03 Ca Epidermoide
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Este documento presenta información sobre el carcinoma epidermoide cutáneo (CE), incluyendo: sus causas, factores de riesgo, síntomas, tipos, tratamientos disponibles y su relación con la exposición a rayos UV. El CE es el cáncer de piel no melanoma más común y su incidencia ha aumentado en las últimas décadas. Los tratamientos incluyen quimioterapia tópica, crioterapia, cirugía y radioterapia. La prevención se centra en la protección solar y exámenes cutá
03 Ca Epidermoide
- 1. Nosología y Clínica de Oncologia Doctor Cesar R. Ríos Checa Equipo Expositor No. 2 Francisco Gabriel Simental Ochoa 91119 Zeltzin Oliva Guerrero Mancinas 91430
- 2. El origen es el CE tiene del 10- Segundo cáncer Queratinocito 20% de las con mas epidérmico con neoplasias frecuencia en piel mutaciones de malignas cutáneas después CB. RUV-B Tasa de curación Diferentes de 95% si es dx presentaciones Cx adecuadamente. e Histológicas.
- 3. Relación CB: CE es de 4:1 Mayor metástasis y Varones Blancos de mas peligroso que el Edad avanzada. CB, mayor causa de Después de los 40 años muertes Incidencia no Genero evaluada en H y M3:1 registros sanitarios.
- 5. La Incidencia se ha duplicado en 40 años Trasplante de órganos Recidiva es de significativo 18% para CE CE Px Incidencia por inmunodeprim actividades en idos aire libre y RUVb Perdida de Capa de Ozono
- 10. • Causas internas: Inmunodepresión por Primarias enfermedad (SIDA, Leucemia Linfática Crónica) • Relacionada con medicación y trasplante de Secundarias órganos genera un entorno ideal para el desarrollo de cáncer piel.
- 11. -Tiempo medio de desarollar CE: es de 8 años despues de un transplante. -Tienen hasta 64 veces mas posibilidades de desarrollar CE. -Muy agresivo y con mucha frecuencia con metastasis y muerte. -Inmunosupresión es directamente proporcional a desarrollar CE. -Medicación como Azatioprina y Ciclosporina Provén el Crecimiento celular inhibiendo la inmunidad celular. -SIDA, Linfoma , Leucemia: CE Agresivo. Renal Primer año: 7%; 11 años:45%; 20 años: 70%. Cardiaco Hasta 3 – 4 veces mas que el renal Hepático Tienen menor riesgo.
- 12. -80% de CE aparecen en zonas expuestas al sol - Cantidad baja de melanina constitutiva. -UVB: Es 1000 veces mas potente que los “A”. -UVB iniciadores como promotor de la carcinogénesis cutánea. -MUTACION DEL p53 en el CE
- 13. La absorción de UVB en los QE induce una mutación Ej: C-C T-C Mutaciones puntuales.
- 14. MUTACION DEL p53 40-60% en Ca aparece esta mutación. Participa en la regulación en el ciclo celular. Cuando tiene un defecto detiene el ciclo celular en fase G1. Existirá una apoptosis e impide la replicación.
- 15. UVA UVB Mucho menos Carcinogenica. Importante en el desarrollo de CE. Psoraleno+ UVA en psoriasis. Son iniciadores o promotores tumorales. 90-99% UVA en la Tierra. Moduladores la la poteinasa C. No son iniciadores tumorales. Inicia el daño a los queratinocitos UVA inmunosupresión cutánea Retraso en hipersinsibilidad retardada. Por activacion de citocinas. Induce la progresion del CE.
- 16. Nicholas Marjolin Siglo XIX CE: en localizado en una ulcera. Piel lesionada o dermatitis cronica mayor probailidades de un CE. Mas agresivos en piel lesionada y mayor metastasis.
- 17. Otros factores Son maculas o placas Depende de la localizacion predisponentes por las rugosas, queratosicas, bie anatomica. afecciones en zonas n delimitadas de forma glúteas y genitales hipertrofica. 22% aparece en tronco y 25% de QA puede ser 70% en cabeza MI en trasplantes. regresiva si se tiene (inmunodeprimidos). cuidado con el sol. Existiendo una Neoplasia Si existe doolor en lesion 15% en MS intraepidermica es CE. queratinocitica.
- 18. Los CE avanzados Solo el 40% de Px pueden ser Mas mortalidad en tiene una nodulares o raza negra con un ulcerados. sintomatología 18,4% neurológica. Entre mas grande El CE de labio sea el tumor mas Frecuente en sitios inferior es el mas dolor, ulceración o de lesion y cicatrizes agresivo y mas supuración. metástasis Diseminación perineural: Parestesias y parálisis de Menos frecuente en nervios motores. raza negra
- 21. Factor de riesgo FUMAR Masticar tabaco Bebidas Alcohólicas Son difíciles de Diagnosticar Dx: BIOPSIA Muy agresivos metastasis de un 20 -70%.
- 22. De Naturaleza agresiva. SyS: Dolor, Irritacion,prurito, erite ma,ersosion, y sangrado intermitente. En pene es localizado en glande. FR: Varones no circuncidados, mala higiene y procesos inflamatorios crónicos. Ulceración en lugar de masas exofiticas.
- 24. Principalmente personas de la 3era edad. Relacionado con el VPH 16 SyS: Dolor, eritema e inflamación. Produce onicodistrofia. Tx: amputación si llega haber metástasis a hueso. O cirugía de mohs.
- 26. Carcinoma verrucoso subtipo de CE No suele dar metástasis. Clínica: Nódulo verrucoso “coliflor”. Se diferencia según su localización. Tumor de Buschke-Lowenstein: región ano genital. Tumor Ackerman: Mucosa oral. Epitelioma cuniculatum: en los pies. Invasión a planos profundos y destrucion local.
- 28. Queratoacantoma: “CE de curación espontanea”. Alcanza su maximo tamaño e involuciona durante meses o años. Clinica: Nodulo exofitico. Y tamaño de 1-3cm. En zonas de traumatismo, inflamacion y en exposicion a el sol.
- 29. Es un carcinoma intraepidermico Placa descamativa, bien delimitada, delgada eritematosa Dx dif: Tiña,psoriasis o eszema. Se localiza en el pene se llama eritroplasia de queyrat.
- 30. Supervivencia global a los 5 años. Metastiza a través de los linfáticos presentando adenopatías regionales. Inmunodeprimidos tienen primero metástasis. Ganglios linfáticos parotídeos y cervicales. Entre mas recidiva mayor probabilidad de metástasis hasta un 30,2%. Lesión mayor de 4mm de profundidad un 17,2- 45,7% de metástasis.
- 33. Mediante Dermis Clínica y profunda estudio Grado de histológico invacion Biopsia
- 34. QA Hipertrofica Verruga vulgar Queratosis seborreica Queratosis inflamada Infeciones fungicas profundas. CE de pene: Balanitis candidiasica Psoriasis
- 36. TAC (Evaluacio de ganglios y la invacion osea). Ecografia (valoracion de ganglios). PAAF (punción y aspiración con aguja fina) RM (Ver diseminación de tejidos blandos). Extirpación de un ganglio centinela: sensibilidad de 95%.
- 37. • Proliferación de células epiteliales escamosas • Cambios anaplásicos • Se puede producir queratinización extracelular, como perlas córneas • En la superficie se aprecia hiperplasia epidérmica • El estroma puede ser desmoplásico • En todos los CE, se puede observar desmosomas y producción de queratina
- 41. Queratinización % Grado 1 > 75 Grado 2 > 50-75 Grado 3 > 25-50 Grado 4 < 25
- 42. Clínicamente indistinguible de otros CE. Muestra acantólisis en el centro Existen escasos datos de agresividad
- 43. Poco frecuente Px ancianos Zonas expuestas al sol Proliferación densa de células fusiformes con un escaso citoplasma y grandes núcleos. Puede ser difícil de identificar
- 44. Variante rara En genitales Bien diferenciado Espacios quísticos glandulares que secretan mucina
- 45. De grado bajo Cavidad oral y piel Crecimiento lento Gran tamaño Hiperqueratosis, papi lomatosis, acantosis y paraqueratosis
- 46. Lo más importante tiene que ser la curación oncológica Morbilidad Más probabilidad de producir Factores Costo curación que influyen en la selección Preferencias Comodidad
- 47. Método Procedimiento/fármaco Quimioterapia tópica Imiquimod 5-fluoracilo Destrucción (sin control de márgenes) Crioterapia Legrado y crioterapia Electrodesecación y legrado Ablación con láser de CO2 Terapia fotodinámica Interferón intralesional Bleomicina intralesional Radioterapia Extirpación con control de márgenes Extirpación Cirugía micrográfica de Mohs
- 48. Fotoprotección vs UVA y UVB Exploración cutánea regular Quimioprevención con retinoides orales