Funcion hepática

UNIVERSIDAD COLEGIO MAYOR DE CUNDINAMARCA

MARCADORES
HEPÀTICOS
Carmen Cecilia Almonacid Urrego

ANATOMÌA

Tomado de “Colección Ciba de ilustraciones médicas”. Netter.

FUNCIONES HIGADO


METABÓLICAS

 Carbohidratos: glucogénesis,
glucogenólisis, gluconeogénesis,
glucólisis.

 Lípidos: síntesis de colesterol,
fosfolípidos, ácidos grasos y
lipoproteínas. B oxidación.

 Proteínas: síntesis de urea,
síntesis de proteínas propias y de
exportación


HIGADO- FUNCIONES
 Almacenamiento de hierro y vitaminas
 Síntesis de factores de la coagulación
 Metabolismo de hormonas
 Destoxificaciòn
 Formación y excreción hepática de
bilirrubina

ENFERMEDADES
HEPÁTICAS

HEPATOCELULAR COLESTÁSICA INFILTRATIVA

INTRAHEPÁTICA

EXTRAHEPÁTICA

PRUEBAS DE VALORACIÓN
Utilidad
 Detección de lesión hepática aunque sea leve
 Confirmación de sospecha de enfermedad hepática
 Diagnostico diferencial de enfermedades hepáticas. Diferenciar
entre citólisis y colestasis.
 Valoración del grado de extensión de una lesión hepática
conocida
 Vigilar respuesta al tratamiento
 Ninguna prueba cubre todos los aspectos, es preciso la
utilización conjunta de varias de ellas

PRUEBAS DE VALORACIÒN
Función Excretora y de
Desintoxicación Función Biosintètica
 Bilirrubina  Albúmina sérica
 Amonio
 Proteínas séricas
Enzimas sèricas  Colesterol
 Factores de coagulación
 Necrosis:. ASAT, ALAT, LDH
 Colestasis:. FAL, GGT, 5-
nucleotidasa.
 Masa ocupante: GGT, LDH
 Síntesis: CHE

PRUEBAS DE VALORACIÒN

OTRAS DETERMINACIONES

 Ácidos biliares
 Ácido fólico

 Lactato

 Nitrógeno ureico sanguíneo

FUNCIÒN EXCRETORA Y
DE DESINTOXICACIÒN

BILIRRUBINAS-METABOLISMO

Tomado de “Quìmica Clìnica”. Kaplan

SIGNIFICADO CLÌNICO

o Ictericia: coloración amarillenta
de piel y mucosas 2a a un
aumento de pigmentos biliares
en sangre. Nivel > de 1.2 mg/mL
de bilirrubina en suero.

o Fisiológica: ictericia neonatal.
Aprox. 60% de los recién
nacidos

ICTERICIA PATOLÒGICA

BR total (según edad y valor)
Realizar BR fraccionada

No conjugada Conjugada

o Hemólisis o S. Colestático.
o S. Gilbert (Dism. UGT) o S. Dubin-Jonson
o S. Crigler Najar (Def. UGT) o S. Rotor

AMONIO
 Origen: catabolismo proteico. Se destoxifica en el hígado en
forma de urea.

 VR: 10-70 ug/mL

 Significado clínico: se correlaciona con severidad del daño
hepatocelular. ↑ insuficiencia hepàtica grave, encefalopatìa
hepàtica, coma hepàtico, administraciòn de cloruro amònico en
cirròticos, transtornos congènitos del metabolismo (ornitinemia,
citrulinemia, etc.)

TRANSAMINASAS
Generalidades Localización

 Aminotransferasas  ALAT: citoplasmática,
específica de órgano
 Indicadores sensibles de  ASAT: citoplasma y
daño intracelular. mitocondrias del
hepatocito, músculo
 Marcadores más útiles cardiaco, músculo
para reconocer esquelético y en < grado
enfermedad hepática en cerebro, páncreas y
aguda. bazo.

SIGNIFICADO CLÌNICO
o Indican citòlisis y alteración de la permeabilidad celular
(necrosis o inflamación), con salida de enzimas hacia el torrente
circulatorio.

o ALAT > ASAT: Lesión superficial. Hepatitis viral

o ASAT > ALAT: Lesión profunda. Hepatitis alcohólica

o ↑ ASAT en ausencia de ALAT: enfermedad cardiaca o
muscular, macroASAT.

SIGNIFICADO CLÌNICO ASAT-ALAT

o ↑ ASAT- ALAT: hepatitis vìricas agudas, hepatitis
crònicas activas, hepatitis tòxicas, hepatitis
medicamentosas agudas, hepatitis isquèmicas, tumor
hepàtico, esteatohepatitis.
o ↑ en < grado: colangitis, sìndromes colestàsicos
o ↓ : agravaciòn de hepatitis con necrosis masiva. Peligro de
confusiòn con mejorìa

FOSFATASA ALCALINA
Generalidades Termoestabilidad

 Hidrolasa. Cataliza la hidrólisis  Fracción hepática:
de esteres de fosfato a pH termoestable
alcalino.
 Localización: hígado, huesos,  Fracción ósea: termolábil
placenta, intestino y riñón.
 Fracción placentaria: >
 Síntesis hepática: células termoestabilidad.
epiteliales del conducto biliar.
Presencia en hepatocitos.
 Isoenzimas: ocho.

FAL- SIGNIFICADO CLÌNICO
OSEA
 Producida en osteoblastos.
 ↑ Fisiológicos: niños en edad de
crecimiento.
 ↑ leves: fracturas en vìa curativa, edad
avanzada.
 ↑ Marcados: enfermedades òseas como
carcinoma metastàsico òseo, sarcoma,
mieloma, enfermedad de Paget.
Hiperparatiroidismos 1os y 2os
(raquitismo renal).

FAL HEPÀTICA
↑ Notable
 Colestasis intra hepáticas:
cirrosis biliar 1 a, hepatopatìa por
fármacos, etc.
 Colestasis extrahepáticas:
estenosis, cálculos o tumores.
 Enfermedad hepatocelular:
niveles algo mas ↓. Ej. Hepatitis,
cirrosis, transtornos
infiltrativos.

FAL HEPÀTICA
↑ Desproporcionado con respecto a BR

 Enfermedad granulomatosa o infiltrativa
del hígado. Sarcoidosis, micosis,
tuberculosis, linfomas.

↑ FAL / BR N
 Fases iniciales de cirrosis biliar primaria
y colangitis esclerótica.

↑ Aisaldos
 Carcinoma broncògeno, hipernefroma,
linfoma de Hodkin

FAL PLACENTARIA
 Se ↑ al final del primer trimestre
del embarazo, a expensas de
isoenzima placentaria.
 Incremento de hasta 3 veces valor
normal
 Se normaliza a las 6 semanas del
parto. Puede persistir ligero ↑
durante la lactancia

GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA
(GGT)
 Origen: microsomal

 Función: transferencia de aminoácidos a través de las
membranas celulares.

 Localización: hígado, conductos biliares, riñones,
páncreas, intestino, próstata, vesículas seminales, bazo,
corazón y cerebro.

 Niveles sèricos: se deben principalmente a isoenzima
hepática.

 Niveles mas ↑ en recien nacidos, niños < 1 año, ♂, > 60
años

GGT- SIGNIFICADO CLÍNICO

o ↑ Sensibilidad en colestasis. Elevación paralela
con FAL y 5-nucleotidasa

o Enzima más sensible a problemas hepáticos
producidos por alcohol (cirrosis, hepatitis)

o No se ↑ en problemas óseos ni embarazo. ↑ FAL
con GGT normal confirma enfermedad ósea.

5-NUCLEOTIDASA

 Origen: hígado. Específica de órgano
 Localización: membranas plasmáticas de la célula
hepática.
 Valores ↓ en infancia, ↑ gradualmente en la
adolescencia, se estabilizan después de los 50 años.
 Significado clínico: se ↑ en enfermedad hepatobiliar.

LACTATO DESHIDROGENASA- LDH

 Función: oxidación reversible de lactato a piruvato.

 Localización: hígado, corazón, vasos sanguíneos,
pulmones, bazo, páncreas, tiroides, suprarrenales,
ganglios linfáticos, riñón, placenta, músculo estriado.

 Significado clínico: ↑ hepatitis agudas ictericas o
anictéricas. A veces se ↑ en procesos hepáticos
crónicos

COLINESTERASA- CHE

 Función: hidroliza ésteres de acetil colina
 Localización: hígado, glóbulos rojos. Hígado fuente
principal de colinesterasa plasmática.
 Vida media: 10 días
 Significado clínico: Valora capacidad de síntesis
hepática. ↓insuficiencia hepática. Se normaliza con la
recuperación.

PROTEINAS TOTALES

 Hígado sintetiza la > parte de proteínas séricas.

 Albúmina y globulinas >%. Alb > Glob

 Proteínas totales: Alb + Glob

 ↓ Proteinas totales: afecciones hepáticas crónicas
por defecto en síntesis.
 Glob > Alb: mal pronóstico

ALBUMINA
 Origen: hepático .

 Función: transporte, presión oncótica

 Vida media: 3 semanas

 Significado clínico: ↓ enfermedad hepática > 3
semanas, patologías graves, hepatopatías crónicas
(cirrosis, ascitis), alcoholismo, inflamación crónica,
malnutrición.

COLESTEROL
 Metabolismo hepático: síntesis de colesterol,
lipoproteínas, fosfolípidos y triglicéridos.
Metabolismo del colesterol ingerido.

 ↓ colesterolemia total: formas terminales de
insuficiencia hepática de cualquier tipo.

 ↑ colesterol: colestasis, fases avanzadas de
cirrosis biliar primaria.

 ↓ colesterol esterificado con respecto al
libre: insuficiencia hepática grave, colestasis
con afección de parénquima hepático.

FACTORES DE COAGULACIÒN
 Proteínas de producción hepática.
 Dependientes de vit. K: II, VII, IX, X

↑ PT

 Insuficiencia hepatocelular: ↓ síntesis
de factores de complejo
protrombínico (II, VI, VII, X).
 Colestasis: defecto de síntesis por
malabsorción de vit. K

CASO CLÍNICO
 Paciente de 30 años de edad, de sexo masculino, que ingresa
al servicio de urgencias con cuadro clínico de 72 horas de
evolución de fiebre ondulante, escalofríos, vómito y
anorexia. A la exploración física se observa la presencia de
ictericia y hepatomegalia. Al interrogársele refiere que
hace 15 días estuvo en zona endémica para paludismo. Se le
realiza una gota gruesa y se encuentra positiva para
plasmodium vivax.

TEST
 ¿Qué exámenes complementarios realizaría?

 ¿Cómo esperaría encontrarlos?

 ¿A qué se debe la ictericia del paciente?

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