Shock
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El documento describe las diferentes fases del shock, incluyendo shock compensado, descompensado e irreversible. Explica los mecanismos fisiológicos que ocurren en cada fase, como la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la fase compensada y la acidosis metabólica y fallo multiorgánico en las fases avanzadas. También describe los efectos del shock en diferentes órganos como el hígado, músculo esquelético, riñón y pulmón.
Shock
- 1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA CATEDRA SEMIOLOGIA Fuente: www.biblioteca-medica.com.ar
- 2. SHOCK • Estado patológico con hipoperfusión e hipoxia en los órganos
- 3. FASES DEL SHOCK • Shock Compensado • Shock Descompensado • Shock Irreversible
- 4. FASE DE SHOCK COMPENSADO • Sistema Renina Angiotensina Aldosterona • Vasopresina • Disminución de la presión Hidrostática en el capilar • Aumento retorno venoso • Vasoconstriccion en los órganos no vitales
- 5. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO • Disminución del flujo sanguíneo en los órganos vitales • Deterioro del estado neurológico • Pulso débil o ausente • Acidosis Metabólica • Daño capilar
- 6. FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE • Fallo Multisistemico • Muerte
- 7. Integridad y desarrollo normal de las funciones celulares del cuerpo humano depende de Capacidad de generar energía generalmente de la GLUCOLISIS
- 9. •La utilización de éste es por tanto decisiva para el correcto funcionamiento celular. •El metabolismo aerobio depende del aporte constante de O2, que se realiza a través del sistema cardiovascular. •La cantidad de O2 transportado a los tejidos está en función de: La concentración de hemoglobina sanguínea. El O2 unido a ésta (saturación de hemoglobina) Y del flujo sanguíneo (gasto cardíaco).
- 10. • Para una misma demanda metabólica, si el transporte de O2 disminuye, la proporción de O2 que es extraída por los tejidos aumenta y el consumo de O2 permanece constante. • El desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2 se traduce en un déficit de O2 que conlleva un metabolismo celular anaerobio con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica. Cuando esta situación se prolonga lo suficiente Se agotan los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis celular Disfunción de Diferentes Órganos
- 11. Este proceso ocurre en ciertos tipos de shock, en los que una hipoperfusión celular global, consecuencia de un gasto cardíaco (GC) disminuido, conlleva un importante descenso del transporte de 02 circunstancia en la que el consumo de 02 es dependiente del O2 suministrado. En otros tipos de shock, como ocurre en el shock séptico, a pesar de un elevado transporte de 02 hay defecto en la utilización de 02, que se traduce en extracción tisular de 02 inapropiadamente baja para una demanda metabólica aumentada Consecuencia de las alteraciones de la microcirculación Desequilibrio entre la utilización y las necesidades sistémicas de O2 que no es consecuencia de un transporte insuficiente del mismo Anomalía del metabolismo oxidativo celular
- 12. DESCENSO DE LA PRECARGA. 1. Disminución del volumen intravascular 1.1.1. Hemorragias 1.1.2. Pérdida de otros fluidos 1.2. Perdida del tono vasomotor venoso (venodilatación) 1.2.1. Reacción anafiláctica o anafilactoide. 1.2.2. Lesión medular 1.2.3. Sepsis 1.2.4. Fármacos
- 13. • DIFICULTAD PARA EL LLENADO CARDÍACO 1. Neumotórax a tensión 2. Ventilación con presión positiva 3. Taponamiento cardíaco 4. Pericarditis constrictiva 5. Alteración de la distensibilidad miocárdica y cambio de la geometría ventricular 6. Pérdida de la sincronía auriculoventricular AUMENTO DE LA POSTCARGA 7. Taquiarrítmias 1. Estenosis aórtica severa 2. TEP
- 14. DISFUNCIÓN CARDÍACA 1. Disminución de la contractilidad 1.1. Infarto agudo de miocárdico (IAM) 1.2. Miocarditis 1.3. Miocardiopatías 4. Tóxicos 2. Flujo regurgitante 2.1. Comunicación interventricular (CIV) 2.2. Insuficiencia valvular aguda 2.3. Bradicardia extrema DESCENSO DE LAS RVS
- 21. Tracto gastrointestinal EPITELIO NORMAL BACTERIAS CELULAS INTESTINALES VIA SANGUINEA
- 22. Tracto gastrointestinal FALLA DEL EPITELIO BACTERIAS CELULAS INTESTINALES LAMINA PROPIA VIA SANGUINEA
- 23. Tracto gastrointestinal FALLA DEL EPITELIO BACTERIAS CELULAS INTESTINALES VIA SANGUINEA
- 24. Tracto gastrointestinal EPITELIO NORMAL CARBOHIDRATOS PROTEINAS CELULAS INTESTINALES VIA SANGUINEA
- 25. Tracto gastrointestinal FALLA DEL EPITELIO CARBOHIDRATOS PROTEINAS CELULAS INTESTINALES VIA SANGUINEA
- 26. Tracto gastrointestinal • Motilidad • Ulceras • Absorción
- 29. Hígado • Trastornos bilirrubina • Necrosis Hiperbilirrubinemia Transaminasas Hepáticas
- 30. Hígado • Ictericia • Acidosis Metabólica
- 31. Músculo Esquelético • Catabolismo • Ácido Láctico
- 33. Riñón • Vaso constricción • Capa Externa y Interna
- 34. Riñón
- 35. Riñón
- 36. Pulmón • Presión • Hiperventilados • Espacio Muerto Causas: Acidosis Metabólica
- 37. Pulmón • Taquipnea • Tiraje Muscular En Repuesta al
- 38. SNC • Excitación • Nerviosismo • Agitación
- 41. ANTECEDENTES HISTORICOS DEL SHOCK HIPOVOLEMICO Alfred Blalock 1940 •Argumentó la evidencia de que la hipovolemia era la causa principal del estado de choque en los sujetos lesionados George Crile 1888 “la piel está sudorosa, fría y pálida; el pulso es débil con frecuencia alta; los ojos están hundidos, aunque con pupilas dilatadas “. Primer Guerra Mundial 1923 se midió el volumen sanguíneo de los soldados en estado de choque, se confirmó que había un déficit de volumen sanguíneo proporcional a la magnitud del estado de choque ”. Segunda Guerra Mundial 1942 “la transfusión de sangre salvo vidas en soldados heridos en estado de choque”.
- 42. Shock Hipovolemico - Definición •“Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y oxigenación tisular inadecuada”. •“Es una crisis energética a nivel celular, que es desencadenada por la incapacidad súbita del aparato cardiovascular para mantener la perfusión y oxigenación de los tejidos, que ocasiona un colapso gradual y progresivo de los órganos vitales.”
- 43. Shock Hipovolemico – Clasificación Etiológica: El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre la etiología: •Hemorrágico •No Hemorrágico
- 44. SHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO A) INTERNAS: • • • • Rotura DE VASOS: aorta, etc. Rotura DE VISCERAS: bazo, hígado, etc. Traumatismos Alteraciones DE LA CUAGULACION: • Congénitas. • Adquiridas B) EXTERNAS: •Pulmonar :infecciones, tumores, etc • Gastrointestinal: •Sangrado tubo digestivo alto y bajo, tumores, divertículos, pólipos, etc. •Renal: infecciones, tumores •Traumatológicas
- 45. SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO A) PLASMA: •Quemados •Distribuciones a tercer espacio: •Obstrucción intestinal •Pancreatitis aguda B) LIQUIDOS Y ELECTROLITOS: •Renal: •Diuréticos, diuresis osmótica •Diabetes Mellitus e insípida. •Gastrointestinal: •Vómitos, diarrea.
- 46. Shock Hipovolemico – FISIOPATOLOGIA
- 47. Shock Hipovolemico – FISIOPATOLOGIA
- 48. Shock Hipovolemico Modulación muscular liso vascular
- 49. Daño celular en el Shock Hipovolemico
- 50. Shock Hipovolemico RESPUESTA A LA HEMORRAGIA Etapa I: En la primer hora hay transferencia de líquido desde el intersticio hacia el capilar. Etapa II: Activación del sistéma renina-angiotensinaaldosterona, con reabsorción de sodio, que se distribuye principalmente en el espacio intersticial, para recuperar el volumen intersticial. Etapa III: Recuperación de glóbulos rojos.
- 51. Shock Hipovolemico – Clasificación: PERDIDA ESTIMADA DE FLUIDOS Y SANGRE Clase I Clase II Clase III Clase IV < 15 750 15 – 30 800 –1500 30 – 40 1500 – 2000 > 40 > 2000 Presión arterial Sistólica/Diastólica Sin cambios Sin Cambio Normal Elevada Reducida Reducida Muy baja No detectada Pulso (latidos/min) Taquicardia 100 – 120 120 débil 120 muy débil Llenado capilar Normal Lento > 2 seg Lento > 2 seg No detectable Frecuencia respiratoria Normal Taquipnea Taquipnea > 20 Taquipnea > 20 Diuresis (ml/h) > 30 20 – 30 10 – 20 0 – 10 Extremidades Color normal Pálidas Pálidas Pálidas y frías Ansiosio Confuso Perdida de Sangre % Volumen (ml) Estado mental Poco ansioso letárgico adaptada del Colegio Americano de Cirujanos, Advanced Trauma Life Support o ATLS
- 52. Shock Hipovolemico – Esquema de Alghevar Este esquema considera la relación entre la presión arterial sistólica y la frecuencia cardiaca Si esta relación es mayor o igual a uno (1), no hay manifestación de shock hemorrágico Si la relación es menor a uno (1), el paciente se encuentra en shock hemorrágico
- 53. Shock Hipovolémico ¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico? Como principio práctico: “todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo contrario” El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones. Existen varias situaciones en los que la sensibilidad y especificidad de estos parámetros son bajas como por ejemplo: ►“clínicamente estable” ►Los Ancianos ►El Alcohol
- 54. Los signos y síntomas clásicos asociados con shock hipovolemico Debilidad: causado por la hipoxia y acidosis de los tejidos Sed: causado por la hipovolemia Palidez: causada por la vasoconstricción inducida por catecolaminas y/o perdida de glóbulos rojos Taquicardia: causada por el efecto de las catecolaminas sobre el corazón Taquipnea: causada como respuesta a stress, catecolaminas, acidosis e hipoxia Diaforesis: causada por el efecto de las catecolaminas sobre las glándulas sudoríparas Disminución de la diuresis: causada por hipovolemia, hipoxia y catecolaminas Disminución de los pulsos periféricos: causado por vasoconstricción, taquicardia y perdida del volumen sanguíneo Hipotensión: causado por hipovolemia, tanto absoluta como relativa Alteración del sensorio (confusión, apatía, combativo, inconsciencia): causada por disminución de la perfusión cerebral, acidosis y estimulación de las catecolaminas Paro cardiorrespiratorio: causado por falla de órganos críticos, secundario a perdida de cardiorrespiratorio sangre y/o líquidos, hipoxia y ocasionalmente arritmias causado por estimulación de catecolamina
- 55. Shock Hipovolemico Diagnostico •Identificación de los hallazgos clínicos. •Abreve historia dirigida. •Exploración física básica. •Las manifestaciones clínica •Esquema de Alghevar Clasificarlo dentro de la clase de la ATLS ((adaptada del Colegio Americano de Cirujanos, Advanced Trauma Life Support) Tratamiento 1. Control de la hemorragia sanguínea. 2. Restablecimiento del volumen intravascular. 3. Conservación del aporte de oxigeno
- 56. Restablecimiento del volumen intravascular. El restablecimiento del volumen intravascular se logra mediante la infusión de líquidos y componente sanguíneos.
- 57. SHOCK SÉPTICO • Shock: Es un estado fisiológico anormal que constituye la primera fase de la reacción del organismo frente a una lesión traumática; constituye una hipoperfusion extensa de los tejidos, debida a una reducción del volumen sanguíneo , del gasto cardíaco, o una redistribución de sangre, que determina un volumen circulante efectivo inadecuado. Sepsis: referente a microbios o toxinas secretadas desde una lesión.
- 58. SHOCK SÉPTICO • Shock séptico: Es un estado fisiológico anormal que se produce por la liberación de endotoxinas procedentes de ciertas bacterias en la corriente sanguínea.
- 60. SHOCK SÉPTICO • ETIOLOGIA: Bacilo Gram Negativo Productores De Endotoxinas: • • • • Escherichia Coli Klebsiella Pneumonie Especies De Proteus Pseudomonas Aeruginosa, serratia y Bacteroides
- 61. SHOCK SÉPTICO • Factores genéticos • Defectos de genes únicos que afectan a receptores celulares. • variantes genéticas que alteran la función de distintos mediadores inmunológicos, fisiológicos y metabólicos. • Polimorfismos del ADN específicos
- 62. SHOCK SÉPTICO • Patología: • • Cascada inflamatoria Citoquinas • • Proinflamatoria: TNFa, IL-1,y IL-8, interferones Inhibidores de la citoquinas: IL-6,IL-10,IL-13. • Respuesta inflamatoria
- 63. Bacteria LPS Macrófago IL 1 DESGRANULACION LIBERACION DE ENZIMAS PROTEOLITICAS Radicales libres Eicosanoides TNF IL 6 1 PMN Célula endotelial IL-1 ICAM, ELAM
- 64. SHOCK SÉPTICO • CONSECUENCIAS: DISFUNCION TERMORREGULADORA: IL-1,IL-6,TXA2,PGE2 SE CARACTERIZA POR HIPERTERMIA O HIPOTERMIA. DISFUNCION RESPIRATORIA Txa2, la PGE2 y la prostaciclina. TAQUIPNEA Y HIPERVENTILACION.
- 65. SHOCK SÉPTICO • Disfunción cardiovascular • Taquicardia obedece a la PGE2 • Hipotensión debida a la caída del gasto cardiaco,oiginada por factores depresores del miocardio entren los que están el Oxido Nítrico, TNF-A, IL1Y IL-6 • Alteración del flujo coronario, consecuencias de la vasoconstricción coronaria de los leucotrienos Y la vasodilatación coronaria mediada por la PGE2.
- 66. SHOCK SÉPTICO • Disfunción metabólica • ON inhibe la respiración mitocondrial • TXA2,PGE2: responsables de la acidez láctica • TNF-A: desencadena la liberación de las hormonas de stress ( ACTH,CORTISOL ) Dando lugar ala hipoglucemia. Disfunción renal,gastroduodenal y hepática • TNF-A, IL-1,IL-8,COMPLEMENTO C3A Y C5A: oliguria hemorragia digestiva, disminución del ph gastroduodenal, disminución de la bilirrubina y aminotransferasas.
- 67. SHOCK SÉPTICO • Disfunción del SNC: • Cambios en el estado mental DIAGNOSTICO • Clínico: Fiebre,hipotermia,Obnubilacion,Hiperventilación, Piel Roja caliente e Hipotensión. Es posible que los pacientes ancianos, los debilitados o los inmunosuprimidos no manifiesten las características obvias de una infección localizada, puesto que en ellos los mecanismos inflamatorios están disminuidos, y la incapacidad de formar pus hace que sea difícil demostrar el origen de la sepsis o que no presenten fiebre.
- 68. SHOCK SÉPTICO • Etiología Hemocultivo,Orocultivo y Cultivo de esputo Rx de tórax y abdomen ecografía abdominal o tomografía computarizada: búsqueda de posibles focos • Datos de laboratorio: Hemograma,funcion renal,oximetria arterial,equilibrio acido-base
- 69. SHOCK NEUROGENICO • Resultado de una lesión o de una disfunción del SNC. • Se puede producir por bloqueo farmacológico del snc o por lesión de la medula espinal a nivel o por encima de t6.
- 70. SHOCK NEUROGENICO • Las neuronas del SNC localizadas en la porción toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales y vasoconstrictores ,los estímulos enviados desde el troncocefàlico atraviesan la medula cervical y torácica alta antes de abandonar el snc ,por lo q un bloqueo farmacológico o un daño medular que interrumpa estos reflejos producirá :
- 71. SHOCK NEUROGENICO • Disminución del tono vascular. • Vasodilatación y disminución de la precarga por disminución de la resistencia vascular. • Bradicardia. • Estimulación exagerada del reflejo vagal.
- 73. Shock cardiogenico • Se define así a un síndrome caracterizado por hipoperfusión tisular aguda y severa, y presión arterial sistólica menor a 90 mm Hg, que ocurre como resultado de una falla en la capacidad de bombeo del corazón.
- 74. Incidencia La incidencia ha venido en descenso los últimos 20 años en la década de los 70 la mayoría de los infartos agudos del miocardio aproximadamente un 20% precedían a IM hoy en día a diminuido un 7%.
- 75. CAUSAS • IAM • Bradiarritmias y taquiarrimias • Valvulopatia • Fase terminal de insuficiencia cardiaca cronica
- 76. fisiopatologia Defunción miocardia sistólica diastólica Congestión pulmonar Gasto cardiaco bajo Perfusión sistémica baja Volumen Sistolico bajo isquemia Baja perfusion coronaria Vasoconstricción y retención de líquidos hipoxia Disfunción progresiva Del miocardio muerte
- 77. Factores de riesgo 1. Edad avanzada 2. Disminución de la fracción de eyección del VI en el momento del ingreso 3. Infarto de gran tamaño o antecedentes de IM o de diabetes.
- 78. Manifestaciones clínicas • Dolor correspondiente a IM • Disnea severidad variable • Astenia, malestar general • • Compromiso del estado general • Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis • Ingurgitación yugular en IAM ventricular derecho principalmente • vasoconstricción con pobre llenado ventricular
- 79. Manifestaciones clínicas Signos: • Presión arterial sistólica menor de 90 mmhg • Pulso periférico disminuido en amplitud • Taquicardia por s3
- 80. Disfunción ventricular • FRACASO DEL VENTRICULO DERECHO • FRACASO DEL VENTRICULO IZQUIERDO
- 81. DIAGNOSTICO • • • • Antecedentes de cardiopatía o IAM Electrografia RX tórax Ecocadiografia trastoracica y transesofagico
- 82. Shock cardiogenico compresivo Causas: • Neumotorax a tensión • Hernia diafragmática • Presión positiva excesiva en la ventilación mecánica • ICD
- 83. Diagnostico • RX tórax y ecocardiografia. • Hallazgos clásicos: Triada del taponamiento cardiaco: 1. Hipotensión 2. Distensión de las venas del cuello 3. Tonos cardiacos amortiguados
- 84. DIAGNOSTICO • RX: 1. aumento del volumen intratoraxico 2. Depresión del diafragma de hemitorax 3. Desplazamiento contralateral del mediastino
- 85. Estudio del paciente El shock cardiogénico es una emergencia médica, cuyo tratamiento requiere la hospitalización del paciente y tiene como objetivo salvarle la vida, además de tratar la causa del shock .
- 87. DEFINICION Anafilaxia: Reacción sistémica que pone en peligro la vida y que ocurre al tener contacto con un alergeno. Shock anafiláctico: falla circulatoria que se presenta abruptamente después de la penetración al organismo generalmente por vía perenteral, de un alergeno al cual el sujeto esta sensibilizado.
- 88. fisiopatologia alegerno IgE Circulación general Repuesta humoral incompleta Liberación de histamina
- 89. Etiologia • Anestésicos y bloqueadores neuromusculares • Los venenos de insectos (hymenoptera) • Fármacos antiflamatorios del tipo ácido acetilsalicílicos • Antibióticos • Estreptoquinasa • Productos utilizados para contraste radiográfico
- 90. signos y síntomas • • • • Piel palidez, diaforesis sudoración Taquicardia, pulso débil, ruidos cardiacos Irregulares o débiles Edema de glotis, disnea, estridor, disfonía, sibilancias y cianosis • Diarrea, vomito • Ansiedad, desorientación, mareos.
- 91. ¿Cómo actuar con el paciente de shock anafiláctico?
- 93. Cuadro clínico del Shock Inicial • Piel: Pálida Fría (más en extremidades) Temperatura diferencial aumentada Sudoración fría. Relleno capilar lento Colapso venoso (dificultad punción venosa)
- 94. Cuadro clínico del Shock Inicial • Diuresis: Oliguria. • Pulso taquicárdico, lleno. • P.A. normal. • Neurológico: irritable, eufórico, agitado.
- 95. Cuadro clínico del Shock establecido • Signos de hipoperfusión periférica más intensos. • Facies de Shock • Pulso: Taquicárdico Poco lleno a filiforme P.A. disminuida
- 96. Cuadro clínico del Shock establecido • Neurológico deprimido: • Obnubilación estupor - coma. • Sensibilidad disminuida • Reflejos disminuidos • Tono muscular disminuido (hipotonia) Fuente: www.biblioteca-medica.com.ar