Angina inestable Parte 2
Descargar como PPTX, PDF0 recomendaciones782 vistas
Este documento resume la utilidad de los biomarcadores como la troponina y el BNP en la evaluación de riesgo y pronóstico de pacientes con angina inestable. Describe las estrategias invasivas versus conservadoras de tratamiento y los grupos de pacientes que se benefician de una estrategia invasiva temprana. Resalta la importancia del tratamiento médico incluyendo betabloqueadores, nitratos, antiagregantes plaquetarios y estatinas para mejorar los resultados en estos pacientes.
Angina inestable Parte 2
- 2. Asesoría de Riesgo por BioMarcadores Cardiacos • La troponina es un factor predictor potente para pronóstico y respuesta a tratamiento. • Aún los pacientes con la menor elevación se benefician del tratamiento invasivo temprano • Otros marcadores útiles son el BNP (>80 pg/ml) y PCR-hs • La elevación de BNP se asocia con aumento de 5 veces el riesgo de desarrollar Insuf. Cardiaca y un aumento de 3 veces en mortalidad.
- 3. Evaluación de Riesgo Multivariado
- 10. Algunos apuntes… • La Troponina sérica deberá ser medida a las 6 hrs y 12 a 24 hrs después de iniciado el cuadro clínico para aumentar sensibilidad en pacientes con riesgo intermedio a alto • La CKMB debe elevarse de un 5 a 25% de la CK total para ser representativa.
- 11. • Otras causas de elevación de Troponina: – Miocarditis – Falla cardiaca severa – Contusión Cardíaca – Agentes cardiotóxicos Quimioterapéuticos
- 12. Predicción de Mortalidad • La elevación de la troponina T o I, aún en ausencia de elevacion de CK MB, tiene un peor pronóstico en mortalidad • Con elevación de TnI la mortalidad por causas cardiovasculares Tiene RR de 25 con IC 95%, 11-50, y una mortalidad por cualquier causa con RR de 3.1 IC 95%, 2.0-4.9.
- 14. A mayor concentración mayor riesgo de muerte…
- 15. Utilidad de los biomarcadores en la toma de decisiones terapéuticas • Inhibidores de Glucoproteina IIb/IIIa en pacientes que serán sometidos a Angiografia coronaria
- 16. Heparinas de bajo peso molecular
- 18. Estrategias de manejo invasivo contra conservador
- 19. Comparación de estrategias: Invasiva vs Conservadora • Estrategia invasiva: – Angiografia y revascularización en las primeras 24 a 48 hrs del ingreso • Estrategia conservadora: – Tratamiento médico máximo y estabilización con angiografía coronaria guiada por Recurrencia de angina a pesar de manejo o positividad de pruebas inductoras de isquemia
- 20. Estudios más importantes • Estudios sin diferencia en los puntos primarios independientemente de la estrategia terapéutica realizada: – TIMI IIIB – VANQWISH – MATE
- 21. • Estudios a favor de la estrategia invasiva temprana: – FRISC II – TACTICS TIMI 18 – RITA 3 – VINO – ISAR COOL – ICTUS
- 22. Grupos de riesgo que se benefician de estrategia invasiva • Mujeres con biomarcadores positivos • Características de alto riesgo (alteraciones de SST y elevación de troponinas, DM2 etc..) • Antecedente de PCI en los 6 meses previos • Antecedente de CRVM • Fracción de eyección disminuida
- 23. Estratificación de riesgo no invasiva • Momento adecuado de realización: – Identifica a la mitad de los pacientes que presentaran un evento adverso en el primer mes después de su egreso – Realizar después de 48 hrs de estabilización del paciente. Limitado por síntomas. – Contraindicaciones: Angina recurrente en reposo, Inestabilidad hemodinámica o eléctrica
- 24. Selección de la prueba no Invasiva • Prueba de esfuerzo con ECG: – Pacientes sin alteración de SST,Sin BRIHH, preexcitación o Marcapaso, alteraciones de conduccion intraventricular o efecto de digoxina. – Con capacidad física de deambular lo suficiente • Pruebas de imagen (Talio, ECOestres) – Mejor en mujeres – Mayor sensibilidad y especificidad en pacientes selectos
- 27. ICP vs CRVM • CRVM preferida en – Enfermedad significativa de TCI (clase I) – Enfermedad de dos o tres vasos con involucro proximal de DA y DM2(clase IIa) – Disfunción de ventrículo izquierdo (Clase I) – Afección de varios puentes venosos • En el resto de los pacientes los resultados son similares con crvm e icp, pero con alto indice de necesidad de nueva revascularización en estos últimos
- 28. Tratamiento
- 29. Medidas Generales • Monitoreo cardíaco continuo • Reposo en cama por al menos 12 a 24 hrs (si el paciente esta estable) • Oxígeno en presencia de cianosis, desaturación de O2 arterial a < 90%, dificultad respiratoria • Control del dolor: Nitratos, Betabloqueadores y Morfina
- 30. Terapia Antisquémica • Nitratos. – Disminuyen consumo de oxígeno por venodilatación y disminución de precarga. – Aumentan flujo coronario por vasodilatación arterial – Inicialmente usarse sublingual en caso de dolor. (0.3 a 0.6 mg) cada 5 mins hasta 3 dosis – En casos resistentes de dolor torácico después de tres dosis sublinguales iniciar infusion IV
- 31. • Nitroglicerina – Con datos de hipertension arterial descontrolada o falla cardiaca – Dosis inicial: 5-10 mcg/min – Puede aumentarse 10 mcg/min a dosis respuesta o hasta que la TA sistolica sea menor de 100 mmHg – Contraindicaciones: Hipotension arterial o uso de sildenafil 24 hrs previas o tadalafil 48 hrs antes • Los nitratos no han demostrado disminución de la mortalidad, sólo se usan para control de síntomas. • Deberá dejarse 8 a 10 hrs sin medicación para disminuir efecto de tolerancia (medicamento tópico) • Tolerancia (despues de uso continuo por 48 hrs)
- 32. Betabloqueadores • Disminuyen contractilidad miocárdica, frecuencia cardiaca y disminuyen consumo de oxígeno (receptor B1). • Aumentan duración de diástole permitiendo el flujo coronario. • Disminuyen la mortalidad en pacientes con SICA SEST aún después de revascularización miocardica
- 33. • Contraindicaciones: – Bradicardia sinusal (fc menor de 50 lpm) – Bloqueo AV de primer grado (PR >0.24 seg) – Bloqueo AV avanzado – Hipotensión arterial – Edema agudo pulmonar – Historia de Broncoespasmo – Evidencia de bajo gasto cardiaco (oliguria por ej.) – Choque cardiogénico • La disminución de FEVI no es una contraindicación
- 34. • Deben iniciarse en las primeras 24 hrs (via oral) Clase I • FC objetivo 50 a 60 lpm. • Debe tenerse precaución con los betabloqueadores IV en pacientes con taquicardia, Hipotensión o clase Killip Kimball II o III.
- 35. • Bloqueadores de canales de calcio – Alivio de sintomas (igual a bbloqs) – No previene infarto ni mortalidad – Evidencia a favor de uso de diltiazem, verapamilo y amlodipino pero no a favor de Nifedipino – Nunca como monodroga – Indicaciones: Angina de Prinzmetal o contraindicacion a Betabloqueadores
- 36. • Estudios: • CAMELOT – Amlodipino en pacientes con Enfermedad coronaria documentada angiograficamente y TA normal. – Disminuye Efectos adversos cardiovasculares (RRR 31% y RRA de 6.5%) – Evidencia de disminución de progresión de aterosclerosis demostrada por IVUS
- 37. Otros agentes antisquemicos • Ranolazina – Tiene efecto en mejoria de síntomas pero no tiene impacto en mortalidad o infarto al miocardio. • Balón de contrapulsación Intraaortico: – En pacientes con isquemia a pesar de tratamiento antisquemico máximo o con inestabilidad hemodinámica como puente a Angiografia o revascularización miocardica.
- 38. Terapia Antitrombótica • Acido Acetilsalicílico – Reducción de mortalidad e infarto en 50% – Dosis inicial en pacientes que no tomaban ASA es de 160 mg/dia – Dosis de mantenimiento o en pacientes que ya la tomaban: 75 a 160 mg/dia de manera indefinida – Después de stent no medicado se sugiere dosis de 162 a 325 mg por un mes y misma dosis por 3 meses con stent de sirolimus y 6 meses con stent con paclitaxel.
- 39. • Contraindicaciones Absolutas: – Alergia a ASA – Sangrado activo – Alteración plaquetaria conocida
- 40. Clopidogrel • Bloquean receptor P2Y12 ADP plaquetario • Ticlopidina – Causa Neutropenia y trombocitopenia en 1% – Relacionada con Purpura trombocitopenica trombótica – En caso de usarse debe ser por períodos cortos de 2 a 3 semanas con vigilancia de BHC cada 2 semanas.
- 41. • Clopidogrel: – Reducción de punto combinado de eventos cardiovasculares, muerte o infarto en 20% (CURE) desde las primeras 2 horas hasta 1 año – Reducción de eventos cardiacos a 30 dias y 1 año después de PCI (PCI-CURE) hasta en 31% – Reducción de eventos cardiacos con uso pre ICP demostrado en metanalisis con disminucion de muerte cardiovascular de 29%. – Beneficio pretratamiento aun con uso concomitante de Inhibidores de GP IIb/IIIa
- 43. • En pacientes que serán sometidos a CABG debe suspenderse 5 días antes para disminuir riesgo de hemorragia. • Se favorece su uso temprano al ingreso a urgencias aún en pacientes que posteriormente serán sometidos a CRVM con reduccion de mortalidad; RRA de 3.5%.
- 44. • Para prevenir trombosis de stent Su uso en combinación con ASA esta recomendado: – Al menos un mes e idealmente hasta 1 año despues de implante de Stent no medicado – Hasta 12 meses despues de implante de Stent medicado – Los pacientes que serán sometidos a Intervenciones quirurgicas electivas deberán ser retrasadas hasta pasados 12 meses, en caso de requerirse cirugia antes de ese período debera suspenderse el minimo tiempo necesario sin suspender ASA.
- 45. • Dosis de carga: – 600 mg pre PCI con efectos a 2 hrs. – Dosis de mantenimiento : 75 mg/dia
- 46. • Prasugrel: • Dosis de mantenimiento: 10 mg diarios
- 47. Inhibidores de GP IIb/IIIa • Abciximab- fragmento Fab de anticuerpo monoclonal. – Disminución de efecto a las 24 a 48hrs de descontinuar el fármaco • Eptifibatide es un heptapeptido y tirofiban es un nonapeptido. – Tiene vida media plasmática de 2 a 3 hrs – Efecto hasta 4 a 8 hrs despues de descontinuar medicamento.
- 49. • Indicados en grupos de alto riesgo (Elevación de Troponina, cambios de ST, Diabéticos, Angina recurrente, Uso de ASA previo, Score de riesgo TIMI de 4 o más) • En caso de Abciximab sólo en caso de planearse ICP, en caso contrario estaría indicado el eptifibatide o tirofiban en conjunto con tratamiento anticoagulante y antisquemico
- 50. Heparina vs hbpm
- 51. • Inhibidores de Factor Xa – Fondaparinux • No en Dep Creat < 30 ml/min • T 1/2 17 hrs S.c. 2.5 mg diarios • No causa HIT (No inhibe FP4) • Similar eficacia que enoxaparina en cuanto a Eventos Cardiovasculares mayores (OASIS 5) • Menor Hemorragia • Estrategia invasiva urgente – UFH (IC), Enoxaparina (IIaB), Bivalirudina (IB)
- 52. • Estrategia conservadora o invasiva electiva – Fondaparinux > HBPM > UFH • Se puede detener Anticoagulacion despues de 24 hrs de intervencionismo o hasta máximo 8 dias en pacientes hospitalizados.
- 53. Terapia Trombolítica en SICA SEST • TIMI IIIB – Mayor tasa de infarto fatal y no fatal en pacientes tratados con t-PA ademas de mayor indice de hemorragia intracranial • Resultados similares en estudio ISIS 2 • Mecanismo probable: Aumento de efecto protrombótico en una arteria no ocluida totalmente • Trombolíticos Contraindicados en angina inestable e infarto sin elevación de ST
- 54. Otras terapias • Inhibidores de Sistema renina angiotensina Aldosterona – En ausencia de hipotensión u otra contraindicación conocida debera administrarse un IECA o ARA II en las primeras 24 hrs a pacientes con congestión pulmonar o FE <40% (clase I) o sin estas caracteristicas (clase II)
- 55. Disminución de lípidos • Deberán recibir estatinas todo paciente con SICA SEST independientemente de nivel basal de LDL • Meta de LDL en acie • Estudio LIPID – Reducción en mortalidad en 26% • Estudio PROVE-IT-TIMI 22- reduccion de 16 % de riesgo de punto combinado de infarto, Angina inestable con internamiento o revascularizacion con uso de atorvastatina 80 mg diarios
- 56. Terapia analgésica • Descontinuar tratamiento con AINES incluso sin son COX2, debido a incremento en los riesgo de mortalidad, falla cardiaca, y choque cardiogénico según los resultados del estudio EXTRACT TIMI 25
- 57. Para terminar…