Calcio y potasio

Viridiana Guillén Armendáriz
Nefrología 2016B

Catión divalente más abundante del organismo
Concentración apropiada en plasma: 8.5-10.4mg/dl

 30% de eficiencia en la absorción
 Vías de absorción intestinal:
Transporte
transcelular (activo)
Transporte
paracelular (pasivo)
Duodeno
Alta afinidad y baja capacidad
Entrada apical pasiva, transporte
intracelular de calcio unido a una
calbindina específica y extrusión activa
basolateral a través de la Ca-Mg2+-
ATPasa y los intercambiadores
Na+xCa2+
Dieta normal:
800-1000mg de Ca
Se reabsorben 200-
300mg

 30% de eficiencia en la absorción
 Vías de absorción intestinal:
Transporte
transcelular (activo)
Transporte
paracelular (pasivo)
Yeyuno e íleon
De gran capacidad, no saturable
A través de las uniones estrechas entre
las células de la mucosa

Vit D PTH Calcitonin
a GH Estrógeno
s GC HT
1,25(OH)2D3- activa receptores de vit
D, calbindina y bomba de Ca
Abre canales de Ca apicales
Sintetizado en riñón
Estimulada por PTH y estrógenos
Estimulan síntesis
renal de calcitriol
↑ absorción
intestinal de
Ca
Necesarios para
síntesis renal de
calcitriol en la
mujer
Inhiben expresión de calbindina y
otros genes intestinales
dependientes de vit D
Produce salida de Ca del
hueso, suprime secreción
de PTH y síntesis renal de
calcitriol

↑ingesta de Ca PTH ↓ absorción intestinal
↓ingesta  Estímulo de PTH
No aplica en ancianos
Ingesta excesiva ↑ excreción de Ca a nivel renal
Secreción de PTH
No aplica en postmenopausicas y ancianos
Ingesta de Ca
Ingesta de Na
Depleción de fosfato
Furosemida
Tiazidas
Acidosis metabólica
Ligantes de Ca
Antiácidos
Puede estimular la producción renal de calcitriol
directamente↑ excreción urinaria de Ca  ↑ compensador de
absorción intestinal
Bloquean secreción tubular distal de Ca,
reduciendo la hipercalciuria  Restauración del
balance
Desmineraliza el hueso y aumenta la salida de Ca
al plasma  Frena síntesis de calcitriolÁcidos grasos, fosfatos, oxalatos, fitato, celulosa
fosfato, fosfato o fibras dietéticas
Reducen Ca libre accesible a la absorción

Distribución del Ca en el plasma:
 4.5mg/dl unido a proteínas, no es
filtrable
1gr/dl de albumina liga 0.8mg/dl de
Ca
 4.5mg/dl libre, filtrable
 0.5mg/dl en forma de complejos con
citrato, fosfato y bicarbonato, filtrable
Ca filtrado en función de
su unión a proteínas
Totalidad del Ca filtrado
es recuperado a lo largo
de la nefrona
Segmento distal ajusta la
excreción renal final

Se filtran 9000mg/día: 8700mg se reabsorben  excreción neta de 300mg/día
70%
20%
5-10%
<5%
Zonasdereabsorción:
Ajuste final de Ca
Hormonas

• Entrada apical por canales de Ca,
transporte de Ca unido a calbindina y
extrusión basolateral mediante bombas
de Ca o cambiadores Ca2+xNa+
• Túbulo distal, controlado por PTH
Transporte transcelular
• Ca arrastrado entre uniones por el
conjunto del líquido reabsorbido (solvent
drag)
• Reabsorción proximal
Transporte paracelular
PTH inhibe reabsorción de
líquido  ↓reabsorción proximal
de Ca
Hipovolemia
Vasoconstricción
eferente
AngiotensinaII
Catecolaminasα

• Proximal: Reduce “solvent drag”
• Distal: Activa canales apicales de Ca
PTH
• Síntesis de calbindinaCalcitriol
• En dosis suprafisiológicas promueve calciuresisCalcitonina
• Mismos efectos que PTHPTHrP
• Inhiben el transporte renal de Ca 
Hipercalciuria por rebosamientoGC
• Hiperinsulinismo se asocia con hipercalciuriaInsulina

• Hipervolemia ↑FG  ↓absorción proximal  ↑calciuriaVolemia
• ↑calciuria  estimula PTH y calcitriol  Hipercalciuria hiperabsortivaIngesta de Na
• Cambios proporcionales en la calciuria después de 2-4
díasIngesta de Ca
• Aumenta paso de Ca a hueso y otros tejidos
• Quelante del Ca intestinal  menor absorción
• Estimula la PTH
PO43-
•Acidosis metabólica aguda o crónica produce hipercalciuria
•Alcalosis metabólica o presencia de bicarbonato en la luz distal reducen la
absorción distal de Ca
Equilibrio A-B
• Produce hipercalciuria por rebosamiento
Hipercalcemia
primaria

Furosemida
• Aumenta la calciuria
• Útil en tto de hipercalcemia
tumoral
Tiazidas
• Facilita reabsorción de Ca
• Utiles para reducir calciuria en
osteoporosis o en litiasis cálcica
hipercalciúrica

 PTH
 Calcitriol
 Calcitonina
 Citocinas
 Otros factores (Vit. A,
prostaglandinas, HT,
GC, estrógenos…)
Regulación de
los
osteoblastos y
osteoclastos
Adulto = 1000g de Ca
99% en hueso (carbonato de
hidroxiapatita)
1% LEC y tejidos blandos

El Ca extracelular total (900mg) está en
equilibrio con el Ca que:
 Llega desde la absorción intestinal (200-
300mg/día)
 Se usa en la mineralización del hueso
(500mg/día)
 Procede de la reabsorción del hueso
(500mg/día)
 Se filtra (9000mg/día)
 Se reabsorbe (8700-8800mg/día)
Excreción renal neta de Ca iguala al Ca
absorbido desde el intestino.

Ca total <8.5mg/dl en ausencia de hipoalbuminemia
Ca iónico <4.2mg/dl

Se produce por la disminución de Ca2+
debido a una mayor salida de Ca2+
desde el espacio intravascular hacia
otros compartimientos o como
consecuencia de una disminución del
aporte de Ca2 principalmente en el
intestino o el hueso.

Causas de hipocalcemia
• Hipoalbuminemia
• Hipoparatiroidismo
• Pseudohipoparatiroidismo
• Hiperfosforemia
• Hipomagnesemia
• Déficit de vitamina D
• Déficit dietético
• Sobreexposición al sol
• Malabsorción
• Hidroxilación hepática reducida en posición 25
• Sx nefrótico
• Raquitismo vit D sensible tipo I y II
• IRC con hidroxilación renal reducida de la vit. D en
posición 1
• Metástasis osteoblásticas

• Hipocalcemia crónica
Hipoparatiroidismo
primario/secundario
• EDTA y citrato
• Insuficiencia renal y/o hepática
Administración de sustancias
quelantes
• Sx nefrótico  Decremento del Ca sérico total
• Raquitismo familiar hipofosfatémico tipo I y II
Déficit de hidroxilación renal de vit. D
Hipoalbuminemia/Déficit de vit. D

• ↑ producto Ca x P  Precipitación de sales de fosfato cálcico
en tejidos blandos
• Administración de fosfato, Sx de lisis tumoral o
rabdomiolisis
Hiperfosforemia
• Depende de
• Desarrollo de hiperfosforemia
• Déficit de calcitriol
• Resistencia del esqueleto a la PTH
• Pérdida de función distal que no responde a la PTH
IRC
• Causa frecuente de hipoparatiroidismo funcional por
alteración de la secreción de PTH y resistencia periférica
y renal a ésta
Hipomagnesemia

Excitabilidad
neuromuscular aumentada
• Espasmo carpopedal
• Irritabilidad
neuromuscular
• Tetania
• Crisis epiléptica
Manifestaciones
cardiovasculares
• Arritmias
• Hipotensión
• ICC
Cronicidad  Depósitos de Ca de localización anormal

1. Confirmar hipocalcemia verdadera
1. Ca sérico o ionizado, albumina, gasometria
2. Historia clínica
3. Descartar presencia de IR, hiperfosforemia e hipomagnesemia
4. Determinación de las concentraciones de PTH y del porcentaje de
reabsorción tubular de fosforo (%RTP)
5. Concentraciones circulantes de calcitriol y calcidiol

HIPOCALCEMIA AGUDA, SINTOMÁTICA O CON CIFRAS DE CALCEMIA <7mg/dl
 Calcio IV
 Iniciar con 1-3 ampollas de 10ml de gluconato cálcico al 10% diluidas en
100-250ml de suero glucosado al 5% durante un periodo de al menos 10-
15min
 Continuar con 5-9 ampollas en 500ml de glucosado 5% o suero fisiológico
cada 8h con monitorización de la calcemia cada 6h
 Calcio y vitamina D vía oral
 Si se sospecha que la hipocalcemia va a ser duradera, iniciar desde que
sea posible
 Si existe hiperfosforemia  Carbonato cálcico
 Hipomagnesemia de base
 Infundir sulfato de Mg 1 ampolla de 1.5g diluida en 50-100ml de suero
salino isotónico o glucosado al 5% en 15min

HIPOCALCEMIA CRÓNICA
 Elevar la calcemia a concentraciones que estén en el límite bajo de la
normalidad (8-8.5mg/dl)
 Suplementos de Ca por VO
 Lactato o gluconato 1-2g de Ca elemento por día
 Carbonato cálcico si coexiste hiperfosforemia
 Suplementos de vitamina D
 Calcidiol
 Calcitriol (> rapidez de acción)

Se produce cuando la entrada de
Ca2+ en el espacio intravascular
es superior a su excreción renal.
Intestino y hueso son la
principales fuentes de aporte.

• Depende del incremento de calcitriol
• Suplemento
• Endógeno (granulomatosis, linfomas…)
Aumento de absorción intestinal
• >4-5g de ingesta diaria
Consumo excesivo de Ca
• Administración de calcidiol, vit. D3 o calcitriol
• Hipercalcemia e hipercalciuria
• Se deposita en músculo, hígado y tejido adiposo 
Difícil control
Intoxicación por vitamina D

• Causa más frecuente
• Aumento en la reabsorción ósea, recuperación distal de Ca y
estímulo para síntesis renal de calcitriol
• Síntomas derivados del estímulo de la secreción exocrina de Ca:
Gastritis, pancreatitis, colecistitis
Hiperparatiroidismo primario
• Producción de PTH de manera autónoma sin respuesta a los
mecanismos de supresión
Hiperparatiroidismo secundario a IRC
• Valores >14-15mg/dl
• Segunda causa más frecuente de hipercalcemia
• Condicionada por:
• Secreción de PTHrP
• Efecto lítico local de las células cancerosas
Resorción metastásica tumoral

• T3 y T4 estimulan la actividad del
osteoclasto
Tirotoxicosis
• Disminuye actividad osteogénica en
pacientes que poseen alta tasa de
recambio óseo
Inmovilización
• Atención en pacientes con aumento de la
resorción ósea de base o con aumento
en la absorción intestinal de Ca
Tiazidas

 Anorexia
 Estreñimiento
 Letargia
 Confusión
 Irritabilidad
 Estupor
 Coma
 Nauseas
 Vómitos
 Poliuria
 Hipertensión
arterial
Excitabilidad
neuromuscular
disminuida y
marcada
hipotonicidad
muscular
Excreción
aumentada de Ca
por la orina
Cálculos en pelvis
renal y depósitos
de Ca en túbulos
colectores
Dificultad para
concentrar la orina
Daño anatómico
renal

Posibles calcificaciones en:
 Diversos órganos (pH elevado)
 Pared de las arterias
 Rodillas
 Córnea
 Conjuntiva
Intervalo QT acortado
Potencia el efecto de la digital  Arritmias
severas
Hipercalcemia antagoniza la acción de la ADH  Diabetes insípida
nefrogénica y disminución aguda del filtrado glomerular

Crisis hipercalcémica
 Ca sérico >14-15mg/dl
 Deshidratación
 Insuficiencia renal
 Obnubilación
progresiva
 Insuficiencia renal aguda oligurica
 Coma
 Arritmias ventriculares

Disminuir
concentración de Ca
extracelular
Aumento en su
excreción renal
Inhibición de su
salida del hueso
Disminución de su
absorción intestinal

• Suero salino
isotónico
• Comenzar con 200-
500ml/h
• Mantener diuresis de
100-150ml/h
Corregir
deshidratación
• Furosemida 20-40mg/4-6h
• Cuando Ca<12-13mg/dl  reducir dosis
a la mitad y espaciar periodos entre cada
una
• Monitorizar electrólitos cada 12h con
reposición de K y Mg cuando sea
necesario
Diuréticos de
asa
Hipercalcemia grave  Hemodiálisis con Ca bajo en
el líquido de diálisis

Difosfonatos
• Pamidronato 60-90mg
en 2h
• Ácido zoledrónico 4-
8mg en al menos 15min
• Ibandronato 2-4mg en
2h IV
• EA: IR o preoteinuria
Calcitonina de salmón
• 8-8UI/kg vía IM o SC
cada 6-12h
• Uso de entrada en
hipercalcemia grave
• EA: Náuseas, vómitos
y sofocos
Calcimiméticos
(cinacalcet)
• 30-60mg/día
• Casos de
hiperparatiroidismo
primario y terciario
• EA: Náuseas y vómitos

 Glucocorticoides
 Prednisona 1mg/kg/día
 Acción a los 2-5 días de iniciado el
tratamiento
 Cetoconazol, cloroquina o hidroxicloroquina

 Retirar aportes de Ca y fármacos que eleven la
calcemia
 Mantener una buena hidratación oral
 Favorecer la movilidad
 Evitar el uso de sedantes y analgésicos
1. Ca <12mg/dl paciente permanece asintomático  Corrección de la causa
2. Ca entre 12-14mg/dl  Infusión de suero salino y furosemida + difosfonatos
3. Ca >14mg/dl  Punto 2 + Calcitonina
4. Hipercalcemias extremas con síntomas neurológicos y deterioro de la función renal 
Diálisis con Ca bajo en el dializado

Principal catión intracelular del organismo
Concentración plasmática normal: 3.5-5mmol/L

K
Intracelular
98%
120-140mEq/L
Musculo estriado
(80%), hígado,
hueso, piel y
eritrocitos
Extracelular
60mEq
Esta relación
determina el potencial
eléctrico
transmembrana

Balance
interno
Balance
externo
• Intercambio intra-extracelular
• Salida pasiva al medio
extracelular por gradiente
electroquímico
• Influjo activo producido por
la Na-K ATPasa
• Regulación rápida
• Excreción de K
• Orina. Se equipara con la
ingesta, 90-95%
• Heces. Menor, aumenta en
situaciones de sobrecarga
• Sudor. Es mínima
• Regulación lenta

Reabsorción
pasiva en túbulo
proximal
Reabsorción activa en
porción ascendente del
AH
Cotransportador Na-K-Cl
K+
K+
K+
K+
5%
Tubulo distal y colector: K
se excreta a la luz tubular a
través de canales de K
para su eliminación urinaria

1. Aldosterona
2. Concentración elevada de Na en la luz del
túbulo distal y colector
3. Volumen urinario elevado
4. Concentración elevada de K en las células
tubulares
5. Alcalosis metabólica

La hipopotasemia puede proceder
de un balance negativo de K o de
una redistribución del K corporal,
con entrada al compartimiento
intracelular.

Manifestaciones clínicas más características corresponden al
sistema neuromuscular
 K sérico entre 2-2.5mmol/L
 Debilidad muscular  Parálisis arrefléxica  Insuficiencia respiratoria
 Constipación  Íleo paralítico
Pérdida de grandes cantidades de K del músculo esquelético
puede acompañarse de rabdomiólisis y mioglobinuria en
situaciones de demanda muscular excesiva de oxígeno

 Cambios varían según la gravedad del K
 Principales alteraciones a nivel del segmento ST,
de la onda T y de la onda U
 Hipopotasemia ligera (entre 3 y 3.5 mEq/L) no
suele producir cambios significativos
 Puede provocar aparición de extrasístoles
auriculares y ventriculares, taquicardias y
distintos grados de bloqueos AV
 Riesgo de arritmias cardiacas graves aumenta
en pacientes con enfermedad cardiaca de base
o en tratamiento con digoxina

 Descenso del segmento ST
 Aplanamiento de la onda T
 Aumento de amplitud de la onda U

 Mayor descenso del ST
 Onda T negativa
 Onda U más prominente

 Reducción de K produce descenso moderado y reversible
del filtrado glomerular
 Induce diabetes insípida nefrogénica con poliuria y polidipsia
resistentes a ADH
 Induce aumento en la producción renal de amonio en
pacientes con hepatopatía crónica  Encefalopatía hepática

 Hipopotasemia grave <2mEq/L
 Inhibe la reabsorción de cloro en la porción ascendente del asa de Henle y
provoca pérdidas urinarias excesivas de Cl, con alcalosis metabólica
hipoclorémica
 Hipopotasemia crónica y prolongada
 Cambios estructurales en el riñón: Vacuolización del túbulo proximal y fibrosis
intersticial  Grado discreto de IRC
 Favorece desarrollo de quistes renales

 K + corrección del trastorno responsable
 VO: Sales orgánicas de K
 IV: Cloruro potásico por vena periférica gruesa, nunca por vía
central
 Hipofosfatemia concomitante: Fosfato potásico
 Para evitar riesgo de hiperpotasemia se recomienda:
 Usar soluciones con concentración de K no superior a 50mEq/L
 Administrar a velocidad no mayor de los 20mEq/h
 Cantidad total de K administrada en un día deberá ser
<200mEq
 Monitorización frecuente del K sérico

K sérico >5mmol/L
La más grave de las alteraciones electrolíticas

• Se desarrolla hasta que FG <10-15ml/min
• Más común en la aguda, hipercatabolismo
• Mecanismos de compensación renal activados en la forma crónica
IRA o IRC
• Disminución en la secreción de K
• Asociado a concentraciones bajas de renina y aldosterona
• Pacientes con IRC de grado moderado (FG >20ml/min)
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
• Diuréticos ahorradores de K
• IECA, ARA II, inhibidor de renina
• AINE’s, heparina, Tracolimus
Fármacos

• Hiperglucemia
• Aumento en concentración IC de K debido a deshidratación IC y posterior
salida de K al EEC
Hiperosmolalidad
• Salida masiva de K de la célula
Intoxicación por fluoruro sódico (veneno p/ratas)
• Inhibición de la bomba Na-K-ATPasa en el músculo
Intoxicación digitálica

 Traumatismos
 Quemaduras
 Hematomas
 Rabdomiolísis
 Hipertermia maligna
 Ejercicio intenso
 Hemólisis
 Lisis tumoral posquimioterapia
Se relacionan
con algún
grado de IRA

Alteraciones neuromusculares y cardiacas
 Sistema neuromuscular
 Parestesias, debilidad muscular, parálisis
flácida y respiratoria
 Debilidad brusca en las piernas
 Efectos en la conducción cardiaca
 Cambios electrocardiográficos dependiendo
de la gravedad de la hiperpotasemia y de la
rapidez de su instauración
 A > K sérico, las alteraciones son mas
llamativas

 Incremento en la amplitud de la onda T (picuda, estrecha y simétrica, “en tienda de campaña”)
 Intervalo QT normal o acortado

 Trastornos en todo el sistema de conducción
 Onda P aplanada y ensanchada, pudiendo desaparecer
 Prolongación de intervalo PR
 QRS se ensancha con morfologías no habituales
 Onda T picuda y mas ancha

 Onda P desaparece
 QRS más ancho, disminuye de amplitud y puede continuarse con la onda T,
desapareciendo el segmento ST, formando una onda ancha sinusoidal
 Signo critico  asistolia o fibrilación ventricular

Gluconato cálcico IV 10-30ml de una solución al 20% en 1minEstabilización miocárdica
Transferencia del K del EEC
al IC
Eliminación de K del
organismo
•Insulina. Vía más rápida, tto de hiperpotasemia grave (0U de insulina
rápida + 50ml de dextrosa al 50%  Perfusión de dextrosa al 5%)
•Glucosa. En conjunto con insulina (1U:4g)
•Β2-agonistas. Salbutamol 0.5mg IV o vía inhalatoria 10-20mg en 4ml
de suero salino durante 10min. EA: Taquicardia transitoria
•Bicarbonato sódico. 40-150mEq IV, valorar el riesgo de
hiperhidratación extracelular.
• Diuréticos. Furosemida
• Resinas de intercambio catiónico. Cada gramo elimina 0.5-1 mEq
de K, vía rectal o VO
• Hemo/diálisis. Pacientes con IRA y casos de hipercatabolismo
Pacientes con hiperpotasemias
moderadas sin cambios en EKG
Resinas o diuréticos de asa +
suspensión del fármaco responsable

 Ayus, Caramelo, Tejedor. Agua, electrolitos y equilibrio ácido
base: Aprendizaje mediante casos clínicos. México, D.F.: Editorial
Médica Panamericana
 Rozman, C., Farreras, C. (2012). Medicina Interna. (17ª Ed.).
Barcelona, España: Elsevier.
 Fauci, A., Kasper, D., Longo, D. et al. (2009) Harrison. Principios
de medicina interna. (17ª Ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana Editores.

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