FISIOLOGÍA DE LA FALLA MULTIORGANICAS DEL CUERPO CLASE 19.pdf
- 1. FMO, SRIS, CITOCINAS Lic: Angela ñahuis rojas
- 3. SRIS Cuadro subclínico o clínico progresivo caracterizado por una RIS, asociado a una agresión orgánica, independientemente de su causa; y que se denomina sepsis cuando está relacionado con un proceso infeccioso.
- 4. SRIS • Temperatura ≥38°C o ≤ 36°C • FC ≥90 lpm • FR ≥ 20 rpm • PaCO2 ≤32 mmHg o ventilación mecánica • Leucocitos ≥12,000/µl o ≤ 4,000/µl
- 5. SRIS • Proinflamatoria Activación (restablecer función y erradicar microorganismos) • Antiinflamatoria Evita exceso de proinflamatorias y busca la homeostasis
- 7. FMO • Cuadro clínico • Disfunción progresiva, y secuencial, de más de un sistema fisiológico • Resultado directo de una lesión conocida • Consecuencia de la respuesta del huésped a una agresión englobándose en el SRIS • Tipo infeccioso o no
- 8. FMO • Disminución potencialmente reversible en la función de uno o más órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéutico • Progresiva (va de menos a más) • Claudicación de la función de dicho órgano
- 9. FMO • Síntomas y signos de patrón diverso que se relacionan en su patogenia, están presentes durante 24 -48 h y son causados por disfunción orgánica, de 2 o más sistemas fisiológicos • Alteración en la homeostasis • Múltiples medidas de soporte avanzado
- 10. • El SRIS y el FMO son la vía final común de muerte en pacientes severamente enfermos o lesionados
- 11. Factores de riesgo 1) Reanimación retrasada o inadecuada 2) Foco infeccioso o inflamatorio persistente 3) Presencia de hematomas 4) Edad de 65 años 5) Disfunción orgánica previa 6) Deficiencias inmunitarias 7) Anormalidades serias al ingreso en la UCI
- 12. Etiología Sepsis • Traumatismos • Postoperatorio • Quemaduras
- 13. • Ventilación mecánica prolongada • Hemorragia gastrointestinal • Transfusiones masivas • Coagulación intravascular diseminada
- 14. Fisiopatología • Cascada inflamatoria • Agresión • Cascadas celulares y humorales
- 15. • Daño capilar • ↑de la permeabilidad vascular ↓ • Edema intersticial • Alteraciones de la microcirculación • Disfunción • Insuficiencia
- 16. Teorías Fisiopatológicas • SEPSIS • SRIS-FMO no necesita de un foco infeccioso para mantenerse
- 17. Teorías Fisiopatológicas • Teoría “intestinal” o “de translocación bacteriana” • Migración de bacterias y endotoxinas • Sepsis • FMO
- 18. Teorías Fisiopatológicas • Isquemia • Ruptura • Sistema inmune y células de Kupffer • Mediadores • Exacerban la respuesta • ↑ permeabilidad intestinal
- 19. Teorías Fisiopatológicas • 1.Alteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal (↑Ph, sedantes, antibióticos) • 2.Alteración de los mecanismos defensivos locales del huésped. (IgA) • 3.Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal. (hipoxia)
- 20. Teorías Fisiopatológicas • Hipótesis inmunológica • Intensa y prolongada estimulación de los macrófagos y los linfocitos • Citocinas
- 21. • 1er golpe impacta y prepara los mecanismos inflamatorios • Subclínico • 2do golpe • Liberación de mediadores • Respuesta inflamatoria exagerada y clínica • FMO
- 22. Teorías Fisiopatológicas • Hipótesis microcirculatoria • Entrega inadecuada de oxígeno • El fenómeno de "reperfusión" • Interacciones entre endotelio y leucocitos
- 23. Teorías Fisiopatológicas • Hipoxia, edema celular, lesión endotelial, ↓ antioxidantes • Producción excesiva de radicales libres • Estimula la inflamación por activación de PMN y plaquetas
- 24. Respuesta normal • Agresión • Liberación de citocinas o mediadores • Limitar la lesión y reparación
- 25. Citocinas • Mediadores más potentes de la RI • Sitio de lesión, eliminan microorganismos e impulsan la cicatrización • Proinflamatorias
- 26. Introducción • Respuesta exagerada →Insuficiencia orgánica • Antiinflamatorios • Susceptible a infecciones
- 27. Eicosanoides • PGE2 aumenta la fuga capilar • Broncoconstricción • Vasoconstricción • Lesión aguda pulmón, pancreatitis e insuficiencia renal
- 28. Bradicininas • Vasodilatadores • ↑ Permeabilidad capilar →edema • Originan dolor • ↑ Broncoconstricción • Vasodilatación renal
- 29. Serotonina • Vaso y bronco constricción y agregación plaquetaria • Crono e inotropico +
- 30. Histamina • H1 Broncoconstricción, motilidad intestinal e inotropismo + • H2 inhiben liberación de histamina • Hipotensión, estasis sanguínea, ↑ permeabilidad, ↓retorno venoso, insuficiencia cardiaca
- 31. CITOCINA EFECTOS TNF-α Respuesta rápida, induce choque y catabolismo, activa coagulación IL-1 Similar al TNF-α: Fiebre, liberación de endorfina β IL-2 Proliferación de linfocitos, producción de Ac. Regula apoptosis de linf. IL-4 Producción de IgG4 e IgE IL-5 Proliferación de eosinófilos e inflamación de vías respiratorias IL-6 Aumenta la supervivencia de Neutrófilos IL-8 Quimio atrayente de Neutrófilos, basófilos, eosinófilos y linfocitos IL-10 Efecto antiinflamatorio IL-12 Diferenciación de Th1, sinérgica con IL-2 IL-13 Antiinflamatorio, función de linf. B inhibe oxido nítrico endotelial
- 32. CITOCINAS CITOCIN A EFECTOS IL-15 Antiinflamatorio, fagocitosis por Neutrófilos en micosis IL-18 Aumenta sepsis, infecciones por Gram + IFN- γ Favorece SIRA, media función de IL-12 e IL-18 GM-GSF Cicatrización de heridas y activación de leucocitos IL-21 Activa a NK, linfocitos B y T HMGB-1 Transcripción de ADN, mediador de inflamación, ↓ de peso, aversión por la comida, choque.
- 33. Teorías Fisiopatológicas • Hipótesis Infecciosa • Mediadores • Lesión endotelial generalizada • Respuesta excesiva
- 34. • Proinflamatorias: TNF-α, IL-1, IL-2, IL- 6, IL-8, IFN-γ • Antiinflamatorias: IL-4, IL-10, IL-13, IL-15
- 35. Epidemiologia • Su incidencia ha disminuido del 56.8 % en las UCI al 2-25 % • Ancianos, cirugía emergente, cirugía de abdomen séptico y politrauma
- 36. Frecuencia de afectación -Renal: >40% adultos, 8% niños - Hematológico: >25% adultos, 14% niños - Cardiovascular: 78.6 % - Respiratorio: 51-74.4 % - Hepático: 6.4-90 % - Neurológico: 35-50 %
- 37. Mortalidad y FMO • Se reporta entre el 30 y el 80% • Deterioro a largo plazo de la calidad de vida • ↓ energía, movilidad física, limitaciones en el trabajo del hogar, pasatiempos y vida sexual
- 38. Tratamiento • Prevención • (Rapidez y óptimo volumen en la resucitación, reducción del tiempo de CEC) • Nutrición adecuada
- 39. Nutrición • ↓de las complicaciones sépticas • ↓ respuesta hipermetabólica • Mejor cicatrización • Impacto significativo sobre la integridad gastrointestinal • Mecanismos de defensa inmunológicos
- 40. Bibliografía • Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 1999 ;13(1):61-71 FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE: ACERCAMIENTO AL TEMAhttp://bvs.sld.cu/revistas/car/vol13_1_99/car 10199.pdf • Hospital Universitario: Dr. Gustavo Aldereguía Lima. Servicio de Urgencias. Cienfuegos. La disfunción orgánica múltiple. Un síndrome de relevancia en nuestra práctica. Aspectos clínicos y epidemiológicos. Dra. Maribel Misas Menéndez, 1 Dra. Aleyda Hernández Lara, 2 y Dr. Marcos D. Iraola Ferrer. 3 • http://bvs.sld.cu/revistas/mie/vol4_4_05/mie08405.htm
- 41. Bibliografía • Schwartz, Seymour I.; Principios de Cirugía. Respuestas endócrinas y metabólicas a la lesión; Editorial Interamericana; Séptima Edición; Págs.3-13.
- 42. GRACIAS