Calcio, Fósforo y Magnesio

Dr. Alejandro Paredes C.
Residente 2º año Medicina Interna
Universidad de La Frontera
Rotación UTI

Temuco, Noviembre 19, 2009.

 Esencial para la formación de hueso y función neuromuscular.
 Cambios en la albúmina y aniones séricos alteran la
concentración total del calcio sin afectar la fracción sérica.
 Calcemia regulada por PTH y Calcitriol
◦ PTH aumenta el calcio sérico al aumentar la resorción ósea osteoclástica,
reabsorción de calcio en el riñón y favorecer la conversión renal de Vit D
en Calcitriol. Además aumenta la excreción renal de fósforo. Mecanismo
de retroalimentación negativa.
◦ Calcitriol incrementa el calcio sérico al favorecer la absorción intestinal de
éste y de fósforo. Actividad es estimulada por PTH e hipofosfatemia, y es
inhibida por la hiperfosfatemia.
 90 % Hipercalcemia corresponden a Hiperparatiroidismo 1º
(ambulatorio) e hipercalcemia maligna (hospitalizados)

Calcio
99 % 1%
HUESO LEC y Tejidos
(Hidroxiapatita)

50 % 40 % 10 %
Ca+ iónico Ca+ Albúmina Fosfato-Carbonato
Citrato-Sulfato

Calcemia = Ca iónico + Ca albúmina

GRADO DEFINICIÓN
Normal 8.5 - 10.5 mg/dl

Leve 10.5 - 13.0 mg/dl

Moderada 13.0 - 16.0 mg/dl

Severa > 16.0 mg/dl

*Calcio iónico: 4.6-5.1 mg/dl
*Ca+2 = Ca+2 medido + 0.8 (4.0 - Albuminemia)

Aumento de la resorción ósea Aumento de la absorción intestinal
 Hiperparatiroidismo 1ª y 2º de calcio
 Neoplasias
 Hipertiroidismo  Ingesta elevada de calcio +
 Inmovilización excreción disminuida
 Otros (Hipervitaminosis A, ácido  IRC
retinoico)  Sd. de Leche Alcalinos

Miscelánea  Hipervitaminosis D
 Fármacos  Uso derivados vit. D
 IRA por rabdomiolisis  Granulomatosis
 Insuficiencia suprarrenal
 Feocromocitoma
 Hipercalcemia hipocalciurica
familiar

The effects of age and gender on parathyroid
hormone dynamics. Clin Endocrinol 2000; 52:329

 Hipercalcemia ha sido reportada en el 20-30% de los
pacientes con cáncer durante el curso de su enfermedad
 Sospechar en > 13 mg/dl y de evolución aguda(<6m)
 Puede llevar a deterioro mental progresivo, incluso coma,
así como a falla renal
 La detección de hipercalcemia en pacientes con cáncer
otorga un mal pronóstico  50% fallecen dentro de 30
días
Tipo Cáncer
Cá % pacientes que desarrollan
hipercalcemia
Pulmón
Pulmó 27.3
Mama 25.7
Mieloma Múltiple
Mú 7.3
Cabeza y Cuello 6.9
Primario desconocido 4.7
Linfoma/Leucemia 4.3
Renal 4.3
Gastrointestinal 4.1
*Cancer-associated hypercalcemia: validation of a bedside
prognostic score. Support Care Cancer. 2009 Mar 17
*Roodman GD. Mechanisms of bone metastasis.
NEJM 2004;350:1655-64.

Kyle RA, Rajkumar SV. Multilple Myeloma.
NEJM. 2004 Oct 28;351(18):1860-73

Roodman GD. Mechanisms of bone metastasis.
N Engl J Med 2004;350:1655-64

 Importante: Calcemia, tiempo de evolución, velocidad de
instalación y síntomas asociados
 Evaluar: - duración de los síntomas
- evidencia clínica de causas habituales
- síntomas y signos de malignidad

 Generalmente se presentan con Ca+2 > 12 mg/dL y tiende
a ser más grave si es de rápida aparición

 Renales: Poliuria, nefrolitiasis, falla renal, DIN

 GI: Anorexia, vómitos, náuseas, constipación, pancreatitis,
úlcera péptica

 ME: osteopenia, fracturas, debilidad muscular, dolor óseo

 Neurológico: ansiedad, disfunción cognitiva, confusión,
estupor, coma

 CV: bradicardia, hipotensión, acortamiento del QT, T
angostas o T (-), Paro en sístole.

Medidas generales:
 Primero evaluación global del paciente y patologías
asociadas (Ca terminal, IRC, ICC)
 Suspensión de aporte adicional de Ca+2
 Discontinuación de medicamentos asociados a
hipercalcemia (ej: Vit D, Tiazidas, Litio, Calcitriol)
 Suspender sedación
 Hipofosfemia (x: 2.5-3 mg/dL  Ca+2 x P-: 30-40)
 Casos severos: generalmente sintomáticos y por cáncer;
leves y moderados por Hiperparatiroidismo primario.

Symposium On Oncology Practice: Hematological Malignancies Oncologic
Emergencies: Diagnosis and Treatment Mayo Clin Proc. June 2006 81(6):835-848

 Asociado a depleción de volumen:
 Aumento de pérdidas
 defecto concentración agua (Diabetes Insípida Nefrogénica)
 Disminución de ingesta
 Aporte EV de S. Fisiológica 200 – 500 ml/hr
 Diuresis 100 – 150 ml/hr
 Efecto calciurético
 Aumento de la tasa de FG
 Inhibir reabsorción en nefrón proximal
 Precaución sobrecarga de volumen
 Aporte adicional de diuréticos de asa

 Fundamentalmente
diuréticos de asa
(Furosemida 20-40 mg c/6 hr o
BIC 4 mg/kg/dosis) previa
reposición de volumen.
 Bloquea reabsorción de
Ca+2 en Asa de Henle.
 Permite incrementar
aporte de volumen.
 NO administrar tiazidas,
por aumento de calcemia.

 Agentes más efectivos en pacientes con hipercalcemia
asociada a cáncer
 Uso EV por mejor absorción (VO: 1-2%)
 Bloquean resorción osteoclástica
 Inicio precoz de terapia (Inicio: 12 hr Respuesta 2-4 días)
 FDA  Costo v/s Efectividad*
Pamidronato (60-90 mg/2-4 hr ev) - Zoledronato (4-8 mg/15 min ev)
 En modelos animales se ha asociado a falla renal
 Falla renal en caso de múltiples dosis
 Uso limitado con Crea: 3 mg/dL ¿Cl cr: 30 ml/min ?

Major et al. 19 (2): 558. (2001)

 Glucocorticoides:  Nitrato de Galio: 100-200
Prednisona (20-60 mg/d VO) o mg/m2/d durante 5 días.
Hidrocortisona (100 mg c/6hr Uso dificultoso
EV). Principal utilidad en
Linfoma
 Diálisis
 Calcitonina (4-8 UI/kg IM-SC  Falla renal prexistente
c/6-12 hr ó 100 a 400 U/ día c/12  Cl cr 10-20 ml/min
a 24 hr. Spray nasal).
 Imposibilidad utilización
Respuesta rápida,
transitoria (48 hr) y leve otros fármacos
 Sobrecarga de volumen e
 Mitramicina: desplazada ICC
por bifosfonatos y limitada
por RAM

Intervención Mec. de acción Inicio de acción Duración
S. Salinas Reposición volumen Horas Durante infusión
Excreción urinaria Ca+2
Diuréticos Inhibe reabsorción de Ca+2 Horas Durante terapia
en Asa de Henle
Calcitonina Inhibe resorción ósea 4 – 6 hr 48 hr.
Promueve excreción urinaria
Bifosfonatos Inhibe resorción ósea 24 – 72 hr 2 - 4 sem
interfiriendo con actividad
osteoclástica
Glucocorticoides Disminuye absorción 2 - 5 días Días a sem.
intestinal de Ca+2
Disminuye producción 1,25-
vit D
Nitrato de Galio Inhibe resorción ósea 3 - 5 días 2 sem.
osteoclástica
Calciomiméticos Disminución PTH mediada 2 - 3 días Durante terapia
por agonistas de receptores
de Ca+2
Diálisis Diálisis baja o sin Ca+2 Horas Durante tratamiento

Parathyroid hormone-related protein and response to pamidronate in
tumour-induced hypercalcaemia. Lancet. 1993 Jun 26;341(8861):1611-3

 Ca+2sérico <8.4 mg/dl 1.- Hipocalcemias iónicas
 Alcalosis
ó Ca+2 iónico <4.2  Quelantes (citrato)

2.- Hipoparatiroidismo 1º
 Diferenciar de  Idiopático
pseudohipocalcemia  Postquirúrgico
 Sd. Deficiencia
Pluriglandular
 Infiltrativas
 Carcinoma Metastásico
 Hemocromatosis
 Talasemia
 Enf. de Wilson
 Sd. de Di George

3.- Hiperparatiroidismo 2º 4.- Hiperfosfatemia
 IRCr
 Déficit de Vitamina D  Enemas con fosfatos
 Nutricional
 Parenteral
 Exposición Solar
 Sd. Malabsorción  Sd. Lisis Tumoral
 Enf. Hepáticas Crónicas  Resistencia a PTH
 IRCr
◦ Pseudohipoparatiroidismo
 Raquitismo tipo I
 Anticonvulsivantes ◦ Hipomagnesemia (<1 mg/dl)
◦ Hipermagnesemia (>6mg/dl)
 Resistencia a Vitamina D

 Tiazidas, Litio, FBT, RFP, 5.- Misceláneas:
fosfatos.
 Pancreatitis Aguda
 Sd. Shock Tóxico
 Metástasis Osteoblásticas
 Rabdomiolisis
 Fármacos (Calcitonina)

 Hipocalcemia crónica puede ser asintomática
 Cataratas y Calcificación de ganglios basales
 Parestesias (peribucales, manos y pies)
 Crisis de Tetania
 Chvostek
 Trousseau
 Confusión y convulsiones
 Hipotensión
 ICC refractaria a digitálicos
 ECG: QT prolongado, IDST, FV,
Bradicardia

 Calcemia < 7,5 mg/dl
 Sintomático
 QT Prolongado
 Rabdomiolisis
 Hiperfosfemia
 Sd. Lisis Tumoral

 Hasta que Calcemia > 7.5 mg/dl.
 No sobrepasar Calcemia > 8 a 8,5 mg/dl
 Tratar Hipomagnesemia primero

Ca
Administración [ Ca ]
elemental
Amp. Dilución

Gluconato de Calcio 10% 9.3 mg/cc 10 ó 20 cc SF/SG

Cloruro de Calcio 10% 27.2 mg/cc 10 cc SF/SG

 Bolo:
200 – 300 mg en 100cc SG5% en 10 a 15min.
 BlC:
10 a 15 mg/Kg Ca+2 en 500 a 1000 cc SF/SG
0.5 - 1.0 hasta 2.0 mg/Kg/hr.
* Ca+2 elemental

 5 a 10 amp. Gluconato Ca+2 en 500 a 1000 cc SF/SG
entre 25 a 50 cc/hr.

Calcio Vitamina D

- 1 a 3 gr/día de Ca+2 - Ergocalciferol (Vit.D2)
Elemental 25.000-100.000 U/día x
medio
- % de Calcio Elemental:
- Gluconato: 9% - Colecalciferol (Vit.D3)
- Lactato: 13% 400-1000 U/día
- Carbonato: 40%
- Calcifediol (25 OH Vit.D)
20-50 ug/día x medio

- Calcitriol (1,25 OH Vit.D)
0,25-0,50 ug/día

 Crítico para la formación ósea y el metabolismo energético
celular.
 85% del fósforo corporal total está en el hueso y la mayor
parte restante está dentro de las células.
 Principal anión intracelular.
 1% del fósforo corporal total está en el LEC.
 Cifras séricas pueden no reflejar los depósitos corporales
totales.
 Fósforo se encuentra en el cuerpo como fosfato. (1mg/dl P-=
0.32 mM de fosfato)
 Rango normal: 3.0-4.5 mg/dl
 Mejor determinación en ayunas, por variación diurna.
 Equilibrio determinado por: PTH, concentración de fosfato,
insulina, calcitriol.

Fosfemia > 4.5 mg/dl

Carga Masiva al LEC Menor excreción renal

 Hipervitaminosis D  Insuficiencia Renal
 Enemas de Fosfato  Hipoparatiroidismo
 Aporte parenteral  Pseudohipoparatiroidismo
 Rabdomiolisis  Acromegalia
 Sd. lisis tumoral
 Hemólisis masiva Pseudohiperfosfemia
 Hipoinsulinemia
 Acidosis metabólica  Hipertrigliceridemia
 Acidosis respiratoria  Mieloma Múltiple

 Síntomas y signos son los atribuibles a la hipocalcemia y
calcificación metastásica de los tejidos blandos,
incluyendo vasos sanguíneos, córnea, piel, riñón y tejido
periarticular.

 Calcifilaxia: isquemia tisular que puede derivar de la
calcificación de vasos sanguíneos y trombosis secundaria.

 Hiperfosfatemia crónica contribuye a la osteodistrofia
renal.

Hiperfofatemia aguda: Hiperfosfatemia crónica
Aumento de la excreción
renal de fósforo.  Se asocia casi siempre a IRC
 Reducción ingesta de P-
 Corregir la insuficiencia  Uso de ligando de fosfato
renal
 Hidratación S. Fisiológico
 Acetazolamida 15 mg/Kg
c/4 hr.
 Hemodiálisis 
aclaramiento limitado

Fosfemia < 2.8 mg/dl
(Hiperfosfaturia > 100 mg/24 hr ó FE fosfato >5%)

P- < 1.0 mg/dl
 Anorexia  Osteomialgias
 Debilidad  Rabdomiolisis
 Irritabilidad  Insuficiencia cardiaca
 Confusión  Disfunción Plaquetaria
 Parestesias  Inmunosupresión (<quimiotaxis)
 Disartria  Hemólisis (P- < 0.2)
 Convulsiones  Hipofosfemia crónica
 Coma Raquitismo(niños)
Osteomalasia (adultos)))

Menor Absorción:  Alcoholismo crónico
 Inanición / APT  Tratamiento de Acidosis
 Malabsorción  Sd. Fanconi
 Déficit Vitamina D
 Antiácidos Alt. Electrolíticas
 Hipercalcemia
Pérdidas Renales  Hipomagnesemia
 Hiperparatiroidismo
 Alcalosis Metabólica
 Hipertiroidismo
 DM (Hiperglicemia)
 Mieloma Múltiple Desplazamiento LIC:
 Fármacos (Diuréticos,Corticoides,  S. Glucosado
Teofilinas, B-Agonistas)  Alcalosis Respiratoria
 Quemaduras  Sd. Hueso Hambriento
 Realimentación  Realimentación
 Insulina, ACO/THR
 B-Agonistas, Teofilinas

 P- de 1.0 a 2.5 sólo tratar la causa
 P-< 1.0 y/o sintomático  tratar

Fosfato Potásico:
 1.5 mEq de K+ = 1 mmol P- = 31 mg de P-
 BIC EV con 0.08 a 0.16 mmol/Kg de P-
en 500 - 1000 cc S.Glucosalino.
(6 a 10 mmol ó 186 a 310 mg) a pasar en 6 a 12 hrs.
 Generalmente se administra por 24 a 36 hrs.
 Suspender cuando P- esté entre 1.0 a 1.5 mg/dl.
 A menudo coexiste Hipomagnesemia

El riesgo de administrar P- EV es generar Hipocalcemia.
(sospechar si se presenta hipotensión)

 Desempeña un papel fundamental en la función
neuromuscular.
 60% del Magnesio corporal está en el hueso y la mayor parte
restante es intracelular.
 Sólo el 1% se encuentra en el LEC.
 Poco intercambio entre compartimientos.
 Existe poco tamponamiento de las fluctuaciones en la
concentraciones séricas.
 Magnesio sérico es un mal predictor de los depósitos
intracelular y corporal total.
 Principal determinante del equilibrio es la propia
concentración de magnesio, que influye en la excreción y
absorción renal.

Johns Hopkins: The Harriet Lane Handbook, 18th ed.

Magnesemia > 2.2 mg/dl

Si es > 4.0 mg/dl
 Hiporreflexia
 Debilidad
 Letargia ECG:
 Parálisis *QT prolongado
 Falla respiratoria *PR prolongado
*BAVC (>15 mEq/l)
 Hipotensión
 Bradicardia
 Produce hipocalcemia

CAUSAS: TRATAMIENTO:

 La mayoría de los casos  Detener aporte adicional
son iatrogénicos de magnesio
 Antiácidos, laxantes,  Gluconato de Ca+2
sulfato de Mg  Diuresis: S. Fisiológico
 IRC (se asocia a  Hemodiálisis
Hiperkalemia)  Uso adicional de MPT o VM
en caso de complicaciones.

Magnesemia < 1.3 mg/dl

Menor Absorción / Ingesta

 Síndrome de Malabsorción
 Diarrea crónica
 Laxantes
 Alcoholismo
 Desnutrición
 Derivaciones Intestino Delgado
 Aspiración gastroduodenal
 Alimentación parenteral

Schrier RW. Renal and electrolyte disorders, 5.ª ed. Filadelfia,
Nueva York: Lippincott-Raven, 1997.

Aumento Pérdidas Renales
 Aminoglucósidos
 Hiperglicemia  Cisplatino
 Hipercalcemia  Anfotericina B
 S.Fisiológico  Ciclosporina
 Diuréticos
 IRA (NTA) Quelación plasmática
 Transplante Renal
 Hiperparatiroidismo  Embarazo
 Hiperaldosteronismo  Alcalosis Respiratoria
 Hipertiroidismo  Sd. Hueso Hambriento
 Transplante Renal  Pancreatitis aguda
 Enf. Tubulointersticiales  Transfusiones (citrato)

 Letargia
 Confusión
 Temblor
 Fasciculaciones
 Nistagmus
ECG:
 Ataxia
*QT prolongado
 Tetania *PR prolongado
 Convulsiones *FV (Torsades Pointes)
 Arritmias
(precaución en tratados con
digoxina)

(Frecuentemente asociado con Hipocalcemia e Hipokalemia)

 Indicado si es grave y/o sintomática
 También en < Ca+2 y/o < K+ persistentes
 Asociar diuréticos ahorradores de K+
 Casos leves o asintomáticos: reposición oral

 Sulfato de Magnesio:
1 gr = 96 mg Mg = 8 mEq Mg
240 a 1200 mg/día en período de déficit
120 mg/día luego de mantención
Mantener Mg plasmático < 2.5 mEq/Lt

 Generalmente 1 a 2 gr Sulfato Mg EV Bolo y luego
◦ BIC 6 gr S.Mg / 1000 cc SF x 24 hrs. y luego
◦ BIC 6 gr S.Mg / 1000 cc SF a pasar en 3 a 5 días

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