7
Lo más leído
16
Lo más leído
17
Lo más leído
Caso Clínico EPOC
♦ TAL DE TAL, 58 AÑOS, SEXO FEMENINO, AMA DE

CASA, NACIDA EN 21 DE MARZO DE 1955, VIUDA,

BOLIVIANA,, RESIDENTE EN SANTA CRUZ DE LA

SIERRA – BOLIVIA, CATOLICA, ALFABETIZADA.

♦ FECHA DE INTERNACIÓN: 10/03/2013
TÓS CON EXPECTORACIÓN

DIFICULTAD PARA RESPIRAR
♦ CUADRO INFECTIVO RESPIRATÓRIO DE LENTA
RESOLUCIÓN (TÓS CON EXPECTORACIÓN MUCOSA,
DISNEA Y SIBILANCIAS DE MÁS O MENOS UN MES DE
EVOLUCIÓN).
♦ PACIENTE RECONOCE DISNEA DE GRANDES
ESFUERZOS DESDE HACE DOS AÑOS.
♦ CUADRO DE OBESIDAD.
♦ RECURRE A CONSULTA HOSPITALARIA REMITIDA
DESDE LA ATENCIÓN PRIMARIA POR REAGUDIZACIÓN
INFECTIVA (EXACERBACIÓN).
♦ PADRES VIVOS (AMBOS PRESENTAN DBT M2 Y

MADRE HA HECHO TRATAMIENTO DE TBC)

♦ 1 HERMANO VIVO (PRESENTA DBT M2)

♦ 1 HIJO VIVO SIN PATOLOGIAS
♦ HÁBITOS TÓXICOS: FUMADORA DE 1 PAQ/DÍA
DESDE LOS 20 AÑOS DE EDAD (NO REFIERE
ALCOHOL NI DROGAS)
♦ FISIOLÓGICOS: ALIMENTACIÓN HIPERCALÓRICA,
NORMOPROTEICA; DIPSIA 1,5 LT DÍA; DIURESIS 6 X
DÍA; CATARSIS 2 X DÍA; SOMNIA 5 HORAS DÍA.
♦ PATOLÓGICOS: REFIERE DIABETES MELLITUS II (EN
TRATAMIENTO CON METFORMINA 500 MG 1 X AL DÍA
POR LA MAÑANA; ALERGICA A LA PENICILINA.
♦ FUM: HACE 10 AÑOS; FPP HACE 25 AÑOS, 1 GESTA,
1 PARTO, 1 CESAREA.
♦ SIGNOS VITALES: FC 80 LAT/MIN – FR 16/MIN – PA
140 X 80 – Tº AXILAR 37 ºC

♦ BUENA IMPRESIÓN GENERAL, BIEN ORIENTADA EN
EL TIEMPO Y ESPACIO, PIEL NORMOCRÓMICA CON
ELASTICIDAD PRESERVADA, MUCOSAS HIDRATADAS,
BUENA IMPLANTACIÓN PILOSA, PUPILAS
ISOCROMICAS Y FOTOREACTICAS, FOSAS NASALES
Y CAE PERMEABLES, LENGUA UMEDA, CUELLO
SIMETRICO SIN ADENOPATIAS, TORAX SIMETRICO,
CORAZÓN NORMORITMICO, ABDOMEN GLOBOSO Y
BLANDO A LA PALPACIÓN, RESPIRACIÓN SIBILANTE.
♦ OBESIDAD (82,5 KG, TALLA 152 CM); IMC 36,6.
♦ ESPIROMETRIA:
                        ACTUAL        NORMAL
       FVC              1740 ml       1700 ml
       FEV1              77,5 %        75%
       FEV1/FVC          64,2 %        > 80%

FEV: Volumen Espiratório Forzado – Es la
cantidad de aire expulsado durante el primer
segundo de la espiración máxima, realizada
tras una inspiración máxima.

FVC: Capacidad vital forzada – Es el volumen
máximo que somos capaces de inspirar y
espirar en maniobra forzada y con la máxima
rapidez que el paciente pueda producir.
♦ GASOMETRIA:
                            ACTUAL          NORMAL
         PaCO2              74 mmHg       35 – 45 mmHg
         PaO2               41 mmHg      80 – 100 mmHg
         pH                   7,41         7,35 – 7,45

PaO2 ou PO2
La PaO2 exprime la eficácia de los cambios de oxigeno entre
los alveolos y los capilares pulmonares y depende
directamente de la presión parcial de oxigeno en el alveolo, de
la capacidad de difusión y de la reación ventilación/perfusión
pulmonar.

PaCO2 ou PCO2
La presión parcial de CO2 de la sangre arterial exprime la
eficácia de la ventilación alveolar, siendo practicamente la
♦ PRUEBA BRONCODILATADORA = 0
♦ RADIOGRAFIA DE TORAX = SIN HALLAZGOS DE
INTERES
♦ ELETROCARDIOGRAMA = RITMO SINUSAL A 80
LAT/MIN
♦ HEMATOLOGIA Y BIOQUIMICA = GLUCOSA 125
MG/DL; COLESTEROL 221 MG/DL;
♦ RESTO DENTRO DE LA NORMALIDAD, INCLUIDA
HORMANAS TIROIDEAS.
EPOC MODERADA – ESTADIO II DE LA TABLA DE
                           GOLD
GOLD = Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease

  Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstrutiva Crónica
Sospecha y confirmación diagnóstica
♦ El diagnóstico de la EPOC depende de la sospecha clínica
frente a un paciente que presenta tos o disnea de curso
prolongado, y se confirma mediante una espirometría, la cual
puede cuantificar la severidad de la obstrucción del flujo aéreo
y, en conjunto con otros exámenes, puede ayudar a establecer
el pronóstico de la afección.

♦ La realización de una Radiografía de tórax resulta
indispensable, tanto para descartar otras patologías
contundentes como para visualizar el impacto cardíaco.
GOLD I - EPOC leve
En este estadio, se produce una limitación leve del flujo de aire, pero los
pacientes no siempre son conscientes de que su función pulmonar es anormal.
GOLD II - EPOC moderada
En este estadio, la limitación del flujo de aire causa síntomas como tos, tos con
flema y falta de aire durante el ejercicio físico. Los pacientes que llegan a este
estadio suelen acudir al médico.
GOLD III - EPOC grave
En este estadio, la limitación del flujo de aire es incluso mayor. Los pacientes se
quejan de un empeoramiento: mayor falta de aire, fatiga, limitaciones en las
actividades diarias y exacerbaciones repetidas que afectan a la calidad de vida.
GOLD IV - EPOC muy grave
Este estadio se caracteriza por una grave reducción del flujo de aire, tan grave
que la limitación también afecta al corazón y los vasos sanguíneos. En
ocasiones es necesario administrar cantidades diarias de oxígeno
suplementario. Las molestias son tan graves que determinados empeoramientos
temporales pueden suponer un riesgo para la vida del paciente.
♦ Abstencion del hábito tabaquico,
mediante apoyo psicologico y
tratamiento con parches de nicotina
(tratamiento consensuado con la
paciente)
♦ Dieta hipocalorica.
♦ Tiotropio: 1 inhalación cada 24 hs
( broncodilatador – Fármaco anticolinérgico. Se usa para prevenir la
sibilancia, la falta de aire y la dificultad para respirar en pacientes con
EPOC)
♦ Dado el ascenso del consumo tabaquico de las mujeres en
las últimas decadas, aunque la EPOC es una enfermedad
predominante en varones, debe tenerse en cuenta en el
abordaje diagnóstico como se realiza en cualquier sujeto
varon mayor de 40 años con antecedentes de tabaquismo.

♦ Debemos insistir en la detección de la clinica de base, ya
que el caso de la disnea los pacientes suelen infravalorarla
dada la lenta instauración. Ademas, en este caso se asociaba
obesidad por lo que la disnea se podia justificar por dicha
patologia.

♦ El diagnostico de la EPOC debe ser lo más precoz posible
e insistirse en su busqueda, dado el alto grado de
infradiagnóstico de esta enfermedad.
♦ Con el diagnostico del paciente y establecidad su
gravedad en función a criterios clínicos y espirométicos
se debe instaurar tratamiento.

♦ La evolución clínica de la paciente fue favorable en
cuanto a la mejoria de la disnea y la adherancia la
tratamiento con tiotropio, pero sin embargo no fue eficaz
con la deshabitación tabaquica, dado que la paciente
engordó, por lo que volvió al consumo de tabaco aunque
en menor cantidad.

♦ En conclusión en pacientes mujeres con antecedentes
de tabaquismo se debe insvestigar la existencia de
EPOC, y dada que la disnea es un sintoma de lenta
instauración suele estar infravalorada en esto pacientes,
más aun en pacientes con obesidad.
♦ El asma bronquial se caracteriza por la hiperirritabilidad de la
pared de la pequeña vía aérea , que causa estenosis
por broncoespasmo. La inflamación y el edema mucoso son
factores que acentúan la reducción de la luz bronquial en el asma
.El reclutamiento en los vasos de la mucosa bronquial
de neutrófilos ,eosinófilos, linfocitos T y monocitos se inicia por
efecto de la histamina y leucotrienos. El
compromiso inflamatorio submucoso lleva a edema, secreción de
moco y estrechamiento de la luz.
♦ La hipersecreción bronquial y el aumento de fluidez del moco ,
sumado a la hiperreactividad bronquial y a la broncoconstricción
generan atrapamiento aéreo em la fase espiratoria que es uma
caracteristica de la enfermedad. Debido a esto las fases
espiratorias son más prolongadas que las normales ya que con ello
evitan la irritación de las paredes bronquiales por el aire.
♦ Es importante destacar que el cuadro asmático es reversible con
tratamiento.
Caso Clínico EPOC
♦ Inhaladores preventivos
(cromonas) AMARILLOS
-Inhaladores broncodilatadores
(betamiméticos):
♦ de acción rápida AZUL
♦ de acción prolongada VERDE
♦ Inhaladores antinflamatorios
(corticosteroides) MARRÓN o NARANJA
♦ Inhaladores con combinación de varios
fármacos (corticosteroide y
betamimético) MORADO
♦ La bronquitis crónica es un
cuadro clínico caracterizado por la presencia de tos y
expectoración durante tres meses por año ( no
necesariamente continuos),durante dos años
consecutivos.
♦ Esto es debido a la excesiva producción de moco en
el árbol bronquial. En las etapas iniciales de la
enfermedad existe hipertrofia e hiperplasia de las
glândulas submucosas de la tràquea y de los bronquios
, llevando a la hipersecreciòn de moco que causa la tos
y la expectoraciòn ya mencionadas.
♦ Es un cuadro reversible con tratamiento. Puede
desembocar en EPOC que en los primeros estadios
tienen síntomas comunes con la bronquitis crónica.
Streptococcus Pneumoniae (Gram positivo)
                                                             Haemophilus Influenzae (Gram negativ



El EPOC de no ser tratado , sigue con broncoespasmo y sintomatología similar al
asma pudiendo desembocar en enfisema.
El grado de reversibilidad del EPOC disminuye con el avance de la enfermedad hacia
enfisema
♦ El enfisema , a diferencia de las patologías anteriores es
un transtorno anatómico del pulmòn que se caracteriza por una
dilatación anormal y permanente de los espacios distales al
bronquiolo terminal, acompañado de la destrucción de los tabiques
pulmonares(que separan a los alvéolos), formándose espacios
comunes de mayor tamaño.
♦ Esto es perjudicial porque reduce la superficie neta de los
pulmones y disminuye la oxigenaciòn del individuo
♦ Si bien no existe una explicación clara sobre la génesis del
enfisema, se postula que en la bronquitis crónica la
semiobstrucciòn de los bronquios causaría atrapamiento aéreo
distal, com progresiva distención alveolar que seria responsable
del colapso de los capilares septales y del consecuente daño
secundario de las paredes alveolares.
♦ La dilatación del lobulillo crea mayor compresión de las vías
aéreas adyacentes, generando um círculo vicioso.
Caso Clínico EPOC
♦ genéticos (déficit de alfa1 antitripsina),
♦ contaminación atmosférica,
♦ exposición laboral,
♦ stress oxidativo,
♦ infecciones (infecciones víricas y bacterianas
pueden contribuir a la patogénesis y progresión
de la enfermedad),
♦ nivel socioeconómico (el riesgo de desarrollo
de EPOC es inversamente proporcional al nivel
socioeconómico)
♦ nutrición, que no está claro que sea un factor
de riesgo independiente para desarrollo de la
EPOC (GOLD, 2007)
Corte de pulmón mostrando cavidades
enfisematosos tipo centrolobulillar característico en
fumadores.

Más contenido relacionado

PPT
Insuficiencia Cardiaca
PPTX
Lesion renal aguda
PPTX
Insuficiencia Tricuspidea
PPTX
Semiología de la Tuberculosis
PPTX
Neumonia adquirida en la comunidad 2016
PPTX
EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica)
PDF
Cirrosis hepática
PDF
Vi.4. tromboembolismo pulmonar
Insuficiencia Cardiaca
Lesion renal aguda
Insuficiencia Tricuspidea
Semiología de la Tuberculosis
Neumonia adquirida en la comunidad 2016
EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica)
Cirrosis hepática
Vi.4. tromboembolismo pulmonar

La actualidad más candente (20)

PPTX
Cirrosis hepática
PDF
Cardiopatía isquémica: Angina estable e inestable
PPTX
SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA. II. DR. CASANOVA
PPTX
Valvulopatías
PPT
PPT
PPTX
PDF
Neumonía adquirida en la comunidad
PPTX
Endocarditis
PPTX
Endocarditis Infecciosa
PPTX
Tuberculosis intestinal
PPTX
Enfisema Pulmonar
PPT
Sindrome coronario agudo
PPTX
Enfermedad Renal insuficiencia renal crónica
PPT
INFARTO DEL MIOCARDIO
PPTX
Interpretación de pruebas hepáticas
PPT
Dolor toracico atipico
PPTX
Semiologia de la Insuficiencia Cardiaca
PPTX
Hemoptisis
Cirrosis hepática
Cardiopatía isquémica: Angina estable e inestable
SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA. II. DR. CASANOVA
Valvulopatías
Neumonía adquirida en la comunidad
Endocarditis
Endocarditis Infecciosa
Tuberculosis intestinal
Enfisema Pulmonar
Sindrome coronario agudo
Enfermedad Renal insuficiencia renal crónica
INFARTO DEL MIOCARDIO
Interpretación de pruebas hepáticas
Dolor toracico atipico
Semiologia de la Insuficiencia Cardiaca
Hemoptisis
Publicidad

Similar a Caso Clínico EPOC (20)

PPTX
PPTX
Epoc FISIOPATOLOGIA, NEUMOLOGIA
PPT
Epoc Universidad Surcolombiana
PDF
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA.
PPTX
Asma y Epoc
PPTX
enfermedadpulmonarobstructivacronicaepoc.pptx
PPTX
enfermedadpulmonarobstructivacronicaepoc-130423114113-phpapp02 (1).pptx
PPTX
Enfermedad pulmonar obstructiva cronica de neumologia
PPTX
Enfermedad pulmonar obstructiva cronica (epoc)
PDF
enfermedadpulmonarobstructivacronicaepoc-130423114113-phpapp02.pdf
PPTX
EPOCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCC
PPTX
PPTX
PPTX
epoc 2023.pptx
PPTX
PPTX
EPOC PRESENTACION PARA ENTENDIMIENTO SENCILOMEDICO INTERNO DE PREGRADO
Epoc FISIOPATOLOGIA, NEUMOLOGIA
Epoc Universidad Surcolombiana
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA.
Asma y Epoc
enfermedadpulmonarobstructivacronicaepoc.pptx
enfermedadpulmonarobstructivacronicaepoc-130423114113-phpapp02 (1).pptx
Enfermedad pulmonar obstructiva cronica de neumologia
Enfermedad pulmonar obstructiva cronica (epoc)
enfermedadpulmonarobstructivacronicaepoc-130423114113-phpapp02.pdf
EPOCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCC
epoc 2023.pptx
EPOC PRESENTACION PARA ENTENDIMIENTO SENCILOMEDICO INTERNO DE PREGRADO
Publicidad

Más de Udabol - Universidad de Aquino Bolivia - MPS-STETIC Cirugía Plástica Estética y Quemados (20)

PPT
Epidemiologia - Dr Jimenez - Cuantificacion de los problemas 2
PPT
Epidemiologia - Dr Jimenez - Investigacion epidemiologicas 4
PPT
Epidemiologia - Dr Jimenez - La enfermedad en la población 1
PPT
PPT
Epidemiologia - Dr Jimenez - Vigilancia epidemiologica capacitación 6
Epidemiologia - Dr Jimenez - Cuantificacion de los problemas 2
Epidemiologia - Dr Jimenez - Investigacion epidemiologicas 4
Epidemiologia - Dr Jimenez - La enfermedad en la población 1
Epidemiologia - Dr Jimenez - Vigilancia epidemiologica capacitación 6

Último (20)

PDF
Transtorno de la personalidad grupo B.pdf
PPTX
SHOCK EN LA EMERGENCIA PEDIATRICA 2025.pptx
PDF
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA CAVIDAD ORAL (1).pdf
PDF
HidradenitisSupurativa(2025-08-01).HIDROSADENITIS.doc.pdf
PDF
DIAPOSITIVAS SEMINARIO HISTORIA CLINICA.pdf
PPTX
Puerperio fisiológico y PATOLÓGICO GYO PPT
PDF
MANEJO_DE_RESIDUOS_PELIGROSOS, en cuanto la la Norma Oficial Mexicana [1].pdf
PDF
EXAMEN DE SERUM PARA EL AÑOS 2025 , PREGUNTAS POSIBLES
PPTX
SEMIOLOGIA SISTEMA GASTROINTESTINAL.pptx
PDF
PLAN_DE_IMPLEMENTACION_MULTIANUAL_DEL_HOSPITAL_GENERAL_DE_JA_PYcNLsV.pdf
PPTX
PATOLOGIAS PREVALENTES DE LA REGION.pptx
PDF
Patologias en cada etapa de la adultez.pdf
PPTX
Preeclamsia, eclampsia y sindrome de HELLP
PDF
4.1.7 insuficiencia hepática aguda abordaje completo
PDF
BIOLOGIA BUENOS APUNTES PREUNIVERSITARIOS
PDF
SEMINARIO PATOLOGIAS RESPIRATORIAS ASMA BRONQUITIS EPOC SDRA.pdf
PDF
Nuevas aportaciones al psicodiagnóstico clínico - García Arzeno (1993).pdf
PDF
NORMA007SSA22016 resumen y elementos importantes
PPTX
Infecciones del aparato genital femenino.pptx
PPTX
Aspectos históricos de la prostodoncia total
Transtorno de la personalidad grupo B.pdf
SHOCK EN LA EMERGENCIA PEDIATRICA 2025.pptx
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA CAVIDAD ORAL (1).pdf
HidradenitisSupurativa(2025-08-01).HIDROSADENITIS.doc.pdf
DIAPOSITIVAS SEMINARIO HISTORIA CLINICA.pdf
Puerperio fisiológico y PATOLÓGICO GYO PPT
MANEJO_DE_RESIDUOS_PELIGROSOS, en cuanto la la Norma Oficial Mexicana [1].pdf
EXAMEN DE SERUM PARA EL AÑOS 2025 , PREGUNTAS POSIBLES
SEMIOLOGIA SISTEMA GASTROINTESTINAL.pptx
PLAN_DE_IMPLEMENTACION_MULTIANUAL_DEL_HOSPITAL_GENERAL_DE_JA_PYcNLsV.pdf
PATOLOGIAS PREVALENTES DE LA REGION.pptx
Patologias en cada etapa de la adultez.pdf
Preeclamsia, eclampsia y sindrome de HELLP
4.1.7 insuficiencia hepática aguda abordaje completo
BIOLOGIA BUENOS APUNTES PREUNIVERSITARIOS
SEMINARIO PATOLOGIAS RESPIRATORIAS ASMA BRONQUITIS EPOC SDRA.pdf
Nuevas aportaciones al psicodiagnóstico clínico - García Arzeno (1993).pdf
NORMA007SSA22016 resumen y elementos importantes
Infecciones del aparato genital femenino.pptx
Aspectos históricos de la prostodoncia total

Caso Clínico EPOC

  • 2. ♦ TAL DE TAL, 58 AÑOS, SEXO FEMENINO, AMA DE CASA, NACIDA EN 21 DE MARZO DE 1955, VIUDA, BOLIVIANA,, RESIDENTE EN SANTA CRUZ DE LA SIERRA – BOLIVIA, CATOLICA, ALFABETIZADA. ♦ FECHA DE INTERNACIÓN: 10/03/2013
  • 4. ♦ CUADRO INFECTIVO RESPIRATÓRIO DE LENTA RESOLUCIÓN (TÓS CON EXPECTORACIÓN MUCOSA, DISNEA Y SIBILANCIAS DE MÁS O MENOS UN MES DE EVOLUCIÓN). ♦ PACIENTE RECONOCE DISNEA DE GRANDES ESFUERZOS DESDE HACE DOS AÑOS. ♦ CUADRO DE OBESIDAD. ♦ RECURRE A CONSULTA HOSPITALARIA REMITIDA DESDE LA ATENCIÓN PRIMARIA POR REAGUDIZACIÓN INFECTIVA (EXACERBACIÓN).
  • 5. ♦ PADRES VIVOS (AMBOS PRESENTAN DBT M2 Y MADRE HA HECHO TRATAMIENTO DE TBC) ♦ 1 HERMANO VIVO (PRESENTA DBT M2) ♦ 1 HIJO VIVO SIN PATOLOGIAS
  • 6. ♦ HÁBITOS TÓXICOS: FUMADORA DE 1 PAQ/DÍA DESDE LOS 20 AÑOS DE EDAD (NO REFIERE ALCOHOL NI DROGAS) ♦ FISIOLÓGICOS: ALIMENTACIÓN HIPERCALÓRICA, NORMOPROTEICA; DIPSIA 1,5 LT DÍA; DIURESIS 6 X DÍA; CATARSIS 2 X DÍA; SOMNIA 5 HORAS DÍA. ♦ PATOLÓGICOS: REFIERE DIABETES MELLITUS II (EN TRATAMIENTO CON METFORMINA 500 MG 1 X AL DÍA POR LA MAÑANA; ALERGICA A LA PENICILINA. ♦ FUM: HACE 10 AÑOS; FPP HACE 25 AÑOS, 1 GESTA, 1 PARTO, 1 CESAREA.
  • 7. ♦ SIGNOS VITALES: FC 80 LAT/MIN – FR 16/MIN – PA 140 X 80 – Tº AXILAR 37 ºC ♦ BUENA IMPRESIÓN GENERAL, BIEN ORIENTADA EN EL TIEMPO Y ESPACIO, PIEL NORMOCRÓMICA CON ELASTICIDAD PRESERVADA, MUCOSAS HIDRATADAS, BUENA IMPLANTACIÓN PILOSA, PUPILAS ISOCROMICAS Y FOTOREACTICAS, FOSAS NASALES Y CAE PERMEABLES, LENGUA UMEDA, CUELLO SIMETRICO SIN ADENOPATIAS, TORAX SIMETRICO, CORAZÓN NORMORITMICO, ABDOMEN GLOBOSO Y BLANDO A LA PALPACIÓN, RESPIRACIÓN SIBILANTE. ♦ OBESIDAD (82,5 KG, TALLA 152 CM); IMC 36,6.
  • 8. ♦ ESPIROMETRIA: ACTUAL NORMAL FVC 1740 ml 1700 ml FEV1 77,5 % 75% FEV1/FVC 64,2 % > 80% FEV: Volumen Espiratório Forzado – Es la cantidad de aire expulsado durante el primer segundo de la espiración máxima, realizada tras una inspiración máxima. FVC: Capacidad vital forzada – Es el volumen máximo que somos capaces de inspirar y espirar en maniobra forzada y con la máxima rapidez que el paciente pueda producir.
  • 9. ♦ GASOMETRIA: ACTUAL NORMAL PaCO2 74 mmHg 35 – 45 mmHg PaO2 41 mmHg 80 – 100 mmHg pH 7,41 7,35 – 7,45 PaO2 ou PO2 La PaO2 exprime la eficácia de los cambios de oxigeno entre los alveolos y los capilares pulmonares y depende directamente de la presión parcial de oxigeno en el alveolo, de la capacidad de difusión y de la reación ventilación/perfusión pulmonar. PaCO2 ou PCO2 La presión parcial de CO2 de la sangre arterial exprime la eficácia de la ventilación alveolar, siendo practicamente la
  • 10. ♦ PRUEBA BRONCODILATADORA = 0 ♦ RADIOGRAFIA DE TORAX = SIN HALLAZGOS DE INTERES ♦ ELETROCARDIOGRAMA = RITMO SINUSAL A 80 LAT/MIN ♦ HEMATOLOGIA Y BIOQUIMICA = GLUCOSA 125 MG/DL; COLESTEROL 221 MG/DL; ♦ RESTO DENTRO DE LA NORMALIDAD, INCLUIDA HORMANAS TIROIDEAS.
  • 11. EPOC MODERADA – ESTADIO II DE LA TABLA DE GOLD GOLD = Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstrutiva Crónica Sospecha y confirmación diagnóstica ♦ El diagnóstico de la EPOC depende de la sospecha clínica frente a un paciente que presenta tos o disnea de curso prolongado, y se confirma mediante una espirometría, la cual puede cuantificar la severidad de la obstrucción del flujo aéreo y, en conjunto con otros exámenes, puede ayudar a establecer el pronóstico de la afección. ♦ La realización de una Radiografía de tórax resulta indispensable, tanto para descartar otras patologías contundentes como para visualizar el impacto cardíaco.
  • 12. GOLD I - EPOC leve En este estadio, se produce una limitación leve del flujo de aire, pero los pacientes no siempre son conscientes de que su función pulmonar es anormal. GOLD II - EPOC moderada En este estadio, la limitación del flujo de aire causa síntomas como tos, tos con flema y falta de aire durante el ejercicio físico. Los pacientes que llegan a este estadio suelen acudir al médico. GOLD III - EPOC grave En este estadio, la limitación del flujo de aire es incluso mayor. Los pacientes se quejan de un empeoramiento: mayor falta de aire, fatiga, limitaciones en las actividades diarias y exacerbaciones repetidas que afectan a la calidad de vida. GOLD IV - EPOC muy grave Este estadio se caracteriza por una grave reducción del flujo de aire, tan grave que la limitación también afecta al corazón y los vasos sanguíneos. En ocasiones es necesario administrar cantidades diarias de oxígeno suplementario. Las molestias son tan graves que determinados empeoramientos temporales pueden suponer un riesgo para la vida del paciente.
  • 13. ♦ Abstencion del hábito tabaquico, mediante apoyo psicologico y tratamiento con parches de nicotina (tratamiento consensuado con la paciente) ♦ Dieta hipocalorica. ♦ Tiotropio: 1 inhalación cada 24 hs ( broncodilatador – Fármaco anticolinérgico. Se usa para prevenir la sibilancia, la falta de aire y la dificultad para respirar en pacientes con EPOC)
  • 14. ♦ Dado el ascenso del consumo tabaquico de las mujeres en las últimas decadas, aunque la EPOC es una enfermedad predominante en varones, debe tenerse en cuenta en el abordaje diagnóstico como se realiza en cualquier sujeto varon mayor de 40 años con antecedentes de tabaquismo. ♦ Debemos insistir en la detección de la clinica de base, ya que el caso de la disnea los pacientes suelen infravalorarla dada la lenta instauración. Ademas, en este caso se asociaba obesidad por lo que la disnea se podia justificar por dicha patologia. ♦ El diagnostico de la EPOC debe ser lo más precoz posible e insistirse en su busqueda, dado el alto grado de infradiagnóstico de esta enfermedad.
  • 15. ♦ Con el diagnostico del paciente y establecidad su gravedad en función a criterios clínicos y espirométicos se debe instaurar tratamiento. ♦ La evolución clínica de la paciente fue favorable en cuanto a la mejoria de la disnea y la adherancia la tratamiento con tiotropio, pero sin embargo no fue eficaz con la deshabitación tabaquica, dado que la paciente engordó, por lo que volvió al consumo de tabaco aunque en menor cantidad. ♦ En conclusión en pacientes mujeres con antecedentes de tabaquismo se debe insvestigar la existencia de EPOC, y dada que la disnea es un sintoma de lenta instauración suele estar infravalorada en esto pacientes, más aun en pacientes con obesidad.
  • 16. ♦ El asma bronquial se caracteriza por la hiperirritabilidad de la pared de la pequeña vía aérea , que causa estenosis por broncoespasmo. La inflamación y el edema mucoso son factores que acentúan la reducción de la luz bronquial en el asma .El reclutamiento en los vasos de la mucosa bronquial de neutrófilos ,eosinófilos, linfocitos T y monocitos se inicia por efecto de la histamina y leucotrienos. El compromiso inflamatorio submucoso lleva a edema, secreción de moco y estrechamiento de la luz. ♦ La hipersecreción bronquial y el aumento de fluidez del moco , sumado a la hiperreactividad bronquial y a la broncoconstricción generan atrapamiento aéreo em la fase espiratoria que es uma caracteristica de la enfermedad. Debido a esto las fases espiratorias son más prolongadas que las normales ya que con ello evitan la irritación de las paredes bronquiales por el aire. ♦ Es importante destacar que el cuadro asmático es reversible con tratamiento.
  • 18. ♦ Inhaladores preventivos (cromonas) AMARILLOS -Inhaladores broncodilatadores (betamiméticos): ♦ de acción rápida AZUL ♦ de acción prolongada VERDE ♦ Inhaladores antinflamatorios (corticosteroides) MARRÓN o NARANJA ♦ Inhaladores con combinación de varios fármacos (corticosteroide y betamimético) MORADO
  • 19. ♦ La bronquitis crónica es un cuadro clínico caracterizado por la presencia de tos y expectoración durante tres meses por año ( no necesariamente continuos),durante dos años consecutivos. ♦ Esto es debido a la excesiva producción de moco en el árbol bronquial. En las etapas iniciales de la enfermedad existe hipertrofia e hiperplasia de las glândulas submucosas de la tràquea y de los bronquios , llevando a la hipersecreciòn de moco que causa la tos y la expectoraciòn ya mencionadas. ♦ Es un cuadro reversible con tratamiento. Puede desembocar en EPOC que en los primeros estadios tienen síntomas comunes con la bronquitis crónica.
  • 20. Streptococcus Pneumoniae (Gram positivo) Haemophilus Influenzae (Gram negativ El EPOC de no ser tratado , sigue con broncoespasmo y sintomatología similar al asma pudiendo desembocar en enfisema. El grado de reversibilidad del EPOC disminuye con el avance de la enfermedad hacia enfisema
  • 21. ♦ El enfisema , a diferencia de las patologías anteriores es un transtorno anatómico del pulmòn que se caracteriza por una dilatación anormal y permanente de los espacios distales al bronquiolo terminal, acompañado de la destrucción de los tabiques pulmonares(que separan a los alvéolos), formándose espacios comunes de mayor tamaño. ♦ Esto es perjudicial porque reduce la superficie neta de los pulmones y disminuye la oxigenaciòn del individuo ♦ Si bien no existe una explicación clara sobre la génesis del enfisema, se postula que en la bronquitis crónica la semiobstrucciòn de los bronquios causaría atrapamiento aéreo distal, com progresiva distención alveolar que seria responsable del colapso de los capilares septales y del consecuente daño secundario de las paredes alveolares. ♦ La dilatación del lobulillo crea mayor compresión de las vías aéreas adyacentes, generando um círculo vicioso.
  • 23. ♦ genéticos (déficit de alfa1 antitripsina), ♦ contaminación atmosférica, ♦ exposición laboral, ♦ stress oxidativo, ♦ infecciones (infecciones víricas y bacterianas pueden contribuir a la patogénesis y progresión de la enfermedad), ♦ nivel socioeconómico (el riesgo de desarrollo de EPOC es inversamente proporcional al nivel socioeconómico) ♦ nutrición, que no está claro que sea un factor de riesgo independiente para desarrollo de la EPOC (GOLD, 2007)
  • 24. Corte de pulmón mostrando cavidades enfisematosos tipo centrolobulillar característico en fumadores.