ETS
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Este documento resume las principales características de las enfermedades de transmisión sexual (ETS). Describe brevemente las ETS más comunes como la sífilis, la gonorrea y el virus del papiloma humano. También cubre temas como la epidemiología, síntomas, diagnóstico y tratamiento de estas infecciones.
ETS
- 1. E T SGinecología y ObstetriciaLuis Ulises Flores MartínezUNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
- 2. ETS: IntroducciónETS: Grupo de patologías en que larelación sexual es uno de los principalesmecanismos de contagio.– Contacto personal no sexual– Transplacentaria– Transfusiones– Inoculación directa accidental
- 3. ETS: Importancia Gran Mayoría son asintomáticas.
- 4. Asociación de dos o más.
- 5. Infertilidad femenina y masculina.
- 6. Cáncer genital y perianal.
- 7. Violación y abuso sexual.
- 8. Resistencia terapéutica.ETS: ClásicasSífilisGonorreaChancroideLinfogranuloma venéreoGranuloma inguinal
- 9. ETS: Actuales ChlamydiasMycoplasma Virus: Herpes simple 1 y 2PapilomaHepatitis BVIH Protozoos: Tricomonas Parásitos: Phthirus pubisEscabiosis Hongos: cándida
- 10. ETS: FrecuenciaHombres SífilisCondilomas GonorreaUNGMujeresCondilomas Sífilis CandidiasisVaginosis bacteriana
- 11. GONORREA
- 12. GonorreaNeisseriagonorrhoeae Diplococos Gram (-) Parásito intra y extracelular Anaerobio facultativo Bacteria cuyo reservorio es el hombre
- 13. Gonorrea Incubación: 2-8 días Frecuente asintomático (♀) Localización: epitelioscilíndricos, uretra, endocervix, recto y faringe.
- 14. Gonorrea: ClínicaHombres10% asintomática 90% de uretritis con secreción purulenta. Disuria.
- 15. Gonorrea: ClínicaMujeres 80% asintomática 20% cervicitis leucorrea inespecíficaDiseminada 2% Petequias y pústulas acrales de base eritematosa Fiebre, malestar Artralgias/ artritis
- 16. Gonorrea: Clínica Infección rectal (proctitis mucopurulenta) Infección orofaríngea (faringitis y/o estomatitis)
- 17. Gonorrea: TratamientoCiprofloxacino 500 mg/dosis única oral Ceftriaxona 250 mg IMCefixime 400 mg v.oLevofloxacino 250 mg v.o.– Resistencia a QuinolonasAsia y Costa oeste USA
- 19. SÍFILIS
- 20. ETS: SífilisEnfermedad infecciosa crónica (traída deAmérica por los marinos de Colón).Treponema pallidum, espiroqueta. Alternan episodios de actividad con períodosde latencia Clínica variada y compleja.
- 21. Sífilis: Epidemiología Tasa:– 1990: 53.8/100.000 USA– 2000: 17.4/100.000 USA Muerte: 3.500 casos anuales
- 24. Clasificación
- 25. Sífilis Primaria: Clínica Incubación: 10-90 días (promedio 3 semanas). Lesión única: (chancro) erosión o úlcera, bordes netos, indolora, 1-2 cm., redondo-oval, superficie limpia, lisa, húmeda e indurada. En surco balano prepucial o vulva.
- 26. Sífilis Primaria: Clínica Chancro puede estar en otras ubicaciones(glande, prepucio, cérvix o ano. Se acompaña de adenopatías indoloras (pléyade).
- 27. Sífilis Primaria: Clínica Localización:– 90% genitales– 10% extra genital(ano, boca) Desaparece a las3-6 semanas.
- 28. Sífilis Secundaria: Clínica Manifestaciones: 2-8 sem. post chancro Diseminación de treponemas. Presentación: brotes, alternados con períodos sin manifestaciones.
- 29. Sífilis Secundaria: ClínicaRoseola sifilítica : Lesiones máculopapulares palmo plantares, en tronco y raíces de las extremidades.
- 30. Sífilis Secundaria: Clínica Malestar general,cefalea, fiebre,adenopatíasgeneralizadas,Rash (tronco,superficiesflexoras, palmas yplantas)
- 31. Sífilis Secundaria: Clínica Artralgia Alopecia
- 32. Sífilis Tardía Terciaria:Clínica (3-20 años) Sífilis tardía benigna (16%) Piel, mucosas, huesos y articulaciones(progresivamente destructivas) Gomas cutáneos (nódulos indoloros que se ulceran en extremidades, cabeza, mucosa o cualquier órgano).
- 33. Sífilis Tardía Terciaria: Clínica Sífilis cardiovascular (9,6%)– Aneurisma Torácico– Insuficiencia valvular– Miocarditis– Estenosis coronaria– Aortitis
- 34. Sífilis Tardía Terciaria: ClínicaNeurosífilis (6,5%)– Meningo vascular– Parálisis,hemiplejia– Tabes dorsal– Trastornos psiquiátricos– Demencia– Convulsiones
- 35. Sífilis: Diagnóstico1. Ultramicroscopía: chancro y sifilides húmedas.2. Exs. Serológicos no treponémicos (>14días infección)- RPR cualitativo: pesquisa de grupos de alto riesgo.- VDRL cuantitativo: es el más útil (>sensib <especif)3. Exs. Serológicos treponémicos- FTA-ABS o MHA-Tp: confirmación deldiagnóstico frente a test no treponémico de bajo título (dudoso). Positivos toda la vida
- 36. Sífilis Precoz (Primaria,Secundaria y latente precoz) Penicilina Benzatina 2.400.000 U IM c/7días por 2 veces.Doxiciclina: 100 mgs c/12 hrs por 15 días
- 37. Sífilis Tardía Latente oTerciaria Penicilina Benzatina 2.400.000 U IM c/7días por 3 veces. Tetraciclina o Eritromicina 500 mgs c/6 hrspor 30 días.
- 38. VIRUS DE LA HEPATITIS C
- 39. Virus hepatitis CEl virus de la hepatitis C (VHC, HCV en inglés) es un virus pequeño (50 nm), con envoltura y con una sola cadena de ARN(+). Pertenece a la familia Flaviviridae. Se replica principalmente en los hepatocitos del hígado causando la hepatitis C, aunque hay controversia de si pueden también hacerlo en linfocitos o monocitos.
- 42. Factores de incidenciaHan estado sometidas a diálisis renal durante mucho tiempoTienen contacto frecuente con sangre en su trabajo (por ejemplo, los trabajadores del campo de la salud)Tienen relaciones sexuales con una persona con hepatitis CSe inyectan drogas alucinógenas o comparten agujas con alguien que tiene hepatitis CRecibieron una transfusión de sangre antes de julio de 1992Recibieron sangre, hemoderivados u órganos sólidos de un donante que tiene hepatitis CComparten elementos de uso personal, como cepillos de dientes o máquinas de afeitar, con alguien que tiene hepatitis CNacieron de una madre infectada con hepatitis C
- 43. Las partículas víricas circulantes se unen a receptores de la superficie de los hepatocitos entrando en la célula. Dos presuntos receptores del HCV son el CD81 y el SR-BI. No obstante, estos receptores se hallan en todas las células del cuerpo. Se ha observado tropismo positivo hacia los hepatocitos por parte de HCV) y se está investigando la existencia de cofactores específicos para los hepatocitos.
- 44. Una vez dentro del citoplasma del hepatocito, el HCV utiliza la maquinaria intracelular para llevar a cabo su propia replicación.
- 45. El virus de la hepatitis C tiene una alta tasa de replicación, con aproximadamente un billón de nuevos virus al día en un individuo infectado. Debido a la ausencia de "corrección de pruebas" para la ARN polimerasa del HCV, éste posee una tasa de mutación excepcionalemte alta, un factor que puede ayudarle a eludir las defensas del hospedador.
- 46. Signos y síntomasDolor abdominal (en la parte superior derecha del abdomen)Ascitis Várices sangrantes (venas dilatadas en el esófago)Orina oscura Fatiga Prurito generalizadoIctericia Pérdida del apetitoFiebre bajaNáuseas Heces de color arcilla o pálidasVómitos
- 47. ExámenesEnzimas hepáticas elevadasELISA para detectar anticuerpos contra hepatitis CPrueba PCR para hepatitis CGenotipo de la hepatitis C. Existen seis genotipos. La mayoría de los estadounidenses tienen la infección por genotipo 1, que es la más difícil de tratar.Serología para el virus de la hepatitis Biopsia del hígado
- 48. TratamientoNo existe cura para la hepatitis C, pero los medicamentos en algunos casos pueden inhibir el virus durante un período de tiempo prolongado.Algunos pacientes con hepatitis C se benefician de un tratamiento con interferón alfa o una combinación de interferón alfa y ribavirina.
- 49. VPH
- 50. Virus Papiloma Humano Virus papiloma Causa verrugas genitales o Condilomas Neoplasia intraepitelial y cáncer anogenital. Lesiones aparecen hasta 2 años post inoculación.
- 51. Virus Papiloma HumanoVirus DNA muy pequeño (52-55 nm) nocapsulado que afecta a vertebradossuperiores y con alta especificidad deespecie.Se catalogan en tipos según su proteínaprincipal de superficie (genoma).Más de 100 tipos distintos.
- 53. Virus Papiloma Humano Puede afectar todo el tejido genital, incluso el meato urinario (20-25% hombres y 4-8% mujeres). La colposcopía con ácido acético ayuda aidentificar las zonas de mucosa infectadaspor VPH.
- 54. Condilomas Acuminados Presentaciónfrecuente:– forma de "coliflor“– proyecciones digitiformes, muyvascularizadas y condistinto grado dequeratinización,indoloras.
- 57. Epidemiología del VPHInfección de transmisión sexual más frecuente.Aproximadamente 630 millones de personas infectadas en el mundo.El papel del varón es fundamentalmente de transmisor.
- 60. Vacunas del VPHSon vacunas inactivadas (“muertas”) quebuscan la prevención de la infección por losserotipos de VPH incluidos en el preparado.Las vacunas no producen infección por el virus.Contienen proteína L1 de la cápside (es unaproteína inmunógena, no carcinógena) de variostipos de VPH, obtenida por tecnología del ADNrecombinante a la que se añaden adyuvantes.
- 62. Virus de la inmunodeficiencia humana
- 63. El VIH es un virus ARN monocatenario, de la familia retroviridae, género lentivirus.VIH
- 64. El virión del VIH contiene en su interior la cadena de ARN, junto con las enzimas transcriptasa inversa e integrasa.
- 65. Alrededor del ARN se encuentra una estructura proteica denominada core donde se sitúa la proteína p24.
- 66. Más externamente se sitúa la membrana interna con la proteína p18 y, por último, la membrana externa, donde se sitúanlas proteínas de superficie del virus, gp41 y gp120, que son las que facilitan la infección de nuevas células (sintetizadas por el gen env).
- 68. Clasificación
- 72. Se ha demostrado que el efavirenz es teratógeno, y por tanto, no debe ser incluido en las pautas de tratamiento combinado de la embarazada.
- 73. Hay dos tipos de células que tienen proteínas de superficie compatibles con gp120: Linfocitos T CD-4Células del sistema monocítico-macrofágico(monocitos, macrófagos y células derivadascomo células de Kupffer del hígado o las de la microglía del SNC).
- 75. El receptor es común en linfocitos T y monocitos- macrófagos y es la proteína CD-4, pero elcorreceptor es diferente, en el caso de los linfocitos T helper es la proteína CXCR4 y en los monocitos-macrófagos, la proteína CCR5.
- 78. ELISA y Westernblot no sirven para el diagnóstico de la infección del recién nacido, ya que la IgG ha podido pasar la barrera placentaria sin que lo haya hecho el virus.
- 79. Es un período entre la ínfección primaria y las 4-8 semanas en que todavía no se han generado Ac que permitan su diagnóstico por ELISA o WestenblotPeríodo ventana
- 80. Falsos positivos de ELISA
- 81. PCR puede detectar el HIV en el 50% de los pacientes con infección ligeramente menor a 1 mes y el 75-90% de los neonatos entre 1 y 3 meses.
- 83. Se produce un descenso inicial del número de linfocitos T-CD4 que coincide con la clínica de la primoinfección, después se produce una recuperación parcial, que desciende lentamente durante la fase asintomática (duración mediana de 10 años) y de modo más rápido en la fase final.Primera manifestación
- 84. Aumento de los niveles de inmunoglobulinas en suero.• Disminución de la respuesta proliferativa de los linfocitos.• Descenso del cociente linfocitario T4/T8 (por disminución de los linfocitos T4)• Descenso de interleukina-2.• Disminución de la actividad “natural-killer”.• Disminución de la reacción cutánea a antígenos de recuerdo.Alteraciones inmunológicas
- 85. Inicialmente se produce una gran replicación del virus con un pico de carga viral (muchas veces mayor de 106 copias ARN/ml).
- 86. En este momento, se produce la activación del sistema inmunológico del sujeto infectado (entre otras cosas por hipergammaglobulinemia) que actúa principalmente reteniendo al virus en los ganglios linfáticos (especialmente mediante las llamadas células dendríticas foliculares), de modo que disminuye la carga viral.
- 87. Durante la fase asintomática, la carga viral se mantiene más o menos estable, para volver a aumentar de forma logarítmica en la fase avanzada de la enfermedad. Cuando el sistema inmunológico no es capaz de contener al virus en los ganglios linfáticos, este comienza a replicarse a mayor velocidad y pasa de nuevo a la sangre.
- 88. Existe un punto importante en la curva de la carga viral, que esel denominado “set point”. Este punto, es la carga viral con la cual inicia el individuo la fase asintomática, después del gran pico inicial de viremia. De tal manera que se conoce que cuanto más bajo es el “set point”, más tiempo se tarda en llegar a la fase final de infección avanzada.Este concepto ha perdido importancia con la introducción de los tratamientos antirretrovirales de alta eficacia.
- 89. El cuadro más característico es el que remeda un síndrome mononucleósico que cursa con fiebre, cefalea, faringitis, astenia, artromialgias y linfadenopatías, desapareciendo espontáneamente, como otros síndromes mononucleósicos.Primoinfección: Cuadro Clínico
- 90. Linfadenopatía generalizada persistente.Incluido en la categoría A se define como la presenciade ganglios linfáticos mayores de 1 cm o 1.5 su tamaño original en 2 o más localizacionesextrainguinales, durante más de 3 meses, sin causa aparente. Es la expresión clínica de esa hiperactivación del sistema inmunológico que intenta contener al VIH en los ganglios linfáticos.
- 91. La disminución del tamaño de las adenopatías es un signo de mal pronóstico, ya que implica que el sistema inmunológico del paciente no es capaz de contener al virus en los ganglios linfáticos, que el virus se está replicando más activamente y que, por tanto, se está acercando a la fase avanzada de la enfermedad.
- 92. Clasificación clínica de etapa
- 96. Los pacientes incluidos en las categorías C1, C2, C3, A3 y B3 se consideran afectos de SIDA. Las dos últimas categorías, basadas en el recuento de CD4, no se aceptan por la OMS para Europa.
- 97. Tratamiento
- 98. BibliografíaHarrison Medicina Interna Ed. 16, Cap enfermedades transmión sexual
- 99. Manuales CTO 7ma ed, Microbiología e infecciones
- 100. Microbiología Médica Jawetz 18ava edición
- 101. Microbiología Murray 5ta edición
- 102. Presentación de la Dra. Fernanda Bellolio A.
- 103. Mi presentación de medicina interna ^^Gracias!!!