para minimizar las nauseas • Se inicia titulación lenta 1.5 dos veces al dia cada dos semanas hasta llegar a 6mg 2 veces al dia. • Se aprovo el uso del parche de (9mg/24h) • Menos efectos secundarios Uptodate 2015
- 19. • Galantamina • Fase leve a moderada de la EA • Dosis de mantenimiento 24 a 36 mg/dia • Desaselera la caída cognositiva • Efectos secundarios (diarrea, nauseas y vómitos) Uptodate 2015