Electrgenesis arritmias
- 1. ELECTROGENESIS DE LAS ARRITMIAS Ponente : Dr. Olivares R3C Sede: HE CMNR 18/Mayo/2010
- 2. ESTRUCTURA ANATOMICA Y FISIOLOGICA DE LA ELECTROGENESIS: El corazón normal posee una rica variedad celular con propiedades anatómicas y fisiológicas bien diferenciadas, que a grandes rasgos pueden ser divididas en: • Células de actividad automática (eléctricas). • Células de actividad contráctil (de trabajo). • Células endoteliales Iturralde. Arritmias Cardiacas. McGrawHill. 3 ed. 2008. Pag 6-31.
- 3. ESTRUCTURA ANATOMICA Y FISIOLOGICA DE LA ELECTROGENESIS: Las células cardíacas tienen la propiedad de generar corrientes eléctricas como consecuencia de los desplazamientos iónicos debidos fundamentalmente al K+ y al Na+. Estas corrientes iónicas producen un flujo continuo bidireccional a través de la membrana celular, generando potenciales eléctricos Branwuald.Tratado de Cardiología.8ª ed. Pag 113-145.
- 4. Potencial de Reposo Las fibras cardíacas en reposo se encuentran polarizadas). Esta diferencia de potencial durante la diástole eléctrica se denomina potencial de reposo transmembrana (PRT). Branwuald.Tratado de Cardiología.8ª ed. Pag 113-145.
- 5. POTENCIAL UMBRAL Valor del potencial transmembrana a partir del cual se genera un potencial de acción. En las fibras no automáticas alcanzado por flujos que proceden de fibras vecinas. En las células automáticas el potencial umbral puede alcanzarse por la depolarización diastólica espontánea de sus fibras. Branwuald.Tratado de Cardiología.8ª ed. Pag 113-145.
- 6. POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA: El potencial eléctrico que generan las células cardíacas recibe el nombre de potencial de acción transmembrana. Las células de actividad automática, muestran un potencial diastólico de reposo que al activarse estimulan y desencadenan la contracción de las células de actividad contráctil. Branwuald.Tratado de Cardiología.8ª ed. Pag 113-145.
- 7. POTENCIAL DE ACCION Este traduce variaciones del potencial transmembrana en función del tiempo. Iturralde. Arritmias Cardiacas. McGrawHill. 3 ed. 2008. Pag 6-31.
- 8. Tipos de Potencial de Acción Rápido Lento
- 9. Tipos de Potencial de Acción
- 10. Excitabilidad de las fibras cardíacas La excitabilidad de las fibras cardíacas corresponde a la propiedad que poseen de generar un potencial de acción como consecuencia de un estímulo aplicado a ellas. Iturralde. Arritmias Cardiacas. McGrawHill. 3 ed. 2008. Pag 6-31.
- 11. Excitabilidad de las fibras cardíacas. Fase de refractariedad. El período refractario absoluto: la fibra corresponde a un estado de inexcitabilidad total. El período refractario relativo: l as fibras sólo son excitables con corrientes supraumbrales. Iturralde. Arritmias Cardiacas. McGrawHill. 3 ed. 2008. Pag 6-31.
- 12. Excitabilidad de fibras miocardicas Iturralde. Arritmias Cardiacas. McGrawHill. 3 ed. 2008. Pag 6-31.
- 13. DEFINICIÓN El término arritmia cardiaca implica no sólo una alteración del ritmo cardiaco, sino que también cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo normal. Iturralde. Arritmias Cardiacas. McGrawHill. 3 ed. 2008. Pag 6-31.
- 14. DEFINICIÓN El ritmo cardíaco normal De acuerdo con este concepto un simple retardo en la conducción de los impulsos o una secuencia de activación anormal serán considerados también una arritmia cardiaca. Iturralde. Arritmias Cardiacas. McGrawHill. 3 ed. 2008. Pag 6-31.
- 15. FISIOPATOLOGIA Causas anatómicas y fisiopatológicas (primarias) Dependen de la presencia o no de daño cardíaco estructural y del tipo de cardiopatía. Desde el punto de vista fisiopatológico son responsables la presencia de insuficiencia cardíaca e isquemia miocárdica como los factores más importantes. Zipes Jalife. Manual de Arritmias. 2 ed. Marban 2009; pag :111-150
- 16. FISIOPATOLOGIA Causas fisicoquímicas: Alteraciones del equilibrio ácido-básico Trastornos hidroelectrolíticos Presiones parciales de los gases arteriales. Por otro lado el bloqueo o la disminución en la actividad de la bomba de Na-K. Zipes Jalife. Manual de Arritmias. 2 ed. Marban 2009; pag :111-150
- 17. FISIOPATOLOGIA Sistema nervioso autónomo: La excitabilidad celular, la frecuencia y la conducción del impulso son factores regulados por mediadores autonómicos que tienen un papel importante tanto en la generación como en el mantenimiento del impulso. Zipes Jalife. Manual de Arritmias. 2 ed. Marban 2009; pag :111-150
- 18. MECANISNOS GENERALES DE LAS ARRITMIAS CARDICAS Zipes Jalife. Manual de Arritmias. 2 ed. Marban 2009; pag :111-150
- 19. Automatismo Se altera por modificación de las corrientes iónicas habituales. Genera cambios en la pendiente de despolarización. Corrientes despolarizantes distintas a las normales que dependen del potencial de acción previo y reciben el nombre de postpotenciales. Zipes Jalife. Manual de Arritmias. 2 ed. Marban 2009; pag :111-150
- 20. Automatismo Trastornos del automatismo. Los trastornos de la conducción pueden determinar la aparición no sólo de bradiarritmias por bloqueos, sino que también originar extrasístoles y taquicardia por un mecanismo denominado reentrada. Iturralde. Arritmias Cardiacas. McGrawHill. 3 ed. 2008. Pag 6-31.
- 22. Extrasístole Ventricular Extrasístole Ventricular Monomórfica
- 23. Extrasístole de la unión.
- 26. Fenomeno (R sobre T) Iniciando uma Taquicardia Ventricular
- 27. Automatismo Normalmente, las células del nodo SA al igual que las de la unión AV y del sistema His Purkinje exhiben depolarización diastólica. La depolarización diastólica en las fibras del nódulo sinusal es la más rápida. Iturralde. Arritmias Cardiacas. McGrawHill. 3 ed. 2008. Pag 6-31.
- 28. Automatismo Automatismo exagerado Es el mecanismo involucrado en taquicardias sinusales, en muchas taquicardias auriculares y en una forma de taquicardia incesante originada en fascículos del haz de His en niños y adolescentes. La hipokalemia y la estimulación simpática favorecen la aparición de arritmias por exageración del automatismo. Zipes Jalife. Manual de Arritmias. 2 ed. Marban 2009; pag :111-150
- 30. Fenómeno de reentrada. Propagación normal de el impulso eléctrico nodo Una vez que los ventrículos se han activado, el impulso eléctrico se extingue. El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente depolarizadas. Iturralde. Arritmias Cardiacas. McGrawHill. 3 ed. 2008. Pag 6-31.
- 31. Fenómeno de reentrada. Se observa cuando hay dos vías de conducción alterna, existe un bloqueo anterógrado en una de ellas y la velocidad de conducción y el período refractario son tales que permiten la reactivación del tejido miocardico. Si el impulso reentrante se perpetúa y gira alrededor de un obstáculo anatómico o funcional se produce una onda de activación constante. Zipes Jalife. Manual de Arritmias. 2 ed. Marban 2009; pag :111-150
- 32. Fenómeno de reentrada. Las condiciones necesarias: 1. Bloqueo unidireccional de un impulso en algún lugar. 2. Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna. 3. Reexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada. Zipes Jalife. Manual de Arritmias. 2 ed. Marban 2009; pag :111-150
- 33. Fenómeno de reentrada. Zipes Jalife. Manual de Arritmias. 2 ed. Marban 2009; pag :111-150
- 35. Síndrome de Wolff Parkinson White
- 36. Postpotenciales Un potencial de acción es seguido de una oscilación de voltaje. En caso de que esta oscilación alcance el potencial umbral, se producirá un nuevo potencial de acción. Zipes Jalife. Manual de Arritmias. 2 ed. Marban 2009; pag :111-150
- 37. Postpotenciales Las oscilaciones de voltaje pueden ocurrir: Antes de que se haya completado el potencial de acción anterior (pospotenciales precoces). Una vez que éste se ha completado (post potenciales tardíos). Zipes Jalife. Manual de Arritmias. 2 ed. Marban 2009; pag :111-150
- 38. Postpotenciales Los pospotenciales pueden determinar respuestas generativas aisladas o sostenidas. Los pospotenciales precoces constituyen el mecanismo involucrado en la génesis de TV polimorfas asociadas a síndrome de QT largo. Arritmias por intoxicación digitálica son atribuibles a postpotenciales. Zipes Jalife. Manual de Arritmias. 2 ed. Marban 2009; pag :111-150
- 39. Postpotenciales Zipes Jalife. Manual de Arritmias. 2 ed. Marban 2009; pag :111-150
Notas del editor
- #4: excepto las que configuran el tejido conectivo tienen como característica común, de muy bajo voltaje cuya representación gráfica recogida en la superficie del cuerpo, no es otra cosa que lo que conocemos con el nombre de electrocardiograma (figura 1.1 ).
- #5: , vale decir, exhiben una diferencia de potencial entre el medio intracelular y el extracelular siendo, el interior negativo respecto al exterior.(V.figy su valor depende del tipo de fibra (-90 mV para las fibras auriculares, ventriculares y del sistema His Purkinje; -60 mV para fibras del nódulo sinusal y nodo auriculoventricular). El PRT es estable en las fibras no automáticas; en aquellas dotadas de automátismo se produce una depolarización diastólica, la que es más pronunciada en las células del nódulo sinusal.
- #9: La alta velocidad de ascenso de la fase 0 determina que en estos tejidos la velocidad de conducción sea elevada (0.5-5 m/sec). b) Potencial de acción de fibras lentas (nódulo sinusal y nódulo aurículo-ventricular). En ellas la fase 0 es de inscripción lenta y amplitud disminuida. La velocidad de conducción de estas fibras es de sólo 0.01-0.1 m/sec.
- #10: La alta velocidad de ascenso de la fase 0 determina que en estos tejidos la velocidad de conducción sea elevada (0.5-5 m/sec). b) Potencial de acción de fibras lentas (nódulo sinusal y nódulo aurículo-ventricular). En ellas la fase 0 es de inscripción lenta y amplitud disminuida. La velocidad de conducción de estas fibras es de sólo 0.01-0.1 m/sec.
- #15: (como ocurre en los bloqueos de ramas y en las preexcitaciones)
- #17: sodio produce una caída en el potencial de reposo con disminución de la excitabilidad y velocidad de conducción.
- #19: Mecanismos de las arritmias. En el mecanismo de reentrada: A representa la llegada del impulso al sitio de división en dos vías. Debido a diferencias en la duración de los períodos refractarios en ambas, el impulso se bloquea en una vía (la vía 1 tiene el período refractario mayor; B. Muestra como el impulso originado en la vía 2 puede reentrar a la vía 1; si la porción proximal de la vía 1 se ha recuperado, el impulso puede regresar al sitio de origen; C. Si este mecanismo se perpetúa da lugar a una taquicardia por reentrada.
- #25: FC entre 160 e 240 bpm Ritmo regular QRS geralmente normal Onda P Taquicardia Atrial – Onda P de morfologia diferente da P sinusal Taquicardia juncional Ausência de Onda P Onda P negativa em D 2 D 3 aVF
- #27: Efecto WedenskyFenomeno descrito inicialmente en neurofisiologia: La aplicación de una corriente faradica, a un nervio de una prepraracion neuromuscular puede no producir respuesta
- #28: y de ahí, es que sean ellas las que constituyen el marcapaso fisiológico del corazón. Dicho fenómeno se observa durante isquemia miocárdica.
- #31: ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones de depolarizarse.