Deficit b12

Notas del editor

• #5: Como metilco participa en la conversión de homocisteína en metionina
• #10: (lacto/ovovegetarianos puede ser suficiente)
• #12: En hepatopatías crónicas alcohólicas descompensadas la vit B12 se encuentra elevada en suero por citolisis de células hepáticas, obteniendo así niveles elevados de cobalamina en tejidos periféricos y plasma Podemos discriminar patología alcoholica con el cociente vitb12/ac.fólico. vitB12 elevada y ac fólico bajo
• #16: Radioinmunoensayo Existen pruebas más sensibles que la determinación sérica de B12 para detectar una deficiencia subclínica, aunque no son de uso habitual debido a su coste: la cuantificación de ácido metilmalónico (AMM) y de homocisteína5,13. Ambos se elevan en la deficiencia de B12 como productos acumulados por la carencia de la coenzima, necesarios para el paso de metilmalonil-CoA a succinil-CoA y de homocisteína a metionina, respectivamente. Valores normales de AMM y homocisteína excluyen virtualmente la deficiencia5. El AMM es más específico que la homocisteína, que puede aumentar en muchas otras situaciones9, habiendo sido considerada un factor independiente de riesgo cardiovascular12. Por el momento, no hay evidencias de que el descenso de las concentraciones de homocisteína mediante tratamiento vitamínico disminuya ese eventual riesgo. Un procedimiento diagnóstico alternativo, la determinación urinaria de AMM, más barata, podría estar disponible en el futuro5. No existen recomendaciones oficiales sobre el cribado poblacional de la deficiencia de vitamina B12; algunos autores proponen analizar sus concentraciones cada 5 años en todos los pacientes a partir de los 50 años de edad, y anualmente a partir de los 65 años1.
• #17: REVISIÓN COCHRANE: Dos Ensayos controlados aleatorios  que comparaban la administración oral e intramuscular de vitamina B12 cumplieron los criterios de inclusión. Las dosis orales altas de B12 (1 y 2 g) fueron tan efectivas como la administración intramuscular para lograr respuestas hematológicas y neurológicas a corto plazo en pacientes con deficiencia de vitamina B12. Diversos estudios han demostrado que el pequeño porcentaje (1-2%) de vitamina que se absorbe pasivamente en el intestino podría ser suficiente para conseguir, con dosis altas de vitamina B12, concentraciones adecuadas en el organismo, incluso en casos de ausencia de FI por anemia perniciosa o por gastrectomía, de aclorhidria, malabsorción o falta de integridad del íleon terminal. Así, si las necesidades diarias de B12 son de aproximadamente 2 µg, administrando suplementos orales a dosis elevadas (1-2 mg) una vez al día se puede alcanzar la cantidad suficiente para asegurar los valores y el relleno de los almacenes tisulares a través de la absorción pasiva intestinal. No se han descrito efectos adversos a la sobredosificación de vitamina B12. El tratamiento oral evita las complicaciones propias de la inyección y también contraindicaciones relativas, como la anticoagulación. Sólo está contraindicado en pacientes con incapacidad para tomar medicación oral o que presenten vómitos o diarrea. Como con cualquier otra medicación, es preciso asegurar la adherencia del paciente, supuestamente más incierta que con las visitas mensuales para la administración del inyectable. La dosis de 1 mg de cobalamina oral diaria ha demostrado buenos resultados a largo plazo; se investiga la posibilidad de pautas de mantenimiento intermitentes. Se debe considerar el cambio de los pacientes estables tratados actualmente por vía intramuscular a tratamiento oral. El paso a terapia oral puede suponer un considerable ahorro económico, al reducirse el número de desplazamientos y visitas, actuaciones médicas, trabajo de enfermería y material. Además, aumenta la comodidad para el paciente, al pasar de un régimen mensual de pinchazos, a menudo de por vida, a un régimen por vía oral. Mención especial merecen los ancianos, cuya masa muscular suele ser escasa y en quienes las inyecciones pueden ser muy dolorosas.