Fisiopatología de la diabetes 1, 2 y gestacional

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE HIDALGO
INSTITUTO DE CIENCIAS DE LA SALUD
LICENCIATURA EN NUTRICIÓN
EQUIPO:
Corona López Cristina
García Montes de Oca Karla Samantha
Lozada Rivera Leticia
Rivera Domínguez Gabriel
Fisiopatología de la Diabetes

FISIOPATOLOGÍA DE LA
DIABETES TIPO 1
Pacientes insulinodependientes

FISIOPATOLOGÍA DE LA DM1
 Carencia ABSOLUTA grave de insulina causada por la
reducción de las células beta.
 Esta deficiencia se puede producir por varias
causas:
1.- Susceptibilidad genética
2.- Factores ambientales
3.- Destrucción autoinmune de células Beta

SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
Aun se desconoce la manera precisa de heredar los genes de
susceptibilidad. Sin embargo…
Formada por III
clases de genes,
donde en la II
residen los de
mayor sucep. a
la DM1
Los principales
genes que
participan
Localizados dentro del
complejo principal de
histocompatibilidad (MHC)
En la región HLA
(Antígeno Leucocitario
Humano) Ubicada en el
brazo corto del
cromosoma 6
Existen 20
regiones
cromosómicas
para los genes
de DM1
HLA: Familia de genes que
permiten la identificación
de moléculas propias y
extrañas (invasoras)
HLA-DR
* HLA-DP, *HLA-
DQ
1 er Locus de susceptib.,

Se encuentra
en el
cromosoma
11P15,15
Gen INS-VNTR
2 do. Locus de susceptibilidad.,
Promotor del
gen de la
Insulina
Menor
expresión de
insulina
Reducción de
tolerancia a la
insulina
Una alteración
del gen INS-
VNTR
conlleva
lo que
condiciona

Proteína tirosin-
fosfatasa no
receptora tipo 22
Se expresa en
las células T
3er Locus de susceptibilidad.,
Codifica una
tirosin-fosfotasa
linfocítica (LYP)
Polimorfismo
específico de
esta LYP
Hiperactividad de
las células T
Actúa como freno en
la señal de cascada
del receptor de la
células T
y
determina
Se relaciona con
otras enfermedades
autoinmunes como:
Graves y Addison
la cual
Uny

Entre los factores desencadenantes de DM1 en
individuos genéticamente susceptibles, cabe destacar:
 Virus, toxinas ambientales y alimentos
La incidencia de DM1 tiene una variación estacional, con
un incremento de la tasa durante el otoño e invierno.
Esto sugiere que una infección viral podría precipitar
la enfermedad.
 Virus
Relacionados Rubeóla 20% presenta DM1
FACTORES AMBIENTALES

Infecciones:
 Por enterovirus, Citomegalovirus, Coxsackievirus, parvovirus
B19 y rotavirus
Pueden infectar directamente las células B y causar citólisis o
bien inducir una respuesta inmune.
 Alimentos:
La exposición temprana a la leche de vaca o el gluten
 Toxinas ambientales:
 Las nitrosaminas: puedes provovar cáncer: cerveza, pescado…

Fisiopatología de la diabetes 1, 2 y gestacional

DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE DE CÉLULAS BETA
•Insulitis
•Destrucción
células ß
•Autoinmunidad
específica hacia
las células ß
Como marcadores
de la inmunidad se
dispone de
anticuerpos
Inmunidad
celular como
humoral
Activación del
sist. Inmune por
linfocitos T
Exposición previa
a un
desencadenante
ambiental que
altere la función
inmune
Inicie la
destrucción de
células ß
•ICA- Contra islotes
pancráticos
•IAA- Contra la
insulina
•GADA-
Descarboxilasa del
ác.glutámico
•IA2- Contra tirosin-
fosfatasa
Presentes desde
meses o años antes
diagnostico
Responsable
de su
producción
participanimplica
Pacientes
genéticamente
susceptibles
en

Los dos defectos metabólicos que
caracterizan a la diabetes tipo II son:
Trastorno a la secreción de insulina de
las células beta
Resistencia a insulina

TRASTORNO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
EN LAS CÉLULAS BETA
Respuesta excesiva de las células beta
ante elevaciones fisiológicas en la
glucosa sanguínea.
Daño irreversible de las células beta
**La hiperglucemia crónica causa
estimulación persistente de las células
beta, por lo tanto contribuye a que la
función de las células beta se
pierda.**

RESISTENCIA A INSULINA
Disminución en el número de
receptores de insulina
Las señales que el receptor envía
después de unirse a insulina son
alteradas.
**la insulina no es reconocida por los
receptores y por lo tanto la glucosa
no puede entrar a la célula.**

OBESIDAD
Casi 80% de los
diabéticos son
obesos.
La mayoría de los
obesos tienen
resistencia a la
insulina

Adipocito:
almacena los
ácidos grasos
En forma de
triacilgliceridos
Pierde su función
comienza afectar
otros órganos:
Como el musculo
esquelético.
Aquí se deposita
la glucosa
circulante por
efecto
De la insulina.
Sin embargo
cuando llegan los
ácidos grasos
Bloquean las
señales de la
insulina
Llevando
resistencia a las
insulina en el
Tejido muscular
esquelético.

AMILINA:
Proteína:
• Normalmente se
produce en las células
beta. Se secreta junto
con la insulina en
respuesta a la
ingestión de los
alimentos .
En px diabéticos:
• Se secreta en el
espacio sinusoidal
(fuera de las células.
Beta)
• En contacto con su
membrana celular.
Puede adquirir
características de
tinción amiloide.
• Sin embargo no se
sabe si el deposito de
amilina contribuye al
trastorno de
sensibilidad a la
glucosa en células
beta.

COMPLICACIONES DE LA DIABETES TIPO 2.

CETOACIDOSIS.
No hay tx para la
hiperglucemia.
Por lo que la
sangre se
convierte en
grasas y proteínas.
Funciona como
fuente de energía
alternativa.
Durante el proceso
de desglose de
grasas.
Resultan algunos
subproductos:
cuerpos cetonicos:
Se acumulan en
sangre resultando
como afección la
cetosis.

Cetonas:
aumentan
peligrosamente
en
El torrente
sanguíneo,
puede
desarrollar:
Cetoacidosis
diabetica (CDA)
Puede derivar
en:
Coma ó
La muerte.

SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR NO CETOTICO

Riñones
Compensan los
altos niveles de
glucosa en sangre
Permitiendo que la
glucosa extra
Salga del cuerpo a
través de la orina
Si no se ingiere
agua: los riñones
no pueden
eliminar el exceso
de glucosa
Por lo tanto, los
niveles de glucosa
pueden ser muy
altos
Entonces, la
sangre se
vuelve mas
concentrada
(hiperosmolaridad)
la sangre tiene una
concentración alta
de sodio, glucosa y
otras sustancias
Hacen que el agua
de otros órganos se
desplacen al torrente
sanguíneo
*Incremento de los
niveles de glucosa
en sangre
*Deshidratación

DIABETES GESTACIONAL
Fisiopatología

Alteración
de
Homeostasis
de la
Glucosa
Niveles
crecientes de
estrógenos y
progestágenos
Producen
hiperplasia de
células beta
Respuesta
insulínica
incrementada
a la
sobrecarga de
Glucosa
INICIO DE LA GESTACIÓN

FINAL DEL PRIMER TRIMESTRE
> En el uso de la
glucosa
10% de
niveles
maternos
de glucosa
en ayunas
Mujeres con previa diabetes
al embarazo pueden
presentar hipoglucemia en
esta etapa de la gestación

Glucosa en
ayunas
Concentración de
insulina en
ayunas
Conduce a una
importante
cetosis por ayuno
CONTRARRESTAR
ESTADO DE
INANICIÓN
ACELERADA
Mecanismos
compensadores
Catabolismo
proteico
acelerado
Gluconeogénesis

A PESAR DE ESTOS HECHOS...
Fase inicial e
intermedia
Periodos de
importante
anabolismo materno
Depósitos de
Proteínas y Grasas
2da mitad del
embarazo
Niveles de lactógeno
placentario y
hormonas contra
insulinicas
Modifican la
utilización materna
de la glucosa
> La
Hiperinsulinemia
precoz
Promueve lipogénesis
Reduce lipólisis

ESTADO DIABETÓGENO ACCIONES DEL LACTÓGENO
PLACENTARIO
• > Ritmo y
cantidad de
insulina
secretada
• <Sensibilida
d a la
insulina a
nivel celular
Lactógeno
placentario
• Uso de
depósitos
hepáticos de
glucógeno
• > Producción
hepática de
glucosa
Resistencia
insulínica a
nivel hepático • Estimula
lipólisis y libera
Ac. Grasos
libres de tejido
adiposo
• Así Ahorra
glucosa
Acción primaria
de Lactógeno
placentario

GLOSARIO
Insulitis: Inflamación de los islotes de Langerhans con
infiltración linfocitaria que conduce a atrofiar y a la
desaparición de las células beta pancráticas.
Complejo Mayor de Histocompatibilidad
Familia de genes ubicados en el brazo corto del cromosoma
6 cuyos productos están implicados en la presentación de
antígenos a los linfocitos T .
 HLA: Antígeno Leucocitario Humano
 Inmunidad humoral: Es el principal mecanismo de defensa
contra los microorganismos extracelulares y sus toxinas, en
el cual, los componentes del sistema inmunitario
(anticuerpos) atacan a los antígenos.

 Locus: Posición fija en un cromosoma, como la posición de
un gen o de un marcador
 Polimorfismo genético:Hace referencia a la existencia en
una población de múltiples alelos de un gen.
Alelo: cada una de las formas alternativas que puede tener
un mismo gen que se diferencian en su secuencia y que se
puede manifestar en modificaciones concretas de la función
de ese gen
 Autoinmunidad: Proceso mediante el cuál el sistema
inmunológico no puede distinguir a las células propias de
las ajenas y, en vez de luchar contra agentes nocivos
externos, ataca por error a las células propias
 Triosin-fosfatasa
Las enzimas Proteína fosfatasas 2C (PP2C) catalizan la reacción de
defosforilación de una fosfoproteína.
fosfoproteína + H2O proteína + fosfato
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BIBLIOGRAFÍA
 Massó, F. T. (2009). La Diabetes Mellitus en la
Práctica Clínica. México: Médica Panamericana.
 Castillo. A. Fisiopatología de la diabetes mellitus
tipo 2 (DM2).
 Cotran, R., Vinay, K., & Robbins, S. (1997).
Patología humana. México: Mc Graw Hill-
Interamericana.
 http://www.endocrino.org.co/files/Fisiopatologia_de
_la_Diabetes_Mellitus_Tipo_2_J_Castillo.pdf.
24/01/14. 8:00

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