Glomerulonefritis aguda buena
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La glomerulonefritis aguda es una inflamación del ovillo glomerular que se desarrolla repentinamente y causa un síndrome nefrítico agudo. Generalmente es causada por una infección estreptocócica previa de la faringe o piel. Los síntomas incluyen edema, hipertensión arterial, hematuria y oliguria. El tratamiento se enfoca en controlar las complicaciones de sobrecarga de volumen mediante dieta baja en sodio y proteínas y diuréticos. La condición suele resolverse espontáneamente en se
Glomerulonefritis aguda buena
- 1. Glomerulonefritis aguda Ortega Caballero Saúl 4014
- 2. Introducción • Nefrona Unidad estructural y funcional básica del riñón Filtra la sangre para regular el agua y las sustancias solubles Reabsorbe lo necesario y excreta el resto en la orina Cada riñón= 1 a 2 millones de nefronas
- 7. Definición Glomerulonefritis aguda • Inflamación del ovillo glomerular desarrollada en poco espacio de tiempo presentando proliferación de células del ovillo glomerular e infiltrado inflamatorio. • La manifestación clínica típica es el síndrome nefrítico agudo
- 8. Sinónimos • Glomerulonefritis postestreptocócica • Glomerulonefritis proliferativa aguda • Glomerulonefritis postinfecciosa
- 9. Etiología • Es una enfermedad glomerular aguda posterior a un proceso estreptócoccico de faringe o piel
- 10. Causas de GMN Aguda PostInfecciosa • Bacteriana: • Faringoamigdalar/cuténea: S. pyogenes • Endocarditis: Estafilococos, S. viridans. • Shunt Hidrocefalia: estafilococos, S. viridans, difteroides. • Virales: • Hep B, Hep C, VIH, VEB, CMV, varicela, Rubeola, Mononucleosis, Hantavirus, Parotiditis, Sarampión, Cocksackie. Asociadas a Enfermedades Sistémicas • Púrpura de Schönlein-Henoch • Lupus eritematoso sistémico • Panarteritis nodosa • Enfermedad anti-membrana basal • Crioglobulinemia esencial Primarias • Nefropatía por IgA • GMN-Membrano Proliferativa • GMN Rápidamente Progresiva
- 11. • GMN: después de faringitis o impétigo. • Fiebre Reumática: Sólo después de faringitis Las complicaciones no supurativas de la infección estreptocócica son:
- 12. Epidemiología Más frecuente en países en vías desarrollo Niños entre los 4 y 14 años Masc 2:1 Fem Se estiman 470,000 casos nuevos al año Estreptococo beta hemolítico del Grupo A La afectación renal durante las infecciones faríngeas ocurre en un 5-10% y de piel en un 25%
- 13. Patogenia Enfermedad causada por inmunocomplejos Inmunidad humoral y celular están involucradas Activación del complemento, reclutamiento de leucocitos, liberación de factores de crecimiento y citoquinas
- 14. Cepas de Estreptococos que en su estructura presentan diversos antígenos que pueden inducir la formación de inmunocomplejos (IC) Al depositarse en el glomérulo producen lesión del mismo O Moléculas como la Proteína M Inducen proliferación y activación de células T con liberación de mediadores inflamatorios Patogenia
- 15. Daño inmunológico • Depósito de inmunocomplejos circulantes que contienen componentes antígenos de la bacteria • Formación de complejos in situ resultantes del depósito de componentes antígenos en la membrana basal y subsiguiente unión de anticuerpos
- 16. Reacción en la circulación • La reacción antígeno-anticuerpo tiene lugar en la circulación, con depósito posterior en la membrana glomerular de complejos inmunes Reacción in situ • Previa implantación del antígeno • Mecanismo más frecuente
- 17. Procesos secundarios • Activación del complemento (disminución C3) • Activación de la cascada de coagulación • Reclutamiento y proliferación celular
- 18. Anatomía Patológica Macro • Riñones aumentados de peso y volumen • Tumefactos • Con corteza pálida. Micro • Hipercelularidad de los glomérulos: • Infiltración leucocitaria • Proliferación de células endoteliales y mesangiales
- 19. Proliferación de células endoteliales y mesangiales Depósitos subepiteliales
- 21. Cuadro clínico/Manifestaciones Clínicas • 1-2 semanas después de una faringitis estreptocócica o • 3-6 semanas después de una piodermitis estreptocócica. Paciente desarrolla un síndrome nefrítico agudo • Oliguria, con orina de color oscuro, y edema moderado Los síntomas clínicos iniciales suelen ser:
- 22. También se ha reportado edema subglótico aguda y comprometer la vía aérea. Los síntomas como malestar, letargo, dolor abdominal o en el flanco, y la fiebre son comunes. La fase aguda generalmente se resuelve al cabo de 6-8 semanas. Manifestaciones Clínicas
- 23. Cuadro clínico/ manifestaciones clínicas • Síndrome nefrítico: -hematuria (30-50%) -edema (90%) (facial y palpebral) -hipertensión arterial (75%) -proteinuria moderada -oliguria
- 26. Características generales Producido por Inflamación Aguda de los Glomérulos Proceso Autolimitado, con curación en días o semanas Glomerulonefritis posestreptocócica aguda es una de las causas más común de hematuria macroscópica. Proteinuria en Rango no nefrótico (<3.5 g /24 h) Hematuria con cilindros hemáticos La hematuria y la proteinuria se deben a daños de la pared glomerular que permite que pasen al espacio urinario En ocasiones tiene carácter epidémico
- 28. Criterios de Sospecha La aparición repentina en un niño de hematuria (macro o microscópica con cilindros hemáticos) edemas, hipertensión arterial y oliguria Precedido en unas semanas de infección faríngea o cutánea junto con la demostración de estreptococo beta hemolítico del grupo A Presencia de anticuerpos antiestreptolisina (ASLO) o antiDNAsa B e hipocomplementemia sugieren GNA La curación espontánea confirma esa sospecha diagnóstica.
- 29. Diagnóstico Para su diagnóstico es necesario al menos dos de estos tres criterios: Cultivo de estreptococo B- hemolítico grupo A de una cepa nefritógena en un foco faríngeo o cutáneo. Respuesta inmunitaria frente a exoenzimas de estreptococos (ASLO elevado). Descenso transitorio del complemento C3 con normalización a las ocho semanas tras la aparición de la clínica renal
- 30. En resumen… Reconocimiento de Sx nefrítico Lo apoya antecedentes infecciosos Curse con C3 disminuido Se confirma si C3 se normaliza antes de 8 semanas
- 31. Diagnóstico diferencial • Glomerulonefritis membranoproliferativa • Nefropatía IgA • Glomerulonefritis secundarias a enfermedades sistémicas: lupus eritematoso sistémico y la nefritis de la púrpura de Schönlein-Henoch
- 32. Tratamiento • No hay tratamiento específico • Dirigido fundamentalmente a complicaciones por sobrecarga de volumen
- 33. Tratamiento El tratamiento incluye el de la infección activa con penicilina benzatinica vía intramuscular o cualquier penicilina oral. Reposo, restricción de proteínas y de sodio en la dieta y reducción de la ingesta de líquidos según balance mediante control de peso y diuresis a diario El uso de diuréticos de asa beneficia a la mayoría de los pacientes, provocando una diuresis que disminuye la congestión cardiovascular y ayuda al control de la hipertensión arterial.
- 34. Evolución y pronóstico • Resolución espontánea, precoz, progresiva y total. • Diuresis: Se normaliza a la semana. • Edema-hipertensión: Desaparecen de 5-10 días • La orina se aclara progresivamente, la hematuria microscópica desaparece 3-6 meses. • Proteinuria: descenso mas lento 6 meses o más
- 35. Correlación clínica-histológica • Disminución del número de células inflamatorias y depósitos inmunes paralelo a la mejoría clínica
- 36. Datos que apoyan evolución favorable • Al mes: desaparición de hematuria macroscópica, normalización del filtrado glomerular • 2-3 meses: normalización C3 sérico • En caso de no producirse = biopsia
- 37. Manejo odontológico • El tratamiento sintomatológico debe ser vigilado junto con el médico • No se esperan condiciones generales anómalas, ni repuestas tisulares diferentes a las de un paciente sano • Las prescripciones farmacológicas no causen un esfuerzo extra o daño a los riñones
- 38. Bibliografía • Farreras P, Rozman C. Medicina interna. 17ª: Elsevier; 2012. 2. • Harrison Principios de Medicina Interna, 17 edicion, manual moderno, p.p. 1783- 17991 • José Luis Castellanos Suárez, Medicina en Odontología, manual moderno, 2da edición p.p. 104-111. • Luis F. Rouse, Medicina Interna en odontología, salvat editores, p.p. 660-667