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Estudio de un caso
   Paciente femenino de 42 años de edad que inicia con datos de
    insuficiencia respiratoria paroxística, astenia, adinamia, ataque
    al estado general. Al arribo de primer respondiente paciente de
    edad aparente a la cronológica, obesidad mórbida, con datos
    francos de insuficiencia respiratoria (ortopnea), facies de
    angustia, palidez marcada de tegumentos y diaforesis. Minutos
    posteriores de evaluación primaria la paciente sufre síncope y
    se detecta paro cardiorrespiratorio iniciando maniobras de
    RCP.
   APP: Negados
    (aparentemente sana)
   AHF: Desconocidos
   APNP: No obtenidos
   AGO: No obtenidos.
   Paciente que se encuentra en posición sedente,
    conciente, orientada, cooperadora.
   Respiratorio: Movimientos de ampliación y
    amplexación aumentados. CsPs ventilados sin
    fenómenos agregados.
   Cardiovascular: No auscultado
   Abdómen: Blando depresible, hiperbaralgesia en
    cuadrante superior izquierdo y derecho.
   Insuficiencia Respiratoria Aguda
   Síncope vaso vagal
   Lipotimia
   IAM
Disnea:
 Ocurre cuando el daño del corazón reduce el
  GC del VI, causando insuficiencia ventricular
  izquierda y, como consecuencia, edema
  pulmonar.
   La diaforesis, las nauseas, la debilidad, mareos y
    desfallecimiento. Es probable que sea la
    consecuencia de una liberación masiva de
    catecolaminas del SNS, una respuesta natural al dolor
    y de las anormalidades hemodinámicas.
   La pérdida del conocimiento debido a una inadecuada
    perfusión cerebral, shock cardiogénico y FV.
   En los infartos de la cara diafragmática del corazón
    puede percibirse un dolor prolongado en la parte
    superior del abdomen.
   Las mujeres tienden a experimentar síntomas
    distintos a los hombres. Los síntomas más
    comunes son la disnea, la debilidad, la fatiga e
    incluso la somnolencia, los cuales se
    manifiestan hasta un mes antes de la
    aparición clínica de una IAM.
En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de
         una isquemia coronaria que en los hombres.
En más de la mitad de los casos de IAM No existen
             síntomas premonitorios
Infarto Agudo al Miocardio
Definición:

Se denomina infarto del miocardio a
la muerte celular de las miofibrillas
causada por falta de aporte
sanguíneo a una zona del corazón
que es consecuencia de la oclusión
aguda y total de la arteria que irriga
dicho territorio.
Casoiam
Causas:

•Trombosis  consecutiva a la fractura
de    una     placa     de    ateroma
intracoronaria independientemente
del grado de obstrucción que
causaba antes de su ruptura.
•Espasmo coronario intenso que se
prolonga en el tiempo, aún cuando
no exista arterioesclerosis coronaria.
•Obstrucción significativa de una
placa de ateroma y los cambios de
tono normales de la arteria (con o sin
ruptura de la placa)
“ El infarto agudo al miocardio afecta
principalmente al ventrículo izquierdo, pero sin
embargo, entre el 25 y 40% de los infartos que
 afectan la cara difragmática comprometen al
               ventrículo derecho”
Se debe a la liberación de
    catecolaminas en respuesta
        a la agresión aguda:
   Taquicardia sinusal
   Aumento del GC
   Aumento de la resistencia
    periférica por
    vasoconstricción
   HTA
   Palidez
   Pilo erección
Se debe a la liberación de
    acetilcolina (Bezold-Jarisch)
   Bradicardia
   Bajo GC
   Vasodilatación (hipotensión)
   Salivación excesiva
   Nausea
   Frecuentemente
    broncoespasmo
   Pericarditis
   Disección de aorta
   Reflujo gastroesofágico
   Espasmo esofágico
    difuso
   Embolia pulmonar
   Ruptura del tabique
    intraventricular
   Ruptura de los músculos
    papilares
   Aneurisma ventricular
   Choque cardiogénico
   Episodios tromboembólicos
   Pericarditis
   Síndrome Dressler
Clase I     Infarto no complicado. No hay signos de descompensación cardíaca
  6%
Clase II    Insuficiencia cardiaca moderada; estertores en bases pulmonares
 17%
Clase III   Insuficiencia cardíaca grave con edema agudo pulmonar franco con
  38%       estertores en la totalidad de ambos campos pulmonares


Clase IV    Shock cardiogénico
  81%
   Deberían evitarse los AINES
   El oxígeno suplementario debe
    administrarse solamente a los
    pacientes con hipoxemia, disnea o
    congestión pulmonar. La hiperoxemia
    puede ser perjudicial en el infarto no
    complicado.
   El ASA puede ahora administrarse por
    testigos con o sin asistencia de un
    operador de SME
   No         se        modifican      las
    recomendaciones sobre el uso
    profiláctico antiarrítmicos (IECA)
   Mayor énfasis en las compresiones torácicas de
    alta calidad mínimamente interrumpidas.
   Menor énfasis en dispositivos, fármacos y otros
    elementos de distracción.
   Mantener las compresiones torácicas mientras
    se carga el desfibrilador.
   Ya No se recomienda la administración de
    medicamentos a través de un tubo ET
   Administración de medicamentos por vía IO
   Ya No se recomienda la utilización rutinaria de
    la atropina en la asistolia ni en la AESP
   Se reduce el énfasis de la IET precoz
   Mayor énfasis en el uso de la capnografía
   Reconocimiento del potencial daño causado por
    la hiperoxemia después de conseguir la RCE
   Revisión de glucosa en sangre tras parada
    cardiaca (debe evitarse la hipoglucemia)
   Utilización de la hipotermia terapéutica
   “El peligro más importante para
    cualquier persona no es el
    asesino suelto en la calle o el
    riesgo de sufrir una agresión, sino
    la imposibilidad de obtener una
    atención adecuada de urgencias ,
    cuando los segundos cuestan
    vidas”

Dr. Peter Safar

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Casoiam

  • 2. Paciente femenino de 42 años de edad que inicia con datos de insuficiencia respiratoria paroxística, astenia, adinamia, ataque al estado general. Al arribo de primer respondiente paciente de edad aparente a la cronológica, obesidad mórbida, con datos francos de insuficiencia respiratoria (ortopnea), facies de angustia, palidez marcada de tegumentos y diaforesis. Minutos posteriores de evaluación primaria la paciente sufre síncope y se detecta paro cardiorrespiratorio iniciando maniobras de RCP.
  • 3. APP: Negados (aparentemente sana)  AHF: Desconocidos  APNP: No obtenidos  AGO: No obtenidos.
  • 4. Paciente que se encuentra en posición sedente, conciente, orientada, cooperadora.  Respiratorio: Movimientos de ampliación y amplexación aumentados. CsPs ventilados sin fenómenos agregados.  Cardiovascular: No auscultado  Abdómen: Blando depresible, hiperbaralgesia en cuadrante superior izquierdo y derecho.
  • 5. Insuficiencia Respiratoria Aguda  Síncope vaso vagal  Lipotimia  IAM
  • 6. Disnea:  Ocurre cuando el daño del corazón reduce el GC del VI, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar.
  • 7. La diaforesis, las nauseas, la debilidad, mareos y desfallecimiento. Es probable que sea la consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del SNS, una respuesta natural al dolor y de las anormalidades hemodinámicas.  La pérdida del conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock cardiogénico y FV.  En los infartos de la cara diafragmática del corazón puede percibirse un dolor prolongado en la parte superior del abdomen.
  • 8. Las mujeres tienden a experimentar síntomas distintos a los hombres. Los síntomas más comunes son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica de una IAM.
  • 9. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.
  • 10. En más de la mitad de los casos de IAM No existen síntomas premonitorios
  • 11. Infarto Agudo al Miocardio
  • 12. Definición: Se denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las miofibrillas causada por falta de aporte sanguíneo a una zona del corazón que es consecuencia de la oclusión aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio.
  • 14. Causas: •Trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria independientemente del grado de obstrucción que causaba antes de su ruptura. •Espasmo coronario intenso que se prolonga en el tiempo, aún cuando no exista arterioesclerosis coronaria. •Obstrucción significativa de una placa de ateroma y los cambios de tono normales de la arteria (con o sin ruptura de la placa)
  • 15. “ El infarto agudo al miocardio afecta principalmente al ventrículo izquierdo, pero sin embargo, entre el 25 y 40% de los infartos que afectan la cara difragmática comprometen al ventrículo derecho”
  • 16. Se debe a la liberación de catecolaminas en respuesta a la agresión aguda:  Taquicardia sinusal  Aumento del GC  Aumento de la resistencia periférica por vasoconstricción  HTA  Palidez  Pilo erección
  • 17. Se debe a la liberación de acetilcolina (Bezold-Jarisch)  Bradicardia  Bajo GC  Vasodilatación (hipotensión)  Salivación excesiva  Nausea  Frecuentemente broncoespasmo
  • 18. Pericarditis  Disección de aorta  Reflujo gastroesofágico  Espasmo esofágico difuso  Embolia pulmonar
  • 19. Ruptura del tabique intraventricular  Ruptura de los músculos papilares  Aneurisma ventricular  Choque cardiogénico  Episodios tromboembólicos  Pericarditis  Síndrome Dressler
  • 20. Clase I Infarto no complicado. No hay signos de descompensación cardíaca 6% Clase II Insuficiencia cardiaca moderada; estertores en bases pulmonares 17% Clase III Insuficiencia cardíaca grave con edema agudo pulmonar franco con 38% estertores en la totalidad de ambos campos pulmonares Clase IV Shock cardiogénico 81%
  • 21. Deberían evitarse los AINES  El oxígeno suplementario debe administrarse solamente a los pacientes con hipoxemia, disnea o congestión pulmonar. La hiperoxemia puede ser perjudicial en el infarto no complicado.  El ASA puede ahora administrarse por testigos con o sin asistencia de un operador de SME  No se modifican las recomendaciones sobre el uso profiláctico antiarrítmicos (IECA)
  • 22. Mayor énfasis en las compresiones torácicas de alta calidad mínimamente interrumpidas.  Menor énfasis en dispositivos, fármacos y otros elementos de distracción.  Mantener las compresiones torácicas mientras se carga el desfibrilador.  Ya No se recomienda la administración de medicamentos a través de un tubo ET  Administración de medicamentos por vía IO  Ya No se recomienda la utilización rutinaria de la atropina en la asistolia ni en la AESP  Se reduce el énfasis de la IET precoz  Mayor énfasis en el uso de la capnografía  Reconocimiento del potencial daño causado por la hiperoxemia después de conseguir la RCE  Revisión de glucosa en sangre tras parada cardiaca (debe evitarse la hipoglucemia)  Utilización de la hipotermia terapéutica
  • 23. “El peligro más importante para cualquier persona no es el asesino suelto en la calle o el riesgo de sufrir una agresión, sino la imposibilidad de obtener una atención adecuada de urgencias , cuando los segundos cuestan vidas” Dr. Peter Safar