Clase 1 vibrio pseudo_hel

Vibrio Helicobacter Pseudomona Carlos León Microbiología Médica USMP - FMH

Generalidades Familia Vibrionaceae Género de Bacilos gram negativos anaerobios facultativos y fermentadores Enfermedad Gastroinstestinal – diarrea - toxina

Características Vibrio Bacilos Gram (-) Curvos. Oxidasa (+) Móvil. Flagelo polar y pili. Anaerobios facultativos. Fermentadores de CH Pueden o no crecer en medios salados: Halófilos – patógenos Sobreviven en rango amplio de pH (6.5-9) Temperatura óptima de crecimiento: de 18 a 37 ºC.

Especies causantes de enfermedad en el humano

Clasificación Serogrupos: Según polisacárido O: V. vulnificus 7 serogrupos V. parahaemolyticus O de13 serogrupos V. cholerae (01-0140)

Vibrio cholerae “ The appelation cholera probably derives from the Greek word for the gutter of a roof, comparing the deluge of water following a rainstorm to that from the anus of an infected person.” - Dr. Jean-Pierre Raufman

Identificación Vibrios son Gram (-) Flagelo polar muy móviles. Forma de bacilo curvo o coma Habitad natural agua fresca y salada

Vibrio cholerae Es el agente etiológico del cólera. Las cepas se subdividen por sus antígenos O de la pared celular (LPS). Causante de las pandemias mundiales Cepas No O1 causan diarrea mas leve

Clasificación: Serogrupos y Biotipos Las especies de V. cholerae se pueden sub clasificar en 200 serogrupos basados en el Ag O del LPS Solo las cepas O1 y O139 han sido identificados con cuadros de cólera (severa)- toxina.

Clasificación: Serogrupo O1 Existen subserotipos de V. cholerae O1 : Inaba Ogawa Hikojima Además tiene 2 Biotipos: El Tor Clásico La subdivisión se basa a partir de: Capacidad de Aglutinación Pruebas de Abs anti-vibrios Las estructuras dominante de sus LPS frente al calor Todos comparrten el Ag A Inaba  Ag C Ogawa  Ag B

V. cholerae O1 y O139 sintetizan TOXINA O1 se agrupa en: BIOTIPOS SEROTIPO Clásico Ogawa El Tor Inaba Hikojima

Pandemias de Cólera 1817-1823 : India, China, Mar Caspio. 1829-1852: Bengala, Afganistan, Asia, Rusia, Inglaterra, US. 1852-1859 : Bengal, Europa (UK), Rusia 1863-1879 : Egipto hacia Europa (UK) 1881-1896: India y Rusia 1899-1923 : Asia 1961-presente: Islas del Pacifico hacia Asia, Bangladesh, India, USSR, Iran, Iraq, Africa, Latino América. El Tor….serotipo?

Epidemiología Puede multiplicar libremente en agua dulce, estuario, mar- costas. Se propagan por el consumo de alimentos (crustáceos) de agua contaminada (heces) o crudos. La transmisión directa de persona a persona es rara. Grupos sanguíneos: O>> B > A > AB

Epidemiología Mayoría de microorganismos mueren por la acción de los ácidos del estómago. Dosis infecciosa es alta (10 8 -10 10 ). Hipoclorhidria. Malas condiciones higiénicas – No tratamiento de agua. Grupos de riesgo Niños Ancianos

Factores de virulencia de V. cholerae 01 y O139

Genoma - Toxina Genoma de la toxina proviene de un bacteriógafo (CTX Φ ) Se una a la bacteria Pili regulado por toxina (TCP) Ingresa a bacteria y se integra al genoma Permanece inanctivo hasta la infección. Gen ctxA y ctxB. (Toxina) Gen zot. (Zona occludens) Gen ace. (Tx accesoria) Gen tcp Gen cep. (Colonización)

Toxina del cólera Dos sub unidades A(1,2) y B(5) Union al gangliosido G M1 , (Glicolípido) A1 Activa – A2 Soporte

Toxina del cólera A1 interactúa con Pr G – Adenilatociclasa ATP  AMPc Aumenta la cantidad de adenilatociclasa Hipersecresión de Na, Cl, K, HCO3, Agua

Mecanismo de acción de la toxina del cólera

Signos y Síntomas Cuadro asintomático  diarrea severa Incubación 2 a 3 días Diarrea, náusea, vómito, fiebre. Deshidratación. Heces se tornan incoloras, moco

DIARREA (Agua de arroz) NAUSEA VOMITO Fiebre

DESHIDRATACION Ojos hundidos Lengua seca y sarrosa Labios cianóticos Taquicardia Piel seca – Pliegue Acidosis metabólica Hipocalemia Choque Hipovolémico Falla renal y Cardiovascular 60 % fallecen si no se tratan

Vibrio parahaemolyticus Gastroenteritis: Entidad de resolución espontánea con un inicio explosivo de diarrea acuosa y náuseas, vómitos, espasmos abdominales, cefalea y febrícula. Infección de heridas: asociada a la exposición a agua contaminada

Vibrio vulnificus Infección de heridas: infecciones graves Se caracterizan por la presencia de eritema, formación de bullas, necrosis tisular y septicemia. Se asocia a la exposición de una herida a agua salada contaminada o a la ingestión de crustáceos mal cocinados

Diagnóstico Visualización de bacterias en microscopio de campo oscuro Gram poca utilidad Cultivo heces McConkey – Sangre TCBS

Pseudomonas sp Aeróbico / Anaeróbico (Nitrato - arginina) Bacilo Gram-negativo No fermentador de CH Flagelo polar Infecciones humanas P. aeruginosa

Pseudomonas sp Mas de 10 especies: P. aeruginosa * P. fluorescens P. putida P. syringae P. alcaligenes

Pseudomonas sp Puede aislarse en muestras de suelo, aguas pristinas y contaminadas, así como de plantas y animales  UBICUO Usar enorme variedad de compuestos orgánicos como sustrato para crecer. Capacidad que le permite colonizar nichos en los que son escasos los nutrimentos Alta resistencia natural a distintos antibióticos y a desinfectantes

Pseudomonas sp En el ambiente hospitalario- ambientes húmedos: Comida Plantas Baños Respiradores artificiales Equipos de diálisis Soluciones desinfectantes . (clorhexidina y el jabón)

Pseudomonas sp Es infrecuente que forme parte de forma normal del ser humano: Piel, oído externo, tracto respiratorio superior o intestino grueso Excepto en los pacientes hospitalizados y en los pacientes ambulatorios i nmunodeprimidos OPORTUNISTAS

Factores Predispontes a infección por P. aeroginosa

Adhesinas Pili Neuraminidasa elimina residuos de ácido siálico del receptor de los pili, > adherecia al epitelio Flagelo

Cápsula Exopolisacárido mucoide. Alginato - fibrosis quistica. Inhibe la acción bactericida de los antibióticos (aminoglucósidos) Inhibe actividad de los neutrófilos y de los linfocitos

LPS Lipido A –Endotoxina Piocianina Pigmento azul verdoso Producción de peroxido de O2 y Superoxido Quimiotaxis IL 8

Exotoxina A (ETA) Inhibidor de la síntesis de proteínas Elongación de péptidos Produce daño tisular Inmunosupresor

Exoenzimas S y T Sist Secresión III Acción  reorganizar la actina Daño epiteleal que favorece la invasión y necrosis Citotoxica - inmunosupresor

Elastasas LasA –LasB Destruyen elastina y componentes del complemento (Igs) vasos sanguíneos, tejido pulmonar, piel Inhiben la quimiotaxis y la función de los neutrófilos Daño tisular

Proteasa alcalina Destrucción tisular Inactivación del ¡nterferón y del factor de necrosis tumoral 

Fosfolipasa C Hemolisina termolábil degrada los lípidos y la lecitina Destrucción tisular

Ramnolípido Hemolisina termoestable Destruye lecitina Inhibe la actividad ciliar del pulmón

¡RESISTENCIA ANTIBIOTICA! Por disminución de permeabilidad de porinas MFS y EFLUX

SISTEMA DE SENSOR DE QUORUM ( quorum sensing) Colonización 3 Sistemas de señalización celular por moléculas inductoras Rhl – QscR – Las Cada bacteria interviene o colabora en el “quorum” Producción y secreción de factores de virulencia al UNISONO según condición del ambiente Ventaja y mayor resistencia Elastasas A y B y la proteasa alcalina, exotoxina S

Patologías asociadas… Infecciones pulmonares Infecciones cutáneas primarias Infecciones del aparato urinario Meningitis y abscesos en SCN Infecciones de oído Infecciones oculares Endocarditis Bacteriemia

Diagnóstico Cultivo Medios comunes Aerobio Piocinina Fluorescína BQ Rx oxidasa positiva

Helicobacter Relación una de Gu/Ci en su ADN No oxidan o fermentan CH Crecimiento microaerófilos

Helicobacter Bacilo G(-), curvo “ S ” (cocoide) Flagelo polar Metabolizan aminoácidos Móvil, sacacorcho

Helicobacter Clasificados como Campylobacter 23 especies ARN 16s ribosomal, Ac grasos, Flagelos

Asociados a Ulcera Gastrica, Ulcera Duodenal, Ca Gástrico, Linfoma Malt Enfermedad Infecciosa

Helicobacter pylori Altas tasas relacionadas con: Alto grado de hacinamiento Condiciones socioeconómicas bajas Condiciones higiénico sanitarias malas 80 % adultos edad media - niñez 20 – 50% países en desarrollo Transmisión persona-persona: oral-oral, fecal-oral. Agua y comida contaminadas No se conoce reservorio animal

Helicobacter pylori Flagelo  Movimiento en sacacorcho Pr de membrana Hop –Adhesinas Bab A ALP A, ALP B, Hop Z

Helicobacter pylori Ureasa Canal Ure I  pH dependiente Hidroliza Urea Amonio y CO 2 pH Quimiotaxis

Helicobacter pylori Exotoxinas Vac A – citotoxina vacuolizante Unión a cel epitelial Forma canal voltaje dependiente COH 3 y aniones, nutrientes? Mitocondria, induce apoptosis Asociado a severidad

Helicobacter pylori Cag –PAI ( Isla de patogenicidad cag) Cag A (Pr) Sistema de secresión tipo IV Fosforilada induce producción de citokinas (IL8) y factores de crecimiento Altera uniones celulares (zona ocludens) Poder oncogénico

Factores de virulencia de H. pylori Factor Funcion Ureasa Tamponización del medio Flagelos Movilidad NAP - 1 Activación de neutrófilos BabA Adhesina para Lewis b LPS Baja toxicidad VacA Citotoxicidad cag PAI Complejo CagA parte del cag PAI

Helicobacter pylori RESPUESTA del HUESPED?? … .. INFLAMACION…. IL- 1 beta, IL- 2, IL-6, IL-10, IL-12, TNF a, NAP 1 , IL-8 Neutrófilos Linfocitos T Linfocitos B  Ab canal K+/H+ Macrófagos

Helicobacter pylori RESPUESTA LOCAL…. DAÑA MAS AL TEJIDO!!

Helicobacter pylori Gastritis Antral leve  Ulcera duodeal Antral severa  Ulcera gástrica Cuerpo: Ulcera, atrofia, metaplasia, dispalsia cáncer Pangastritis: Linfoma Malt

Helicobacter pylori Microscopía  Tinción de Warthin-Starry Cultivo: Medios y Condiciones especiales Hemina, carbono Microaerófilos Ureasa : Bx Aliento - consumo de solución de urea con isótopos marcados C 13 C 14

Helicobacter pylori Detección de Ag en Heces Serología: Abs Ig M, Ig G, Ig A

6 RAZONES PARA VACUNAR Afecta a un gran porcentaje de la población La erradicación de la bacteria cura la ulcera. Requiere terapias combinadas Dificultad de erradicación por resistencia antibiótica Posibilidad de re infección a lo largo de la vida Asociado a patologías importantes (cáncer gástrico)

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