Bacteriologia.ppt
- 2. BACTERIAS ANAEROBIAS PRIMERAS FORMAS DE VIDA EN NUESTRO PLANETA (3.5 X109 AÑOS) AMPLIA DISTRIBUCIÓN POBLACIÓN MUY NUMEROSA Y DIVERSIFICADA INTESTINO: 1 E. coli ---- 1000 Bacteroides COLON: AL MENOS UNOS 25 GENEROS ANAEROBIOS
- 4. CONCEPTO DE BACTERIA ANAEROBIA: BACTERIA AEROBIA ESTRICTA: REQUIEREN O2 COMO ACEPTOR FINAL DE ELECTRONES. 21% OXÍGENO. Micrococcus BACTERIA MICROAEROFÍLICA REQUIEREN O2 COMO ACEPTOR FINAL DE ELECTRONES. NO CRECEN EN CONDICIONES AERÓBICAS CRECEN MÍNIMAMANTE EN CONDICIONES ANAERÓBICAS (SI ES QUE LO HACEN) Campylobacter, Haemophilus
- 5. BACTERIA ANAEROBIA FACULTATIVA CRECEN EN CONDICIONES AERÓBICAS A COMO ANAERÓBICAS UTILIZAN OXÍGENO COMO ACEPTOR FINA DE ELECTRONES. PUEDEN OBTENER ENERGÍA POR MEDIO FERMENTACIONES. Staphylococcus aureus, Escherichia coli BACTERIA ANAEROBIA AEROTOLERANTE CRECEN LIMITADAMENTE EN PRESENCIA DE OXÍGENO-CONDICIONES AEROBIAS O EN CO2 AL 5-10% (ESTUFA). CRECEN MUY BIEN EN CONDICIONES ANAEROB Clostridium canis y Clostridium histolyticum.
- 6. BACTERIA ANAEROBIA OBLIGADA MODERADAS ESTRICTAS NO CRECEN EN PRESENCIA DE MÁS DEL 0.5% DE OXÍGENO. Clostridium haemolyticum Clostridium novyi tipo B CRECEN A CONCENTRACIONES DE OXÍGENO ENTRE 2 AL 8% ( PROMEDIO DEL 3%). Bacteroides fragilis Prevotella-Porphyromonas Fusobacterium nucleatum Clostridium perfringens
- 7. POTENCIAL DE OXIDO REDUCCIÓN BACTERIA POTENCIAL DE OXIDO- REDUCCIÓN AEROBIAS +300 mV a – 50 mV ANAEROBIA FACULTATIVA +300 mV a – 420 mV ANAEROBIA AEROTOLERANTE +180 mV a – 350 mV ANAEROBIA OBLIGADA +150 mV a - 420 mV
- 8. COLONIZACIÓN DE MUCOSAS Y EPITELIOS POR BACTERIAS ANAEROBIAS EN EL CUERPO HUMANO CAVIDAD ORAL
- 9. BACTERIAS ANAEROBIAS COMENSALES SAPRÓFITOS DE ESCASA INVASIVIDAD EXPRESIÓN DE SU PATOGENICIDAD FACTORES FAVORABLES
- 10. FACTORES FAVORABLES y/o PREDISPONENTES A INFECCIONES POR BACTERIAS ANAEROBIAS A. POTENCIALES DE OXIDO REDUCCIÓN BAJOS B. ISQUEMIA – CON TRANSTORNOS CIRCULATORIOS POR ATEROSCLEROSIS EN DIABÉTICOS. C. TROMBOFLEBITIS O AFECCIONES VASCULARES. D. PROCESOS DE NECROSIS POR DEGENERACIÓN, INFECCIÓN, TRAUMATISMOS O CUERPOS EXTRAÑOS. E. OBSTRUCCIONES EN TUBO DIGESTIVO – DIVERTICULITIS, LITIASIS VESCICULAR O DEL COLEDOCO, CARCINOMA DE COLON, VOLVOLUS INTESTINAL. F. EMPLEO DE ANTIMICROBIANOS – AMINOGLICÓSIDOS Y CEFALOSPORINAS G. INFECCIONES ASOCIADAS O PRECEDENTES.
- 11. “CONCEPTO UNA BACTERIA UNA ENFERMEDAD” NO APLICA PARA LAS BACTERIAS ANAEROBIAS APENDICITIS: HASTA SEIS BACTERIAS DIFERENTES PERITONITIS: HASTA CINCO BACTERIAS DIFERENTES –DOS AEROBIAS Y TRES ANAEROBIAS GANGRENA SINERGISTA: REQUIERE DE Streptococcus no hemollítico, microaerofilico y Staphylococcus aureus. INFECCIONES DE MUCOSAS: Bacteroides melaninogenicus Difteroides facultativos Otras dos especies de Bacteroides INFECCIONES RESPIRATORIAS – ABSCESOS PULMONARES – Combinación de anaerobios moderados y facultativos. CELULITIS ANAEROBICAS -
- 12. • Bacilos Gram negativos • Aislamientos bacterianos recuperados con más frecuencia de muestras clínicas. • Distribuidos ampliamente en la naturaleza: SUELO, AGUA, PLANTAS
- 13. • son colonizadores normales del tracto intestinal de seres humanos y animales • No se encuentran normalmente en sitios corporales fuera del tracto gastrointestinal
- 14. • Pueden estar relacionados con cualquier tipo de enfermedad infecciosa, en particular sistema genito urinario. • Individuos con compromisos en las barreras anatómicas normales. • Heridas traumáticas contaminadas, insiciones abdominales • ocurre infección por estas bacterias: • neumonía, septicemia, meningitis o formación de abscesos.
- 16. • Pacientes inmunocomprometidos o debilitados son altamente susceptibles a infecciones adquiridas en hospitales • se hallan estos m.o. entre las causas principales de infecciones intrahospitalarias •
- 17. • Estas bacterias constituyen el 80% de las cepas GN aisladas en laboratorios clínicos y la mitad de las clínicamente significativas
- 18. • LPS: • porción variable externa de CH: ESPECIFICIDAD ANTIGÉNICA. • Estructura interna de polisacáridos que es estructuralmente similar entre especies. • Una porción lipídica central : LIPIDO A ALTAMENTE CONSERVADA
- 19. • FIEBRE • LEUCOPENIA • HEMORRAGIA CAPILAR • HIPOTENSIÓN • COLAPSO CIRCULATORIO • LIPIDO A : altamente antigénico con determinantes comunes a todas las cepas de bacterias Gram negativas.
- 20. • Resistencia antimicrobianos. • betalactamasas
- 21. • GRAM: • cel bacilares y cocobacilares. • Gram negativos cortos y gordos • 0.5 a 2 um de ancho a 2 a 4 um de largo
- 22. • Características morfológicas de las colonias: • Mucoides o secas • relativamente grandes • color gris a opacas en agar sangre. • La hemòlisis es variable y no es distintiva
- 23. • Fenòmeno de onda • mòvil
- 24. • Colonias rojas en agar Mac conkey o brillo metálico • presencia o ausencia de enzimas codificadas por el cromosoma bacteriano.
- 26. • Las enzimas dirigen el matabolismo microbiano que pueden ser detectados por la utilización de medios de cultivo. • Perfil bioquimico: características metabólicas.
- 27. • IDENTIFICACION DEFINITIVA: p. bioquimicas • Con pocas excepciones, todos los miembros de Enterobacteriaceae demuestran las siguientes características: • Fermentación de glucosa con producción de ácido, con o sin gas • Citocromo oxidasa negativo • Reducción de nitrato a nitrito
- 28. • FERMENTACION: entorno anaerobio. • Compuesto orgánico aceptor de electrones. • En pruebas bacteriológicas el proceso se detecta por la observación de cambio de color de los indicadores de pH como consecuencia de la formación de ácidos
- 29. Proceso metabólico de oxido-reducción que tiene lugar en un entorno anaeróbico, en el que el sustrato orgánico sirve como aceptor final de hidrógenos (electrones) en lugar de oxigeno Fermentadores de lactosa o no fermentadores de lactosa Se detecta por cambio de color del indicador de pH como consecuencia de la formación de productos ácidos
- 32. • Algunas especies bacterianas producen CO2. • microorganismos que producen cantidades abundantes de CO2 • FORMACION DE ALCOHOL ETILICO
- 33. • ES MÁS COMPLEJA QUE LA GLUCOSA. • UNIDO POR UN ENLACE GALACTOSIDO. • BETA GALACTOSIDO PERMEASA • BETA GALACTOSIDASA
- 34. • Son microorganismos que exhiben actividad beta galactosidasa pero muestra baja actividad beta galactosido permeasa. • PRUEBA ONPG( orto Nitrofenil B-D galactosido) SIMILAR A la lactosa solo que la glucosa ha sido remplazada por un grupo o nitrofenilo
- 35. • FERMENTACION DE LA GLUCOSA • la ausencia de fermentación excluye a cualquier microorganismo de pertenecer a la familia Enterobacteriaceae
- 36. • Medios no selectivos para aislamiento primario. Ej: AGAR SANGRE • AGAR SELECTIVO Y DIFERENCIAL.
- 37. XLD
- 38. • CALDO SELENITO • CALDO Gram negativos
- 39. • Inocular la muestra directamente en placas de agar Mac conkey o EMB para aislamiento primario de todas las especies de bacilos entericos Gram negativos • Inocular directamente o en placas de agar XLD O HE para INVESTIGAR salmonella- Shigella. • Enriquecer una pequeña porción de la muestra en caldo selenito o Gram negativos
- 40. • • Antígenos somáticos O (LPS) • • Antígenos capsulares K • • Antígenos Flagelares H • Flagelos (H) • Cadenas laterales (O) • del LPS • Cápsula (K) CAPSULA • (antígeno K) • LPS (endotoxina, antígeno O)
- 41. • Factores de virulencia • Adhesinas: PILIS O FIMBRAS: inhiben la capacidad de ser fagocitado. • • Endotoxina • • Cápsula Variación de fase antigénica • • Exotoxina-enterotoxinas • • Supervivencia y multiplicación dentro de la célula • • Secuestro de factores de crecimiento aerobactina • • Resistencia a los antimicrobianos
- 42. • TRIBU I • Escherichieae • TRIBU II • Edwarsielleae • Tribu III • Salmonella • TRIBU IV • Citrobactereae
- 43. • Escherichia coli, infecciones diarreicas • Es el m.o. más común causantes de diarreas. • Existen cinco variedades patógenas y c/u de ellas presenta un mecanismo distinto de producir la enfermedad. • Escherichia coli se clasifican por las características de sus propiedades de virulencia. • Las propiedades de adherencia a las células epiteliales de los intestinos grueso y delgado son codificados por genes presentes en plasmidios. • Con frecuencia las toxinas son mediadas por plasmidios o por fagos
- 44. • Existen 5 especies pertenecientes al género Escherichia, de • estas sobresale Escherichia coli por su importancia clínica. • Constituyente de la microbiota normal • Algunas cepas tienen la capacidad de producir cuadros • diarreicos • Existen 5 grupos, los cuales desarrollan síndromes díarreicos • Escherichia coli enterohemorragica ECEH • Escherichia coli enterotoxigénica ECET • Escherichia coli enteroinvasora ECEI • Escherichia coli enteropatogéniaca ECEP • Escherichia coli enteroagregativa ECEA
- 46. • Presencia de deposiciones líquidas o acuosas, generalmente en número mayor a tres en 24 horas y con duración inferior a los 14 días.
- 47. • La Enfermedad Diarreica Aguda a nivel mundial ocasiona la muerte de aproximadamente 4 a 6 millones de personas cada año, siendo una de las patologías que en niños menores de 5 años ocasiona alrededor de 800.000 casos.
- 48. Diarrea secretora Diarrea tipo osmótico Diarrea exudativa o inflamatoria
- 49. SEROTIPOS DE E. coli ECEI ECEAgg ECEH ECEP ECET Diarrea acuosa Sangre Moco Fiebre Calambres abdominales Malestar general Diarrea acuosa Diarrea sanguinolenta Dolor abdominal Diarrea acuosa Moco Sin sangre Fiebre Malestar general Vomito Diarrea acuosa Calambres abdominales Fiebre Vomito
- 50. • Vibrio cholerae • E.coli enterotoxigenica Agente etiológico Adhesión mucosa colonización Producción de toxinas Pérdida electrolitos Proceso de deshidratación Heces liquidas y abundantes Ausencia de PMN en heces
- 51. •Shigella •E.coli enteroinvasiva •Campylobacter •Vibrio parahemoliticus Agente etiológico Invasión a la mucosa intestinal Multiplicación y efectos citotóxicos Muerte celular, ulceración de mucosa Reacción inflamatoria Diarrea moco, pus, sangre Presencia de PMN, Fiebre dolor abdominal
- 52. • Agente etiológico • Rota virus • Virus Norwalk Acortamiento en vellosidades Hipertrofia de criptas Mala absorción Fiebre, vòmito, diarrea Deshidratación leve Ausencia de PMN en heces
- 53. TIPOS DE DIARREA SEGÚN LA CLÍNICA LIQUIDA AGUDA DISENTERICA PERSISTENTE Rotavirus ECET V. cholerae Salmonella Shigella ECEI ECEH E. hystolítica ECEAgg Shigella Cryptosporidium ECEI
- 54. Tipo F. Virulencia Mecanismo Enterotoxigénico (ETEC) Enterohemorrágico (ECEH) Enteroinvasivo (ECEI) Enteropatógeno (ECCEP) Enteroagregativo (ECEAg) Enterotoxinas (TS y TL) Toxinas Shiga I y II Enterotoxina enteroinvasora Pili Fimbrias enterotoxinas Activación AGC I. síntesis proteínas Invasión celular Adherencia localizada Adherencia agregativa
- 55. • Microorganismo Lugar de acción Enfermedad Patogenia • ECET. • Intestino delgado • Diarrea del viajero. • diarrea infantil en países subdesarrollados. • diarrea acuosa • retorcijones • Nàuseas. • Enterotoxinas termoestables ST y/o termolabiles LT; • NO dañan el epitelio de la mucosa. • estimula la actividad guanilato o adenilatociclasa con perdida de líquidos y electrólitos. GANGLIÒSIDOS AUMENTA LOS NIVELES DE AMPC
- 56. • • diarrea acuosa, fiebre, dolor abdominal, retorcijones. • corta evolución (3-4 d) • sin sangre, moco o pus, fiebre inhabitual, muy ocasionalmente se manifiesta como un cuadro semejante al cólera.
- 57. • la gastroenteritis es mediada por la presencia de enterotoxina: Termolabil(LT) y termoestable (ST) • colonización de la mucosa intestinal mediada por fimbrias • Las toxinas incrementan la concentración intracelular de monofosfato cíclico, e inhiben la absorción de cloruro sódico, lo que induce a una secreción intestinal neta
- 58. • Dosis infectante alta 108 UFC. • agua o alimentos contaminados con heces • Unión superficial de las células bacterianas a las células del epitelio intestinal como prerrequisito para la producción de la toxina.
- 59. • • Una vez presente la diarrea el uso de antibióticos reduce la duración • Con Trimetoprima-sulfametoxazol o con fluoroquinona se trata la diarrea del viajero
- 60. • fimbrias • ECET • Liberación de enterotoxinas LT o ST
- 61. • 06 • 08 • 015 • 020 • 025 • 027 • 063 • 078 • 080 • 085 • 092 • 0115 • 0128ac • 0139 • 0148 • 0153 • 0167
- 62. • ECEI • UNION A LA MUCOSA DEL COLON- INVASION DE LA MUCOSA Y LA LÀMINA PROPIA • Fiebre • retorcijones, • diarrea acuosa seguida por cuadro disentérico con heces sanguinolentas escasas • Invasión y destrucción de las células epiteliales que tapizan el colòn.
- 63. • • Invaden la célula huésped y provocan una respuesta inflamatoria significativa en la mucosa intestinal. • • La infección es más común en niños, en países en vías de desarrollo, población susceptible: toda • Mecanismo Patogénico: • • Invasión y multiplicación en células epiteliales del intestino ulceración superficial. • • Dosis infectante 104-105 ufc • Tratamiento: • • Reposición hídrica • • El uso de antibióticos no es necesario en casos graves Trimetropinasulfametoxazol • o cefalosporina de tercera generación
- 64. • 028ac • 029 • 011 • 0124 • 0136 • 0143 • 0144 • 0152 • 0164
- 65. • Disentería, dolor abdominal, retorcijones, frecuentes deposiciones de poco volumen, tenesmo doloroso, diarrea acuosa en sus inicios. • se continua con evacuación intestinal con sangre, moco y pus. • leucocitos en las heces, diarrea sanguinolenta
- 66. • ECEP • Intestino delgado • Diarrea infantil( MENORES DE 1 AÑO) con fiebre, nauseas, vómitos, • heces sin sangre • Adherencia y destrucción de las células epiteliales mediadas por plàsmidios
- 67. • No produce toxinas, no es invasiva • Restringido a cierto número de serotipos: O55:B5, O86:B6 • • Agente importante de diarrea en lactantes, en países en vías de desarrollo: Diarrea infantil. • • Localización de la infección intestino delgado
- 68. • dolor abdominal, diarrea acuosa con moco, fiebre leve, generalmente de evolución prolongada. • Es la primera causa bacteriana de diarrea y deshidratación en menores de un año.
- 69. • Adherencia localizada a nivel de las membranas enterocìticas. • No se adhieren en forma uniforme. • Pili tipo iv al epitelio. • Forman microcolonias diferenciadas. • colonización de la mucosa por genes plasmidiales (bfp)
- 70. • Hacen que los niveles de calcio dentro de la célula aumenten y los micro vellosidades desaparezcan. • Adhesina intimina favorece una fuerte adherencia . • Proliferación de actina filamentosa debajo de cada bacteria ADHERIDA • formación de unión en pedestal mediada por gen cromosomal eae, • Produce lesión histológica característica. • CIERTO GRADO DE PENETRACIÒN • • El mecanismo de producción de la diarrea se debe por la alteración en el transporte de iones y por la mala absorción debido a la alteración de la microvellosidad
- 71. • Es una causa importante de diarrea en los países en vías • desarrollo • Transmisión fecal-oral, mediante contaminación de manos, • alimentos, leche, fomites • Dosis infectante 105 ufc • Reservorio niños con infeción asintomática o sintomáticas • Colastro y leche materna protegen contra ECEP • Tratamiento: • Pevenir y cortar la deshidratación • el uso de antibióticos puede acortar duración de la diarrea: • cotrimoxazol,neomicina por 5 días
- 72. • Adherencia inicial a • microvellosidades • mediada por BFP • Transducción de • señales mediada por • proteinas secretadas • por EPEC, codificadas • por LEE • • Adherencia intima • mediada por intimina,
- 74. • 055 • 086 • 0111 • 0119 • 0126 • 0127 • 0128ab • 0142
- 76. • • Es la unica categoria zoonotica heces de bovinos, amplio reservorio en animales carne mal cocida. • • Serotipos: O157:H7, O26:H11 • • produce una toxina similar a la shiga (SLT), también llamada verotoxina • • Población susceptible: toda • Cuadro Clínico: • • Varia desde diarrea leve sin complicaciones, hasta colitis hemorrágica • con dolor abdominal intenso, diarrea sanguinolenta y fiebre escasa o • nula, vómitos • • Periodo de incubación de 3 a 4 días, el cuadro se puede prolongar por • 4 a 10 días • DOSIS INFECTANTE MUY BAJA 100- 200 • • El síndrome hemolítico urémico se asocia a este m.o., esta enfermedad • puede producir insuficiencia renal aguda
- 77. • ECEH • Diarrea hemorrágica con retorcijones intensos, • diarrea acuosa al principio, seguida por heces teñidas con sangre. • fiebre escasa o nula; • síndrome urémico hemolítico (SHU) • Mediada por verotoxina • Citotóxica bloquea la sintesis de proteìnas
- 78. • Los microorganismos se adhieren a las células del colon y producen verotoxinas. • Ausencia de PMN en heces.
- 79. • VEROTOXINA 1: toxina shiga • Subunidad A y B se enlaza con globotriaosilceramida Gb3 y permite que la subunidad a entre a la cèlula. • BLOQUEANDO LA SINTESIS PROTEÌCA • VEROTOXINA 2: • SUH
- 80. • Corrección del trastorno hidroelectrico y manejo de las complicaciones. • Uso de los antibioticos es controvertido • Se debe educar a la población
- 81. • Asociado con colitis hemorragia y sindrome urèmico hemolìtico. • Colitis: • CLAMBRES ABDOMINALES • DIARREA ACUOSA • DESCARGA HEMORRAGICA • NO HAY FIEBRE NI CELULAS INFLAMATORIAS EN MATERIA FECAL. • SUH: • daño renal agudo • Trombocitopenia • Anemia hemolìca
- 82. • ECEAg • Intestino delgado Diarrea infantil • persistente, a veces teñidas con sangre, • fiebre ligera • Adherencia agregativa MEDIADA POR PILIS FORMANDO MACIZOS. • No invasivas • mediada por plasmido 60 • MDa
- 83. Diarrea secretora aguda que suele ser mucoide, no GR O6, O8, O25, O111, O119 y O142.
- 84. Neurotoxinas Enterotoxinas Citotoxina C.botulinum S.aureus B.cereus V.cholerae y spp E.coli Salmonella spp Shigella dysenteriae B.cereus C.perfringens Shigella spp S.aureus E.coli C.yeyuni C.difficile C.perfringens
- 85. La diarrea ocurre cuando hay un desequilibrio entre la absorción y secreción intestinal de líquidos; como consecuencia aumenta el volumen y consistencia de las deposiciones 1.5 ltrs/día 1.5 lts 3.0 lts 0.5 lts 2.0 lts 7 litros Estómago Intestino Delgado Colon 0.15-0.20 lts/día
- 86. MECANISMO No Inflamatorio – Diarrea Secretora Inflamatorio Penetración ALTERACION FISIOLOGICA Acción de Enterotoxinas que originan un desbalance entre el fluido bidireccional entre el agua y los electrolitos Destrucción Inflamatoria de la mucosa del íleo o del colon Penetración a través de la mucosa intacta al sistema retículo endotelial LOCALIZACION Intestino Delgado Proximal Colon Intestino Delgado Distal MANIFESTACION Diarrea Acuosa Disentería Fiebre entérica EXAMEN DE MATERIA FECAL No leucocitos fecales Leucocitos Fecales PMN Leucocitos Fecales MN EJEMPLOS Vibrium cholereae ECET Bacillus cereus S. aureus Shigella ECEI ECEH Salmonella typhi Y. enterocolitica
- 87. • Adhesión • CFA (Factor antigénico de colonización) = ECET • BFP (Pili formador de paquetes)= ECEP • Producción de Toxinas • Neurotoxinas • Staphylococcus aureus • Bacillus cereus • Citotoxinas • Shigella • Clostridium perfringes • Enterotoxinas • ECET • Vibrium cholerae • Otros factores • Vibrium cholerae = Mucinasa
- 88. Las Enterobacterias son un vasto grupo heterogeneo de bacilos Gramnegativos cuyo habitat natural es el intestino de humanos y animales. Esta Familia incluye muchos generos entre los que se encuentran: Escherichia, Shigella, Salmonella, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Proteus. Las Enterobacterias fermentan una amplia variedad de carbohidratos, poseen una estructura antigenica compleja y producen varias toxinas y otros factores de virulencia. ENTEROBACTERIAS
- 89. La Familia Enterobacteriaceae muestra las siguientes caracteristicas: Son Bacilos Gramnegativos dotados de motilidad por flagelos peritricos o carentes de motilidad. Crece en condiciones aerobias y anaerobias (son anaerobios facultativos). Fermentan la glucosa en vez de oxidarla y con frecuencia producen gas. Son catalasa positiva, oxidasa negativa y reducen el nitrato a nitrito. Crecen facilmente en medios comunes. En cuanto a la identificacion presuntiva rapida que hay para los generos de las bacterias entericas Gram-negativas tenemos: FERMENTADORES: Escherichia, Enterobacter, Klebsiella NO FERMENTADORES: Salmonella , Proteus FERMENTADORES LENTOS: Citrobacter, Serratia ENTEROBACTERIAS
- 90. Esta bacteria puede presentarse tanto como um agente primario como secundario. Las muestras utilizadas a nivel de avicultura son los sacos aéreos, hígado, bazo, corazón, pericardio, MO, articulaciones, saco vitelino (pollitos). Mas del 90% de las E. coli aisladas son positivas para ß-glucoronidasa con el empleo del sustrato 4-metilumbeliferil-B-glucoronido (MUG), caracteristicas claves en el momento de la identificacion. Escherichia spp Escherichia coli CIT - TSI A/A LIA K/K URE - RM + VP - MAL - IND + MOT + GAS:+ H2S: - Escherichia vulneris CIT - TSI A/A LIA K/K URE - RM + VP - MAL - IND - MOT + GAS:- H2S: -
- 93. E. coli EN CHROMOCULT
- 94. E. coli EN XLT4
- 95. Escherichia coli División Proteobacterias Clase Gammaproteobacteria s Orden Enterobacteriales Familia Enterobacteriaceae Citrato - Pruebas del INViC Cepas enterotoxigénicas (ECET). Toxina termolábil (LT) que se inactiva a 60ºC durante 30 minutos y/o una toxina termoestable (ST) que resiste a más de 100ºC durante 30 minutos. Diarrea infantil y diarrea del turista. Síntomas : diarrea acuosa, a veces con mucosidad, dolor abdominal, nauseas, vómitos y si se origina fiebre, no muy alta. Cepas enteroinvasivas (ECEI). Caracteristicas atípicas que las hacen semejantes a Shigella, inmóviles, no producen gas de la glucosa y fermenta lactosa lentamente. Invaden las células epiteliales del colon donde se multiplican y destruyen ocasionando ulceraciones. Síntomas: escalofríos, malestar, dolor de cabeza, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta y fiebre. Cepas enteropatógenas (ECEP). Cepas enteropatógenas clásicas mas frecuentes en nuestro país. Se localizan en el epitelio intestinal pero no destruyen los tejidos. Síntomas: dolor abdominal, vómitos, fiebre , diarrea acuosa con abundante moco pero sin sangre. Cepas enterohemorrágicas (ECEH). E.coli serovar O157:H7 pueden causar la muerte. Producen verotoxina. Lesiona la mucosa intestinal produciendo sangrado, sin reacción inflamatoria local. Colitis hemorrágica: dolor abdominal, con vómitos, diarrea acuosa y sanguinolenta y poca o ninguna fiebre. Síndrome hemolítico urémico: diarrea sanguinolenta y sobre todo en niños fallo renal agudo que puede terminar en muerte. No hay fiebre. Púrpura trombótica trombocitopénica: No hay fiebre y hay diarrea hemorrágica, pero se afecta el sistema nervioso central. Se producen coágulos en el cerebro y puede ocasionar la muerte. Fermenta Lactcosa con produccuón de ácido y gas Tema 24
- 140. UNIDAD XIV Pseudomonas spp y Bacilos No fermentadores
- 141. Patógenos oportunistas de plantas, animales y humanos Muchos cambios taxonómicos Bacilos Gram-Negativo, clínicamente importantes: Aerobios no-fermentadores: 10-15% de aislamientos clínicos Pseudomonas aeruginosa; Burkholderia cepacia; Stenotrophomonas maltophilia; Acinetobacter baumannii; Moraxella catarrhalis: >75% de todos los aislamientos con no fermentadores Conceptos generales
- 142. Características Generales Bacilos gram-negativo oxidativos Producen ácido de glucosa u otros carbohidratos solamente en presencia de oxígeno (no-fermentadores). • NOTA: Enterobacteriaceae y Vibrio son fermentadores (utilizan carbohidratos en ausencia de oxígeno).
- 143. Bacilos Gram (-) no fermentadores de importancia clínica
- 145. • Bacilos Gram (-) • Móviles (un flagelo simple o múltiples polares) • Aerobio obligado (estricto) • Oxidasa y catalasa positivas • Metabolismo respiratorio quimio-heterótrofo • No-fermentador • Requerimientos nutricionales mínimos • Glucosa usada oxidativamente • Lactosa negativa • Algunas cepas producen pigmentos difusibles: • Piocianina (azul) • Fluoresceína (amarillo) • Piorubina (rojo) • Olor característico y colonias y pus verde- azul • Amplia resistencia a los antimicrobianos
- 146. • Sobreviven donde la mayoría de m.o. no pueden: • Forman cápsula mucoide • EXOPOLISACÁRIDO • EPIDEMIOLOGÍA • Ubicuo en la naturaleza • Facilidades hospitalarias: lavabos, baños, flores, equipos de diálisis y equipos de respirador • Puede colonizar transitoriamente el tracto respiratorio y g.i. de los pacientes hospitalizados • Tratados con antibióticos de amplio espectro • Hospitalizados por mucho tiempo • Expuestos a equipos de respiración
- 147. Factores de virulencia: • antígenos somáticos O y flagelares H • fimbrias • cápsula de polisacáridos. • enzimas extracelulares • Elastasas • Proteasas • Dos Hemolisinas: • fosfolipasa C termolábil • lipopolisacárido termoestable. • exotoxina A bloquea la síntesis de proteínas responsable de la necrosis
- 148. • Infecciones Respiratorias • Quemaduras de piel y tejidos blandos • Infecciones Urinarias (catéteres) • Otitis externa (de otitis del nadador a otitis maligna) • Infecciones oculares • Líquidos de limpieza de lentes de contacto infectados • Septicemia, endocarditis, dermatitis y osteocondritis.
- 149. • Patógeno oportunista humano •inmunosuprimidos •fibrosis quística •SIDA • 50 % de las neumonías bacterianas nosocomiales • El tratamiento de dichas infecciones puede ser difícil debido a la frecuente y repetitiva resistencia antibiótica
- 150. • No tiene muchas exigencias. • No requiere factores de crecimiento orgánico. • Temperatura óptima de crecimiento 37ºC pero es capaz de crecer a 42ºC • Tolerante a varias condiciones físicas, incluyendo temperatura. • Es resistente a altas concentraciones de sales y colorantes, antisépticos débiles y muchos antibióticos comúnmente usados. • Pseudomonas aeruginosa tiene predilección de crecer en ambientes húmedos, lo que es reflejo de su existencia natural en suelo y agua.
- 151. • Depende del aislamiento e identificación de laboratorio. • Crece bien en la mayoría de medios comúnmente usados • Es común aislarla en Medio AS o MC • Se identifica por su morfología en frote de Gram • Incapacidad de fermentar glucosa • Reacción de Oxidasa positiva • Olor característico • Capacidad de crecer a 42°C • Pigmento fluorescente bajo luz ultravioleta es útil para la identificación temprana de colonias de P. aeruginosa • La fluorescencia también es usada para sugerir la presencia de P. aeruginosa en heridas.
- 152. • P. aeruginosa puede producir tres tipos de colonias. • Rugosas: en aislamientos naturales de suelo y agua • Lisas: • Huevo frito: grandes, lisas con orillas planas y elevada apariencia. • Mucoide: obtenidas de secreciones respiratoria y urinaria (“slime” por producción de alginato) • Las colonias lisas y mucoides juegan un papel en la colonización y virulencia.
- 153. • Notoria por su resistencia a antibióticos • Es un patógeno peligroso y amenazante. • Es naturalmente resistente a muchos antibióticos • Barrera de permeabildad por su membrana externa Gram (-) • Tiende a colonizare superficies en forma de biofilm • Además, adquiere resistencia por plásmidos: factores –R y RTFs • Capaz de transferir estos genes por medio de mecanismos horizontales de transferencia como transducción y conjugación • Sólo unos cuantos antibióticos son efectivos contra Pseudomonas: fluoroquinolonas, gentamicina e imipenem, • Aún estos no son todos efectivos contra todas las cepas. • Lo peor de tratar infecciones por pseudomonas es dramático en pacientes con fibrosis cística, los cuales virtualmente se quedan sin ser tratados por medios.
- 154. • La diseminación de P. aeruginosa puede controlarse mejor, observando procedimientos de aislamiento adecuados, técnicas asépticas y limpieza cuidadosa y monitoreo de respiradores, catéteres e instrumentos. • Terapia tópica de heridas por quemadura con agentes antibacterianos como sulfadiazina de plata, con debridamiento quirúrgico reduce su incidencia. • Pseudomonas aeruginosa es frecuentemente resistente a la mayoría de antibióticos usados comúnmente. • Muchas cepas son susceptibles a: • Gentamicina • Tobramicina • Colistina • Fluoroquinolonas • Genta + Carbenicilina
- 156. • cocobacilo gram negativo emergente • en los últimos 30 años como agente infeccioso potencial importante en cualquier ambiente hospitalario. • Epidemiología: • en países tropicales • problema recurrente durante las guerras y • desastres naturales • recientemente ha causado brotes en muchos hospitales de climas templados. • Alarmante: ejerce diversos mecanismos de resistencia contra todos los antibióticos comercializados.
- 157. • Habita en el agua y el suelo • Ha sido aislado de alimentos, artrópodos y medio ambiente. • En los seres humanos puede colonizar en la piel, las heridas, el aparato respiratorio y el tracto gastrointestinal. • Algunas cepas pueden sobrevivir a la desecación durante semanas. • Se puede aislar fácilmente en los cultivos estándar pero es relativamente no reactivo en muchas pruebas bioquímicas usadas para diferenciar los bacilos gram negativos. • Las especies más comunes son A. baumanii, A. calcoaceticus, y A. lwofii. • A veces se utiliza el término complejo A. calcoaceticus– A. baumanii, aludiendo a la dificultad para caracterizar el genotipo.
- 158. • Morfología de tipo cocobacilo Gram (-) • Oxidasa Negativo • Predominan en los medios fluidos, especialmente durante el inicio del crecimiento. • Morfología puede ser variable en los especímenes teñidos en el laboratorio. • La mayoría de las cepas de Acinetobacter, excepto algunas de A. lwoffii crece bien sobre el agar MacConkey (sin sal). • Aunque se clasifican como no fermentandores de la lactosa, a menudo pueden fermentar parcialmente la lactosa cuando crecen sobre el agar MacConkey agar. • Las diferentes especies de este género se pueden identificar usando FLN (Desnitrificación Fluorescente de la Lactosa) para determinar la cantidad de ácido producido por el metabolismo de la glucosa.
- 159. • Epidemiología: siempre ha sido el patógeno de los climas calientes y húmedos, donde ha sido la causa principal de las infecciones particularmente en unidades de terapia intensiva (UTI) • A veces es causa de neumonía adquirida en la comunidad. • Causa del 17% de las neumonías en pacientes con respirador en UTI de Guatemala, ya antes de que fuera un problema en las UTI de Estados Unidos. • Últimamente ha llegado a ser un problema también en climas templados.
- 160. • β-lactamasas • Alteraciones de los canales de las paredes celulares (porinas) por mutaciones genéticas • Bombas de eflujo. • Resistencia a quinolonas a través de mutaciones genéticas y a los aminoglucósidos mediante la expresión de enzimas modificadores de aminoglucósidos. • Un informe reciente: 45 genes de resistencia. • En la actualidad, el término “resistencia a múltiples fármacos”, en referencia a Acinetobacter, para mencionar la resistencia a 3 o más clases de antibacterianos: quinolonas, cefalosporinas, carbapenems. • El término “panresistencia” se refiere a las cepas que son resistentes a todos los antimicrobianos estándar probados (excepto la colistina)
- 161. • Pacientes debilitados, sobre todo en UTI o en unidades de larga estancia, (pacientes con respirador) • Postoperatorio • Cateterización vascular central • Traqueostomía • Ventilación mecánica • Alimentación enteral • Tratamiento con cefalosporinas de tercera generación, fluoroquinolonas o carbapenems. • Modo de contagio importante: manos de las personas que asisten a pacientes colonizados o infectados o que han tocado objetos contaminados • Trabajadores de la salud son portadores de cepas epidémicas. • Una vez aparecido en el hospital: adopta un perfil epidemiológico de brotes en serie o superpuestos causados por varias cepas resistentes a múltiples fármacos. • Estos brotes destacan la importancia de la vigilancia, la comunicación entre servicios asistenciales y las medidas de prevención.
- 162. • Controlar las fuentes de infección hospitalarias • Reducir el tratamiento con antibióticos de amplio espectro (fluoroquinolonas y carbapenems) • Limpieza exhaustiva de todos los ambientes y el equipo (respiradores) • descolonización del paciente • higiene de la piel con clorhexidina o polimixina tópica, oral o en aerosol • medida adyuvante para el control de las infecciones que requiere más evaluación.
- 166. -más que por su virulencia, el mayor peligro esta asociado a la capacidad de adquirir resistencia genética anti- microbiana extremadamente rápida . -relacionadas sobre todo al uso de antimicrobianos de amplio espectro : Cefalosporinas y Fluoroquinolonas.
- 167. -adquisición de un fenotipo de fármaco resistencia múltiple. -elementos genéticos móviles : plasmidos, integrones, transposones. -presencia de integrones clase I y II, antibiótico-resistencia. -adquiridos en el contacto con otras bacterias : Enterobacteriaceae y Pseudomonas sp.
- 168. -transferencia del integron VEB-1 que determina ß-lactamasas de espectro expandido y otros 6 genes con resistencia a los antimicrobianos. -A baumannii tiene alta frecuencia de transformación natural. -degradación de enzimas, alteración de bombas de iones, deficiencia de porinas.
- 169. -la resistencia a los Carbapenems, es a través de la adquisición de carbapenemasas clase B o D. -CRAB (Carbapenem resistant Acinetobacter baumannii) -MDRAB -PDRAB
- 170. Burkholderia cepacia
- 171. Enfermedades asociadas a Burkholderia spp.
- 173. • Antes: Pseudomonas maltophilia y después Xanthomonas • Causa de infecciones nosocomiales infectando heridas, tracto urinario y sangre. • Oportunista: Neumonía, Bacteremia, Meningitis, Infección Urinaria, Infección de heridas
- 174. • Epidemiología: Reservorios húmedos hospitalarios (brotes epidémicos) • Soluciones desinfectantes, floreros, máquinas de hielo, respiradores, etc. • A riesgo: • Hospitalización • pacientes inmunocomprometidos • Tratamientos prolongados con antibióticos
- 175. • Tratamiento, Prevención y Control: • Múltiples resistencias: beta-lactámicos y aminoglucósidos • Susceptible a: • Trimetoprimsulfametoxazol • Cloranfenicol • Ceftazidima
- 176. CHLAMYDIAS
- 177. • Familia de bacterias intracelulares obligadas. • Afinidad por células epiteliales de las mucosas. • Inmóviles. Poseen proyecciones cilíndricas que se unen a receptores de su célula blanco.
- 178. • Durante mucho tiempo se pensó que eran virus, esto no es así debido a: -Poseen envoltura celular similar a Gram negativas -Contienen ADN y ARN. -Poseen ribosomas procarióticos. -Son susceptibles a una amplia gama de antibióticos.
- 179. La familia se divide en dos géneros: • Chlamydia • Chlamydophila
- 180. • Chlamydia agrupa 3 especies: Trachomatis Suis Muridarum
- 181. • Chlamydophila incluye 6 especies: - Psitacci (aves-hombre) - Abortus (bovinos-hombre) - Felis (felinos) - Pneumoniae (hombre-cobayos-koalas) - Pecorum (cerdos-rumiantes) - Caviae (cobayos)
- 182. • Existen 2 morfologías diferentes: cuerpo elemental cuerpo reticulado
- 183. • Cuerpo esférico, pequeño y denso de 0.2 a 0.4 micras de diámetro. • Es la forma infecciosa responsable de la fijación a la célula blanco. • Está rodeado por una doble envoltura trilaminar, una interna o membrana citoplasmática y otra externa que corresponde a la pared celular bacteriana. • Esta pared tiene una composición química similar a la de las bacterias gram negativas.
- 184. • Tiene muy poco o nada de ácido murámico, contiene una gran cantidad de proteínas ricas en aminoácidos azufrados que forman puentes disulfuros que son los responsables de su rigidez y escasa permeabilidad lo que le permite la supervivencia en su corta vida extracelular • ADN compacto, molécula circular cerrada.
- 185. • Es la forma intracelular, metabólicamente activo, que se divide por fisión binaria. • Es más grande que el cuerpo elemental, 0.6 a 1 micra de diámetro, pero de pared más fina, tiene un aspecto granular por el desenrollamiento del ADN y mayor nº de ribosomas (mayor activ.biosintética)
- 186. • Fijación y penetración del CE • Transición del CE metabólicamente inerte en el CR metabólicamente activo • Desarrollo y división del CR que produce una progenie abundante • Maduración de los CR no infecciosos a CE infecciosos • Liberación de los CE de la célula huésped
- 187. • Adhesión a la célula blanco, participan LPS y MOMP (mayor proteína de membrana externa). • Ingestión por parte de la célula. • Fusión del fago-lisosoma con los macrófagos
- 188. • Formación del fagosoma • Inicio de síntesis proteica. • Las momp pasan de su forma polimérica a monomérica, se forman poros por donde pasan los nucleótidos transportadores de energía.
- 189. • A las 12 horas de la infección todas las chlamidias están en forma de cuerpo reticulado. • Se dividen por fisión binaria.
- 190. • Cuando los nutrientes de la célula hospedadora se agotan, las MOMP vuelven a su estado polimérico formando puentes disulfuro.
- 191. • Se produce entre las 48 y 72 horas. • Puede darse por lisis celular (C.psitacci) o por exocitosis (C. trachomatis). Pueden liberarse intactos o rodeados por una membrana agrupados como una pequeña colonia.
- 192. • Todos los miembros de la familia presentan una serie de antígenos comunes, el más importante es el LPS, que posee además del lípido A, 3 moléculas de ácido 3 Keto- 2 desoxioctulosónico (KDO). • Carecen del polisacárido O
- 193. • Los antígenos proteicos están constituidos por las MOMP : proteínas ricas en aa azufrados actividad de porina función adhesiva
- 194. La proteína Omp2 es la segunda más importante de la pared celular, solo se encuentra en el CE, por poseer restos azufrados le confiere resistencia y rigidez. La Omp3 es una lipoproteína, que sirve de enlace entre la Omp2 y los fosfolípidos de la membrana externa. La POMP es exclusiva de la C.abortus, la cual es altamente inmunógena.
- 195. • Eliminar secreciones y exudados. • Realizar hisopados vigorosos. • Colocar en medio de transporte. • Enviar refrigerado a 4ºC y procesar dentro de las 48 horas, caso contrario congelar a -70ºC.
- 196. • Para C. tracomatis: material ocular, urogenital, rectal, nasofaríngeo. • Para C. psitacci: sangra, esputo o biopsia de tejidos. • Para C. pneumonie: hisopados de orofaringe posterior.
- 197. • Solo pueden cultivarse y aislarse en células eucariotas (Intracelular obligado) • Proliferan en la membrana del saco vitelino del embrión de pollo (de 6 a 8 días). • Ratón y cobayo: animales más idóneos para inocular (IP- IN-IC)
- 198. • Forma más práctica y de uso más frecuente: uso de líneas celulares (Mc Coy, Hela o Vero) fibroblastos de embrión de pollo
- 199. • Se realizan tinciones como las de Jiménez o Giemsa. • Se observan también por Inmunofluorescencia o indirectamente por métodos serológicos como fijación de complemento o PCR.
- 200. • C. trachomatis: Afecciones en los ojos: -“tracoma”(queratatoconjuntivitis). Afecciones venéreas: -linfogranuloma venéreo -vaginitis-esterilidad
- 201. • C. psitacci: Psitacosis (ornitosis), zoonosis. Aves portadoras: loros, palomas, patos, pollos, pavos, cotorras. Puerta de entrada: aparato respiratorio por inhalación de los m.o a partir de aves infectadas o sus excrementos
- 202. Porcinos (diarrea-neumonía), felinos (neumonía-conjuntivitis), equinos (abortos- diarrea), ovinos (abortos, diarrea, neumonía), hombre (fiebre, mialgias, cefalea frontal, neumonía, conjuntivitis, rinitis, abortos, puede llevar a la muerte), bovinos (abortos, disminución en la producción de leche, vesiculitis, encefalomielitis).
- 203. Son bacterias parásitas obligadas de células eucariotas, siendo sus hospedadores vertebrados o invertebrados (garrapatas, ácaros, pulgas y piojos). Son pleomórficos, con formas bacilares o cocoides, cuyo tamaño varía de 0.3 a 0.6 micras de ancho, por 0.8 a 2 micras de longitud.
- 204. • Son inmóviles y aerobias. • Producen débiles endotoxinas. Son Gram negativas aunque no se tiñen bien con este colorante. • Son inestables en estado extracelular, excepto C. burnetti que es resistente al calor y desecación gracias a estructuras similares a endoesporas
- 205. • Infección: por picadura de artrópodo o ingestión de tremátodos infectados Adherencia a zonas ricas en colesterol de las membranas de las células diana “endocitosis inducida” Quedan incluidas en los fagosomas Liberación en el citosol División por fisión binaria hasta que estalla la célula
- 206. • Se cultivan en embrión de pollo por inoculación en saco vitelino o en cultivos celulares. • Se utilizan las tinciones de Giemsa o Stamp, o Maquiavello. • También se pueden realizar Inmunofluorescencia. • Inmunohistoquímica
- 207. • Las rickettsias expresan un antígeno de grupo similar al lipopolisacárido y otros de naturaleza proteica, de los cuales los más importantes son las proteínas rOmp A y rOmpB.
- 208. • Orden Ricketsiaceae compuesto por 2 familias: • Rickettsiaceae: con 3 géneros: • Ricketsia (sp ricketsi) • Orientia • Wolbachia
- 209. • Ehrlichiaceae: con 4 géneros: • Ehrlichia (canis) • Anaplasma (marginale-centrale) • Cowdria (ruminantium) • Neoricketsia (helminthoeca)
- 210. Orden Rhizobiales: Compuesto por la familia Bartonellaceae con 1 género: Bartonella Orden Legionellales: Compuesto por la familia Coxiellaceae con 2 géneros: *Coxiella *Ricketsiella
- 211. • Ricketsia ricketssi: afecta a los caninos Vector: garrapatas. Produce la fiebre manchada de las montañas rocosas. Muchas especies afectan al hombre produciéndole Tifus el vector en este caso el piojo (R.Prowazeki). • Ehrlichia canis: transmitida por garrapatas (rhipicephalus sanguineos). Produce una enfermedad febril caracterizada por anorexia, edema hemorragias y muerte.
- 212. Anaplasma los vectores son los mosquitos, las garrapatas (bophilus microplus) y el más importante en la Argentina es el tábano, también se transmite por agujas contaminadas con sangre de animales enfermos, instrumental quirúrgico, etc. Parasitan los GR, se observan como estructuras cocoides de 0.3 a 1 micra de diámetro. Son Gram (+)
- 213. Anaplasma centrale -centro del GR marginale –periferia del GR *Producen enfermedades anemizantes
- 214. • Cowdria: su especie ruminantium afecta a bovinos y ovinos produciendo la enfermedad denominada corazón acuoso. También se transmite por garrapatas pero del género amblyoma. • Neoricketsia: con su especie helminthoeca, se encuentra en lombrices que parasitan al salmón y truchas. Afecta a los caninos que se alimentan de pescado crudo produciéndoles enteritis hemorrágica.
- 215. Coxiella: especie: burnetti. Afecta a bovinos, ovinos y hombre (zoonosis). Se transmite a los animales por vectores hematófagos como las garrapatas. En el hombre produce la enfermedad conocida como Fiebre Q, ocasionando fiebre, neumonía o hepatitis. Ingresa por vía aerógena, por piel, por ingestión de leche no pasteurizada o por manipulación de lanas o cueros.
- 216. Son los procariotas más pequeños. Pertenecen a la fam. Mollicutes: molis— blando, kutis--piel Carecen de pared celular Membrana con estructura trilaminar (2/3 de proteínas,1/3 de lípidos). Esta membrana contiene colesterol (a dif. De las bacterias), carece de ácido diaminopimélico.
- 217. Por carecer de membrana celular necesitan vivir en un entorno de elevada presión osmótica para que exista un equilibrio osmótico con respecto al medio interior del microorganismo. El ADN tiene un contenido de bases guanina- citosina muy pequeño, por lo que la información genética es muy reducida. Afinidad por las mucosas (respiratoria, genital, ocular ,etc)
- 218. • Son células muy pequeñas y pleomórficas rodeadas por una membrana trilaminar. • Su tamaño oscila entre 0.2 a 0.8 micras de diámetro. Su pleomorfismo se debe a la carencia de pared celular rígida. • Replicación por fisión binaria, también por gemación, la replicación del genoma no está sincronizado con la división celular = formas en brotes o cadenas en rosario.
- 219. Familia: Micoplasmataceae: tiene 2 géneros: Micoplasma y Ureaplasma Acholeplasmataceae: con 1 género: Acholeplasma Spiroplasmataceae: con 1 género: Spiroplasma Anaeroplasmataceae: con 1 género: Anaeroplasma
- 220. • Para el examen microscópico se usa contraste de fases o campo oscuro. • Se tiñen con Giemsa. • Medios de cultivo especiales, son muy exigentes : base nutritiva (extracto de corazón), peptonas, extracto de levaduras, suero (fuente de ácidos grasos y colesterol), glucosa, vitaminas. • Agar Edward.
- 221. M.synoviae, requieren el agregado de factores de crecimiento especiales como la L-cisteína y el NADH. El cultivo de las especies de ureaplasma requiere el agregado de urea al medio. Por su lento crecimiento es indispensable el agregado de antibióticos.
- 222. Las colonias se forman a los 2 a 7 días de incubación a 37ºC en condiciones de aerobiosis y mejor aún con un 5 a 10% de CO2. Son pequeñas de 50 a 500 micras. Se desarrollan entre las fibrillas del agar, extendiéndose después sobre la superficie en una zona periférica plana. Así queda constituida la típica forma de huevo frito.
- 223. Tienen una gran adherencia al medio. Se deben observar con lupa por su pequeño tamaño. Las colonias de ureaplasma tienen más bien forma de botón y son mas pequeñas, 10 micras.
- 224. No son muy virulentos (excepto M. Mycoides). Poseen estructuras de adhesión y algunas toxinas que ejercen una acción local. Uno de los mecanismos de adhesión son órganos de fijación de naturaleza proteica que se unen a receptores de la célula huésped .
- 225. • Toxinas algunas producen efectos similares a las endotoxinas (galactanos para M. mycoides, y una glucoproteína para M. bovis). • También liberan hemolisinas y exotoxinas.
- 226. • M. galliseptium : afecta a las aves, produce enfermedades respiratorias: traqueitis, neumonía, aerosaculitis. • M. synoviae : afecta a las aves produciendo artritis. • M. bovis: bovinos, neumonías, mastitis, queratoconjuntivitis. • M. mycoides: bovinos, salpingintis, metritis y abortos
- 227. TREPONEMA SPP, BORRELIA SpP Y SPIRILUM SPP
- 282. Clostridium perfringens División Firmicutes Clase Clostridia Order Clostridiales Familia Clostridiaceae Tipos antigénicos A, B, C, D y E. El tipo A es el responsable de la casi totalidad de los cuadros clínicos en el hombre, el tipo C produce intoxicación alimentaria y enteritis necrotizante Toxiinfección alimentaria: Se produce por ingestión de alimentos, casi siempre cárnicos, que han sido conservados o recalentados incorrectamente. El microorganismo se multiplica y produce una enterotoxina. Después del periodo de incubación que varia de 8- 24 horas aparece dolor abdominal y diarrea acuosa, no hay fiebre ni vómitos. No es grave y se recupera totalmente a las 12-18 horas. Enteritis necrotizante: Se produce por la ingestión de carne de cerdo insuficientemente cocida en grandes cantidades. En menos de 24 horas aparece dolor abdominal, diarrea sanguinolenta vómitos y shock. La mortalidad es elevada pues se produce obstrucción intestinal, peritonitis y colapso circulatorio. Gangrena gaseosa: Era una enfermedad típica de las guerras, en la actualidad el 60% de los casos se debe a traumatismos y el 40% restante a infecciones posquirúrgicas. El período de incubación oscila entre 8 horas y 20 días tras el cual empieza un intenso dolor en la zona de la herida con hinchazón, edema y un exudado sanguinolento con olor dulzón, desagradable, hay cambios en el color de la piel que se pone negra y finalmente se produce la muerte por shock y fallo renal. Sin tratamiento es mortal en 48 horas. Tratamiento: Extirpación de los tejidos necróticos con amputación del miembro. Se puede administrar oxígeno hiperbárico puro al 100% y presión de 3 atmósferas para inhibir el crecimiento del microorganismo y producción de toxina. Antibióticos: penicilina a dosis elevada y suero.
- 288. Clostridium tetani División Firmicutes Clase Clostridia Order Clostridiales Familia Clostridiaceae Local: Es muy raro, contracciones musculares en la zona próxima a la herida. la mortalidad es muy baja . Cefálico: Es también raro, personas con otitis media crónica. Puede ocasionar parálisis facial. Generalizado: Es la mas frecuente y grave. Síntoma: se produce la contracción de los músculos masticadores que impiden abrir la boca, (“tismus”), en los casos extremos se produce una característica expresión facial llamada risa sardónica. También hay rigidez en el cuello y espasmos de los músculos de la espalda que se arquea. La muerte es por fallo respiratorio o fallo cardíaco. Neonatal o del recién nacido: Se produce por contaminación del cordón umbilical durante el parto. La mortalidad es muy elevada en países del tercer mundo. Tratamiento: gammaglobulina antitetánica. Prevención con vacuna, es obligatoria en los niños, se administra con la vacuna DTP (3,5, 7, 18 meses y 6 y 14 años) Tétanos. Risa sardónica.
- 294. Clostridium botulinum División Firmicutes Clase Clostridia Order Clostridiales Familia Clostridiaceae La toxina actúa sobre las terminaciones nerviosas colinérgicas del sistema nervioso, inhibiendo la liberación de acetil colina, originando parálisis del músculo esquelético. Produce una parálisis flácida, pues impide la contracción del músculo. Alimentario:Los síntomas aparecen entre las 12-36 horas después de la ingestión del alimento y generalmente es mortal por insuficiencia respiratoria o paro cardíaco. Evoluciona muy rápidamente, no aparece fiebre. Heridas: Es bastante raro, se produce por la infección de una herida con esporas del microorganismo, los síntomas son semejantes pero aparecen mas tarde,después de 4-14 días y en este caso suele haber fiebre. Del lactante: Se produce en niños de 3 a 20 semanas, se descubrió en 1976 y su transmisión parece estar relacionada con el consumo de miel. El primer síntoma es de estreñimiento, apareciendo después síntomas neurológicos con disminución de la capacidad de succión. La muerte se produce por paro respiratorio. Tratamiento: Si la intoxicación se ha producido recientemente, lavado de estómago, administración de antitoxina y respiración asistida. Lo mejor es prevención, no consumir conservas caseras, desechar los botes de conservas abombados o calentar los alimentos.
- 300. • ORDEN ACTINOMYCETALES •FAMILIAS: • Mycobacteriaceae • Actinomycetaceae • Streptomycetaceae
- 301. • Mycobacterium tuberculosis • Mycobacterium microtii • Mycobacterium bovis • Mycobacterium africanum
- 302. Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium leprae Mycobacterium avium-intracellulare Complex (MAC) o (M. avium) Importantes Patógenos Humanos
- 304. Tinción de Micobacterias Alcohol ácido-resistentes Crecimiento en cordón (serpentina) de cepas muy virulentas
- 305. Grupos de Runyon Las micobacterias patógenas al humano pueden diferenciarse con base en: Velocidad de crecimiento Producción de pigmentos cromógenos (en la luz, en la oscuridad, etc.) FOTOCROMÓGENOS ESCOTOCROMÓGENOS NO CROMOGÉNICOS
- 306. Síndromes clínicos causados por micobacterias
- 307. • Parásitos intracelulares estrictos • M.leprae Lepra • M.lepraemurium Lepra en ratas • Parásitos intracelulares facultativos • M. tuberculosis var hominis • “ var bovis • “ var avium • Micobacterias atípicas: Lesiones cutáneas o afectaciones tuberculoides • Saprófitos • De vida libre en agua, suelo, piel, tracto GU.
- 308. Grupos y subgrupos Especies Patología I. Fotocromógenos de crecimiento lento M. kansasii M. asiaticum Pulmonar, ganglionar, meníngea, generalizada, osteoart., urogenital II.Escotocromógenos de crecimiento lento M. scrofulaceum Ganglionar,pulmonar, osteoarticular III.No cromógenos de crecimiento lento M. tuberculosis M. bovis M. avium-intracellulare Pulmonar,renal,etc. Cutánea,ganglionar Ganglionar,pulmonar, osteoarticular,generaliz. IV.Fotocromógenas de crecimiento rápido M.marinum Cutánea, articular V.Escotocromógenas de crecimiento rápido M.vaccae VI.No cromógenas de crecimiento rápido M.fortuitum M.chelonei Cutánea,pulmonar, osteoarticular,ocular, meníngea
- 309. Grupos Patógenas Oportunistas mayores Oportunistas menores Saprofitas I M. kansasii II M. scrofulaceum M. ulcerans M.gordonae III M. tuberculosis M. africanum M. bovis M.avium M.intracellulare M.bovis BCG IV M.marinum V M.smegmatis M.vaccae VI M.fortuitum M.chelonei
- 310. • ALCOHOL-ACIDO RESISTENCIA • CONTENIDO LIPIDICO • AEROBIOS ESTRICTOS • LENTA MULTIPLICACION • INDUCCION GRANULOMAS • RESISTENCIA ACIDOS/ALCALIS • PIGMENTACION
- 311. Diagrama de un Granuloma NOTA: finalmente una capa de fibrina rodea al granuloma (fibrosis), “lapidando”la lesión. Progresión típica en la TB pulmonar involucra caseificación, calcificación y formación de cavitaciones
- 312. Patogénesis de la tuberculosis
- 313. • Factor cordal • Sulfolípidos • Catalasa • Producción sales amonio Inhibición fagolisosoma y disminución muerte intracelular
- 314. • Tuberculosis pulmonar • La más común: pulmón • Tuberculosis extrapulmonar • Cualquier órgano que no sea pulmón • Formas parcial o totalmente intratorácicas • Tuberculosis diseminada • 2 ó más órganos
- 315. • Síndrome pulmonar: • Impregnación bacilar • Síntomas generales + cuadro respiratorio: • Astenia • Adinamia • Hiporexia • Pérdida de peso • Febrícula vespertina y sudoración nocturna • Tos, expectoración y disnea • Dolor torácico y hemoptisis
- 316. • Síndrome pulmonar: TOS SECA TOS MUCOSA TOS MUCOPURULENTA TOS HEMOPTOICA
- 317. • Multiplicación rápida • Diseminación • Sin necrosis • No multiplicación • Localizada • Necrosis TBC 1ª TBC 2ª
- 318. • Tinciones: 5x103-104 bac/ml (50-70%) • Cultivo: 10-100 bacterias • T. Amplificación: 1-10 bacterias • Detección antígenos o componentes • Detección respuesta inmune: • Anticuerpos • R.I. celular
- 319. • Ausencia de bacilo por 100 campos • De 1 a 9 bacilos por 100 campos • De 10 a 99 bacilos por 100 campos • De 1 a 10 bacilos por 1 campo • Más de 10 bacilos por 1 campo 0 + ++ +++ ++++
- 320. • PREVENCION DE RESISTENCIAS • Isoniazida • Rifampicina • Estreptomicina • Etambutol • Tiosemicarbazona • Pirazinamida • ESTERILIZACION CAVIDADES • Rifampicina • Pirazinamida • Isoniazida • Estreptomicina • Etambutol • Tiosemicarbazona ALTA BAJA
- 321. • Grupo I: • Isoniacida (H) • Rifampicina (R) • Pirazinamida (Z) • Etambutol (E) • Rifabutina • Grupo II • Kanamicina (Km) • Amikacina (Am) • Capreomicina (Cm) • Estreptomicina (Sm) • Grupo III • Fluoroquinolonas: levofloxacina (Lfx), moxifloxacina (Mfx), gatifloxacina (Gfx). • Grupo IV • cicloserina (Cs)/terizidona (Tz), etionamida (Eto)/protionamida (Pt), ácido p-amino salicílico (PAS). • Grupo V – Miscelánea
- 322. Fármaco Actividad Isoniacida(INH) Bactericida sobre bacilos intra y extracelulares Rifampicina (RFP) Bactericida intra y extracelular Activa sobre bacterias en reposo Pirazinamida (PZA) Bactericida a pH ácido (intracel.) Muy activa principio traamiento Estreptomicina (SM) Bactericida extracellar Etambutol (EB) Bacteriostático intra y extracel. PAS Bacteriostático extracelular Cicloserina Bacteriostático intra y extracel. Tionamidas Bactericidas intra y extracel.
- 323. • Actividad diferente en las distintas poblaciones bacilares • Bacteriostáticos - Bactericidas • Desarrollo resistencias a un solo escalón/Prevenir resistencias • Antibiograma
- 324. • Triple asociación bactericida compuesta por H, R y Z + E • Regímenes farmacológicos son bien tolerados, de baja toxicidad y se administran en 2 fases: a. Fase intensiva o esterilizante: dos meses de H R Z E diaria (60 tomas). • b) Fase de consolidación: cuatro meses de H R diaria (120 tomas) o 3 veces por semana, (48 tomas)
- 325. • Personas muy expuestas a caso índice: convivientes y contactos • Convertores recientes a tuberculina (primo- infectados) • Tuberculina-positivos con radiología sugestiva TBC inactiva. • Casos hiperergia a reacción de la tuberculina • Período prealérgico de vacunación BCG • Para evitar recaídas en tuberculosos tratados • Tuberculin-positivos con factores de riesgo (VIH, inmunodeprimidos)
- 326. • CANTIDAD DE CRECIMIENTO • AISLAMIENTOS REPETIDOS • ORIGEN DE LA MUESTRA • IDETIFICACION MICROORGANISMO • FACTORES DE RIESGO
- 327. Enfermedades Especies más frecuentes Otras Infección pulmonar crónica en adultos M.avium, kansasii M.xenopi, szulgai, simiae, scrofulaceum, fortuitum Linfadenitis local en niños M.scrofulaceum, avium M.kansasii, fortuitum, szulgai Piel y tejidos blandos Granulomas piscinas Esporotricoidosis Absceso local Úlcera de Bururli M. marinum M.marinum M.fortuitum M.ulcerans Esqueleto (hueso, articulaciones,tendón) M.kansasii, M.avium M.fortuitum, marinum, scrofulaceum, terrae Diseminadas M.avium, kansasii M. fortuitum, scrofulaceum Corneales M.fortuitum
- 331. Tuberculoide Lepromatosa Organismos en lesión Organismos en nariz Cel.epiteloides en lesiones Linfocitos en lesiones Reacción lepromina (Mitsuda) Anticuerpos anti-M.leprae Respuesta al tratamiento - ++ ++ + Buena +++ + - - ++ Pobre
- 332. • DAPSONA (Diaminodifenil sulfona) • RIFAMPICINA • CLOFAZIMINA • ETIONAMIDA
- 333. • DAPSONA 100 mg/día • CLOFAZIMIDA 100 mg/día • RIFAMPICINA 600 mg/mes • DURACIÓN • L. Lepromatosa 2 AÑOS • L. Tuberculoide 6 MESES
- 335. • Distribución mundial, pero más común en donde la TB es menos común. • Adquirida por ingestión de alimentos y agua contaminados, inhalación de aerosoles infecciosos (menor papel). • Pacientes a riesgo: inmunocomprometidos (pacientes con SIDA) y los enfermos crónicos de enfermedad pulmonar.
- 336. • Colonización asintomática • Localización pulmonar • Enfermedad diseminada (SIDA) • Dx: microscopía y cultivo • Tx: períodos largos de claritromicina o azitromicina combinado con etambutol y rifampicina. • Ptes. con SIDA y recuentos bajos de CD4+ • Claritromicina, azitromicina o rifabutina