ETS power

ENFERMEDADES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL (ETS)
OPTATIVA II : PROCREACIÓN
RESPONSABLE
DOCENTE PROF. ADJ. LIC. : MARIO BIGÑON
JTP LIC.: ADRIANA MARTA QUISPE
ALUMNAS: ORTIZ DANIELA GIMENAY
FLORES JARED LETICIA

¿QUÉ SON?
Son infecciones que se contagian de una
persona a otra usualmente durante el sexo
vaginal, anal u oral.

¿CUÁLES SON?
 Sífilis
 Gonorrea
 Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA)
 Virus del papiloma humano
 Virus del herpes simple
 Tricomoniasis

SÍFILIS
Es una infección sistémica de evolución crónica,
con periodos asintomáticos, ocasionada por
Treponema pallidum.

INTRODUCCIÓN
 El agente de la enfermedad, Treponema pallidum, fue
descubierto desde hace cerca de 100 años por Schaudinn y
Hoffman.
 Pasaron a formar parte de la microflora humana como
comensales, hasta el día en que por algún mecanismo
desconocido se produjo la primera infección en un ser
humano.
 Según Willcox, es probable que la
primera trepanomatosis haya sido el mal
del pinto, producido por T. caretum, que
apareció en algún lugar de África hace
varios milenios.

 Con los cambios en el clima y la humedad de las regiones
trópicas se da origen a una nueva especie de mutante, T.
pertenue, causante de otra enfermedad, la frambesia.
 Aparición de bejel o sífilis endémica, causada por
Treponema pallidum.
 Los organismos que producían lesiones en mucosas y
genitales sobrevivieron por la transmisión de un huésped a
otro durante el acto sexual.

ELAGENTE PATOGENO (Treponema pallidum)
 Es un organismo en forma de espiral
 Mide de 5 a 15 micras de longitud, pero sólo 0.02 micras de
ancho.
 Es una bacteria del orden Spirochaetales, familia
Spirochaetaceae
 Es largo, fino, de forma helicoidal
 Es activamente móvil
 No se tiñe con los colorantes habituales
 Es patógeno exclusivo del hombre
 Resiste poco en el medio ambiente,
 a la desecación y a los cambios de temperatura

FISIOPATOLOGÍA
• Es transmitido a través del contacto directo de las membranas
mucosas.
• El treponema se disemina en horas por el sistema linfático,
conduciendo a una respuesta local por multiplicación, así como
a la diseminación hematógena.
• El chancro es la lesión primaria característica
• Los anticuerpos específicos aparecen una a cuatro semanas
después de que el chancro se ha formado.

EPIDEMIOLOGIA
• En EUA (1940) el número de casos de sífilis primaria y
secundaria se incremento aproximadamente a 75 por 100 000
habitantes. Tras la introducción de la penicilina, en 1950, la
tasa descendió a 4 por 100 000.
• En 1976 se produjeron aproximadamente 50 000 casos de
sífilis temprana.
• En 1982 hubo 159 casos comunicados de sífilis congénita en
lactantes menores de un año de edad, mientras que en 1988 se
reportaron 107 casos.
• En nuestros días, la sífilis durante el embarazo en el mundo
occidental es rara, con una seropositividad en el embarazo
entre 0.02 y 4.5% en el norte de Europa y en EUA.

• En países de Africa y Medio Oriente, como Nigeria y Arabia
Saudita, la prevalencia de sífilis fue de 0.35 y 2.7%, pero en
Mozambique varió entre 1.6% y 15% y en Zambia entre 13 y
15%.
• La prevalencia de sífilis es mayor en el sur de África, en donde
la prevalencia de pacientes embarazadas ha sido reportada de
5.5 a 11%.
• En México la tasa de sífilis ha mantenido una tendencia hacia la
disminución, pues en 1941 la tasa fue de 240 por cada 100 000
habitantes, mientras que en 1993 fue de 2.20.
• los grupos más afectados continúan siendo los jóvenes solteros
de ambos sexos entre la edad de 15 y 25 años, los estudiantes
universitarios, los individuos que tienen que viajar por razones
de trabajo y los sujetos de ambos sexos que ejercen la
prostitución.

CUADRO CLÍNICO
 Sífilis primaria: Se encuentra en las lesiones y en la corriente
sanguínea del individuo infectado. Empieza como pápulas
induradas, las cuales rápidamente se abren para formar una úlcera
simple e indolora, de fondo limpio e indurado. El chancro se
encuentra más comúnmente en los genitales, el recto, la boca y
los labios, pero puede localizarse en cualquier parte del cuerpo, e
incluso no presentarse. Los ganglios linfáticos regionales están
con frecuencia aumentados de tamaño y son indoloros.
 Sífilis secundaria: Después del inicio de la sífilis el paciente
presenta diversas manifestaciones dermatológicas. Las lesiones se
presentan más comúnmente en las superficies de flexión y en las
plantas de los pies. Pueden encontrarse lesiones papuloescamosas
y foliculares en mucosas del recto, la boca y las narinas. También
aparecen zonas de alopecia.

 Sífilis latente: Es la ausencia de lesiones clínicas, examen a
campo oscuro negativo y LCR normal. Este estado se subdivide
en sífilis latente temprana (de menos de cuatro años de
duración), la cual se considera potencialmente infectante y sífilis
latente tardía (de más de cuatro años de duración) la que se
estima no infectante. La única excepción está representada por la
mujer gestante, la cual puede transmitir la enfermedad al feto en
cualquier época del estado latente.
 Sífilis terciaria: Los individuos con sífilis latente no tratada
desarrollarán posteriormente signos de sífilis terciaria: gomas,
neurosífilis o sífilis cardiovascular. Las gomas son áreas
localizadas de inflamación granulomatosa que se pueden hallar
en cualquier órgano o tejido del cuerpo y son inactivas. La sífilis
cardiovascular ha disminuido en todo el mundo gracias a la
utilización de antibióticos.

 Sífilis durante el embarazo:
• Ausencia de control prenatal, dificultad para seguir el control
después de realizado el diagnóstico y/o deserción de la paciente, no
completar un esquema de tratamiento, infección después de haber
obtenido resultados seroluéticos negativos o bien reinfección
materna.
• Edad como más vulnerabilidad para contraer ITS: 15 a 41 años
• Estudio de MacFarlin y col.13: Predominante en la raza negra,
solteras y con edad materna en promedio de 25 años.
• Las pacientes casadas tienen menos probabilidad de adquirir la
sífilis en comparación con mujeres embarazadas sin pareja estable
(solteras, divorciadas, separadas).
• La drogadicción no representa un problema, siendo su incidencia
baja y sin asociación con sífilis

 Sífilis congénita:
• Es el resultado de la infección transplacentaria del feto en
desarrollo.
• Las manifestaciones pueden ocurrir por vía hematógena durante
todo el tiempo de la gestación.
• Pueden transmitir la infección al feto 70 a 100% de todas las
mujeres con sífilis primaria no tratada, el 90% las que padecen
sífilis secundaria y aproximadamente 30% de aquéllas con sífilis
latente.
• Al comienzo de la sífilis congénita se libera T. pallidum
directamente a la circulación del feto, dando lugar a una
espiroquetemia con amplia diseminación. La infección del RN
puede ser asintomática o sintomática.
• Los RN sospechosos de sífilis congénita son los lactantes de
madre seropositiva que: no han recibido tratamiento, tienen pocos
datos sobre el mismo, fue tratada en el último mes de embarazo,
recibió antibióticos diferentes a penicilina.

DIAGNÓSTICO
Identificación de T. pallidum mediante microscopia de campo
oscuro. El material para estudio se obtiene por raspado suave
de la lesión cutánea sospechosa o por punción de una
adenopatía.
Se realizan dos tipos de pruebas:
 No treponémicas: son inespecíficas e investigan la
presencia de anticuerpos llamados reaginas. Utilizan como
antígeno una mezcla de cardiolipinas, lecitina y colesterol.
El más utilizado es el VDRL (Venereal Disease Research
Laboratory) cuantitativo. Es una técnica sencilla y poco
costosa. Se hace positiva entre los días 10 y 20 de aparición
del chancro. Su negativización es tanto más tardía cuanto
más se demoró el tratamiento. Es poco sensible para sífilis
terciaria, en la que puede ser negativo. Otra técnica es la
RPR (Rapid Plasma Reagin)

 Treponémicas: son más específicas, pero las técnicas son más
difíciles y costosas. Utilizan como antígeno el treponema de la cepa
Nichols. Se realiza el FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody
Absorption), en el que los anticuerpos no específicos del suero del
enfermo son absorbidos por antígenos de treponemas no patógenos.
Así se elimina gran parte de las reacciones falsas positivas. Otra
técnica es el test de hemaglutinación (TPHA); la positividad
aparece al octavo día del chancro. En el recién nacido de madre
sifilítica se realiza VDRL y FTA-abs. El diagnóstico de neurosífilis
puede ser difícil y requiere realizar el estudio citoquímico y VDRL
del líquido cefalorraquídeo (LCR). Está indicado practicar punción
lumbar (PL) para estudio citoquímico y VDRL del LCR, en las
siguientes situaciones: 1) sífilis asociada con anomalía neurológica;
2) fracaso del tratamiento; 3) sífilis latente tardía o de tiempo no
conocido; 4) cuando se percibe un tratamiento no penicilínico; 5)
evidencia de alguna otra forma de sífilis tardía

TRATAMIENTO
 Sífilis reciente (primaria, secundaria y latente precoz): se
administra penicilina benzatínica por vía intramuscular. Si el
paciente es alérgico a la penicilina, la alternativa es doxiciclina,
100 mg VO c/12 horas, o tetraciclina, 500 mg VO cuatro veces al
día, ambas por 14 días. En el caso de la embarazada, la alternativa
es eritromicina, 500 mg VO c/6 h.
 Sífilis durante el embarazo: El tratamiento con penicilina es el
que corresponde al estudio de la madre. Si no se puede realizar se
considera los efectos del RN como que no ha recibido tratamiento.
Si el VDRL no descendió en la sífilis temprana, en tres meses se
realiza un segundo tratamiento. El tratamiento de la embarazada
con eritromicina no garantiza la curación del feto, por lo que debe
darse todos los esfuerzos por dar penicilina. No se conoce si con
azitromicina sucedería lo mismo, aunque parece no tener riesgo
para el feto. Cuando se usan fármacos alternativos, el control
posterior debe ser más estrecho.

 Sífilis tardía no neurológica (latente tardía o de tiempo no
conocido, sífilis cardiovascular y tardía benigna): Penicilina G
benzatínica, 2.4 millones U IM semanal por tres semanas; en caso de
alergia, doxiciclina, 200 mg/día por cuatro semanas o tetraciclina,
500 mg VO cuatro veces al día por cuatro semanas. Controles:
VDRL cuantitativo a los 6 y 12 meses.
 Neurosífilis: Penicilina G cristalina, 20 millones U diarios, durante
20 días. Alternativa: ceftriaxona, 1g IV O IM diario por 14 días.
Controles: se practica VDRL cuantitativo a los 3, 6, 12 y 24 meses.
En caso de neurosífilis, el examen del LCR debe repetirse cada seis
meses hasta citoquímico sea normal. El retratamiento está indicado
si: los signos clínicos persisten o recurren, el título de anticuerpos no
treponémicos aumenta en cuatro veces, los títulos serológicos
inicialmente altos no bajan a < de 1/8 en un año, si el LCR no mejora
en seis meses o no es normal a los dos años. La mujer embarazada
debe recibir tratamiento con penicilina benzatínica. No se tiene
experiencia en alérgicas.

GONORREA
Es un patógeno estricto para el humano. Su lugar de
acción son las mucosas como la conjuntiva, el cérvix y la
uretra, en algunos casos su comportamiento es
asintomático, mientras que en otros causas inflamación e
invasión del tejido más profundo (orquitis, epididimitis,
salpingitis) llegando inclusive hasta la enfermedad
pélvica inflamatoria con el consecuente impacto en la
esfera reproductiva.

MICROBIOLOGÍA
 En el año 1879, Neisser realizó las primeras observaciones en
exudados de pacientes, cuyo hallazgo fue la presencia de cocos; se
detectó en varones, mujeres y en la conjuntiva de algunos recién
nacidos. El diagnóstico final fue infección gonocócica.
 Seis años más tardes se realizó cultivos en los que se aisló e
identificó Neisseria gonorrhoeae, al ser inoculada en personal
voluntario.
 La Neisseria gonorrhoeae (gonococo)
son diplococos gramnegativo, no móviles,
que miden aproximadamente 0.8 um;
tiene forma de riñón, forman pares y los
lados planos son adyacentes

 Los gonococos muestran diversos mecanismos para cambiar su
forma antigénica pilina, Opa o lipopolisacáridos que se dan en
vivo; estos se encuentran en su superficie, por lo que su
importancia radica en la génesis de la respuesta inmune a la
infección. Dichos cambios participan en la evasión del
microorganismo a las defensas del huésped.
 Los microorganismos mueren con rapidez a causa de desecación,
luz, sol, calor húmedo y muchos desinfectantes

EPIDEMIOLOGÍA
 Es una de las enfermedades infecciosas que se reportan con mayor
frecuencia en EUA.
 El número de casos informados ha mostrado leve tendencia a la baja,
aproximadamente de 500 casos por 100 000 habitantes.
 En México (2003) hubo 284 casos acumulados; para marzo de 2004
el reporte fue de 209 casos.
 La mayor incidencia se encuentra en los países en vías de desarrollo.
 La gonorrea afecta principalmente a población en edad reproductiva
de 14 a 35 años; las consecuencias de la falta de tratamiento en este
tipo de enfermedades incluye: enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)
en 8 a 20%; embarazo ectópico; dolor abdominal crónico;
infertilidad en 20 a 40% de los hombres con gonorrea no tratados, y
en 55 a 85% de las mujeres con EPI no tratada.
 En los niños, las principales complicaciones se basan en contraer al
nacimiento oftalmía neonatorum causante de ceguera.

 La gonorrea se transmite de varones a mujeres con mayor
eficiencia que a la inversa.
 Se calcula que el riesgo de que un varón adquiera la infección
sintomática durante un solo contacto sexual con una mujer con
infección crónica asintomática se aproxima a 20% y después de
cuatro o más exposiciones existe un 60 y a 80%.
 La transmisión de un varón a una mujer se acerca a 50% por
contacto, y después de tres exposiciones la probabilidad se eleva a
más de 90%.
 La gonorrea bucofaríngea ocurre en cerca de 20% de las mujeres
 La tasa de gonorrea durante el embarazo es de 10%. Pero en la
adolescente embarazada se incrementa este porcentaje. Ejemplo:
mujeres entre los 10 y 14 años estudiadas en EUA en el año 1995,
la frecuencia fue de 73 por 100 000, y en edades de 15 a 19 fue de
840 por 100 000.

PATOGENIA
1. Ataque a las células del epitelio columnar o de transición
2. La penetración a través o entre la células epiteliales
3. Destrucción del epitelio infectado y la disrupción de la superficie
celular por el cual el gonococo alcanza el tejido conectivo
subepitelial y rápidamente se demuestra la infección no
complicada en humanos.
 Uno de los efectos primarios de Neisseria gonorrhoeae sobre las
trompas de Falopio es la pérdida de la actividad ciliar.
 Algunos datos epidemiológicos refieren que un tercio de los
hombres llegan a infectarse después de una exposición con una
mujer infectada, y una proporción similar de neonatos expuestos
durante el parto vaginal llegan a infectarse.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Varones:
 Se produce una uretritis aguda con disuria y exudado uretral
 Pueden ser sintomáticos o asintomáticos
 Entre 95 y 99% de los hombres con infección uretral gonocócica
presentan exudado en algún momento. El exudado es purulento en
75%, turbio en 20% y mucoide en aproximadamente 5%.
 El 4% de los hombres que se presentan en las clínicas de
infecciones de transmisión sexual con uretritis gonocócica son
asintomáticos.
 Los hombres homosexuales y bisexuales también pueden adquirir
infecciones gonocócicas orofaríngeas (asintomáticas) y rectales
(asintomáticas) al mantener relaciones orales y anales no protegidas
con una pareja infectada.

Mujeres:
 La infección primaria se presenta en el endocervix, con una
infección uretral concomitante en 70 a 90% de los casos
 Pueden presentarse con un exudado cervicovaginal, disuria,
hemorragias anormales o intermenstruales y dolor abdominal o
pelviano.
 Presentan síntomas dentro de los 8 a 10 días
 El 10 a 20% de las mujeres infectadas se presentan con un
exudado mucopurulento evidente en el endocervix y también
después de una salpingitis gonocócica aguda se observa la
obstrucción de las trompas de Falopio, que conduce a la
infertilidad.
 Infecciones de las glándulas de Bartholin y de las glándulas
periuretrales de los genitales externos en la tercera parte de las
mujeres con infecciones del tracto genital.
 Pueden adquirir infecciones faríngeas o rectales

 Los gonococos pueden invadir el torrente circulatorio y provocar
una infección gonocócica diseminada (IGD), aproximadamente
en el 0.5 a 3% de los individuos infectados
 Se caracteriza por la presencia de fiebre, lesiones hemorrágicas
de la piel (generalmente localizadas en las manos o los pies),
tenosinovitis, poliartralgias y artritis franca
 En 30 a 40% de los casos, los microorganismos del torrente
circulatorio pueden localizarse en una o más articulaciones, para
producir una artritis gonocócica purulenta y destructiva que
generalmente afecta las rodillas, los codos, las muñecas, los
dedos de las manos o los tobillos.
 No se debe olvidar que el momento principal de adquisición es al
nacimiento, al pasar por un cervix infectado, y la forma, la
oftalmía neonatorum!!!

DIAGNOSTICO
 En el hombre con los síntomas característicos de la infección, se
deberá tomar una muestra de la descarga uretral para la tinción de
Gram y el cultivo.
 Se ha desarrollado una gran variedad de pruebas para detectar
antígenos del gonococo de las secreciones vaginales, sin embargo
la prueba de oro sigue siendo el cultivo.
 La recolección se hará de las zonas sospechosas de infección
(uretra en el varón, endocérvix en la mujer); si existen prácticas
anogenitales u orogenitales se tomarán muestras de orofaringe y
canal anal.
 En los casos de sospecha de infección diseminada, deberán
obtenerse muestra de sangre y sitios genitales y extragenitales.

TRATAMIENTO
 La idea general de susceptibilidad del gonococo a la penicilina ha
prevalecido; sin embargo, desde 1940, fueron surgiendo cepas
mutantes, y en 1976 se documentó un nuevo tipo de gonococo
resistente a la penicilina.
 Los gonococos también han mostrado resistencia a las
tetraciclinas, ocasionada por múltiples mutaciones cromosómicas
con participación de plásmidos.
 Existen mecanismos de resistencia mediados por proteínas
citoplasmáticas que protegen a los ribosomas de la acción de
algunos antibióticos, como las tetraciclinas.
 La espectinomicina, fármaco que fue considerado en su momento
de primera elección para infección gonocócica, también mostró
resistencia a algunas cepas que se localiza a nivel ribosomal.

PREVENCIÓN
 Evitan los compañeros sexuales múltiples.
 Utilizar condones.
 Practicar duchas vaginales, la micción y el aseo después del
contacto sexual.

SÍNDROME DE
INMUNODEFICIENCIAADQUIRIDA
(SIDA)
Enfermedad infecciosa, causada por el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH), que se transmite
por vía sexual, a través de la sangre o de la madre al
feto, y que hace disminuir las defensas naturales del
organismo hasta llegar a su completa desaparición.

ETIOLOGÍA
• El agente etiológico fue identificado a los tres años del primer
reporte de la enfermedad; el virus fue reconocido por un grupo en
Francia y otro en EUA.
• Pertenece a la familia de los retrovirus, que tienen como material
genético RNA y utilizan una enzima conocida como transcriptasa
reversa para formar DNA a partir de su RNA y así lograr su
replicación.
• El VIH cuenta con un número mayor de genes reguladores de su
replicación, lo que le permite transformarse para ser resistente a
los medicamentos antivirales.
• El VIH infecta células humanas que tienen en su membrana
receptores CD4; la gran mayoría de las células de este tipo son los
linfocitos T; otras células conocidas son los enterocitos, las
células de la neuroglia y algunas células presentadoras de
antígeno

VÍAS DE TRANSMISIÓN
 Vía sexual: en ella participa la presencia del VIH en células y
secreciones genitales. Un contacto único con un individuo
infectado representa un riesgo bajo de infección, pero entre
mayor cantidad de relaciones se tenga, el riesgo de contagio se
incrementa. Ha tenido un fuerte impacto en la población joven,
y en especial en el género femenino.
 Vía sanguínea: El contacto con sangre infectada por punciones
accidentales o el contacto de la misma con mucosas integras
representa un riesgo para infectarse no mayor de 0.3%.
 Vía perinatal: es la principal vía de contagio para el grupo
pediátrico. La infección puede ocurrir dentro del útero, durante
el parto o con la lactancia. Afortunadamente, el uso de una
terapia antirretroviral en la mujer embarazada ha reducido los
porcentajes de este tipo de transmisión.

ESTADIOS DE LA INFECCIÓN POR VIH
1. Infección aguda: se manifiesta como un cuadro agudo de un
síndrome que semeja mononucleosis infecciosa, con la presencia
de fiebre, exantema, múltiples adenomegalias y ataque al estado
general.
2. Infección latente: el individuo se mantiene asintomático y con
integridad de su sistema inmune. Existe un riesgo de contagio. La
duración de la infección es de varios años.
3. Sida: fase en la que existe mayor replicación viral y se presentan
todas las complicaciones ocasionadas por el propio VIH.
De acuerdo con la progresión de la infección, se ha establecido una
clasificación de la infección por el VIH, la cual toma en cuenta el
número de linfocitos CD4 con que cuenta el paciente y las
manifestaciones clínicas presentes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las infecciones del paciente con SIDA pueden ser:
Micóticas: ocasionadas por especies de Candida o por otros
hongos. La candidiasis afecta, sobre todo, el tubo digestivo; la
histoplasmosis es sistémica, y la criptococosis afecta al (SNC).
Parasitarias: los Pneumocystis carinii, ocasionando neumonía,
Criptosporidiumsp., causante de cuadros diarreicos crónicos, y
Toxoplasma gondii, con afección del SNC.
Virales: el citomegalovirus (infección sistémica, enteritis y
coriorretinitis); el herpes simple, con cuadros graves de herpes
genital o bien herpes diseminado, y el virus herpes tipo 8. Otros
virus fuertemente asociados a VIH son los virus de las hepatitis B y
C, especialmente en los grupos de homosexuales infectados.
Bacterianas: bacterias intracelulares como Mycobacterium
tuberculosis (produce tuberculosis tanto pulmonar como
extrapulmonar), micobacterias atípicas y la Salmonella sp.,
(ocasionan cuadros de septicemia).

DIAGNÓSTICO
 La determinación de anticuerpos séricos contra el VIH y para
realizar el mismo, se deben tener dos resultados positivos
mediante la prueba de ELISA, más una prueba confirmatoria
positiva.
 Otras pruebas diagnósticas son la determinación de antígenos
virales, el aislamiento del virus y la cuantificación del RNA
viral sérico mediante una prueba de reacción en cadena de la
polimerasa

TRATAMIENTO
 Terapia de antirretroviral
 La terapia conocida como altamente activa, o terapia HAART:
combina el uso de dos análogos nucleósidos inhibidores de la
transcriptasa inversa y un inhibidor de la proteasa, pudiendo
existir múltiples combinaciones. El objetivo de esta terapia es
mantener la carga viral a niveles indetectables por el mayor
tiempo posible y favorecer el incremento progresivo de los
linfocitos CD4.
 No se cuenta aún con un tratamiento curativo.

VIRUS DEL PAPILOPMA
HUMANO
Actualmente es la infección de transmisión sexual más
frecuente en el mundo. La principal vía de transmisión de la
infección es la sexual, por lo que los factores de riesgo están
estrechamente relacionados con el comportamiento sexual:
número de compañeros sexuales e inicio de actividad sexual a
una edad temprana.
La prevalencia de la infección por VPH varía en las diferentes
regiones del mundo; suele alcanzar de 20 a 30% en las
mujeres de 20 a 24 años de edad, y disminuye posteriormente
a 3 a 10% en las mayores de 30 años.

BIOLOGÍA DELAGENTE PATÓGENO
El VPH es un virus que pertenece a la familia de los Papovirus, virus DNA
pequeños de 55 nm de diámetro, sin cubierta. Su genoma es una molécula
circular de DNA de doble filamento que consta de 8 000 pares de bases,
incluida dentro de una cubierta proteínica esférica o cápside (72 capsómeras), la
cual está constituida por dos proteínas estructurales: la proteína de la cápside
mayor (L1), que constituye 95% de la proteina total con un peso molecular de
75 kD, y la proteína de la cápside menor (L2), que constituye menos de 5% de
la cápside, con peso molecular de 70 kD.

BIOLOGÍA DELAGENTE PATÓGENO
El genoma viral se divide en una región
temprana (E) que codifica los genes
necesarios para la trascripción y
replicación viral y la transformación
celular; una región tardía (L), que
codifica las proteínas de la cápside viral;
y una región reguladora no codificante
(NC), también llamada región de control
larga, encargada de la trascripción y
replicación viral.

 La región E (45% del genoma)
codifica ocho proteínas (El a E8),
pero sólo E1, E2, E4, E6 y E7 se
encuentran en todos los tipos de
VPH.
 Las proteínas El y E2 participan en
los pasos tempranos de la
replicación viral.
 La proteína E4 se expresa en la
etapa tardía del ciclo viral.
 Las proteínas E6 y E7 codifican las
oncoproteínas virales
indispensables para la
transformación celular.

ACTUALMENTE SE HAN TIPIFICADO 35 TIPOS DE
VPH EN EL APARATO GENITAL INFERIOR.
Los papilomavirus se clasifican:
1. Según las especies que infectan.
2. Con base en el sitio de infección cutáneo y mucoso.
3. En relación con su potencial oncogénico.
• De alto riesgo (VPH 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59
y 68).
• De bajo riesgo (VPH 6, 11, 42, 43 y 44).

EPIDEMIOLOGÍA
Estudios epidemiológicos han
investigado los factores de riesgo
asociados a la infección por VPH, como
el inicio temprano de la actividad sexual
y el número de parejas sexuales. El
riesgo relativo de la asociación entre
infección por VPH y neoplasia
cervicouterina se ha reportado con un
rango amplio de 20 a 70%.

o ANTICONCEPTIVOS ORALES
Los investigadores concluyeron que el uso a largo plazo de AO
podría ser un cofactor que aumente el riesgo de CaCu hasta cuatro
veces en mujeres positivas a VPH de alto riesgo, señalando un RR
de 5 para adenocarcinoma in situ en usuarias de AO por más de 12
años.
Dentro de los posibles mecanismos de acción de los AO, se
proponen:
1. Eversión del epitelio cilíndrico cervicouterino, con activación
del proceso de metaplasia inmadura.
2. Disminución de folato sérico, que a su vez causa cambios
megaloblásticos en las células epiteliales del cervix.
3. El papel inmunorregulador de los esteroides sexuales y su
actividad promotora de la expresión de oncogenes virales.

o TABACO
El tabaquismo ya sea pasivo o activo muestra
una alta asociación con el desarrollo de
displasia cervical. El mecanismo es hipotético,
contribuye a la inmunosupresión cervical
local, generando efectos carcinogénicos
directos de la nicotina, cotinina y nitrosamina,
demostrando una disminución de la
concentración de células de Langerhans; la
disminución del tabaquismo de 40 a 20
cigarrillos diarios se relaciona con un aumento
de las células de Langerhans en 6 a 16%.

o PARIDAD
La paridad (números total de embarazos que ha tenido la mujer incluyendo
los abortos) es otro factor de riesgo independiente para CaCu en mujeres
portadoras de infección por VPH, confiriendo un RR de 2.3 en mujeres con
dos embarazos y RR de 3.8 con antecedente de siete embarazos o más,
compartiendo el mismo mecanismo de los A0.

FISIOPATOLOGÍA
Avances en biología celular, molecular e inmunología han permitido
conocer el papel del virus del papiloma humano en el desarrollo de
lesiones premalignas y malignas del cuello uterino, y se han
generado importantes modificaciones en la metodología del
tamizaje, diagnóstico y tratamiento de estas entidades.
Los papilomavirus tienen tropismo específico por las células
epiteliales de piel o mucosas; la infección se limita al epitelio, y se
inicia cuando el virus se incorpora a las células basales del epitelio a
través de abrasión de la piel o traumatismos durante el coito.

CUADRO CLÍNICO
La infección clínica y la subclínica por VPH son
la presentación más común de la infección por
VPH. En forma asintomática, se detecta en 5 a
40% de las mujeres en edad productiva.
La forma más frecuente de presentación de la
infección del aparato genital por VPH es
subclínica, en muchos casos reportada mediante la
citología cervical. Los efectos citológicos de la
infección por VPH comprenden una variedad de
anormalidades, desde atipia coilocítica hasta
cambios displásicos severos

CUADRO CLÍNICO
La infección clínica y la subclínica por VPH son
la presentación más común de la infección por
VPH. En forma asintomática, se detecta en 5 a
40% de las mujeres en edad productiva.
La forma más frecuente de presentación de la
infección del aparato genital por VPH es
subclínica, en muchos casos reportada mediante
la citología cervical. Los efectos citológicos de
la infección por VPH comprenden una variedad
de anormalidades, desde atipia coilocítica hasta
cambios displásicos severos

DIAGNOSTICO
La infección por VPH puede diagnosticarse por medios clínicos
(observación de verrugas genitales), subclínicos (colposcopia),
citológicos (frotis de Papanicolaou) o virológicos (detección de
DNA).
Tanto las displasias como los cambios epiteliales por VPH pueden
ser identificados por medio de citología cervical, y deben ser
confirmados mediante colposcopia y toma de biopsia.

• La citología de base líquida fue aceptada por la
Food and Drug Administration de EUA en 1996. Se
recolecta la muestra con cito-brush, se introduce en
una solución, se pasa por un filtro y se transfiere a
una laminilla como una monocapa de células. La
laminilla se interpreta como una citología
convencional. Este método de filtro permite
disminuir los artefactos y observar el mayor número
de células. Otra ventaja es que se puede realizar la
prueba de DNA para VPH, gonorrea y Chlamydia,
con una mayor sensibilidad que la citología
convencional para detectar lesiones de bajo y de
alto grado. La desventaja es su costo elevado
DIAGNOSTICO

TRATAMIENTOS
Una vez efectuado el diagnóstico por citología,
colposcopia y biopsia dirigida por colposcopia, las
opciones de manejo para las LIEBG varían ampliamente,
desde simple observación con periodos de vigilancia de
cada seis meses con citología y colposcopia hasta
tratamientos excisionales

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
Romper el
ciclo
Mejorar el sistema
inmunitario del
paciente
Tratamiento
local

PREVENCIÓN
• Vacunas
Las vacunas del VPH son muestra de una nueva generación de
ingeniería genética (que incluye una porción del virus causante de la
enfermedad que no contenga genes con potencial oncogénico que
puedan transformar proteínas virales, tales como E6 y E7). La mayor
parte de las vacunas están encaminadas hacia el virallike protein
(VLP), y resultan de la habilidad de las proteínas de la cápside viral Lly
L2 para autoensamblarse, ya que estas partículas son estrechamente
parecidas al virus entero e inducen epitopos conformacionales capaces
de producir anticuerpos neutralizadores del virus

Los VLP han sido producidos al
menos de 10 tipos virales (6, 11, 16,
18, 31, 33, 35, 39,45 y 58). La
protección que confieren las
vacunas VLP es de tipo específico.
Por tal motivo, las vacunas están
orientadas a estos tipos virales, ya
sea de forma profiláctica o
terapéutica, con un reforzamiento
cada 10 años, y un control de 98.5%
para vacunas profilácticas.
PREVENCIÓN

 Problemas y soluciones en las
verrugas genitales externas
Existen aproximadamente 30 tipos virales
mucosotrópicos; en 90% de los casos están
relacionados con el VPH 6 y el 11; la tercera
parte de las lesiones genitales externas coexisten
con VPH 16 y 18. Su presentación puede ser:
a. Acuminada (verrucosa).
b. Papular (sésiles).
c. Plana (macular).
Generalmente es de presentación multicéntrica,
se recomienda la revisión vaginal, cervical,
uretral y proctoscópica. Indicaciones de biopsia:
lesión plana, casos atípicos, tratamiento
resistente, pacientes con inmunodepresión de 35
a 40 años, y verrugas en niños.
 Modalidades de
manejo
En las modalidades quirúrgicas
están la criocirugía, láser y
electrocirugía. En lesiones pequeñas
se recomienda el uso de ácido
tricloroacético.

INFECCIÓN POR VIRUS DE
HERPES SIMPLE
El término herpes (del griego eonv, erpen, que significa
hormigueo), se ha utilizado para describir un tipo de
erupciones cutáneas conocidas desde la época de
Hipócrates.
EI HSV-1 y HSV-2 son virus que pertenecen a la familia
Herpesviridae; los que producen infecciones en
mucosas y se manifiestan por lesiones con vesículas.

El genoma de los HSV-1 y HVS-2
(tiene dos componentes, "L" y "S",
que le permiten tener cuatro
unidades morfológicas distintas;
tiene una doble cadena de DNA,
núcleo central (core) de 100 nm,
con un peso molecular de 100
millones de daltones. El
herpesvirus está envuelto dentro de
una estructura proteica llamada
cápside, de simetría icosaédrica,
formada por 162 capsómeros.

FISIOPATOLOGÍA
La infección por HSV ocurre como resultado de una infección primaria o, con
menor frecuencia, por reactivación de un virus latente. El HSV se inocula en
la mucosa, con la piel lesionada o una solución de continuidad. Entonces el
virus penetra en las células epiteliales intermedias y parabasales, en donde
produce una serie de efectos citopáticos que se manifiestan a través de la
producción de inclusiones intranucleares y células gigantes multinucleadas.
Las vesículas son resultado de la necrosis focal y la lisis celular; en la
primoinfección, el virus asciende por los nervios sensoriales periféricos e
infecta el ganglio de la raíz nerviosa sensorial, el cual le sirve como reservorio
durante la fase de latencia; los ganglios afectados son T11, T12, S2 y S4.

CUADRO CLÍNICO
Las características clínicas y el curso de
la enfermedad dependen del estado
inmunológico del huésped. Las
infecciones genitales suceden
habitualmente por contacto sexual con
una persona infectada.
Los síntomas premonitorios aparecen 24
horas antes de las lesiones, y son ardor,
prurito o sensación de quemadura leve.
En el hombre se pueden localizar las
lesiones en glande, cuerpo del pene,
prepucio, escroto, perineo o ano. En la
mujer en el monte de Venus, labios
mayores y menores, clítoris, cérvix y
perineo.

CUADRO CLÍNICO
• En las mujeres aparecen dolor inguinal o vulvar y descarga vaginal.
Las lesiones en las áreas húmedas no forman costra. Otros datos clínicos
son endometritis, salpingitis y cervicitis herpética. Se presenta en 80% de
los casos, presentando el cervix un aspecto necrótico.
• En los varones puede ocurrir prostatitis. En los pacientes homosexuales
las lesiones perianales y rectales son frecuentes y se acompañan de tenesmo
y descarga rectal mucoide. Los síntomas generales son febrícula, cefalea,
mialgias, dolor abdominal y malestar general. La linfadenopatía inguinal,
unilateral o bilateral, es dolorosa; los ganglios son firmes y duros, sin zonas
de fluctuación.

DIAGNOSTICO
La mejor herramienta para el diagnóstico es la clínica; las lesiones
vesiculosas casi siempre son características de infección de HSV. La
impronta de las lesiones, teñida con Giemsa (preparación de Tzanck), o el
Papanicolaou, revela células gigantes características de la infección por el
HSV, así como inclusiones intranucleares. La ventaja de esta técnica es que
es rápida y accesible a cualquier unidad médica; los inconvenientes son que
no puede diferenciarse entre infección por el HSV e infección por virus de
la varicela zoster, así que se requiere experiencia para identificar a las
células gigantes, que tienen relativamente baja sensibilidad.

TRATAMIENTO
Principios del manejo de herpes genital:
El paciente debe recibir información acerca de la historia natural de la
enfermedad, debido a que su presentación genera trastornos
psicosociales. Además, el paciente es propenso a infectarse con VIH a
través de las lesiones. También debe informársele acerca del riesgo de
las infecciones neonatales; es importante que las mujeres embarazadas
informen al médico acerca del mismo, o descartar embarazo en las
mujeres en edad fértil, para su adecuada evaluación, con el fin de
disminuir el riesgo de infección neonatal o perinatal.

o ANTIVIRALES
• El objetivo del tratamiento con antivirales es ofrecer un beneficio clínico a la
mayoría de los pacientes con lesiones evidentes y disminuir los síntomas clínicos,
sobre todo el dolor intenso, el prurito y el ardor.
• Los antivirales controlan parcialmente los signos y síntomas de los episodios de
herpes cuando se utilizan en la primoinfección y en las recurrencias como terapia
supresiva diaria. Sin embargo, ninguno de dichos fármacos erradica la forma
latente del virus y no inciden sobre el riesgo, la frecuencia o la severidad de las
recurrencias después de terminado el tratamiento antiviral debidamente indicado.
Diversos estudios aleatorizados recomiendan el uso de tres fármacos antivirales
para el manejo del herpes genital:
Aciclovir
Valaciclovir
Famciclovir

o PREVENCIÓN
No existe ningún método de prevención absoluto, por lo que
los pacientes que padecen la infección no deben tener
relaciones sexuales durante el tiempo que presenten las
lesiones y durante siete días posteriores a su desaparición, ya
que existe la posibilidad de que continúen liberándose virus
después de la cicatrización; esto es más importante en la
mujer, en la que suele continuar el desprendimiento del virus a
partir del cuello uterino, el condón disminuye el riesgo, pero es
posible la transmisión del virus, ya que puede haber contacto
de piel con piel.

o TRICOMONIASIS
El género Trichomonas comprende flagelados que poseen de 3 a 5
flagelos anteriores, una membrana ondulante, un axostilo y
habitualmente un citostoma.
Existen cinco especies conocidas que afectan a muchos mamíferos
relacionados con el hombre. En el humano se encuentran tres especies:
T. vaginalis en la vagina, T. hominis en el intestino y T. tenax en la
boca. Las otras dos especies son:
Pentatrichomonas y Dientamoeba fragilis, que pertenecen a la
subfamilia Monocercomonadida. Pueden diferenciarse por su
morfología, sus características de cultivo y la imposibilidad de lograr
infecciones cruzadas.
ΕΙ mayor y más fuerte de estos flagelados es la T. vaginalis, y es el
único que posee poder patógeno.

MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
• Las tricomonas no patógenas (T.
hominis y T. tenax) no se distinguen
fácilmente de T. vaginalis viva, la cual
tiene forma de pera y posee una
membrana ondulante que se extiende
desde el polo anterior del protozoario y
se fija a una distancia que corresponde
a la mitad o a dos tercios de la longitud
de su cuerpo. Tiene cuatro flagelos
anteriores, y su núcleo se localiza en la
porción anterior de la célula.
Normalmente mide de 15 a 30
micrómetros, y es un poco más grande
que un leucocito. Tiene movimientos
rotatorios y vacilantes característicos

FISIOPATOLOGÍA
• La T. vaginalis infecta la vagina, coexistiendo con la microflora
vaginal y, en efecto, hay un equilibrio delicado entre los microorganismos
invasores y la microflora endógena.
• La vagina estrogenizada permite que la T. vaginalis sobreviva en un
estado móvil, que al parecer es el estado vegetativo y reproductivo. La
vagina hipoestrogénica alberga a la T. vaginalis en un estado esferoidal no
flagelado.
• Periodo de incubación: de 4 a 28 días, por término medio siete días.
Durante el embarazo la tricomoniasis se ha vinculado con ruptura de
membranas, amenaza de parto pretérmino y bajo peso al nacer

CUADRO CLÍNICO
La tricomoniasis vaginal es
asintomática hasta en 50% de las
mujeres infectadas. Antes de los seis
meses de evolución,
aproximadamente 30% de las mujeres
asintomáticas se vuelven sintomáticas.
El escurrimiento genital anormal de
color verde amarillento es el síntoma
principal, con una frecuencia que va
de 20 a 70%

CUADRO CLÍNICO
Hay otros síntomas, tales como irritación vulvar,
disuria, polaquiuria y mal olor.
Los signos son diversos y se puede apreciar la
vulva eritematosa o excoriada. La vagina puede
verse con eritema o con hemorragias petequiales.
El cérvix "de fresa" se ha informado en 2 a 25%
de los casos, y la frecuencia es mayor al utilizar el
colposcopio. La colposcopia tiene una sensibilidad
de 45% y especificidad de 90% para tricomoniasis

DIAGNOSTICO
• De acuerdo con la metodología
diagnóstica, la mujer que presente
escurrimiento genital de color gris
sucio o verde amarillento y muestre
un pH de 5 o más, está bajo sospecha
de tricomoniasis. El paso siguiente es
la preparación en fresco (una alícuota
diluida de secreción anormal con
amplificación 40x) puede mostrar la
T. vaginalis en movimiento.

TRATAMIENTO
Se han utilizado preparados de arsénico o vinagre para
eliminar la T. vaginalis al cambiar el pH. También se han
recomendado duchas con detergentes y agentes quelantes
(fenol, acetato y sulfosuccinato). En tricomoniasis recurrente,
se recomienda la electrocauterización de los conductos de
Skene.

 FARMACODINAMIA
• La T. vaginalis es muy susceptible al metronidazol con un
MIC de 1 ug/mL. Las proteínas con bajo redox reducen el
grupo nitro y así forman productos fuertemente
citotóxicos dentro de los microorganismos. El medio
aerobio interviene en el proceso y disminuye la actividad
de dichos productos.

 FARMACOCINÉTICA
• Absorción: la absorción es rápida después de la administración
oral; en la primera hora se absorbe hasta 80%. Se logran
concentraciones séricas similares a las obtenidas después de la
administración intravenosa de dosis equivalentes. Se retrasa la
absorción con los alimentos. Ocurre absorción cuando se
administra por vía vaginal.
• Distribución: después de administrar 500 mg/h se alcanzan
concentraciones de 10 pg/mL. La vida media plasmática es de 8 a
10 horas. Menos de 20% de metronidazol se une a proteínas del
plasma. El metronidazol se distribuye en la mayoría de los tejidos
y líquidos del cuerpo, con concentraciones parecidas a la
plasmática. Cruza la barrera placentaria y es excretado en la leche
materna.

 FARMACOCINÉTICA
• Metabolismo: el metronidazol es metabolizado en el hígado,
y son dos sus metabolitos principales:
El principal es el alcohol; su potencia antibiótica contra
anaerobios es de 30% de la droga madre.
El metabolito ácido posee acción bactericida de 5% de la
del metronidazol.
• Excreción: son altas las concentraciones en hígado y tracto
biliar y bajas en colon. La excreción fecal es baja. La
principal vía de eliminación es la urinaria (35% para el
metronidazol y 65% para sus metabolitos)

PREVENCIÓN
o Aceptándose que la clave del éxito en
el tratamiento de la tricomoniasis es
motivar y asegurar el cumplimiento
del tratamiento por parte de la pareja
sexual, un problema es el que la
mujer tenga más de un compañero
sexual; esto es un factor de riesgo a
considerar en la prevención.
o Ante esto, se recomienda que durante
el tratamiento se utilice el condón
durante el coito. Esta recomendación
se aplica a todo encuentro sexual y su
uso debe durar el tiempo necesario,
hasta que se documente la
erradicación de la tricomoniasis y que
el ecosistema vaginal se haya
restaurado.

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