Genero Clostridium

1. GéneroTRESPALACIOS PRIETO PATRICIACHÁVEZ CABRERA DIANA AMERICAUniversidad Autónoma de Veracruz “Villa Rica”Facultad de Medicina Porfirio Sosa Zarate

2. GeneralidadesFamilia: BacillaceaeBacilosGrampositivosEsporulados (subterminales)Anaerobios estrictosFlagelos perítricos

3. Clasificación  patología

4. EpidemiologíaINTESTINO ANIMALESNicho ecológico NaturalHECESESPORASViables Fuente de contaminación

5. ClostridiumPerfringensGENERALIDADESY ESTRUCTURA CLASIFICACIÓNA , B, C, D, EFlagelos no perítricosCápsulaProducción toxinas mayores y menores

6. ClostridiumPerfringensEPIDEMIOLOGÍAAgente etiológico de la gangrena gaseosa:90%  Clostridiumperfringens10% Inoculación de heridasTIERRA áreas ganadoFracturas expuestasAbortosClostridiumnovyiClostridiumsepticumCondiciones que favoreceninvasión tisular a nivel intestinalHernias estranguladas

7. Obstrucción intestinalClostridiumPerfringensFACTORES DE PATOGENICIDADToxinas mayoresTOXINA Lecitinasa necrosisHemolítica  hidrólisisTOXINA Tipo CNecrosis  enteritis necrosantecefalinaesfingomielina

8. Clostridium PerfringensToxinas menoresEnterotoxina TL Toxina  Tipo ACambios electrolíticos Toxina , ,  hemolítica

9.  permeabilidad vascularToxina Toxina , , , y neuranimidasaTipo A:ADNasa

10. colagenasa

11. hialuronidasa

12. destrucción tisular y diseminaciónClostridiumPerfringensGangrena gaseosaPATOLOGÍA 

13. Infección de tejidos:Bacilos presentes (cultivo)No inflamaciónGangrena gaseosa

14. Inflamación tejidos:InflamaciónSecreción purulentaAumento local temperaturaEritemaNo invasión tejidos sanosSin intoxicaciónPronóstico benignoCirugía no necesariaGangrena gaseosa

15. Gangrena gaseosaNecrosis tejidosManifestaciones de inflamaciónInvasión de tejidos sanosDolor intensoSecreción serosa, sanguinolienta o negruzcaOlor fétidoPiel lisa, lustrosa, color oscuroAtaque al estado en generalTaquicardia y fiebreEstado semicomatosoIntoxicaciónPronóstico graveTasa mortalidad altaNecesaria cirugía radicalDiabetes

16. Manifestaciones Clínicas Infección Tejidos Blandos CelulitisFascitisMionecrosisFlictenas

17. Crepitación

18. Hemólisis

19. Fiebre

20. Ataque edo. General

21. Insuficiencia renal

22. Choque

23. PI: 1-3 días

24. Zonas con/sin herida

25. Dolor

26. Secreción

27. Mal olor

28. Edema

29. Cambios coloraciónManifestaciones Clínicas Intoxicación por alimentosPI: 6-24 hrsDiarrea y vómitoBacteremias

30. Alto % mortalidad

31. Enteritis necrosante

32. Niños

33. Toxina 

34. Septicemia

35. Mortal en casi todos los casos

36. Ocurre en 15% casos con necrosisClostridiumPerfringens

37. ESTUDIO BACTERIOSCÓPICOCULTIVOAgar sangre anaerobio  hemólisis

38. Agar yema de huevo con neomicina

39. reacción de nagler

40. opacificación alrededor de la colonia BacilosGrampositivosBacterias  infecciones mixtas

41. TRATAMIENTODicloxacinaAmoxicilina-clavulanatoCefalexinaMacrólidosCelulitis no complicada ni paciente inmunocomprometidoCefalosporinasde 2° o 3° generaciónAminoglucósidos + clindamicinaPaciente inmunocomprometidoAminoglucósidosCefalosporinas de 3° generaciónFascitisnecrosanteclindamicina/ metronidazolStaphylococcusmetilcilinoresistenteImipenemVancomicinaPenicilina GClindamicinaMetronidazolImipenemMeropenemCloranfenicolGangrena gaseosaPROFILAXIS TierraCuidadosa desbridación del tejido necrosado

42. Dejar tejidos comprimidos sin circulación y desvitalizados

43. Extracción de todo cuerpo extraño

44. Lavar herida con solución salina

45. No cerrar bordes

46. Antibióticos (penicilina con aminoglucósidos)Heridas infectadasExcremento

47. ClostridiumdifficileEPIDEMIOLOGÍAAgente etiológico de colitis pseudomembranosa.Tx antimicrobiano bacteria produce toxina  ampicilina y clindamicinaColonizadorhabitual  < 1 año0-10% adultos

48. ClostridiumdifficileFACTORES DE PATOGENICIDADTOXINA A  ENTEROTOXINAHipersecreción  intracelular Ca+Estimulación bomba Cl- presión osmóticaTOXINA B CITOTÓXICA

49. ClostridiumdifficilePATOLOGÍA  COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA CLÍNICONecrosis de la mucosa intestinalAcumulación PMN y fibrinaDiarrea: acuosa o sanguinolientaCólico abdominalLeucocitosisFiebreHipovolemiaSepsisPerforación intestinalPSEUDOMEMBRANA

50. ClostridiumdifficileDIAGNÓSTICOCuadro clínicoAntecedente de antibioticoterapiaDetección toxinas A y B  heces  ELISAEndoscopía lesionesTRATAMIENTOSuspender antibióticos

51. Vancomicina

52. Metronidazol

54. ClostridiumtetaniGENERALIDADES Y ESTRUCTURA Espora terminal de gran espesor  forma de baqueta de tambor.EPIDEMIOLOGÍAAgente etiológico del TÉTANOS.

55. ClostridiumtetaniFACTORES DE PATOGENICIDADToxina tetánica (tetanoespamina)

56. ClostridiumtetaniFenómeno de Wassermann- Takaki Mezclan membranas de sinaptosomas con la toxina inyecta y se bloquea el efecto tóxico.

57. ClostridiumtetaniTétanosPATOLOGÍA Periodo de incubación: 20 días o mas. = toxinas producidas.

58. ClostridiumtetaniCLASIFICACIÓNTétanos Generalizado Contractura (calambre)  músculos circundantes.

59. Contractura de los M. de la cara.

60. Irritabilidad.

61. Sudoración excesiva.

62. Salivación.

63. Contractura de todos los M. voluntarios.Risa sardónicaTrismusPleurostotónosOpistotónos

64. Clostridiumtetani Fluctuaciones en la TA.

65. Deshidratación.

66. Contracturas se inician menor estímulo:

67. Casos graves  + intensas, + duración, + fw.

68. Contractura de los M. respiratorios.

69. Acidosis Metabólica(+ actividad M.) ClostridiumtetaniTétanos Localizado Contractura solo en los músculos que circundan la herida.Tétanos Cefálico Sitio 1° de infección  cabeza.Tétanos Neonatal Contaminación del cordón umbilical durante el parto.ClostridiumtetaniDiagnósticoAgar Sangre anaerobio.

70. Tarda.

71. solo 30% da positivo.

72. Colonias extendidas en red con flamentos.

73. Zona de hemolisis.ClostridiumtetaniTRATAMIENTOAdmón. De Globulina Antitetánica Hiperinmune Humana.

74. Dosis : 3, 000 – 6, 000 U.

75. VA: IM.

76. V ½ : 3- 4 semanas.

77. Antitoxina Equina

78. Dosis: 10, 000 U.

79. V ½: 1-2 semanas.

80. El paciente queda sensibilizado al suero equino.

81. F (ab) 2 humano

82. VA : Intratecal

83. Buenos resultados.50, 000 U  IV50, 000 U  IM

84. ClostridiumtetaniUtilidad de la aplicación de la ANTITOXINA:Prevenir que el padecimiento se vuelva mas grave. Desbridación de la herida contaminada  extraer tejido necrosado ,cuerpos extraños e impurezas.

85. Cirugía: conservadora, ya que no hay invasión de T. sanos, solo los focos productores de toxina.

86. Terapia de sostén  Respiratoria.ClostridiumtetaniPROFILAXISDifteria

87. Tétanos

88. Tos ferinaVacunación Masiva  DPT Buen Tx de una herida contaminada  limpiar muy bien las heridas.

89. Después de la Recuperación  el paciente debe ser inmunizado con varias dosis, ya que una sola no basta para generar una respuesta inmune.ClostridiumbotulinumEPIDEMIOLOGÍAAgente etiológico del botulismo ingestión productos enlatados (anaerobiosis)Esporas  germinan sin correcta esterilización Países  comida caseraNo correcta esterilizaciónToxina destruida  ebullición

90. FACTORES DE PATOGENICIDADTOXINA BOTULÍNICAEAGBC2FC1D

91. PatogeniaToxinaBOTULÍNICAParálisis flácida totalInhibe liberación ACh

92. PATOLOGÍABotulismoPI: 12-36 hrsClásicoDe heridasInfantilSÍNDROME DE MUERTE SÚBITA

93. DIAGNÓSTICONo necesario  Manifestaciones clínicas.ACTUAR DE INMEDIATO.Muestras de alimentos  identificarcepastoxinaTRATAMIENTOI VPrimeras manifestaciones clínicasAntitoxinaBotulínicapolivalente

94. PROFILAXISNitrito de sodioReacciona vs ferredoxinaTransporte de electronesmetabolismoreproducciónMUERTEBACTERIA

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