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- 1. Shock Dra. Pilar Macho Fisiopatología Cardiovascular ICBM, Facultad de Medicina
- 2. Shock Hipoperfusión tisular, con aporte insuficiente de O2 y otros sustratos metabólicos esenciales, asociado a una eliminación insuficiente de los productos celulares. La mantención de este estado provocará una falla orgánica múltiple de no mediar una oportuna y adecuada reanimación. Causas: hipovolemia por sangramiento y otras pérdidas; cardiogénico, distributivo: shock séptico
- 3. La mantención de este estado provocará una falla orgánica múltiple y shock irreversible de no mediar una oportuna y adecuada reanimación
- 4. Producción anaeróbica de ATP en la glicólisis: Por c/mol de G se forman 2 mols de Gly-3P y 2 mols de ATP lo que es mucho menos eficiente que la fosforilación aeróbica. Cuando hay O2 el piruvato que es el último metabolito formado, es oxidado pierde grupo carboxilo y aporta el grupo acetilo que es completamente ox a CO2 en ciclo de ác cítrico y los é pasan al O2 para formar H2O. La tranferencia de é permite sínt de ATP. En anaerobiosis el piruvato es reducido a lactato para regenerar NAD+(necesario para oxidar Gly- 3P). Lactato llega a ser el aceptor terminal de é y sus protones producen acidosis metabólica NADH 4 ATP GLUCOSA Gliceraldehido 3-P Piruvato Lactato Glicógeno 2 ATP 2 ADP 1 ATP 1 ADP 4 ADP NAD anaerobiosis Ciclo ác cítrico aerobiosis
- 5. Efectos del déficit de O2 tisular Anaerobiosis ác láctico acidosis. La del ATP transporte iónico dependiente de energía acumulación de Na+ , H2O y Ca2+intracel. Este último activa proteasas y daña la mitocondria. Se rompen lisosomas, mb plasmática y nuclear y se acumulan proteínas denaturadas. Se convierte xantino deshidrogenasa en oxidasa que oxida purinas rad libres de O2 lipoperoxidación y daño integridad cel.
- 6. CAUSAS DE SHOCK 1.- Hipovolémico 2.- Cardiogénico 3.- Séptico
- 7. BAJO DEBITO •Indice cardíaco <2 l/min /m2 •PAS menor a 90 mmHg •Débito urinario <a 30 ml/h •Disminución sat sangre venosa mezclada •Acidosis
- 8. SHOCK HIPOVOLEMICO Causas: hemorragia, depleción de líquidos, tercer espacio, quemaduras, poliuria, pérdidas gastrointestinales Hemodinamia: Función sistólica normal, vol circulante, precarga, PVC,Pcap pulm, VE , GC La volemia es el 15% del total de fluídos. Cuando la volemia : 15%: taquicardia en posición supina 20-25%:Hipotensión ortostática 30-40%%: Hipotensión supina ,oliguria, sindr de shock, mec comp sobrepasados >40%: Hipotensión severa, colapso CV
- 9. presión arterial Gasto cardíaco Evolución del shock hipovolémico
- 10. a) Falla de bomba :IAM (pérdida > del 40% de tej ventr b) Insuficiencia mitral o aórtica agudas c) Arritmias Hemodinamia: índice cardíaco (< 1.8 l/min/m2), PDFVI > 18 mmHg, edema pulmonar, RVP normal o aumentada. En falla de bomba:ECO: dilatación ventricular, contractilidad Shock cardiogénico Causas:
- 11. Mecanismos compensadores del bajo débito • Activación del S Simpático y adrenal: venoconstricción, retorno venoso, RVP, taquicardia, redistribución de flujo, del inotropismo • Liberación de vasopresina HAD • Activación eje RAA reabsorción de H2O y Na+ a nivel renal • Reabsorción de líquido intersticial • extracción de O2 de la sangre arterial: si el GC a 1/3 se puede recuperar el aporte de O2 aumentando la extracción en lado venoso. La efectividad de estos dependen de la edad, enfermedades concomitantes (DM, falla renal), terapia farmacológica (bloq beta, vasodilatadores etc)
- 12. Progresión del shock GC PA Flujo sistémico Nutrición miocárdica Nutrición tejidos Coag IV cerebrl Nutrición cap, permeab cap Isquemia tisular Liberación de toxinas volemia Retorno venoso Depresión miocárdica Activ vasomotora Dilatación vascular
- 13. “El propio shock produce shock” La isquemia tisular y el daño endotelial agrava el cuadro clínico
- 14. Shock séptico Disfunción vasomotora y redistribución del flujo sanguíneo producida por Sepsis Hemodinamia:vasodilatación arterial y venosa prod por mediadores muy baja precarga (baja volemia y retorno),muy baja RVS HIPOPERFUSIÓN TISULAR. Fracc eyección , VE y GC aumentados al comienzo (diferencia con shock cardiogénico) pero finalmente se prod depresión de la contractilidad miocárdica.
- 15. En el Shock Séptico se producefalla orgánica múltiple. Riesgo de muerte aumenta 15 a 20 % por falla de cada órgano adicional
- 16. Sindrome de disfunción orgánica múltiple PULMONES: SDRA:hipoxemia RIÑON: necrosis tubular aguda por hipoperfusión CARDIOVASCULAR: hipotensión hiperdinámica, Insuficiencia cardíaca por factores depresores SN:encefalopatía metabólica y polineuropatía SISTEMA DE COAGULACIÓN:DIC GASTROINTESTINAL: íleo, isquemia esplácnica, translocación de bacterias Hepatitis aguda no infecciosa: hipoperfusión, necrosis MUSCULO ESQUELETICO:rabdomiolisis GLANDULAS ADRENALES:Insuf adrenal aguda