EVC

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL DR. SALVADOR BOUCHAN SUAREZ MARZO 2009.

Síntomatología referible a lesión focal cerebral, secundario a trastornos que afectan las paredes vasculares, los mecanismos de coagulación o la dinámica circulatoria afectando la perfusión cerebral. Se dividen en 3 grupos: los que interfieren con el flujo, los que ocasionan ruptura del vaso y los que impiden el retorno venoso. Enfermedad Vascular Cerebral

EVC- Epidemiología EU: 250 a 300/100,000/año 750 000/año Mortalidad 150 000/año España: incidencia 150/100 000 hab/año prevalencia 4-8000/ 100 000 hab Grave Problema de Salud Mortalidad y Morbilidad

EVC- Epidemiología Es la segunda causa de muerte y la primer causa de incapacidad en adultos a nivel mundial En México es la cuarta causa de muerte y es la primera de hospitalización por causas neurológicas

EVC- Epidemiología Mortalidad: 25 - 30% en el evento agudo 15 - 25% en el primer año 60% a los cinco años Mortalidad Aguda: 74% Naturaleza Incierta 45% H.Subaracnoidea 52% H.Intracerebral 10% Infarto extenso

EVC- Epidemiología Recurrencia: 5 - 15% en el primer año hasta 40% a cinco años.

Morbilidad EVC- Epidemiología Secuelas graves (hemiplejia, afasia)‏ 30-40% Recuperación Total o secuelas mínimas 50-60%

Frecuencia de Complicaciones N (%)‏ 1 de cada 4 pacientes se complica E.V.C. 189 / 758 (25%)‏

La Enfermedad Vascular Cerebral Es la segunda causa de muerte. primera causa de incapacidad. Por año mueren 5,1 millones de personas. En México mueren 150.000 personas Se tiene un gran impacto económico.

REALIDAD “AL ARRANQUE” DEL 2008 LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ES LA CUARTA CAUSA DE MUERTE EN EL PAÍS LA EVC TIENE GENERALMENTE UN MAL PRONÓSTICO LA PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA TIENE UN ALTO POTENCIAL DE IMPACTO, Y SIN EMBARGO ES HOY POR HOY DEFICIENTE

LAS OPORTUNIDADES DE TRATAMIENTO EN EVC AGUDO, SON POCAS LAS POCAS OPORTUNIDADES DE TRATAMIENTO ( DE CAMBIAR EL CURSO NATURAL DE LA ENFERMEDAD), FRECUENTEMENTE SE NEGLIGEN LA TASA DE COMPLICACIONES SISTÉMICAS ES ALTA REALIDAD “AL ARRANQUE” DEL 2008

LA POBLACIÒN DEBE SER ORIENTADA, EN SIGUIENTES PUNTOS: DEBILIDAD REPENTINA DE CARA, BRAZO, PIERNA, DE UN LADO CONFUSIÒN REPENTINA PARA HABLAR O RESPONDER PROBLEMAS PARA VER CON UNO O AMBOS. PROBLEMA PARA DEAMBULAR, MAREO, INCOORDINACIÒN O DESEQUILIBIO. DOLOR DE CABEZA SEVERO Y REPENTINO.

Retrazo en arribo en pacientes que acuden al servicio de urgencias Reconocimiento de los síntomas Servicio de emergencias médicas Falta de seguro médico Falta de recursos económicos Falta de hospitales con especialidad Falta o disponibilidad de Imagen TC IRM

6% 18% 19% 9% 10% 15% 22% Se hospitalizaron = 86.3% Atención externa = 13.7% Tiempo de arribo en pacientes que acudieron al servicio de urgencias para la atención de Infarto Cerebral Hospital Público = 67.0% Hospital Privado = 19.3% N= 1403 47% 24%

REALIDAD EN MÉXICO 47% ingresa con IC entre las 9-48hs El Diagnóstico se retraza aún mas por falta de sospecha clínica y equipo (TC)‏ <1% reciben trombolisis IV Algunos lugares realizan trombolisis IA Cada vez menos, pero existe aun la tendencia a utilizar corticoides y anticoagulantes ¾ utilizan antiagregantes en el manejo agudo

REALIDAD FUTURO EN MÉXICO Realizar campañas de Conocimiento EVC Educación en escuelas y promover el conocimiento del EVC Asociaciones para la capacitación de médicos y actualización del tema EVC Ejercer en base realidades NO mitos

Modificables Hiperensión Arterial 52% Fibrilación Auricular 27.4% Diabetes Mellitus 20% Hiperlipidemia 16.8% Tabaquismo 11.5% EVC-Factores de Riesgo Arboix 1999

EVC-Factores de Riesgo Hipertensión Arterial Cifras máximas sin riesgo 140/90 mmHg Aumenta Riesgo 1.5 veces: TAS 140-160 y TAD 90-94 mmHg Aumenta Riesgo 3-4 veces: TAS > 160 y TAD > 95mmHg

EVC-Factores de Riesgo Diabetes Mellitus Aterosclerosis acelerada Comorbilidad con HAS, Dislipidemia, Obesidad

EVC-Factores de Riesgo Tabaquismo Favorece ateroesclerosis Aumenta riesgo 2-3 veces Espasmo arterial/daño endotelial Dejar de fumar reduce el riesgo (5a)‏

EVC-Factores de Riesgo Cardiopatía La cardiopatía coronaria y la insuficiencia cardiaca duplican el riesgo La fibrilación atrial es causa de embolismo cerebral

EVC-Factores de Riesgo Hipercoagulopatía: Deficiencia de proteína S y C, cáncer y embarazo Dislipidemias Estilo de vida: Obesidad, sedentarismo, alcohol Soplo en carótidas Edad, sexo, raza, ACV previo, herencia .

Enfermedad vascular cerebral Eventos hemorrágicos: 20% Ruptura de una arteria Eventos isquémicos: 80% Oclusión de un vaso sanguíneo Dos categorías principales

HEMORRAGIA (20 – 30 %)‏ ISQUEMIA (70 – 80 %)‏ Transitoria (10 – 15 %)‏ Infarto (65 – 70 %)‏ Intracerebral (10 – 20 %)‏ Subaracnoidea (5 – 10 %)‏ E.V.C. TVC (5 %)‏ Clasificación de los tipos de EVC Rochester, Boston, Oxford, Dijon

Ictus isquémico Corresponden al 80% de EVC Una de las principales cusas de muerte e incapacidad en el mundo La tercer parte de los pacientes fallecen en la fase aguda. La mitad o más de los que sobreviven quedan con secuelas discapacitantes.

Enfermedad vascular cerebral Ataque Isquémico Transitorio 15-20% Infartos Extensos 45-50% Infartos Lacunares 15-20% Hemorragias Intracerebrales 10-15% Hemoragia Subaracnoidea 5% Naturaleza No Precisada 10-20% Distribución porcentual Rochester, Boston, Oxford, Dijon

Clasificación Hemorragías Cerebrales. Primarias. Secundarias: Aneurismas Malformación arteriovenosas Malformación cavernosa Tumores primarios y metastásicos Coagulopatías Trombosis de senos venosos Angiopatía amiloide Otras: Moya-Moya y displasias fibromuscular .

Territorio carotídeo Debilidad en una ó ambas extremidades unilateral Alteración sensitiva unilateral Trastornos del habla ó lenguaje Perdida visual monocular Hemianopsia homónima. Manifestaciones Clínicas

Territorio Vertebro basilar Debilidad o torpeza que cambia de un lado a otro Alteración sensitiva bilateral Ceguera completa ó hemianopsia homonima. Ataxia, desequilibrio no asociado a vértigo. 2 ó más de los siguientes; diplopia, disartria, disfagia o vértigo

Disminución del flujo sanguíneo cerebral Suficiente para provocar alteraciones metabólicas y bioquímicas Conducen a necrosis celular Alteraciones funcionales EVC Isquémico

EVC Isquémico Flujo normal 50- 60 ml/100g/min Oligohemia 35 ml/100g/ min Alteración de la transmisión sináptica y pérdida de la funci ó n 20 ml/100 g/min . Muerte celular 10 ml/100g/min

EVC Isquémico Penumbra es un área de tejido Cerebral con hipoperfusión alrededor de un núcleo con infarto PET se obsevó una discordancia entre flujo sanguineo cerebral y el metabolismo del O2 Se define como el incremento en la extraccion de O2

Centro necrótico y penumbra isquémica, mostrando ondas de despolarización, que partiendo del centro necrótico, avanzan hacia la zona de penumbra condicionando daño tisular. EVC Isquémico

Alteraciones “in situ” de la pared del vaso sanguíneo (Trombosis)‏ Liberación de material embólico desde un lugar distante (Embolia)‏ Estenosis Crítica Proximal de una arteria EVC Isquémico

Trombosis Ateroesclerosis Lipohialinosis y necrosis fibrinoide Disección de la pared Alt. Hematológicas Migraña, arteritis, displasia fibromuscular, Moya-Moya, Sd Sneddon, angiopatía amiloide, anticonceptivos, homocistinuria EVC Isquémico

Infarto lacunar Déficit motor o sensitivo puro Hemiparesia-ataxia Disartria mano torpe 25% Lipohialinosis Buen pronóstico. Baja recidiva EVC Isquémico

Embolia Origen cardiaco (15-20% EVCi)‏ De arteria a arteria De aire, grasa Yatrogenia (cateterismo EVC Isquémico

Hemodinámico Estenosis arterias extracerebrales Asintomática hasta grados avanzados Disminución gasto cardiaco EVC Isquémico

¿Son los síntomas consistentes con isquemia cerebral? ¿Donde se localiza el evento isquémico? ¿Cuáles son los posibles mecanismos o etiologías de la isquemia cerebral? ¿Qué tratamientos están disponibles en c/etiología? ¿Qué estudios son útiles para evaluar esta etiología? 6. ¿La pronta evaluación mejora el pronóstico? Abordaje sistemático para la evaluación diagnóstica y manejo de la isquemia cerebral Flemming KD, Brown RD, Petty GW, Piepgras DG. Mayo Clin Proc 2004;79:1071-86

Primer estudio de imagen cerebral para la evaluación de pacientes con EVC Permite: Identificar tamaño, localización y distribución vascular del infarto. Identificar edema cerebral y/o efecto de masa acompañantes. Descartar la presencia de hemorragia cerebral Excluir otras afecciones que pueden manifestarse por focalización neurológica aguda TAC DE CRÁNEO SIMPLE Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

Poco sensible para detectar infartos corticales o subcorticales agudos y pequeños (especialmente en la fosa posterior)‏ Pasan inadvertidos infartos menores de 5mm de diámetro 5% de infartos cerebrales se observan en las primeras 12 hrs, el 50% entre 24-48hr y 90% en la primera semana En pacientes candidatos a tratamiento con trombolisis se debe realizar dentro de los primeros 30min después del ingreso a la sala de urgencias TAC DE CRÁNEO SIMPLE Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

Los infartos aparecen como zonas hipodensas bordes bien delimitados En los infartos hemorragicos se observan zonas de hiperdensidad (sangre) entremezcladas con zonas de hipointensidad (infarto)‏ TAC DE CRÁNEO SIMPLE Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

Los signos tempranos en TAC de infarto cerebral son: Arteria cerebral media hiperdensa Atenuación del núcleo lenticular Borramento de la región insular Hipodensidad temprana Atenuacion de contraste corticomedular Borramientos de surcos cerebrales Asimetría de circunvoluciones comparadas con el lado sano Efecto de masa TAC DE CRÁNEO SIMPLE Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

TAC DE CRÁNEO SIMPLE Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

Evalúa en forma rápida y no invasiva la vasculatura extra e intracraneal Informa sobre sitios de oclusión y estenosis. ANGIOGRAFÍA POR TAC Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

Más sensible que la TAC para detectar infarto cerebral después de la fase aguda de la isquemia. Muy útil en el dx de enfermedad lacunar Detecta infartos corticales pequeños y áquellos localizados en fosa posterior. Permite distinguir entre isquemia aguda y crónica Es más costosa y require mayor tiempo para realizarse que la TAC RESONANCIA MAGNÉTICA Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

RESONANCIA MAGNÉTICA Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

Identifica regiones isquémicas en los primeros minutos después del inicio de los síntomas. Permite detectar zonas de isquemia reversible y zonas con alto riesgo de hemorragia posterior a tratamiento con trombolisis. Sensibilidad 88-100%, especificidad 95-100% RM PERFUSIÓN Y DIFUSIÓN Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

Tiene sensibilidad y especificidad similar a la angiografía convencional para detectar estenosis intracraneal y cervical. Solo identifica oclusiones vasculares en porciones proximales de los grandes vasos y no en la distales. Predictors of the developtment of microalbuminuria and macroalbuminuria in patients with type 1 diabetes: interception cohort study- BMJ 328: 1105-1108 2004 American Diabetes Association: Neprhopathy in diabetes. Diabetes Care 27(suppl.1):S79-S83 2004 ANGIOGRAFÍA POR RM

Se reserva para anormalidades factibles de tratarse como investigación de displasia fibromuscular, disección arterial o arteritis craneal o preparación para cirugía cerebrovascular. Es el estandar de oro para la demostración de estenosis u oclusión arterial ANGIOGRAFÍA CEREBRAL Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

PUNTOS CLAVE: EMERGENCIA MÈDICA Y EN OCASIONES QUIRÙRGICA. CADENA DE 6 PASOS. RECONOCER EL CUADRO. REACCIONAR INMEDIATAMENTE RESPONDER Y TRASLADAR REVELAR DIAGNÒSTICO INICIAR TRATAMIENTO REHABILITACIÒN.

OBJETIVOS DEL MANEJO: REDUCIR AL MÌNIMO EN TEJIDO DAÑADO PREVENIR COMPLICACIONES REDUCIR DISHABILITACIÒN Y DISCAPACIDAD PREVENIR RECURRENCIAS- EL MANEJO DEBE ENFOCARSE A FACTORES QUE INFLUYAN EN LA EVOLUCIÒN FUNCIONAL A LARGO PLAZO.

LA TERAPIA ESPECÌFICA, RECANALIZACIÒN (TROMBÒLISIS) Y NEUROPROTECCIÓN. PREVENCIÓN DE COMPLIACIONES TRANTO MÉDICAS COMO NEUROLÓGICAS. EL TRATAMIENTO EN ETAPAS TEMPRANAS TRADUCE BENEFICIOS A LARGO PLAZO. DEBE HABER UN ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO MÁS EFICIENTE.

SE REQUIERE PARA LOGRAR OBJETIVOS: PROCEDIMIENTOS PARA CONFIRMACIÒN Y TOMA DE DECISIONES. TRATAMIENTO DE PATOLOGÌAS GENERALES QUE INFLUYAN TERAPIA ESPECÍFICA (RECANALIZACIÒN, NEUROPROTECCIÓN)‏ PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES. PREVENCIÓN SECUNDARIA TEMPRANA PARA REDUCIR INCIDENCIA Y RECURRENCIA. REHABILITACIÓN.

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