Anemia
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Este documento describe diferentes tipos de anemia. La anemia ferropénica es la más común en la población general, especialmente en mujeres en edad fértil. La anemia de la enfermedad crónica es la segunda causa más común y está asociada con procesos inflamatorios o infecciosos agudos. La anemia es frecuente en pacientes con insuficiencia renal crónica y desciende de prevalencia a medida que aumenta la función renal.
Anemia
- 1. Marta Morán Rodríguez R4 MFYC CS Santa Ponsa
- 2. Patología frecuente en AP. OMS 1.620 millones personas presentan anemia en 2006. ¼ población mundial. Más frecuente en países en vías en desarrollo. (Edad escolar y mujeres) más afectados. Prevalencia aumenta con edad y con ciertas patologías crónicas (ICC, IRC). Principal causa: carencia hierro.
- 3. Puede asintomática y detección casual (analítica). Investigar causa salvo condiciones desaconsejen. Importante correcto diagnóstico para tto. Aunque AEE uso hospitalario conviene conocerlos por su ↑empleo y complicaciones.
- 4. Disminución población eritrocitaria circulante. En práctica: descenso concentración Hb. OMS Se emplean límites inferiores de normalidad de cada laboratorio para población referencia.
- 6. Clasificación: 1. Fisiopatológicos: origen (central o periférico). 2. Morfológicos: VCM. Microcíticas: <83 ft. Normocíticas: 83-97 fl. Macrocíticas: >97 fl. •
- 10. Mayores signos de enfermedad. Nunca interpretada como normal. Siempre investigar causas. Datos de laboratorio desenmascaran anemia. Casos graves no presenta síntomas. Dependerá rapidez instauración enfermedad.
- 12. • • • • • • • Mas frecuente en población general. Prevalencia 2-4%. Mujeres > hombres. Puede existir ferropenia sin anemia. Disminución producción de hematíes por agotamiento depósitos de hierro. Mujeres premenopáusicas: pérdidas menstruales. Hombres y mujeres postmenopásicas: sangrado digestivo.
- 13. Clínica: Astenia, palidez, palpitaciones. Muchas ocasiones sin síntomas. Laboratorio: Hipocromía, anisocitosis, poiquilocitosis y moderada trombocitosis reactiva. Ferritina plasmática (grado recomendación A). < 15 ng/ml diagnóstico AF > 100 ng/ml descarta AF, excepto coexistencia enf. Inflamatoria o infecciosa.
- 14. • • • • • • Causa: hábitos dietéticos, fármacos (AINES, AAS, Clopidogrel, corticoides o ACO), síntomas digestivos e historia ginecológica. En toda AF descartar enf. celiaca (GR B). Mujer premenopáusica sin clínica digestiva ni AF CCR: menstruación o embarazo/lactancia. Donantes de sangre regulares, hemorragia postIQ, no mas pruebas (GR B). Hombres y mujeres postmenopáusicas: estudio digestivo alto y bajo (GR A). Si Ca gástrico o EC no Colonoscopia (GRB).
- 15. Colonoscopia > TAC o estudio baritado. No + pruebas salvo no respuesta a tto FE o necesidad transfusión (investigar I. Delgado) B. Ferropenia sin anemia descartar EC. SOH no aporta ventajas en estudio AF (GR B) Test aliento en AF persistente con estudio digestivo negativo. Viajeros estudio parásitos. Descartar hematuria.
- 19. Defecto genético condiciona producción cadenas proteicas de Hb. Frecuente en área mediterránea. Manifestaciones varían según el tipo (α, β) o nº(homocigoto o heterocigoto)genes afectados. Clínica: ausencia síntomas a muerte intrauterina por hidropsia fetal.
- 20. • Talasemia beta menor o rasgo talasémico (heterocigota): Prevalencia 0.5% España. Asintomática. No precisa tto específico. Microcitosis, aumento nº hematíes, Hb N o baja, ADE N. HbA2 superior al 3.5% y HbF puede aumentar. Datos lab + familiares afectados= Talasemia Confirmación demostrando mutación gen Diagnóstico: estudio familiar y consejo genético evitar Talasemia beta mayor
- 21. Anemias sideroblásticas Defecto síntesis de Heme. Sideroblastos en anillo en Médula ósea. Congénitas o adquiridas (Isoniazina). Eritropoyesis ineficaz. Microcitosis, aumento sideremia y depósitos Fe.
- 22. • • • • • • • VCM > 97 fl. Déficits cobalamina o Vit B12 y acido fólico. Consumo alcohol y alteraciones tiroideas GR B Alcohol causa mas frec macrocitosis aislada o con anemia y otros trastornos hematológicos. Aislada causa macrocitosis, no mas estudios. Si reticulocitos aumentados sospecha sangrado agudo o anemia hemolítica. Macrocitosis sin déficit VitB12 o ac. Fólico sin causa aparente, descartar origen medular
- 23. Precursores eritrocitarios en médula ósea mayor tamaño, núcleo inmaduro, defecto síntesis ADN. Causas principales : déficit VitB12 o ác. fólico. Anemia perniciosa causa mas frecuente. Déficit VitB12 excepcional jóvenes. VitB12+FI, absorción íleon distal, reserva 3-4a. Déficit folato 2º falta aporte ancianos o OH. Absorción folato, delgado prox, reserva 4m.
- 24. Autoinmunitaria. Carencia VitB12 por déficit FI (atrofia gástrica). Más frecuente >60 años y mujeres. Asociación otras enf. Autoinmunes (mixedema 1º, tiroiditis Hashimoto, enf Addison, vitíligo).
- 25. Clínica VitB12: Síntomas neurológicos: parestesias, alt. Cognitivas y visuales. Manifestaciones: glositis, úlceras orofaríngeas, síntomas digestivos, neuropsiquiatricos y neurológicos (atrofia nervio óptico o degeneración combinada subaguda medular).
- 26. Clínica folato: Síntomas neuropatía periférica y alteraciones psiquiátricas. Manifestaciones: defectos tubo neural y prematuridad en embarazo. En ambos casos puede afectarse producción otras líneas de médula ósea.
- 27. Diagnóstico: Disminución plasmática VitB12 y Ac fólico GRA Niveles bajos y límites VitB12 pueden no asociar estados carenciales (ancianos). Niveles normales VitB12 no descartan déficit, clínica neurológica, sospechar aun sin anemia. Datos clínicos + datos analíticos = AM Homocisteína y Ácido metilmalónico AMM,
- 28. Déficit folato: hábitos dietéticos, descartar EC. Déficit VitB12: Ac anti-FI (GR B), marcadores atrofia gástrica (↑gastrina,↓pepsinógeno) GRB Ac anti-FI + ↑gastrina: diagnóstico AP. Si no disponemos pruebas lab o dudas derivar. Prueba de Schilling no disponible en muchos hospitales. Biopsia gástrica confirma diagnóstico con presencia atrofia mucosa gástrica.
- 30. Valorar respuesta reticulocítica 10-15 días. Valorar correción anemia y VCM 4-8 semanas. No necesario monitorizar niveles VitB12 ni folato. No necesidad endoscopias sistemáticas en AP, solo gastroscopia en diagnóstico (Ca Gástrico). Derivar si no disposición pruebas lab, no respuesta tto, manifestaciones neurológicas, embarazo, sospecha hemopatía maligna, malabsorción sin AP, y AP con ferropenia (Ca.Gastrico)
- 32. VCM: 83-97 fl. Anemia por enf crónica es el prototipo. Inicio de anemias microcíticas (AF) o macrocítica (hemólisis o sangrado agudo).
- 33. 2ª causa de anemia tras AF. 1ª causa en hospitalizado y patología crónica. AEC también procesos infecciosos agudo, inflamatorio o neoplásico. Activación sistema inmunitario: a) Disminución eritropoyesis medular. b) Reducción de la acción de Eritropoyetina. c) Acortamiento vida eritrocito. d) Alteración homeostasis del hierro.
- 34. Manifestaciones: Propias de la enf base o relacionadas anemia. Gravedad anemia reflejo actividad enf base. Anemia hiporregenerativa, ↓sideremia, ↑ferritina y reactantes fase aguda (VSG, PCR).
- 35. Dificultad en diferenciarla de otras anemias AF AEC fundamental excluir AF. En AEC suele ↑Ferritina pero valores intermedios presentan también en ferropenia. Prueba Fe oral, si reticulocitosis AF. Descartar hemólisis, sangrado agudo, origen central de anemia.
- 36. Anemia influye negativamente pronóstico. Disminución calidad de vida. Tratamiento dirigido a enfermedad de base. Transfusiones solo casos graves o inestabilidad hemodinámica.
- 38. Más frecuente a medida ↓FG. 9% paciente FG 30. 33% pacientes FG<15 FG>60 descartar otras causas (GR C). Agentes estimuladores eritrocitos (AEE) tto anemia en dializados y otros estadíos IRC. Abordar anemia Hb<11 g/dl o síntomas. Ofrecer AEE todos enfermos que puedan beneficiarse calidad vida y función física (GRA)
- 39. Objetivo: no superar Hb 12 g/dl, cifras superiores mas complicaciones (GR B). Controlar TA, riesgo HTA no controlada. Optimizar reservas FE en usuarios AEE (GR B). Implantar profilaxis con Fe para mantener niveles ferritina 200-500 ng/ml (GR C). Evaluar reserva de hierro mediante Ferritina (GR A), tener en cuenta que se eleva por IRC.
- 40. Muy frecuente en ICC. Prevalencia ↑con tiempo evolución ICC, edad y deterioro función renal. Anemia + ICC mayor mortalidad, mas rehospitalizaciones y peor calidad vida.
- 41. Origen anemia multifactorial: a) Patrón AEC y comorbilidades. b) Hemodilución por expansión de volumen. c) Asociación frecuente con déficit Fe (70%). d) Uso ACO o antiagregantes e IECAs interfiere en regulación EPO. ICC + anemia + IRC ↓ Sdme anémico cardiorrenal
- 42. Prevalencia ↑edad 5-10% entre 65-70 años. 15-25% >80 años, más en institucionalizados. Mismos criterios de población general. Anemia anciano, factor predictivo mortalidad. Asocia aumento caídas y peor calidad de vida. Conocer origen anemia, suele ser carencial, asociado trast. Crónicos o mixta. Origen deconocido 30%. Manifestación atípica, síntomas larvados.
Notas del editor
- #3: Patología frecuente en AP y por ello el médico de familia debe conocer su adecuado manejo.
- #5: La más extendida la propuesta por la OMS. Se emplean límites inferiores de normalidad de cada laboratorio para población referencia (grado recomendación B).
- #7: Para la clasificación se puede usar criterios fisiopatológicos según origen central (hiporregenerativo/arregenerativa), médula ósea no es capaz de producir un número suficiente de hematíes y los reticulocitos están disminuidos o periférico(regenerativas), pérdida de hematíes que la médula compensa con aumento de reticulocitos. Criterios Morfológicos: mas prácticos desde punto de vista clínico, se clasifican según el VCM
- #14: > 100 ng/ml descarta AF, excepto coexistencia enf. Inflamatoria o infecciosa (reactante de fase aguda).
- #15: Clínica orienta el inicio del estudio, en dispepsia comenzarán con Gastroscopia. Hallazgos de esofagitis, erosiones o ulcera péptica gastroduodenal no se asume como AF sin estudio digestivo bajo (GR C).
- #16: No al alcance del MAP, cápsula endoscópica o enteroscopia, diagnostican angiodisplasia, enf crohn, neoplasia intestino delgado. Ferropenia sin anemia descartar EC, salvo pacientes de mayor riesgo >50 años, AF CCR. Helicobacter pylori puede interferir absorción FE y aumentar pérdidas.
- #18: Duración 3 meses tras normalizar Hb, realizar HG al mes y antes de finalizar tto con ferritina >50 ng/dl. No respuesta sospechar incumplimiento, malabsorción.
- #19: A medida que disminuye VCM aumenta probabilidad AF.
- #24: Déficit VitB12 excepcional jóvenes excepto vegetarianos. vitB12 se une FI, proteína producida por células parietales de mucosa gástrica, para transportarla a íleon distal para absorberse.
- #26: Manifestaciones neuropsiquiátricas: irritabilidad, depresión, psicosis o demencia. degeneración combinada subaguda medular: comienzo neuropatía periférica, progresa con debilidad extremidades y ataxia si no tto).
- #27: Síntomas alt psiquiátricas: depresión. En ambos casos puede afectarse producción otras líneas de médula ósea
- #28: Niveles bajos y límites VitB12 ancianos: 30% hallazgos no corresponden con criterios ni metabólicos y evolución inocente. (estado subclínico, no conseso tto). Datos laboratorio: macrocitos ovalados y neutrófilos hipersegmentados con 6 o mas lóbulos, y asociación a trombocitopenia o leucopenia apoyan el diagnóstico)GR B Homocisteína elevada en déficit VitB12 y folato, AMM elevado VitB12. AMM mas específico, mayor coste y no disponible en todos laboratorios.
- #29: Ac anti-FI : Sensibilidad 50%, Especificidad 98%, Ac anticélulas parietales: S 90%, E: 50%
- #30: Tto con ac fólico descartar déficit VitB12. En AP, gastrectomizados y casos que no se corrija la causa tto indefinido.
- #34: AEC también procesos infecciosos agudos, por eso tb se llama anemia inflamatoria o anemia por bloqueo (homeostasis del FE ocasiona ferropenia funcional). Activación sistema inmunitario, produciendose cascada de citoquinas. Alteración homeostasis del hierro: heptidina (proteína hepática)produce bloqueo de FE en macrófagos impidiendo su absorción. Según la situación de AEC un mecanismo predomina, como disminución de producción EPO en IRC.
- #37: Pacientes con artritis reumatoide, reciben tto anti-TNF correción anemia. Otros no posibles alternativas: AEE en IRC o en pacientes Qt aumenta riesgo CV y trombosis, recurrencia tumoral.
- #42: Las 3 interrelacionadas y perpetuan Sdme anémico cardiorrenal. Tratamiento de las 3, mejorar ICC, corregir déficit Fe y si IRC AEE.
- #43: Institucionalizados y hospitalizados. Anemia anciano, aunque no grave, factor predictivo mortaliad a medio y largo plazo. Conocer origen anemia y no atribuir a envejeciento. Manifestación atípica, síntomas larvados o enmascarados por comorbilidades. Tratamiento para causa de anemia.