CaCu

Definición
• Es una alteración celular que se origina en el
epitelio del cuello del útero y que se manifiesta
inicialmente a través de lesiones precursoras de
lenta y progresiva evolución.

Factores de riesgo
• Hormonales/ reproductivos
• Exposicion a VPH
• Inicio de actividad sexual – 17ª
• Numero de parejas sexuales mas de 3
• Ambientales
• Tabaquismo
• Desnutricion
• Nunca haberse hecho una citologia

Epidemiologia
•Mexico
• En el reporte del INEGI 20093, se
registraron 4,031 defunciones por CaCu
• La edad promedio de aparición en las
lesiones preinvasoras es de 40 años,
mientras que las invasoras 53 años.
•Mundial
• Esta entre los primeros lugares de
incidencia y mortalidad a nivel mundial y
exposición al VPH

Etiología
Casi todos los casos de
cáncer de cuello
uterino se deben a tipos
específicos del virus del
papiloma humano
El enlace entre el CaCu
y el VPH fue
demostrado a principios
de los años 80’s por el
doctor Harald zur
Hausen y la infección es
un requisito necesario
para el desarrollo de
esta enfermedad

VPH
Es el agente causal del CaCu.
Prevalencia en CaCu es de 99.7%.
Invade las células basales del epitelio.
Existen 200 tipos de los cuales 30 son oncogénicos,
principales 16, 18, 45, 31, 33, 58, 52, 35.

50% del tipo 16, 20% del tipo 18.
Los tipos 6 y 11 producen el 90% de las verrugas genitales.
Región E6: degrada a p53 y aumenta la actividad de la
telomerasa produciendo inestabilidad cromosómica.
Región E7: liga a Rb, activando a la ciclinas A y E que inhibe
CDKs.

Historia Natural de la
Enfermedad
El 90% resuelven la infección espontáneamente.
3-6m: infección inicial, 4-5 a infección latente,
9-15 a NIC a CaCu.
Lesión más común: Células Escamosas Atípicas
70-75%, 1-9% de citologías vaginales.
Adenocarcinoma 20-25%, Adenoescamoso 5%
Tiempo de progresión a un carcinoma invasor es
de 10-15 años. CaCuis a CaCu invasor a3 a 11%, 5
años 22%, a 9 a 39%.
La diseminación es por proximidad*, linfática y
hematógena.

Cuadro Clínico
Pacientes asintomáticas: en CaCu in situ 100% , EC IA
70%, IB 35%, II 8%.
Pacientes sintomáticas:
• Tempranos: Hiperpolimenorrea, dolor intermitente, leucorrea,
manchados sanguinolentos postcoitales.
• Tardíos: dolor referido al flanco, disuria, hematuria, rectorragia,
crecimiento abdominal, IRA/IRC, hemorragia masiva, debilidad,
pérdida de peso y anemia.

Clasificación FIGO, TNM
y AJCC

Diagnóstico
Tamizaje
Historia Clínica Completa
Exploración Física

Tamizaje
• Citología
NOM 014: Realizar en Mujeres entre 25 a 64 años de edad, en especial a
aquellas con factores de riesgo.
• Frecuencia:
Inicio: 21 años ó IVSA.
Anual durante 3 años consecutivos
>30 años: Agregar HPV DNA: Si es
negativo realizar cada 3 años.
Si 3 citologías negativas y no NIC cada 3
años.
Previo NIC + = Tamizaje anual hasta los
65-70 años.
Mujeres con 2 citologías anuales
consecutivas negativas se realizará cada
3 años. Mujeres con resultado positivo:
Colposcopia.

INTERPRETACIÓN DE CITOLOGÍA CÉRVICO-
UTERINA SISTEMA DE BETHESDA

Colposcopía
Establece la sospecha
diagnóstica colposcópica,
realiza biopsia dirigida.

Quirúrgico
Radioterapia
Braquiterapia
Quimioterapia

ESTADIO IA Histerectomía total simple / Conización
ESTADIO IB y IIA Histerectomía radical con linfadenectomía pélvica.
ESTADIO IIB La cirugía no es curativa, el tx con radioterapia
ESTADIO III Radioterapia externa y braquiterapia.
ESTADIO IV Radioterapia/ Quimioterapia  Diseminado

• Se extirpa la «totalidad» del útero:
cuerpo y cérvix
Histerectomía
total
• Añade a la total la extirpación de
un manguito vaginal.
Histerectomía
radical
• Incluye linfadenectomía pélvica de
cadenas ilíacas primitiva, externa,
interna y de la fosa obturatriz.
Histerectomía
radical tipo
Wertheim-Meigs

Radioterapia
combinada:
Externa
Braquiterapia
(intravaginal)
Estadios iniciales.
Quimioterapia
Estadios III y IV,
mets a distancia.
La quimioterapia
neoadyuvante
(previa a cirugía o
radioterapia)
Aumenta las tasas
de supervivencia.
Los fármacos más
usados son:
Cisplatino
5-fluoracilo
Bleomicina
ifosfamida.

• El factor pronóstico más importante es la
presencia o ausencia de diseminación
linfática regional
• sobrevida global N0 95% vs. N1 55%.

PREVENCION
• Tetravalente
• La vacuna tiene alrededor de 95 a
100% de efectividad contra el VPH
tipo 6, 11, 16 y 18.
• El FDA aprobó la vacuna en niñas y
mujeres con edades entre los 9 y 26
años.
• Es preferible vacunarse antes de
comenzar cualquier actividad sexual.

ESQUEMA DE VACUNACIÓN
• 3 dosis IM  0.5ml c/u
0 meses  2 meses  6 meses
IMPORTANTE
• Continuidad en el seguimiento y administración de la pauta
completa de vacunación

Recomendaciones
• Embarazo: No mostraron ningún problema de seguridad,
preferible hasta el termino del embarazo
• Lactancia: Puede ser administrada en lactancia
• Fiebre: No en enfermedad aguda grave que curse fiebre,
fiebre de pocos grados no es contraindicación.
• Inmunosupresión: Pueden no responder a la vacuna

• RECOMENDACIONES
• Combinación de la prueba de
Papanicolaou y VPH y
seguimiento con Papanicolaou
y colposcopía.
• Observatorio ciudadano
para identificar las razones por
las que aún mueren mujeres
por CACU.
• Dar seguimiento a positivos.
ACCIONES
• Promover autotoma vaginal para
detección de VPH en áreas
marginales y salas de espera.
• Laboratorios con biología
molecular para detección de VPH.
• Vacunación contra VPH en niñas.
• Acreditación de colposcopistas y
evaluación de biopsias múltiples
en mujeres con anormalidades

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